CÁSSIO QUEIRÓZ 2024

CAPÍTULO 1 ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL CAPÍTULO 4: TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVÉS

CUERPO HUMANO Y CONTROL DEL MEDIO INTERNO. DE LAS MEMBRANAS CELULARES
Resumen Presentación: En este capítulo, estudiamos los mecanismos que
permiten a las células controlar el paso de sustancias
En este capítulo, exploramos la organización funcional vitales. Las membranas celulares permiten la entrada
del cuerpo humano y su capacidad para mantener la y salida de moléculas de manera altamente regulada
homeostasis. Desde la composición de líquidos por medio de proteínas de transporte. Esto transporte
intracelulares y extracelulares hasta los procesos de puede ser Pasivo, sin gasto de energía y a favor del
transporte, origen de nutrientes y eliminación de gradiente o activo con gasto energía y contra del
productos finales, se destaca la colaboración de gradiente.
sistemas clave. La regulación de funciones corporales
se logra a través de los sistemas nervioso y hormonal, Estos canales proteicos hacen permeabilidad selectiva
con la contribución esencial de los sistemas de y se controlan por activación por voltaje y activación
protección. Además, se examinan los mecanismos de química. La a activación por voltaje es el mecanismo
retroalimentación negativa y positiva que juegan un básico para generar un potencial de acción. Y la
papel crucial en la respuesta del organismo a diversos activación química es a través de un neurotransmisor,
estímulos. como la acetilcolina.
Posibles preguntas sobre:
Porcentaje LEC: 20% PC Posibles preguntas sobre:
Porcentaje LIC: 40% PC Pasivo: Sin gasto de energía, a favor del gradiente.
Agua total corporal: 40-75% PC • Simple: Transporte sin "cargador" para
moléculas como oxígeno y alcohol.
• Facilitado: Requiere proteínas
LEC transportadoras, como en el caso de la
glucosa.
• Na 140 mEq/L
• K 4 mEq/L Activo: Requiere energía, en contra del gradiente.
• Cl 103 mEq/L • Primario: Utiliza energía del ATP en bombas
como la de Na+ K+ o la de calcio.
LIC • Secundario:
o Cotransporte: paso simultáneo de 2
• Na 14 mEq/L moléculas por un solo canal o
• K 140 mEq/L receptor.
• Cl 4 mEq/L o Contratransporte: 1 ion quiere salir y
otra sustancia entrar al mismo tiempo
por el mismo canal.

Na+ K+: Expulsan 3 Na+ e ingresan 2 K+

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CAPÍTULO 5: POTENCIALES DE MEMBRANA Y CAP 6 MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO (MEE)

POTENCIALES DE ACCIÓN
Las funciones incluyen estabilidad, protección,
POTENCIAL DE DIFUSIÓN: Es la diferencia de regulación de la temperatura corporal y regulación de
concentración de potencial entre el interior y exterior la glucemia.
de la membrana
La estructura del músculo se organiza en músculo,
Existen herramientas matemáticas para entender la fascículo, fibra muscular, miofibrila y sarcómero,
relación entre el potencial de difusión y la siendo este último la unidad funcional contráctil. El
concentración de iones a través de la membrana. Son sarcómero está compuesto por filamentos contráctiles
las Ecuación de Nernst y Goldman, la diferencia entre (actina y miosina) y filamentos estructurales (disco Z,
ambas es que Nernst calcula para un ion en particular titina, nebulina).
y Goldman para iones diferentes.
bandas claras (I): filamento actina
También tenemos las fases del potencial de acción que
son: bandas oscuras (A): filamento de miosina

Fase de Reposo: potencial de membrana estable.

Fase de Despolarización: Un estímulo eléctrico o La interacción entre los puentes cruzados y los
químico provoca la apertura de canales iónicos filamentos de actina es fundamental para la
específicos en la membrana celular. Esto permite que contracción.
los iones, como el sodio (Na+), fluyan hacia el interior
de la célula, disminuyendo el potencial de membrana.
La contracción muscular se explica en términos del
Fase de Sobreexcitación: En esta etapa, la estado relajado y contraído, destacando las
despolarización puede llevar al potencial de características moleculares de los filamentos
membrana a un valor positivo. En las neuronas, por contráctiles y la teoría de la cremallera de contracción.
ejemplo, esto implica una entrada masiva de iones
sodio. El ATP se identifica como fuente de energía para la
contracción, con el efecto Fenn relacionando un
Fase de Repolarización: Los canales de potasio (K+) se mayor trabajo con una mayor cantidad de ATP.
abren, permitiendo que los iones K+ fluyan fuera de la
célula. Esto restaura gradualmente el potencial de
membrana a su valor de reposo negativo. fuentes de energía para la contracción muscular,
Pero para que ocurra necesita alcanzar el umbral que incluyendo fosfocreatina, glicólisis del glucógeno y
es de -65mV metabolismo oxidativo.

FIBRAS DE TIPO I:
- Aeróbicas
- Contracción lenta
- Son fibras de resistencia

FIBRAS DE TIPO II:

- Anaeróbicas
- Contracción rápida
- Vascularización menos extensa.
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CAP 7 EXCITACIÓN DEL MUSCULO ESQUELÉTICO:
TRASMISIÓN NEUROMUSCULAR Y ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN
El Capítulo 7 trata sobre la excitación del músculo
esquelético, enfocándose en la transmisión
neuromuscular y el acoplamiento excitación-
contracción. Puntos clave:

Anatomía de la placa terminal:

Unión neuromuscular: fibra nerviosa con fibra
muscular.
Placa motora terminal: terminaciones nerviosas
invaginadas en la fibra muscular.
Espacio sináptico: entre la terminación y la membrana
de la fibra.
Vesículas almacenan acetilcolina.
Acetilcolinesterasa destruye acetilcolina.

