ex: preg 57
Urgencias – T7 – Dr. Soto Patricia Sainz
T 7. INTOXICACIONES EN URGENCIAS
CONTENIDOS
- Generalidades.
- Asistencia del paciente intoxicado.
- Proceso asistencial en Urgencias.
- Sistemática de la exploración de un intoxicado.
- Clínica sindrómica de las intoxicaciones.
- Confirmación de las intoxicaciones.
- Exploración complementarias.
- Tratamiento general.
- Otras consideraciones.
- Puntos claves.
- Casos prácticos.
1. GENERALIDADES
Definición de tóxico: cualquier sustancia química que sea capaz de producir la muerte, heridas y otros efectos perjudiciales
en el organismo.
Intoxicación: signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico sobre el organismo.
Epidemiología: La incidencia y la prevalencia de las intoxicaciones varían ampliamente de un país a otro. 5 casos /1000
habitantes año EEUU (España 0,5 y 2). Pocas visitas a Urgencias con una letalidad inferior <0,5% de todos los casos.
El 70% de las intoxicaciones agudas son voluntarias.
El 50% de los casos atendidos en los SUH son intoxicaciones medicamentosas (BZD o antidepresivos
tricíclicos, analgésicos-antiinflamatorios; por ejemplo paracetamol (dosis tóxica 8-10 gr puede llegar a
causar hepatitis fulminante))
Los casos de sobredosis por OH, monóxido de carbono, drogas de abuso son los más frecuentes en el SUH. Las vías más
frecuentes de exposición a un tóxico son la vía oral (80%) y la inhalación (10%).
Fig 1. Primero lo importante es estabilizar al paciente, después
ya seguiremos la pirámide para arriba, con el diagnóstico del
episodio, después valorar el uso de terapias especiales y por
último contemplar otros aspectos del episodio, en este punto
nos pueden ayudar el SEM, siempre hacen un documento con
mucha información que nos ayudará.
2. PROCESO ASISTENCIAL A URGENCIAS
lo rpimero que hay que hacer es
Ante cualquier intoxicación, antes de iniciar la anamnesis y exploración detallada, debe evaluarse rápidamente la situación
general del paciente, por si en un momento dado hay que iniciar inmediatamente una reanimación cardiorrespiratoria. Es muy
importante valorar la clínica y estabilizar al paciente y posteriormente buscaremos el diagnóstico y el tipo de intoxicación que
tiene. Mantener el testimonio que pueda aportar información sobre la posible intoxicación; por ejemplo: familiares.
1
Dr. Soto T7
Si el paciente está estable es necesaria historia clínica completa
Preguntas a realizar en el intoxicado y/o familia y Equipos de emergencia extrahospitalarios
- Nombre del tóxico.
- Cantidad aproximada que se ha expuesto.
- Vía de exposición.
- Tiempo transcurrido desde la exposición.
- Síntomas presentes antes de llegar al hospital.
- Presencia de vómitos que pueden indicar la eliminación del tóxico. Nos interesa si ha vomitado por si
compromete la vía aérea al haber riesgo de broncoaspiración, o también por el doble mecanismo que puede
dañar al entrar y al salir nuevamente la situación.
- Toma de medicación habitual, ya que muchas veces es la medicación que usan para la sobredosis. Interacciones.
- Existencia de otras personas con igual sintomatología.
- Existencia de carta de suicidio, indica intencionalidad.
2.1 SISTEMÁTICA DE EXPLORACIÓN DE UN INTOXICADO
Antes de realizar exploraciones complementarias, hay que prestar atención al paciente y tener claros los siguientes ítems:
- Constantes: TA, FC, Sat O2, BM test1, Ta y FR!!! Cuidado arritmias en personas jóvenes (trastornos iónicos;
hiperpotasemia)
- Nivel de conciencia: Alerta, responde. No responde a órdenes verbales si /no al dolor. Estado mental: tranquilo,
sedado, ansioso, y/o inquieto, agitado y/o agresivo, confuso.
