DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus se debe a la secreción anormal de insulina y a grados

variables de resistencia periférica a la insulina, que conducen a la aparición de
hiperglucemia. Los síntomas iniciales se relacionan con la hiperglucemia e
incluyen polidipsia, polifagia, poliuria y visión borrosa. Las complicaciones tardías
son las enfermedades vasculares, la neuropatía periférica, la nefropatía y la
predisposición al desarrollo de infecciones. El diagnóstico se basa en la medición
de la glucemia. El tratamiento consiste en dieta, ejercicio y fármacos que reducen
la glucemia, como la insulina, los hipoglucemiantes orales y fármacos inyectables
diferentes de la insulina. Las complicaciones pueden retrasarse o prevenirse con
un control glucémico adecuado; las enfermedades del corazón siguen siendo la
principal causa de mortalidad en diabetes mellitus.

Hay 2 categorías principales de diabetes mellitus (diabetes)

Tipo 1
Tipo 2

Los dos tipos de diabetes pueden distinguirse por una combinación de

características (véase tabla Características generales de la diabetes mellitus tipos
1 y 2). Los términos que describen la edad de comienzo (juvenil o del adulto) o el
tipo de tratamiento (dependiente de la insulina o no dependiente de la insulina) ya
no se usan porque existe gran superposición en los grupos etarios y los
tratamientos entre los dos tipos.
El compromiso en la regulación de la glucosa (tolerancia a la glucosa anormal o
alteración de la glucemia en ayunas—véase tabla Criterios de diagnóstico para la
diabetes mellitus y la alteración de la regulación de la glucosa) es un estado
intermedio que puede representar una transición entre el metabolismo normal de
la glucosa y la diabetes mellitus que se vuelve más frecuente con la edad. Estos
trastornos son factores de riesgo significativos para la aparición de una diabetes
mellitus y pueden estar presentes muchos años antes del establecimiento de la
enfermedad. Se asocia con un riesgo más alto de enfermedad cardiovascular,
pero las complicaciones microvasculares típicas de la diabetes no son muy
frecuentes (la albuminuria y/o la retinopatía se desarrollan en 6 a 10% de los
pacientes).

Complicaciones
Tras varios años de hiperglucemia mal controlada aparecen múltiples
complicaciones, sobre todo vasculares, que afectan los vasos pequeños
(microvasculares), los grandes vasos (macrovasculares), o ambos. (Para obtener
detalles adicionales, véase Complicaciones de la diabetes mellitus).
a enfermedad microvascular es la causa subyacente de 3 complicaciones
comunes y graves de la diabetes mellitus:

Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
La enfermedad microvascular también puede afectar la cicatrización de las
heridas, de manera que incluso defectos menores en su integridad pueden
conducir al desarrollo de úlceras más profundas que se infectan fácilmente, en
particular en los miembros inferiores. El control exhaustivo de la glucemia puede
evitar o retrasar muchas de estas complicaciones, pero puede no revertirlas una
vez establecidas.

La enfermedad macrovascular implica aterosclerosis de los grandes vasos, que

puede conducir
Angina de pecho e infarto de miocardio
Ataques isquémicos transitorios y accidente cerebrovascular
Enfermedad arterial periférica
La disfunción inmunitaria es otra complicación importante de la enfermedad y se
debe a los efectos directos de la hiperglucemia sobre la inmunidad celular. Los
pacientes con diabetes mellitus son particularmente susceptibles a infecciones
bacterianas y micóticas.

Etiología de la diabetes mellitus

Diabetes tipo 1
Destrucción autoinmune de células beta pancreáticas y producción de insulina
ausente
El tipo 1 es responsable de < 10% de los casos de diabetes mellitus.
En la diabetes mellitus tipo 1 (antes conocida como juvenil, insulinodependiente o
dependiente de la insulina), el paciente no produce insulina debido a una
destrucción autoinmunitaria de las células beta pancreáticas, lo que puede
desencadenarse ante una exposición ambiental en individuos con predisposición
genética. La destrucción avanza sin provocar síntomas durante meses o años
hasta que la masa de células beta disminuye hasta un punto en el cual las
concentraciones de insulina no son adecuadas para controlar la glucemia. La
diabetes mellitus tipo 1 aparece durante la infancia o la adolescencia y hasta hace
poco tiempo era la forma diagnosticada con mayor frecuencia antes de los 30
años; no obstante, también puede aparecer en adultos.
La diabetes autoinmunitaria que se desarrolla en la edad adulta suele progresar
más lentamente que la diabetes tipo 1 de la infancia. Algunos adultos no necesitan
insulina cuando aparece por primera vez una alteración de la glucemia. Esta forma
de diabetes, llamada diabetes autoinmunitaria latente de la adultez (LADA), puede
diagnosticarse inicialmente como diabetes tipo 2.
Algunos casos de diabetes mellitus tipo 1 no parecen tener una base
autoinmunitaria y se consideran idiopáticos.
La patogenia de la destrucción autoinmunitaria de las células beta incluye
interacciones entre genes de susceptibilidad, autoantígenos y factores
ambientales que aún no se comprenden completamente.
Los genes de susceptibilidad son los del complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH), en especial HLA-DR3, DQB1*0201 y HLA-DR4,DQB1*0302, que se
encuentran en > 90% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, y otros fuera
del CMH, que parecen regular la producción y el procesamiento de la insulina y
aumentan el riesgo de diabetes mellitus junto con los genes del CMH. Los genes
de susceptibilidad son más frecuentes en algunas poblaciones que en otras, lo
que explica la mayor prevalencia de diabetes tipo 1 que provienen de ciertas áreas
(p. ej., escandinavos, sardos).