Secreción de acetilcolina:
Liberación cuando un impulso nervioso llega a la unión
neuromuscular.
Canales de Ca+ se abren durante el potencial de
acción.
Iones Ca+ activan la liberación de acetilcolina.

Biología molecular de la acetilcolina:

Sintetizada en el citosol y almacenada en vesículas.
Potencial de acción provoca liberación mediante
exocitosis.
Clatrina recicla la membrana para nuevas vesículas.

Acción de la acetilcolina:
Abre canales iónicos postsinápticos.
Receptores activados por acetilcolina.
Potencial de membrana en reposo: -80 a -90 mV.
Acetilcolinesterasa destruye acetilcolina rápidamente.
Potencial de acción muscular:
Potencial de membrana en reposo: -80 a -90 mV.
Duración: 1 a 5 ms, velocidad de conducción: 3 a 5 m/s.

Propagación del potencial de acción:

Túbulos T liberan Ca+ en la fibra muscular.
Sistema de túbulos T y retículo sarcoplásmico rodean
las miofibrillas.

Acoplamiento excitación-contracción:
Liberación de iones Ca+ por el retículo sarcoplásmico.
Bomba de calcio retira iones calcio después de la
contracción.
La contracción continúa mientras haya iones Ca+.
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CAP 8 MUSCULO LISO Regulación por Iones Ca:
Tipos de Músculo Liso: • Aumento de Ca.
• Ca se une a calmodulina.
Músculo Liso Multiunitario:
• Complejo Ca-calmodulina activa miosina
• Fibras musculares lisas separadas e cinasa de cadena ligera.
independientes. • Fosforilación de la cabeza reguladora de
• Controlado principalmente por señales miosina.
nerviosas. • Contracción muscular.
• Ejemplo: músculo ciliar del ojo.
Músculo Liso Unitario:
Control Nervioso y Hormonal:
• Músculo sincitial con cientos a miles de fibras
• Estímulo por señales nerviosas, hormonales y
que se contraen como una unidad.
distensión muscular.
• Responde a estímulos nerviosos y no
• Uniones neuromusculares con liberación de
nerviosos.
acetilcolina y noradrenalina.
• Se encuentra en vísceras como el aparato
• Potenciales de membrana y potenciales de
digestivo, útero y vasos sanguíneos.
acción.
Mecanismo Contractil: • Factores químicos locales y hormonas afectan
la contracción.
Contiene filamentos de actina y miosina.
No tiene troponina, y la contracción se activa por iones
calcio. Excitación por Distensión Muscular:

Utiliza ATP para la contracción. • Respuesta espontánea a la distensión en el

músculo liso visceral.
Filamentos tienen disposición no estriada.
• Generación de potenciales de acción rítmicos.
La fuerza de contracción se transmite entre células a
través de enlaces proteicos intercelulares.
Efectos de Factores Químicos Locales y Hormonas:
Contracción en respuesta a cambios químicos locales.
Comparación con Músculo Estriado:
Hormonas como noradrenalina y acetilcolina regulan
Contracciones tónicas prolongadas en el músculo liso.
la contracción.
Ciclado lento de los puentes cruzados de miosina.
Mecanismos de excitación o inhibición por
Baja necesidad de energía para mantener la apertura/cierre de canales iónicos.
contracción.
El músculo liso exhibe una variedad de respuestas
Contracción dependiente de la concentración de Ca. reguladas por la concentración de calcio, señales
nerviosas, hormonas y factores tisulares locales, lo
que permite su adaptación a diversas condiciones
fisiológicas y funcionales.
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CAP 9: MUSCULO CARDIACO: EL CORAZON COMO Poscarga: Carga contra la que el músculo cardiaco
BOMBA Y LA FUNCION DE LAS VALVULAS CARDIACAS ejerce su fuerza contráctil.
Estructura:
• Dos bombas, izquierda y derecha, cada una Mecanismo de Frank-Starling.
con una aurícula y un ventrículo. Cuando aumenta el flujo sanguíneo hacia el corazón,
• Ventrículos realizan circulación pulmonar se estiran las paredes cardíacas, aumentando la fuerza
(derecha) y sistémica (izquierda). de contracción y la frecuencia cardíaca.
Tipos de Fibras:
• Musculo auricular. Control Nervioso:
• Musculo ventricular. Efectos simpáticos y parasimpáticos.
• Fibras musculares especializadas de excitación
y conducción. Efectos de Iones K y Ca:
Efectos sobre la función cardíaca.
Músculo Cardíaco como Sincitio:
• Músculo estriado con miofibrillas de actina y El corazón opera como dos bombas sincronizadas, con
miosina. un complejo ciclo cardiaco que involucra distintas
• Discos intercalados con uniones comunicantes fases y regulación tanto nerviosa como iónica.
permeables.
• Potencial de acción se propaga rápidamente La estructura especializada del músculo cardíaco y sus
por los discos intercalados. características eléctricas permiten su función como
una eficiente máquina de bombeo.
Potenciales de Acción en el Músculo Cardíaco:
Potencial de acción de 105mV.
De -85mV a +20mV con espiga inicial, meseta de 0.2
seg y repolarización.
Canales rápidos de Na (voltaje), lentos de Ca (meseta),
disminución de la permeabilidad de K.

Fases del Potencial de Acción:

Fase 0: Despolarización (apertura de canales rápidos
de Na).
Fase 1: Repolarización inicial (cierre de canales rápidos
de Na, salida de K).
Fase 2: Meseta (apertura de canales de Ca, cierre de
canales rápidos de K).
Fase 3: Repolarización Rápida (cierre de canales de Ca,
apertura de canales lentos de K).
Fase 4: Potencial de membrana de reposo (-90 mV).

Acoplamiento Excitación-Contracción:
Función de iones Ca y Túbulos Transversos.

Ciclo Cardíaco:
Aurículas bombean hacia ventrículos.
Ventrículos tienen periodos isovolumétricos, de
eyección y de relajación isovolumétrica.