- Estado de la piel: coloración, hidratada, seca, caliente, sudada. OJO paciente con temperatura alta, en estos pacientes
pensar en Síndrome neuroléptico y no en sepsis.
- Pupilas: tamaño (medias, miosis, midriasis) Comparadas ( isocóricas, anisocorias)
- Reflejos osteotendinosos: Presentes, ausentes, exaltados
- Globo vesical: ausente, presente
2.2 CLÍNICA SINDRÓMICA DE LAS INTOXICACIONES
No se tiene que saber de memoria, dice que es a modo chuleta.
SÍNDROMES TÓXICOS COMUNES
SINDROME SINTOMAS CAUSAS FRECUENTES
Anticolinérgicos Taquicardia, hipertermia, midriasis, piel caliente y seca, Antihistamínicos
retención urinaria, íleo, delirio (loco como un sombrerero, Atropina
ciego como un murciélago, rojo como una remolacha, Alcaloides de la belladona
caliente como una liebre y seco como un hueso**) Datura (trompeta del ángel)
Estramonio (Datura Estramonio)
Hongos (algunos)
Fármacos psicoactivos (varios)
Escopolamina
Antidepresivos tricíclicos
Colinérgicos, Síndrome de Salivación, lagrimación, poliuria, defecación, Carbaratos
muscarínicos cólicos gastrointestinales y emesis; [regla mnemotécnica: Hongos (algunos)
SLUDGE) Organofosforados
Diarrea: orina; miosis; broncorreabradicardia, y Fisostigmina
broncoconstriciónemesis: lagrimación salivación Pilocarpina
(nemotecnia por sus siglas en inglés: DUMBELS) Piridostigmina
1
Nos permite medir de forma rápida la glucemia capilar. Es una prueba sencilla que consiste en realizar una pequeña punción, en la yema del
dedo, para obtener una gota de sangre que se deposita en un glucómetro. En cualquier paciente con alteración de la conciencia se debe
hacer determinación de la glicemia!!
2
Dr. Soto T7
Sibilancias
Colinergicos, Midriasis, taquicardia, debilitamiento, hipertensión e Picaduras de araña viuda negra
nicotinicos hiperglucemia. Carbamatos
Fasciculaciones, sudoración (recurso mnemotécnico por sus Nicotina
siglas en inglés: MTWT [h] FS) Organofosforados/alguno
Dolor abdominal, paresis
Simpaticomimé Taquicardia, hipotensión, midriasis, agitación, convulsiones. Anfetaminas
ticos datoresis, hipertermia, psicosis (tras el uso crónico) cafeína
cocaína
Efedrina
Marihuana herbolario y sintética y
sustitutivos comunes
MDMA (extasis)
Fenilpropanolamina
Catinonas substituidas “sales de baño”
Marihuana sintética
Teofilina
Heroína
En cuanto a la abstinencia comenta que pueden tener todo tipo de sintomatología y casi siempre van midriasis.
3
Dr. Soto T7
2.2.1 Clínica de los toxindromes
Las columnas más importantes son la Tº, mental y pupilas.
Antiepilépticos, antipsicóticos, BZD, etanol, opiáceos Heroína, morfina, metadona, oxicodona, hidromorfona Cocaína,
anfetaminas, cafeína. Fluoxetina, paroxetina, sertralina, trazodona. Antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos LSD, MDMA
(anfetaminas de diseño, éxtasis)
2.3 CONFIRMACIÓN DE LA INTOXICACIONES
Un mismo síndrome tóxico puede tener más de un tóxico que lo puede causar. Cada vez es más frecuente encontrarnos con
intoxicaciones por diferentes tóxicos en el mismo episodio, algunas con síntomas opuestos, lo que dificulta su detección
(intoxicación por OH y simpaticomiméticos).
Existen intoxicaciones potencialmente muy graves sin clínica en las fases iniciales sin signos ni síntomas, como el paracetamol.