Los autoantígenos incluyen el ácido glutámico descarboxilasa, la insulina, la

proinsulina, la proteína asociada con el insulinoma, la proteína transportadora de
cinc ZnT8 y otras proteínas en las células beta. Se cree que estas proteínas se
exponen o se liberan durante el recambio normal o la lesión de las células beta (p.
ej., debido a una infección), lo que sobre todo activa una respuesta inmunitaria
mediada por células T que resulta en la destrucción de las células beta (insulitis).
Las células alfaque secretan glucagón permanecen indemnes. Los anticuerpos
contra los autoantígenos, que pueden detectarse en el suero, parecen ser en
realidad una respuesta a la destrucción de las células beta y no su causa.

Varios virus (como coxsackie, rubéola, citomegalovirus, Epstein-Barr, SARS-CoV-2

[1, 2], y retrovirus) se relacionaron con el inicio de la diabetes mellitus tipo 1. Los
virus pueden infectar directamente y destruir a las células beta o causar una
destrucción celular indirecta a través de la exposición de autoantígenos, la
activación de linfocitos autorreactivos, mimetizando secuencias moleculares de
autoantígenos que estimulan una respuesta inmunitaria (mimetismo molecular) u
otros mecanismos.
La dieta también puede influir sobre la aparición de esta enfermedad. La
exposición a productos lácteos (en especial a la proteína de la leche de vaca y
materna beta caseína), la concentración elevada de nitratos en el agua y el
consumo insuficiente de vitamina D se asociaron con un aumento de la incidencia
de diabetes mellitus tipo 1. La exposición temprana (< 4 meses) o tardía (> 7
meses) al gluten y los cereales aumenta la producción de autoanticuerpos contra
las células de los islotes. Los mecanismos que generan estas asociaciones no se
conocen bien.

Diabetes de tipo 2
Resistencia a insulina
En la diabetes mellitus tipo 2 (antes conocida como del adulto o no dependiente de
la insulina), la secreción de insulina es inadecuada porque los pacientes han
desarrollado resistencia a la insulina. La resistencia hepática a la insulina inhibe la
supresión de la producción de glucosa hepática, y la resistencia periférica a la
insulina afecta la absorción periférica de glucosa. Esta combinación da lugar a la
hiperglucemia en ayunas y posprandial. Los niveles de insulina a menudo son muy
altos, especialmente al principio de la enfermedad. Más tarde en el transcurso de
la enfermedad, la producción de insulina puede caer, lo que exacerba la
hiperglucemia.
En general, la enfermedad aparece en adultos y es más frecuente a medida que
avanza la edad; hasta un tercio de los adultos > 65 años de edad tienen tolerancia
alterada a la glucosa. En los adultos mayores, los niveles de glucemia alcanzan
niveles más altos después de la ingesta que en los adultos más jóvenes,
especialmente después de comidas con alta carga de carbohidratos. Los niveles
de glucosa también tardan más en retornar a valores normales, en parte como
consecuencia de la acumulación de grasa visceral y abdominal y la disminución de
la masa muscular.
La diabetes tipo 2 se ha vuelto más común entre los niños porque la obesidad
infantil se ha convertido en epidémica. Más del 90% de los adultos con diabetes
mellitus también tiene la enfermedad tipo 2. Hay determinantes genéticos claros,
como lo demuestra la alta prevalencia de la enfermedad en familiares de personas
con la enfermedad. Aunque se detectaron algunos polimorfismos genéticos, no se
halló un solo gen responsable de las formas más frecuentes de diabetes mellitus
tipo 2.
La patogenia es compleja y mal comprendida. Aparece una hiperglucemia cuando
la secreción de insulina ya no puede compensar la resistencia a la insulina.
Aunque la resistencia a la insulina es característica en las personas con diabetes
tipo 2 y aquellos con alto riesgo de desarrollarla, también existe evidencia de
disfunción de las células beta y deterioro de la secreción de la insulina que
progresa con el paso del tiempo, que incluye