Válvulas Cardiacas:
Auriculoventriculares y semilunares (aórtica y
pulmonar).

Regulación del Bombeo Cardiaco:

Precarga: Tensión del músculo cardiaco al comenzar a
contraerse.
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CAP.10 EXCITACION RITMICA DEL CORAZON Marcapasos ectópicos, ubicados fuera del Nódulo
El corazón cuenta con un sistema especializado para Sinusal, pueden causar secuencias anormales de
generar impulsos eléctricos rítmicos y conducirlos contracción y debilitar la eficacia del bombeo
eficientemente por todo el músculo cardíaco. Este cardíaco.
sistema incluye varias estructuras clave: La estimulación vagal puede interrumpir la excitación
rítmica del Nódulo Sinusal, causando un escape
Nódulo Sinusal (SA): Situado en la aurícula derecha, el ventricular.
SA genera impulsos eléctricos rítmicos debido a su
capacidad de autoexcitación. Este impulso se propaga Importancia del Sistema de Purkinje:
por las aurículas, causando su contracción. La rápida conducción de las fibras de Purkinje permite
una contracción sincrónica de los ventrículos, esencial
Vías Internodulares: Conducen el impulso desde el para la eficacia de la bomba cardíaca.
Nódulo Sinusal hasta el Nódulo Auriculoventricular
(AV). En resumen, la excitación rítmica del corazón es un
proceso altamente coordinado que implica la
Nódulo Auriculoventricular (AV): Retrasa la generación y conducción de impulsos eléctricos, y su
conducción del impulso, permitiendo que las aurículas control por el sistema nervioso autónomo. Cualquier
se contraigan antes de que los ventrículos lo hagan. alteración en este sistema puede tener consecuencias
Este retraso es crucial para asegurar un bombeo significativas para la función cardíaca.
eficiente de la sangre.

Haz AV (Haz de His): Conduce los impulsos desde las

aurículas hasta los ventrículos.

Fibras de Purkinje: Transmiten rápidamente los

impulsos por todo el tejido ventricular, permitiendo
una contracción casi simultánea de los ventrículos.

Mecanismo de Autoexcitación del Nódulo Sinusal:

Las fibras del Nódulo Sinusal tienen una mayor
permeabilidad a los iones Na y Ca.

Entre latido y latido, hay una despolarización

constante debido a la entrada de estos iones.
Cuando el potencial alcanza un umbral, se activan los
canales de Ca, generando el potencial de acción.
Después, se produce hiperpolarización, seguida de la
recuperación del potencial de reposo.
Conducción del Impulso:

Las vías internodulares y el Nódulo AV permiten la

transmisión de los impulsos por las aurículas con un
retraso estratégico.
El Haz AV y las fibras de Purkinje aseguran una
transmisión rápida y unidireccional hacia los
ventrículos.

Control Nervioso del Ritmo Cardíaco:

Los nervios simpáticos aceleran el ritmo cardíaco,
aumentan la excitabilidad y fortalecen las
contracciones.
Los nervios parasimpáticos (vagos) ralentizan el ritmo
y reducen la excitabilidad, siendo la acetilcolina el
neurotransmisor clave.
Marcapasos Anormales y Efectos Vagales:
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CAP 11 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) velocidad de 25 mm/s.
Definición: Es el registro de la actividad eléctrica del miden 5 mm x 5 mm
corazón. o 1 cuadrado pequeño (1mm) 0,04 seg.
• Se realiza al colocar electrodos exploradores o 1 cuadrado grande (5 mm) 0,20 seg.
sobre la piel del paciente. o 5 cuadrados grandes (25 mm) 1 seg.
• La actividad eléctrica que se registra es la de
los potenciales de acción del MEC, tanto de aurículas ONDA P
como de ventrículos. Representa la despolarización auricular
COMPLEJO QRS
Electrodos Precordiales: (6) Representa la despolarización ventricular
Tienen forma de ventosa, y se colocan sobre los ONDA T
espacios intercostales en la región anterior del tórax. Representa la repolarización ventricular
Son:
• V1 4° EID, línea paraesternal (LPE). RITMO:
• V2 4° EII, línea paraesternal (LPE). Regular
• V3 Entre V2 y V4. Irregular
• V4 5° EII, línea medio clavicular (LMC).
• V5 5° EII, línea axilar anterior (LAA). FRECUENCIA CARDÍACA.
• V6 5° EII, línea axilar media (LAM). VN: 60 – 100 lat/min.
Alteraciones:
DERIVACIONES • Bradicardia: < 60 lat/min.
Definición: Una derivación es la medida o registro de • Taquicardia: > 100 lat/min.
la diferencia de potencial (o voltaje) entre 2 puntos.
Para medir cada derivación, se utilizan 2 electrodos:
Electrodo Negativo y Electrodo positivo.

12 derivaciones:
1) Derivaciones que miran al corazón en el plano
frontal: (6)
Bipolares de los miembros
• DI.
• DII.
• DIII
Unipolares de los miembros
• AVR.
• AVL.
• AVF.
2) Derivaciones que miran al corazón en el plano
horizontal: (6)
Precordiales:
• V1.
• V2.
• V3.
• V4.
• V5.
• V6.

Triángulo de Einthoven: Entre las 3 derivaciones

bipolares, se forma un triángulo equilátero, en cuyo
centro se encuentra el corazón.
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CAPITULO 14: CIRCULATÓRIO Leyes Importantes:
La circulación sanguínea se caracteriza por la Ley de la Cuarta Potencia: Resistencia arteriolar es 4
interacción entre presión, flujo y resistencia, y su veces su diámetro.
regulación es esencial para el mantenimiento de las Ley de Velocidad: Velocidad inversamente
funciones vitales y la homeostasis del organismo. proporcional al área del vaso.