Si sospechamos , trataremos. No esperaremos a que nos den los resultados.
2.4 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN LAS INTOXICACIONES
Primero el paciente tiene que estar monitorizado y con una vía canalizada.
* Revisar las pertenencias del paciente intoxicado como complemento de la exploración física.
- Hemograma y coagulación (hepatotóxicos, anticoagulantes o salicilatos)
- Bioquímica: electrolitos, creatinina, glucosa, CPK, GOT/GPT, BiL
- GSA (anión gap)
- EKG: arritmias y prolongación QT. Recordar que hay fármacos que pueden causar arritmias.
- Radiología de tórax: Las neumonías aspirativas o neumonitis química, la perforación esofágica o gástrica que pueda
dar neumoperitoneo o neumomediastino, y el distendido respiratorio.
- Tóxicos en sangre: etanol, litio, paracetamol, carboxihemoglobina. Tardan un poco más que en orina.
- Tóxicos en orina (cribado): anfetaminas, BZD, cannabis,, cocaína, metadona...Estas se piden en urgencias y son
rápidas.
Lo más importante; cómo está el paciente, cual es la sospecha y después ya pondremos el tratamiento.
4
Dr. Soto T7
Diagnóstico Diferencial:
- Con enfermedades de inicio con alteración de la conciencia o comportamiento.
- Dolor Abdominal de inicio brusco → muy posiblemente tenga que ir directamente a quirófano
- Deterioro multiorgánico sin causa evidente
Situaciones que nos indican mayor gravedad:
- TAS >220 o < de 80, TAD >120. Es lo más importante.
- FC > 120 o < 50 bpm
- FR >25 o < 8 rpm
- Temperatura >40 o < 35º C
- Nivel de conciencia con un Glasgow < 9
- Convulsiones o tetania
- Parálisis, o pérdida progresiva de fuerza
- Quemaduras faciales
- Sat O2 < 90% con oxígeno al 100%. Con el frío dificulta la pulsioximetría, ahora existen sensores nasales que evitan
artefactos, se usan en la UCI. Un paciente que tiene saturaciones del 90% con tensiones normales, nos preocupa
pero si el paciente además tiene hipotensión porque está en shock o séptico , pueden ser estas saturaciones porque
no llega la circulación distal.
3. TRATAMIENTO GENERAL
No son de prioridad vital y siempre se indicarán después de la estabilización del paciente y con sospecha clínica
fundamentada. Además su aplicación debe suponer un beneficio para el paciente y garantizar su seguridad. Una vez
estabilizado ya se pasan a los siguientes pasos, muchas veces actuamos en base a diagnósticos de presunción.
1. Medidas de descontaminación: Aproximadamente el 4% del total de asistencias.
- Vía parenteral: no es posible descontaminar
- Vía inhalatoria: extraer al intoxicado del ambiente tóxico y administrar O2 con mascarilla a alta concentración.
- Vía cutánea: limpieza cutánea. Puede que tenga que hacerlo con EPP. No se puede llevar a una persona
contaminada externamente (por ejemplo monóxido de carbono en la ropa)dentro del hospital, primero se debe
descontaminar , incluso hay unidades especializadas según el caso.
- Vía ocular: administración de colirio anestésico a ojo afectado y lavado ocular con suero Salino fisiológico al 0'9%
durante 30 min
- Vía digestiva: Hay que tener presente tres variables; Clínica de la intoxicación, potencial toxicidad e intervalo entre
ingesta y asistencia.
Descontaminación digestiva (DD)
- Emetizante; jarabe de Ipecacuana, sin indicaciones vigentes. Ya no se usa ,sólo intoxicación por litio
- Rescate gástrico: aspiración gástrica simple sin lavado. Se utiliza muy [Link] la ingesta < 1 h y tóxicos líquidos.
- Aspiración-lavado gástrico: Técnica compleja y no exenta de riesgos con escasas indicaciones en la actualidad. Es
necesario aislamiento previo de la vía aérea , ya que hay riesgo de broncoaspiración y está reservado por tóxicos de
alta letalidad.