Funciones de la Circulación: Factores Modificadores del Flujo Sanguíneo:

Transporte de nutrientes y desechos. Presión Arterial Media (PAM).
Conducción de hormonas. Presión Venosa Central (PVC).
Mantenimiento de la homeostasis. Resistencia Periférica Total (RPT).

Características de la Circulación:
Sistémica (84%)
Pulmonar (16%)

Componentes:
Arterias: Transportan sangre oxigenada a alta presión.
Arteriolas: Controlan el flujo sanguíneo hacia los
capilares.
Capilares: Sitio de intercambio entre sangre y líquido
intersticial.
Vénulas: Recogen sangre de los capilares.
Venas: Transportan sangre de vuelta al corazón.

Mayor necesidad de nutrientes en un tejido implica

mayor flujo sanguíneo.
Microvascularización se contrae o dilata según las
necesidades.

Control del Gasto Cardíaco (GC):

Controlado por flujos tisulares locales.
Suma de flujos desde tejido → venas → corazón.
Control de la Presión Arterial (PA):

Aumenta mediante fuerza de bombeo, contracción de

reservorios venosos y constricción de arteriolas.

Factores que Determinan el Flujo Sanguíneo:

Gradiente de presión.
Resistencia (Ley de Ohm).

Medición del Flujo:

Doppler.

Tipos de Flujo Sanguíneo:

Laminar: Equilibrado, liso, largo, unidireccional.
Turbulento: Obstrucción, multidireccional, más corto.
Presión Sanguínea:
Medida en mm/Hg.
Manómetro o transductores eléctricos de presión.

Resistencia al Flujo Sanguíneo (R):

Impedimento al flujo.
Ley de Poiseuille: Pequeños cambios en diámetro
causan grandes cambios en la conductividad.
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CAP 15: DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES Presión Venosa Central y Factores que la Regulan:
DE LOS SITEMAS ARTERIAL Y VENOSO Equilibrio entre la capacidad del corazón para
bombear y la tendencia de la sangre a fluir desde las
La distensibilidad vascular, compliancia y las funciones venas periféricas.
específicas de arterias y venas son esenciales para el
adecuado funcionamiento del sistema circulatorio y la Presión Gravitacional y Válvulas Venosas:
regulación de la presión sanguínea. Presión causada por el peso del agua y de la sangre en
las venas.
Distensibilidad Vascular: Válvulas venosas y "bomba venosa" ayudan a
Arterias: Permiten acomodarse al gasto pulsátil del contrarrestar la gravedad.
corazón, proporcionando un flujo continuo y
homogéneo. Reservorios Sanguíneos Específicos:
Venas: Más distensibles que las arterias (8 veces), Bazo: Pulpa roja es un reservorio especial que puede
capaces de almacenar 0,5-1 L de sangre extra con expulsar eritrocitos a la circulación.
incrementos leves de presión venosa. Otros reservorios: Hígado, venas abdominales, plexos
venosos cutáneos.
Compliancia Vascular y Unidades de Distensibilidad:
Distensibilidad: Incremento fraccionado del volumen
por cada mmHg de aumento de presión.
Compliancia o Capacitancia: Cantidad total de sangre
que se puede almacenar en una porción dada de la
circulación por cada mmHg de aumento de presión.

Compliancia Diferida de los Vasos:

Mecanismo para adaptarse a cantidades mayores de
sangre.
Se ajusta a la disminución de volemia después de una
hemorragia grave.

Pulsaciones de la Presión Arterial:

Presión Sistólica: 120 mmHg.
Presión Diastólica: 80 mmHg.
Presión de Pulso: Diferencia entre sistólica y diastólica
(aprox. 40 mmHg).
Factores que afectan: Volumen sistólico, compliancia
arterial, características de la eyección cardíaca.

Transmisión de Pulsos a Arterias Periféricas:

Durante la sístole, el frente de onda de distensión se
extiende a lo largo de la aorta.

Métodos Clínicos para Medir Presiones:

Método de auscultación con ruidos de Korotkoff.
Presiones arteriales normales.

Presión Arterial Media (PAM):

Valores normales: 70 – 105 mmHg.

Funciones de las Venas:

Transporte de sangre al corazón.
Reservorio de sangre.
Bomba venosa.
Contribuyen a regular el gasto cardíaco.
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CAPITULO 16: LA MICROCIRCULACIÓN Sistema Linfático:
La microcirculación es esencial para el transporte de Recoge exceso de líquido y proteínas del intersticio.
nutrientes hacia los tejidos y la eliminación de La linfa se forma a partir del líquido intersticial.
desechos celulares. Comprende la arteria, arteriola, Bomba linfática y presión intersticial regulan flujo
metaarteriola, capilar, venula y vena. linfático.

Estructura de la Microcirculación: Funciones del Sistema Linfático:

Arteria Nutricia: Se ramifica, dando lugar a arteriolas Retorno de proteínas al torrente sanguíneo.
de 10-15um. Control de la concentración de proteínas en el líquido
Arteríola: Se ramifica 2-5 veces, con diámetros de 5- intersticial.
9um. Control del volumen y la presión del líquido
Metaarteriola: Arteriolas terminales sin capa muscular intersticial.
continua.

Tipos de Poros en Capilares:

Cerebro: Uniones estrechas permiten paso de
moléculas pequeñas.
Hígado: Aperturas amplias, permiten el paso de casi
todas las sustancias.
Capilares Glomerulares del Riñón: Fenestraciones
permiten el paso de moléculas pequeñas e iones.

Flujo de Sangre en Capilares:

Vasomotilidad: Contracción intermitente de
metaarteriolas y esfínteres precapilares.
Intercambio en Capilares:

Difusión: Moléculas de agua, O2, CO2.

Velocidades varían según liposolubilidad y tamaño
molecular.
Presiones hidrostáticas y coloidosmóticas regulan el
intercambio.

Presiones Hidrostáticas y Coloidosmóticas:

Presión Capilar (Pc) tiende a forzar salida de líquido.
Presión del Líquido Intersticial (Pif) fuerza entrada o
salida según sea positiva o negativa.
Presión Coloidosmótica del Plasma (IIp) provoca
ósmosis hacia el capilar.
Presión Coloidosmótica del Líquido Intersticial (IIif)
provoca ósmosis hacia el intersticio.

Presiones en Microcirculación:
Presión Hidrostática Capilar: Determinada directa o
indirectamente, promedio de 17-25 mmHg.
Presión Hidrostática del Líquido Intersticial:
Determinada por diversos métodos, promedio de -1 a
+2 mmHg.
Presión Coloidosmótica del Plasma: Creada por
proteínas plasmáticas, promedio de 28 mmHg.
Fuerzas de Starling determinan la dirección del líquido.
Filtración Neta resulta en un ligero exceso de líquido
hacia el intersticio.
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CAP 17. CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO Regulación a Largo Plazo del Flujo Sanguíneo:
SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS Se produce a través de cambios en la vascularización
tisular (angiogénesis) en respuesta a necesidades
Control Local del Flujo Sanguíneo: metabólicas a largo plazo.
Aporte de O2, Nutrientes y Eliminación de CO2 y H+: Implica el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos y
El flujo sanguíneo local se ajusta para satisfacer las factores de crecimiento vascular.
necesidades metabólicas, como el suministro de
oxígeno, nutrientes y eliminación de desechos. Factores de Crecimiento Vascular:
Transporte Hormonal y Regulación Térmica: En la piel, VEGF, factor de crecimiento de fibroblastos, PDGF,
regula la pérdida de calor corporal y, en los riñones, angiogenina.
permite la excreción de desechos y la regulación de La formación de nuevos vasos se basa en la demanda
líquidos y electrolitos. de flujo sanguíneo máximo.

Mecanismos de Control del Flujo Sanguíneo: Regulación por Desarrollo de Circulación Colateral:
Control a Corto Plazo: Desarrollo de canales vasculares adicionales para
Vasodilatación o vasoconstricción local rápida en compensar bloqueos y mantener el suministro
arteriolas y capilares en segundos o minutos. sanguíneo.

Control a Largo Plazo: Remodelación Vascular:

Cambios lentos en días, semanas o meses para un Respuesta adaptativa a cambios crónicos en la presión
control más completo según las necesidades tisulares. arterial o flujo sanguíneo, implicando cambios en el
tamaño y la estructura vascular.
Teorías para la Regulación del Flujo Sanguíneo Local:
Teoría Vasodilatadora: Sustancias como adenosina, Control Humoral de la Circulación:
dióxido de carbono, fosfato de adenosina, histamina, Sustancias vasoconstrictoras como noradrenalina,
iones potasio e hidrógeno. adrenalina, angiotensina II y vasopresina.
Teoría de la Demanda de Oxígeno: Control a corto Sustancias vasodilatadoras como bradicinina e
plazo según las necesidades metabólicas. histamina.
Control por iones como calcio, potasio, magnesio y pH,
Mecanismos Especiales del Control a Corto Plazo: que afectan a la contracción o relajación del músculo
Hiperemia Reactiva y Activa: Aumento del flujo liso vascular.
sanguíneo local en respuesta a bloqueos temporales o En resumen, el control local y humoral del flujo
actividad intensa. sanguíneo asegura una adaptación precisa a las
Autorregulación: Teorías metabólica y miógena para demandas metabólicas, regulando tanto a corto como
mantener el flujo sanguíneo constante a pesar de a largo plazo para mantener un suministro adecuado
cambios en la presión arterial. de nutrientes y oxígeno a los tejidos.

Control en Tejidos Específicos:

Riñones: Retroalimentación tubuloglomerular para
regular el flujo sanguíneo renal.
Cerebro: Control dependiente de la concentración de
oxígeno para mantener el equilibrio de CO2 y H+.
Piel: Relacionado con la regulación de la temperatura
corporal.

Moléculas Reguladoras:
Óxido Nítrico (NO): Importante vasodilatador liberado
por células endoteliales.
Endotelina: Potente vasoconstrictor liberado por
endotelio dañado.
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CAP 18. REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Reacción de Cushing:
Y CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL Respuesta isquémica especial del SNC debido al
aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo.

Sistema Nervioso Simpático (SNS): Características Especiales del Control Nervioso de la

Parte clave en la regulación de la circulación. PA:
Fibras vasomotoras salen de la médula espinal (ME) y Reflejo de compresión abdominal: aumenta el GC y la
siguen dos rutas: hacia vísceras y corazón, y hacia las PA durante la activación de baro/quimiorreceptores.
zonas periféricas. Incremento del GC y PA durante el ejercicio por
contracción de músculos esqueléticos.
Inervación simpática de vasos sanguíneos: Ondas respiratorias en la PA: fluctuaciones durante el
vasoconstricción en pequeñas arterias, aumento de ciclo respiratorio.
resistencia; en venas grandes, disminución de
volumen para favorecer el retorno venoso. En resumen, el control nervioso de la circulación y la
PA implica la interacción compleja de diversos
Centro Vasomotor del Cerebro: mecanismos reflejos y regiones del sistema nervioso,
Ubicado en la sustancia reticular del bulbo y la asegurando la homeostasis cardiovascular.
protuberancia.
Regula frecuencia cardíaca (FC) y contracción cardíaca.

Zonas: vasoconstrictora, vasodilatadora y sensitiva.

Tono Vasoconstrictor Simpático:

Descarga continua desde la zona vasoconstrictora del

centro vasomotor.
Mantiene el tono vasomotor, contracción parcial de
vasos sanguíneos.

Control de la Presión Arterial (PA) por el Sistema

Nervioso:
Incrementos rápidos de PA mediante estímulo
simultáneo del SNS: vasoconstricción, aumento del
volumen cardíaco y FC.