- Lavado intestinal: administraciones de sustancias catárticas y en ocasiones muy específicas (body-packers)
- Adsorbente: Carbón activado (CA) es de elección, menos en algunos tóxicos que no es eficaz (litio, etanol). Es el que
más se utiliza por su capacidad de extracción del tóxico, realizada antes de las 2 horas de la primera ingesta, esta
regla se puede saltar cuando sea paracetamol y antidepresivos tricíclicos, ya que pondremos más dosis seriadas
porque ambas sustancias usan la vía enterohepática y por lo tanto vuelve al intestino, donde se podrá volver a
actuar.
La administración del carbón activo y sulfato de magnesio. Consiste en la capacidad de adsorción del carbón que evita que el
tóxico sea absorbido por la tripa. Se añade el sulfato de magnesio como catártico a fin de acelerar el tránsito intestinal.
La dosificación de 50 gramos2 en 300 ml de agua administrada vía oral o por sonda, puede repetirse cada 4 horas. Como
efecto secundario se ha descrito pseudooclusión intestinal. Suele acompañarse de sulfato de magnesio que actúa como
2
Pregunta examen
5
Dr. Soto T7
catártico a dosis de 30 gramos en 250 ml de agua cada 4 horas, tres dosis como máximo. Está contraindicada en insuficiencia
renal o intoxicación por agentes neurotóxicos.
Después tenemos :
1. Antídotos: son sustancias (fármacos) que actúan contrarrestando total o parcialmente los efectos de algunos tóxicos o que
pueden ayudar al control de las manifestaciones clínicas de algunas [Link] porque pueden causar efectos
indeseables : flumazenil está contraindicado en pacientes con antecedentes de epilepsia porque puede causar convulsiones.
Deben ponerse poco a poco en muchos casos (sobretodo en intoxicación con opiáceos), ya que revertir los efectos
demasiado rápido y causar efectos [Link] como curiosidad, en pacientes pone dosis de pott subcutánea de
liberación lenta
2. Eliminación del tóxico: La vía renal es la única que podemos actuar terapéuticamente para aumentar la eliminación de
algunos tóxicos. Actualmente se están utilizando las técnicas de depuración extrarrenal (DER) que deben darse unas premisas
para aplicar estas técnicas. Son pacientes complejos, como en pacientes con metabolitos porque muchas veces agravan más
el estado que el propio tóxico.
Situación clínica del paciente: intoxicación grave que no responde al tratamiento de soporte, insuficiencia renal y/o hepática
intoxicaciones graves donde los metabolitos son tóxicos (metanol, etilenglicol...)
Tóxico: producto con toxicidad grave, no se elimina de forma eficiente por el paciente, y se encuentra principalmente en la
sangre.
Técnica: es capaz de eliminar el tóxico en cantidad significativa. Hemodiálisis, hemofiltración, plasmaféresis.
¿cuales son los antídotos de primera mano qué hemos de tener de primera actuación?
- Oxígeno → monóxido de carbono
- Naloxona→ opiáceos
- Flumazenil→ Benzodiacepinas
- N-acetilcisteína→ paracetamol, organofosforados
- Etanol→ metanol
- Glucagón→ intoxicación grave por β-bloqueantes y para la hipotensión refractaria en caso de calcioantagonistas.
Verapamilo
- Vitamina k→ mata ratas
3.1 OTRAS CONSIDERACIONES
Cuando ya se ha estabilizado y su posterior tratamiento, se plantean los siguientes ítems:
1. Ubicación del paciente: El box asistencial debe estar en un área tranquila con material necesario y que tenga visibilidad
continuada del paciente para permitir vigilancia clínica y poder detectar la posibilidad de fuga durante la asistencia.