Mecanismos Reflejos para Mantener la PA Normal:

Barorreceptores: responden al estiramiento de las
arterias.
Regulan la PA mediante reflejos que afectan
resistencia periférica y gasto cardíaco.
Quimiorreceptores en carótidas y aórticos responden
a falta de oxígeno, regulando la PA.

Reflejos Auriculares y en la Arteria Pulmonar:

Receptores de estiramiento en aurícula y arterias
pulmonares.
Reflejo auricular de volumen: regula la secreción de
hormona antidiurética y la filtración renal.

Respuesta Isquémica del Sistema Nervioso Central

(SNC):
Responde a la isquemia cerebral, aumentando la PA
sistémica.
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CAP 19: Función dominante de los riñones en el 20- GASTO CARDÍACO, RETORNO VENOSO Y SU
control a largo plazo de la presión arterial y en la REGULACIÓN
hipertensión: el sistema integrado de regulación de
la presión arterial El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que el
corazón bombea hacia la aorta cada minuto y es vital
para el funcionamiento circulatorio. Se mide en
Sistema de líquidos renal-corporal para el control de la reposo y durante la actividad, variando según el nivel
presión arterial. de metabolismo, ejercicio, edad y tamaño del
organismo.
El sistema de líquidos renal-corporal
• Para el control de la PA El retorno venoso, la sangre que vuelve a la aurícula
• Actúa de forma lenta, pero muy poderosa derecha por minuto, debe ser igual al gasto cardíaco,
excepto en situaciones temporales. El índice cardíaco,
Si el volumen de sangre aumenta y la capacitancia que considera la superficie corporal, se utiliza para
vascular no se ve alterada, la presión arterial también expresar el gasto cardíaco.
aumenta, el aumento de la presión hace que los
riñones excreten el exceso de volumen, con lo que la El control del gasto cardíaco se realiza principalmente
presión se normaliza. a través del retorno venoso, regulado por la ley de
Frank-Starling. Cuando aumenta el flujo sanguíneo
Dos determinantes del nivel de presión arterial a hacia el corazón, se estiran las paredes cardíacas,
largo plazo: aumentando la fuerza de contracción y la frecuencia
1. El grado de desplazamiento de la curva de cardíaca.
eliminación renal de agua y sal
2- de ingestión de agua y sal: El sistema nervioso, mediante la estimulación
simpática y el reflejo Bainbridge, puede modular el
PA = GC x Resistencia Periférica Total gasto cardíaco. Además, la hipertrofia del músculo
cardíaco puede mejorar la eficacia de la bomba
El aumento de volumen de líquido puede elevar la cardíaca.
presión arterial al aumentar el gasto cardíaco o la
resistencia periférica total
Factores que afectan negativamente al corazón,
El aumento en la PA incrementa la excreción renal de como hipertensión, inhibición nerviosa, patologías
sal y agua. cardíacas o bloqueo de arterias, pueden disminuir la
capacidad del corazón para bombear sangre
EL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA: SU FUNCION eficientemente, llevando a condiciones como el shock
EN EL CONTROL DE LA PA cardíaco.

Aumento PA → prorrenina → renina → El sistema nervioso desempeña un papel crucial

angiotensinogeno → angiotensina 1 → ECA → durante el ejercicio, ajustando la presión arterial para
angiotensina II → aldosterona – absorve sal água mantener el flujo sanguíneo en los músculos activos.
Además, diversas condiciones patológicas, como la
beriberi o la hipertiroidismo, pueden alterar el gasto
Hipertensión primaria (esencial) cardíaco.
• 90-95%
• Aumento excesivo de peso y la vida sedentaria Se discuten factores que afectan la presión externa al
corazón, como cambios cíclicos en la presión
Mecanismos de control de la presión de acción intrapleural durante la respiración, respiración con
rápida: presión positiva y taponamiento cardíaco.
Barorreceptores y quimiorreceptores
El gradiente de presión para el retorno venoso, la
diferencia entre la presión media del llenado sistémico
y la presión en la aurícula derecha, regula el retorno
venoso. Alteraciones en este gradiente pueden afectar
significativamente el gasto cardíaco.
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Se analizan los efectos del aumento del volumen de La anemia, caracterizada por bajos niveles de
sangre y la estimulación/inhibición simpática sobre el hemoglobina y eritrocitos, puede tener diversas
gasto cardíaco, destacando cómo estos factores causas, como la pérdida de sangre, anomalías en la
pueden modificar la función cardíaca. médula ósea, deficiencias nutricionales y trastornos
en la forma de los eritrocitos. Cada tipo de anemia
En resumen, la regulación del gasto cardíaco es tiene características distintivas y puede requerir
compleja e involucra la interacción de diversos enfoques de tratamiento específicos.
factores, destacando el papel crucial del retorno
venoso y la capacidad de adaptación del corazón ante Conclusión:
diferentes demandas fisiológicas y patológicas. El capítulo destaca la importancia de los eritrocitos en
el transporte de oxígeno y proporciona información
detallada sobre su producción, regulación y factores
que afectan a su vida útil. Además, se abordan
CAP 33 ERITROCITOS condiciones como la anemia y las deficiencias
Los eritrocitos son las células sanguíneas más nutricionales que pueden impactar la función de los
abundantes y desempeñan un papel crucial en el eritrocitos.
transporte de oxígeno a los tejidos a través de la
hemoglobina. Tienen una forma de disco bicóncavo
con un diámetro de aproximadamente 7.8 μm y un
grosor que varía de 2.5 μm en los bordes a 1 μm en el
centro.

La cantidad normal de eritrocitos varía entre hombres

y mujeres, con hombres promediando alrededor de
5.2 millones de células/mm³ y mujeres alrededor de
4.7 millones de células/mm³. Las personas que viven
en altitudes elevadas tienden a tener un mayor
número de eritrocitos.

La producción de eritrocitos, conocida como

eritropoyesis, ocurre en varios lugares del cuerpo,
incluyendo la médula ósea, el hígado, el bazo y otros.
La oxigenación tisular es un regulador crucial de la
producción de eritrocitos; cualquier trastorno que
reduzca la cantidad de oxígeno transportada a los
tejidos tiende a aumentar la producción de eritrocitos.

La eritropoyetina, una hormona producida

principalmente en los riñones, estimula la formación
de eritrocitos. Su producción se ve aumentada en
respuesta a la hipoxia, o bajos niveles de oxígeno en
los tejidos. Además, la noradrenalina, adrenalina y
varias prostaglandinas también estimulan la
producción de eritropoyetina.

Las deficiencias nutricionales, como la falta de

vitamina B12 y ácido fólico, pueden afectar
negativamente la maduración de los eritrocitos,
llevando a condiciones como la anemia perniciosa.

La vida media de un eritrocito es de aproximadamente

120 días antes de ser destruido. La pérdida diaria de
hierro es una consideración importante, y las mujeres,
debido a la pérdida menstrual, tienden a tener
mayores pérdidas a lo largo del tiempo.
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CAP 34: RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA CAPITULO 35: RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA
INFECCION: I. LEUCOCITOS, GRANULOCITOS, INFECCION: II. INMUNIDAD Y ALERGIA
SISTEMA MONOCITOMACROFAGICO E • inmunidad innata
INFLAMACION • inmunidad adquirida
- No aparece hasta que el cuerpo sea atacado
El sistema inmunológico, compuesto por leucocitos y por la primera vez;
células tisulares derivadas de leucocitos, defiende al Es desenvolvida por semanas/meses;
organismo contra microorganismos y sustancias
tóxicas. Actúa mediante la fagocitosis, producción de TIPOS BÁSICOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA:
anticuerpos y linfocitos. Los leucocitos, o células • Inmunidad humoral o inmunidad del linfocito
blancas sanguíneas, se forman en la médula ósea y b
tejido linfático, y hay seis tipos principales en la • Inmunidad celular o inmunidad del linfocito t
sangre.
Los linfocitos son los responsables de la inmunidad
El ciclo vital de los leucocitos varía; por ejemplo, los adquirida
granulocitos viven 4-8 horas en la sangre y 4-5 días en
tejidos, mientras que los monocitos se convierten en
macrófagos en los tejidos y pueden vivir meses. Los • El timo preprocesa los linfocitos t
linfocitos pueden vivir años. • El hígado y la médula ósea preprocesan los
linfocitos b
Los neutrófilos y macrófagos son esenciales para
combatir bacterias y virus. La fagocitosis, la ingestión Los macrófagos fagocitan 1 antígeno extraño y
celular del agente ofensivo, se realiza selectivamente. presenta a los linfocitos. El linfocito B aumenta de
Los macrófagos tisulares también forman la base del tamaño y se transforma en un linfoblasto, que se
sistema monocito-macrofágico. diferencian en plasmoblastos y esos secretan
anticuerpos.
La inflamación, una respuesta a la lesión tisular, se
caracteriza por vasodilatación, aumento de SISTEMA DE COMPLEMENTO
permeabilidad capilar, migración de leucocitos y Utiliza la vía clásica: Opsonización y fagocitosis;
tumefacción celular. Los macrófagos y neutrófilos
responden rápidamente durante la inflamación. La T HELPER
«aislación» de la zona lesionada y la tabicación Activan los macrófagos paraseren más eficientes en
retrasan la diseminación de bacterias. lafagocitosis

En la inflamación aguda, hay un aumento rápido de T CITOTÓXICOS

neutrofilia, aumentando el número de neutrófilos en Liberan perfoina que agujerala membrana de la
la sangre. La respuesta del sistema monocito- célulaatacada.
macrofágico y la producción acelerada de leucocitos
en la médula ósea son líneas adicionales de defensa. T SUPRESORES
generatolerancia inmunitária.
Conclusión:
El capítulo resalta el papel crucial de los leucocitos y el
sistema monocito-macrofágico en la resistencia del
organismo a infecciones. Se explora el proceso de
fagocitosis, la inflamación como respuesta protectora
y las diversas líneas de defensa que el cuerpo emplea
para combatir microorganismos invasores y mantener
la homeostasis.
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CAPÍTULO 36 GRUPOS SANGUÍNEOS; TRANSFUSIÓN; CAPÍTULO 38 VENTILACIÓN PULMONAR
TRASPLANTE DE ÓRGANOS Y DE TEJIDOS
Funciones principales de la respiración
TIPOS PRINCIPALES DE SANGRE: • Ventilación pulmonar
O: No tiene aglutinógeno. A: Aglutinógeno A. B: • Transporte de oxígeno y dióxido de carbono
Aglutinógeno B. AB: Aglutinógeno A y B. • Regulación de la ventilación

El alelo O es recesivo ante los A y B Mecánica de la ventilación pulmonar

Expansión y contracción pulmonar
AGLUTININA: Son los anticuerpos que reaccionan con
el antígeno Surfactante: DPPC

GRUPO O → Aglutinina anti A yanti B; donador U Volúmenes pulmonares

GRUPO A → Aglutinina anti B. • Volumen corriente: 500ml
GRUPO B → Aglutinina anti A • Volumen de reserva inspiratoria: 3000 ml
GRUPO AB → ninguna. Receptor U • Volumen de reserva espiratoria: 1100 ml
• Volumen residual: 1200 ml
Rh: C, D, E y c, d, e. Más importante es el D, lo que tiene
es Rh+ Vc (500) x FC = 6L/min