2. Destino del Paciente: Alta a domicilio/Observación de Urgencias/ Ingreso en planta/ UCI.
6
Dr. Soto T7
3. Valoración Psiquiátrica: Una vez el paciente está consciente y estable hemodinámicamente, es necesaria evaluación por
especialista y decidir si puede ser dado de alta o es necesario un ingreso para seguir un tratamiento específico.
4. “Parte judicial”: si la intoxicación comporta la muerte (hace falta autopsia judicial), intoxicaciones generan secuelas físicas,
si se trata <18 años o embarazadas, es voluntaria (homicidio, abuso sexual, malos tratos sospechados niños y viejos,
implicado sustancias ilícitas).
4. PUNTOS CLAVE
- Todo puede ser tóxico, sólo depende de la dosis. Ex: Paracetamol a partir 10 gramos
- Hay que tratar al paciente, no al tóxico.
- En todo proceso grave es necesario pensar en un posible tóxico.
- Si no se puede realizar el tratamiento específico de forma segura, lo mejor es abstenerse.
- Si estuviera indicada la descontaminación digestiva, casi siempre será el carbón activado (CA).
- Se debería administrar antídotos en pacientes con coma como control de otros síntomas asociados graves.
- La contención del paciente agitado es una prioridad asistencial, cuidado con confundir con un paciente psiquiátrico. Por ello
antes de ingresar en la unidad de agudos de psiquiatría, se debe descartar organicidad y toxicos.
- Existe obligatoriedad de la valoración por Psiquiatría en intoxicaciones con finalidad suicida. Cabe recordar las implicaciones
legales de muchas intoxicaciones.
5. CASOS PRÁCTICOS
5.1 CASO 1
Hombre de 52 años llevado TPS por hallarse tumbado en vía pública (avisan los vecinos). Está consciente, con dificultad en la
emisión de la palabra, rubor facial y la marcha al ponerlo en pie hace zigzag. Además presenta una herida en la frente.
En urgencias
TA 100/70 mmHg FC 70 bpm, Sat O2 92%, FR 18 rpm, Gluc 80 mg/dl, T 36'5ºC ,pupilas normales.
TA 160/90 mmHg FC; 110 bpm, FR 26 rpm, Sat O2 96%, gluco 100 mg/dl pupilas Midriáticas +++ (no mencionado)
El OH es la intoxicación más frecuente en urgencias, ya sea como tóxico exclusivo o asociada a otras sustancias, especialmente
psicofármacos y drogas de abuso. Intoxicación infravalorada. El problema es que cuando hay etanol no sabemos si hay
metanol.
La clínica orientativa en relación con los niveles: < 50 mg/dl asintomático (límite legal) 50-100 mg/dl ligera incoordinación, 100-
150 mg/dl conducta alterada con ataxia, 200-300 mg/dl ataxia, vómitos y diplopía , > 400 mg/dl Coma, fallo respiratorio y
muerte.
Complicaciones: Depresión respiratoria, neumonía aspirativa, traumatismo diversos.
5.2 CASO 2
Hombre de 22 años llevado a Urgencias, procedente de una discoteca a las 5,45 h de la mañana, pérdida de conocimiento,
caída en el suelo y aparición de movimientos tónico-clónicos compatibles con crisis comicial generalizada. Lo acompaña un
amigo Explica que ha ingerido 2 comprimidos en las últimas 3 horas y lo ha hecho con OH.
En Urgencias:
Respiración espontánea regular FR 28 rpm VMK 35% con Sat O2 100%. FC: 134 bpm, TA: 170/110 mmHg, T 40ºC hipertermia,
caliente, sudorosa. Midriasis BL +++. Falta la glucemia
Nivel de conciencia: ojos cerrados, no responde a órdenes verbales ni emisión de sonido alguno cuando lo estimulamos, ni
apertura ocular. Midriasis bilateral de 5 mm. Reflejos oculocefálico conservado. La estimulación dolorosa provoca reacción en
flexión anómalo bilateral y simétrica. Aparentemente no existe focalidad neurológica motora o sensitiva de vías largas ni
tampoco rigidez de nuca. Reflejo cutáneo plantar en flexión BL.
En la escala Glasgow siempre nos quedamos con la mejor respuesta, es decir, si dudamos entre 4-5 pondremos 5. Sirve para
monitorizar al paciente ya que se debe hacer repetidas veces cada 30 minutos.
¿Cuál es la primera medida a realizar?
7
Dr. Soto T7
Tratamiento de soporte; hidratación, control temperatura. Podemos sospechar cocaína por la midriasis y la clínica.
5.3 CASO 3
Mujer de 40 años la lleva la hermana porque se la encuentra en la cama al mediodía con mucha somnolencia y refiere grandes
cantidades de blisters vacíos de las pastillas que utiliza para dormir. Lleva días desanimada. No encuentra trabajo.
En Urgencias: TA 130/60 mmHg, FC 90 lpm, FR 18 rpm Sat O2 93% en el aire. Afebril Pupilas N. Piel hidratada. Glasgow: apertura
ocular 3/4 Respuesta verbal 5/5 Respuesta motora 5/6. (13).
Las benzodiacepinas son fármacos muy comunes y frecuentemente utilizados como ansiolíticos e inductores del sueño. Tienen
poder adictivo y su intoxicación es muy común. Su peligro consiste en ser depresoras del sistema nervioso central y potenciales
productores de apnea.
1. ¿Necesita de soporte respiratorio asistido? no, solo monitorización
2. ¿Qué medida de descontaminación sería la más apropiada?Pedir tóxicos en orina, de momento no sería indicado una medida
de descontaminación porque se mantiene con glasgow estable.
3. Si la paciente estando en urgencias hiciera una depresión respiratoria y/o disminución Glasgow a 11-12 qué haríamos? En
este caso sí que se pautará Flumazenil.
5.4 CASO 4. ANTÍDOTO
El antídoto es un fármaco que revierte rápidamente todas las manifestaciones de las intoxicación por BZD con escasos efectos
[Link] pauta de administración recomendada es 0,5 mg cada 3 minutos hasta un máximo de 2 mg (4 dosis). En caso
de que no revierta es dudosa la intoxicación con benzodiazepinas o hay otro fármaco asociado. Es necesario tener presente
que la vida media del flumazenil es sólo de 53 minutos, una vez que pasa el efecto el paciente puede volver a deprimirse,
particularmente si la benzodiazepina es de vida media larga. En estos casos es preciso poner una perfusión de flumazenil al
ritmo de 0.1 a 0.4 mg/h manteniéndola hasta que el paciente elimine el tóxico.
Al alta no se decidirá en base a los niveles del fármaco, sino a la capacidad para mantenerse despierto después de agotarse los
efectos del flumazenil.
5.5 ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Son fármacos potencialmente letales que todavía se utilizan frecuentemente, pero se están sustituyendo por una nueva
generación menos tóxica. Su principal problema, aparte de las alteraciones en la conciencia, son los bloqueos A-V y las
arritmias secundarias que pueden aparecer más tarde incluso a las 48 horas después de la toma de medicamentos.
¿Qué medida de descontaminación digestiva sería la más adecuada?
Lavado gástrico incluso tardío, pues estos fármacos retrasan el vaciamiento gástrico, y la administración posterior de carbón
activo y catárticos.
5.6 CASO 5
Una familia de 4 componente padre, madre embarazada, una hija de 3 años y la abuela, acuden a urgencias para presentar
malestar general, mareo, cefalea, dolor abdominal,
El diagnóstico de sospecha se basa en la clínica aguda y la presencia de una fuente de intoxicación (motores, brasero, estufa,
calentadores, incendios...). Orientan al diagnóstico la afectación colectiva y la respuesta a la administración de O2
La intoxicación por monóxido de carbono (ICO) es un cuadro relativamente frecuente y frecuentemente grave. Puede ser letal
o dejar secuelas irreversibles en algunos casos. La entrada de monóxido de carbono (CO) en el organismo se da exclusivamente
por vía inhalatoria. De hecho, se trata de un gas sin color ni olor y que no es irritante. No existe ningún sistema de depuración
para acelerar la eliminación del tóxico, pero sí existe un antídoto, el oxígeno, administrado en condiciones normobáricas o
hiperbáricas según cada caso. La ICO causa sintomatología inespecífica y es necesario un cierto índice de sospecha para pensar
y [Link] intoxicaciones suelen ocurrir en entornos cerrados con temperaturas muy elevadas.