CAPÍTULO 37 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN CAPITULO 39 CIRCULACIÓN PULMONAR, EDEMA

SANGUÍNEA PULMONAR LÍQUIDO PLEURAL
HOMEOSTASIA: Es la prevención de la pérdida de
sangre, en casos de rompiento de vasos se llega a la • 450 ml sangre
homeostasis por: espasmo vascular, formación de • 70 ml en los capilares pulmonares
tapón plaquetário, formación de coágulo sang.,
proliferación de tej fibroso. Ventrículo Derecho:
• Presión Sistólica: 25 mmHg
• Presión Diastólica: 0 mmHg
ETAPAS DE LA COAGULACIÓN: Arteria Pulmonar:
• Presión Sistólica: 25 mmHg
1. Se forma el complejo activador de la • Presión Diastólica: 8 mmHg
protrombina;
2. Hay conversión de protrombina en trombina; Zonas 1, 2, y 3 del flujo sanguíneo pulmonar:
3. La trombina convierte el fibrinógeno en fibras Zona 1: Ausencia del flujo durante todas las porciones
de fibrina. del ciclo cardiaco.
Zona 2: Flujo sanguíneo intermitente.
INICIO DE LA COAGULACIÓN: Se dá por un Zona 3: Flujo sanguíneo continuo.
traumatismo en la pared vascular o de la sangre.
Presión capilar pulmonar: 7 mmHg
VÍA INTRINSECA:
Trauma sangre → XII → XI → IX → (III y VIII activan) X EDEMA PULMONAR
→ protrombina Es el acúmulo de líquido en el interstício y alveolos;

VÍA EXTRINSECA DERRAME PLEURAL

Trauma pared → III y VII activan → X → protrombina Es el acúmulo de líquido en el espacio pleural

HEMOFILIA:
Deficiencia del factor VIII 85% y delfactor IX 15%. Casi
solo en hombres.

TROMBOCITOPENIA
Cantidades muy bajas de plaquetas,tiene tendencia a
sangrar. Presenciade manchas purpúricas en la piel.
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CAP 40. PRINCIPIO FÍSICOS DEL INTERCAMBIO CAP 41: TRANSPORTE DE OXIGENO Y DIOXIDO DE
GASEOSO; DIFUSIÓN DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE Y LIQUIDOS CORPORALES
CARBONO A TRAVÉS DE LA MEMBRANA
RESPIRATORIA Los gases se pueden mover desde un punto a otro
mediante difusión.
Difusión: es el movimiento espontáneo de gases entre
los alvéolos y la sangre de los capilares pulmonares sin • Captación de oxígeno por la sangre pulmonar
intervención de energía alguna o esfuerzo del • Ventilación alveolar: PO2: 104mmHg
organismo. • Capilar pulmonar extremo arterial: PO2:
40mmHg
La presencia de hemoglobina en los eritrocitos • Capilar pulmonar extremo venoso: PO2:
permite que la sangre transporte de 30 a 100 veces 104mmHg
más O2 de lo que podría transportar en forma de O2
disuelto en el agua de la sangre. • Venas pulmonares: PO2: 104mmHg
• Venas bronquiales: PO2: 40mmHg (2% Flujo
de derivación)
Ventilación alveolar: PO2: 104mmHg • AORTA: PO2 95mmHg
Capilar pulmonar extremo arterial: PO2: 40mmHg
Capilar pulmonar extremo venoso: PO2: 104mmHg 97% del oxígeno se combina con la hemoglobina.

O sea, La diferencia de presión que hace que el O2 Cuando la PO2 es elevada, el oxígeno se une a la
difunda al capilar es de 64 mm. hemoglobina.

Cuando la PO2 es baja, el oxígeno se libera de la

Durante el ejercicio el organismo puede requerir hasta hemoglobina.
20 veces más la cantidad de O2.

CAP 42. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

Difusión de CO2 del líquido intersticial y células a los Centro respiratorio:
capilares: • Dorsal
Extremo arterial del capilar: 40mmHg • Ventral
Extremo venoso del capilar 45mmHg
• Neumotáxico
Cerca del 97% del oxígeno es transportados en
PCO2
combinación con la hemoglobina (porción HEMO) de
Regulación inversa a la tasa de la ventilación pulmonar
los eritrocitos.
CO2: principal factor controlador de la respiración
El 3% restante circula disuelto en el agua del plasma y
células.
Ausencia de O2
Control = quimiorreceptores periféricos (centro
respiratorio del encéfalo)
100mL sangre posee 15g hemoglobina.
1g hemoglobina puede unir a un máximo de 1,34 ml
O2: PO2 < 70mmHg
de O2.
O sea, cada 100mL de sangre puede tener hasta 20mL
de O2.

El CO2 puede ser transportado de 3 formas:

• Disuelto: 7%
• En forma de carbaminohemoglobina: 20%
• En forma de bicarbonato: 70%
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CAP 63. DIGESTIVO Colon
Esta actividad posee dos tipos básicos de ondas Funciones Principales
eléctricas que son: • Absorción de agua y electrólitos
• Ondas lentas. 5 - 15 • Almacenamiento de la materia fecal
• Espigas. 40mv

Control nervioso de la función gastrointestinal:

sistema nervioso entérico
• Plexo mientérico (movimientos)
• Plexo Submucoso (secreción y sangre)

Control hormonal de la motilidad

• Gastrina (secreción de ácido gástrico) –
(estomago)
• Colecistocinina (efecto sobre vesícula biliar).
(Yey y duod)
• Secretina (secreción pancreática) – (duo)
• Motilina (motilidad gastrointestinal) – (duo)

Movimientos:
• Movimientos propulsivos
• Movimientos de Mezcla

CAP 64 PROPULSIÓN Y MEZCLA DE LOS ALIMENTOS

EN EL TUBO DIGESTIVO

Deglución
• Fase voluntaria de la deglución
• Fase faríngea involuntaria
• Fase esofágica

Funciones motoras del estómago

• Almacenamiento
• Mezcla
• Vaciamiento lento del quimo

Mezcla y propulsión
Ambas contracciones se dan de manera casi
simultaneas

Misión del píloro:

Evitar el paso de gran parte de las partículas
alimenticias

Control del peristaltismo por las señales:

• Nerviosas
• Hormonales
• El reflejo Gastroileal