8
Dr. Soto T7
[Link] asesino de los bomberos es el cianuro, el antídoto es hidroxocobalamina. Hay
que inyectarlo lo más pronto posible
Una vez inhalado, el CO pasa a la sangre ocupando el lugar del oxígeno. El CO tiene una alta afinidad por la hemoglobina (240
veces más alta que el O2), formando el complejo carboxihemoglobina (COHb), que impide el transporte y transferencia de
oxígeno eritrocitario. Una característica importante de esta unión es que depende de la presión parcial de O2, de ahí la utilidad
del tratamiento hiperbárico. El principal efecto tóxico del CO tiene lugar sobre la respiración celular (alteración del citocromo-
oxidasa A3) y éste se puede mantener horas o días después de la intoxicación aguda.
Se puede desarrollar un síndrome neurológico tardío (SNT) en el 10-30% de pacientes con intoxicación por CO grave sin
tratamiento correcto y se puede manifestar al cabo de 1-6 semanas libres de síntomas, incluso después de intoxicaciones
inicialmente catalogadas como no graves.
En la población general el porcentaje de COHb nunca es cero, y en personas fumadoras o habitantes de entorno con alto índice
de contaminación ambiental, los valores normales pueden llegar al 10%.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN INTOXICACIONES PARA INHALACIÓN DE HUMOS (SÍNTOMAS Y SIGNOS)
leve/ moderada Grave
Cefalea, vértigo, mareo Vía aérea no permeable, estridor (si gases irritantes,
quemaduras en la vía respiratoria)
Nauseas, vomitos Dificultad respiratoria
Irritación mucosas (ocular, vía aérea) Inestabilidad hemodinámica
Quemaduras en vibrisas nasales SCA*, arritmias ventriculares
Diarreas Focalidad neurológica, coma , convulsiones
Coloración piel rosada, rojiza Tos con esputo carboneo
Todos los componentes de la familia presentan la misma clínica ¿quién hay que considerar más grave? ¿Sólo depende del
porcentaje COHb?
Mujer embarazada y niños < 8 años. Hay que considerar siempre la ICO como grave, con independencia de la clínica, por la
toxicidad del CO sobre el SNC inmaduro del feto y los niños.
Existen diferencias en relación a los niveles de COHb y la gravedad de los pacientes, de ahí que los niveles de COHb se puedan
considerar buenos marcadores de exposición al tóxico pero no necesariamente de pronóstico o gravedad. Pueden encontrarse
manifestaciones clínicas graves con niveles relativamente bajos de COHb, simplemente por el tiempo transcurrido desde la
inhalación, la administración de O2 o la coexistencia de otros tóxicos, sin embargo, una COHb alta siempre indica intoxicación
grave.
Tratamiento: paciente no grave, con síntomas y signos leves o moderado
Oxigenoterapia, reduce la vida media del CO de 5 horas a menos de 60 minutos. Es necesario utilizar sistemas de bajo flujo
(FiO2≈1) de forma continua y precoz, con dispositivos de oxigenoterapia normobárica con reservorio y válvula unidireccional,
con un caudal mínimo de 15 litros por minuto, tipo Monaghan.
El oxígeno desplaza el CO de la hemoglobina, acelera su eliminación y disminuye su llegada a la célula
9
Dr. Soto T7
5.7 CASO 6. PARACETAMOL
Analgésico antipirético que se puede comprar sin receta. Su peligro radica en su toxicidad hepática que se hace patente a
partir de la ingesta de 150 mg por kg de peso. También tiene toxicidad pancreática y renal. La muerte suele producirse por
hepatitis necrótica fulminante, aunque también puede darse pancreatitis hemorrágica con íleo adinámico y quiebra
multiorgánica con fracaso renal. Las manifestaciones iniciales de intoxicación son trastornos gastrointestinales inespecíficos
como náuseas y vómitos que no contemplan hepatotoxicidad. La mejor forma para determinar la misma es la monitorización
de los niveles en sangre a las 4 horas o a las 12 horas de la ingesta y comprobar en un normograma de niveles si está en
rango de toxicidad.
El tratamiento: evacuación gástrica (sonda nasogástrica), tiene antídoto específico. No está indicado CA ni los catárticos.
El antídoto es la N-acetil-cisteína por vía digestiva o intravenosa a altas dosis.
La pauta de administración: 150 mg por Kg de peso en 200 ml de [Link] al 5% administrado en 15 minutos, 50 mg por Kg
de peso en 500 ml [Link] en 4 horas, 100 mg por Kg de peso en 1000 [Link] en 16 horas. Si la curva estaba en
niveles tóxicos, debe ingresarse y continuar con antídoto a dosis de 70 mg por Kg de peso cada 4 horas durante 72 horas en
total. Las TAS y el tiempo de protrombina deberán determinarse cada 8 horas. En caso de fracaso hepático esta indicado el
ingreso UCI y valorar el trasplante hepático.
5.8 CASO 7. PACIENTE EN COMA INTOXICADO
Historia clínica: inicio de la clínica, síntomas previa; aparición aguda, gradual o transitoria, tratamientos habitual y transgresión
terapéuticas.
Exploración física y Neurológica: Nivel de conciencia, respuestas motoras a estímulos, reflejos del tronco cerebral, pupilas,
movimientos oculares, existencia de convulsiones. Glasgow, focalidad neurológica y conocer la hora del
inicio.
- Monitorización: TA, FC, FR, ECG, Sat O2, Glucemia. Si existe hipoglucemia tratarla.
- Oxigenoterapia suplementaria, garantizando Sat O2 > 92%. Mantener vía respiratoria permeable,
asegurar una buena ventilación pulmonar y evitar la posibilidad de broncoaspiración.
- Canalizar vía venosa periférica + SSF de mantenimiento.
- GSA alteraciones ácido-base, AG y orientar posibles causas.
En coma no afiliado administraremos:
- Tiamina ev a dosis de 100 mg ev lenta, especialmente paciente desnutrido o impresión alcoholismo crónico.
- Glucosa monohidrato ev (Concentrado para solución por perfusión, 10 g/20 ml, (500 mg/ml) administración de 50 ml
diluido en vena grande, según glucemia. Se puede repetir la dosis en función de la respuesta.
Si sospechamos intoxicación por drogas:
- Naloxona ev a dosis de 0,8 mg ev.
- Flumazenil Ojo !! En paciente con antecedentes de epilepsia. Reevaluamos la respuesta del paciente.
10
Dr. Soto T7
Si persiste en coma procederemos IOT y realizaremos el tratamiento específico del coma. Descartar la hipotermia (T>35o) y
evitarla, manteniendo el paciente normotérmico. Si presenta convulsiones deben tratarse.
- Diazepam ev ,15 mg/kg (5-10 mg) en bolus (diluir 1 mg/ml) o 50 cc SSF en 2 min. (máx. 5 mg/min hasta 20 mg).
- Midazolam ev 1-2 mg cada min (máx. 2 mg/min) hasta dosis 0,1-0,2 mg/kg. Puede repetirse a los 10 min/máx 15 mg.
Valorar colocación de la SNG por la protección de la vía aérea. Sondaje vesical control de diuresis.
Tabla no comentada.
pH > 7,45 = alcalosis
añadir
pH< 7,3 foto las metabólicas son los dos extremos
= acidosis
11