Alteración de la primera fase de la secreción de insulina

Pérdida de la secreción pulsátil normal de insulina
Un aumento en la señalización para la secreción de proinsulina, que indica
alteración del procesamiento de la insulina
Una acumulación del polipéptido amiloide del islote (una proteína normalmente
secretada con la insulina)
Por sí sola, la hiperglucemia puede deteriorar la secreción de insulina porque las
dosis altas de glucosa desensibilizan a las células beta o causan una disfunción
de las células beta (toxicidad de la glucosa).
La obesidad y el aumento de peso son determinantes sustanciales de la
resistencia a la insulina en la diabetes mellitus tipo 2. Ambos se asocian con
algunos determinantes genéticos, pero también reflejan el impacto de la dieta, el
ejercicio y el estilo de vida. La incapacidad para suprimir la lipólisis en el tejido
adiposo incrementa las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, que
pueden comprometer el transporte de glucosa estimulado por la insulina y la
actividad del glucógeno sintasa muscular. El tejido adiposo también funciona como
un órgano endocrino que libera múltiples factores (adipocitocinas) capaces de
influir de manera favorable (adiponectina) y desfavorable (factor de necrosis
tumoral-alfa, interleucina-6 (IL-6), leptina, resistina) sobre el metabolismo de la
glucosa.
La restricción del crecimiento intrauterino y el bajo peso al nacer también se
asociaron con resistencia a la insulina a una edad más avanzada y pueden reflejar
las influencias ambientales prenatales adversas sobre el metabolismo de la
glucosa.
Síntomas y signos de la diabetes mellitus
Los síntomas más frecuentes de la diabetes mellitus son los de la hiperglucemia.
La hiperglucemia leve de la diabetes mellitus temprana es a menudo asintomática;
por lo tanto, el diagnóstico puede retrasarse muchos años si no se realiza un
cribado de rutina.

La hiperglucemia más significativa causa glucosuria y por lo tanto, una diuresis

osmótica, que produce polaquiuria, poliuria y polidipsia con progresión a
hipotensión ortostática y deshidratación. La deshidratación grave produce
debilidad, cansancio y alteraciones del estado mental. Los síntomas pueden
aparecer y desaparecer con las fluctuaciones de la glucemia.

Los síntomas de la hiperglucemia pueden asociarse con polifagia, pero el paciente

no suele preocuparse demasiado por este trastorno. La hiperglucemia también
puede ocasionar pérdida de peso, náuseas y vómitos, además de visión borrosa, y
predisponer al desarrollo de infecciones bacterianas o micóticas.

Típicamente, los pacientes con DM tipo 1 se diagnosticanal presentar

hiperglucemia sintomática y a veces cetoacidosis diabética. Sin embargo,
desarrollan autoanticuerpos relacionados con la diabetes y disglucemia antes de
convertirse en sintomáticos.
La diabetes mellitus tipo 1 progresa en etapas:
Etapa 1: presencia de ≥ 2 autoanticuerpos contra los islotes con glucemia normal y
sin síntomas
Estadio 2: intolerancia a la glucosa o glucemia anormal, pero sin síntoma
Estadio 3: síntomas clínicos
Algunos pacientes en estadio 3 presentan una fase prolongada pero transitoria,
con glucemias casi normales después del comienzo agudo de la enfermedad (fase
de luna de miel), causada por la recuperación parcial de la secreción de insulina.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentar una hiperglucemia
sintomática, pero suelen no tener síntomas y su enfermedad se detecta durante un
examen de rutina. En algunos, los síntomas iniciales son los de las complicaciones
de la diabetes, lo que sugiere que el cuadro evoluciona desde hace cierto tiempo.
En algunos individuos, primero aparece un estado hiperglucémico hiperosmolar,
en particular durante un período de estrés o de compromiso del metabolismo de la
glucosa por fármacos, como corticosteroides.

Diagnóstico de la diabetes mellitus

Glucemia en ayunas
Hemoglobina glucosilada (HbA1C)
En ocasiones, prueba de tolerancia oral a la glucosa
La diabetes mellitus es sugerida en pacientes con signos y síntomas típicos y se
confirma a través de la medición de la glucemia (1, 2). A menudo se detecta en
pruebas de cribado
La cuantificación después de un ayuno de entre 8 y 12 h (glucemia en ayunas) o 2
h después de ingerir una solución concentrada de glucosa (prueba de tolerancia
oral a la glucosa [PTOG]) resulta óptima (véase tabla Criterios de diagnóstico para
la diabetes mellitus y la alteración de la regulación de la glucosa). La prueba de
tolerancia oral a la glucosa (PTOG) es más sensible para dioagnosticar la diabetes
mellitus y el deterioro de la tolerancia a la glucosa, pero es menos práctica y
reproducible que la glucemia en ayunas. En consecuencia, no suele indicarse en
forma sistemática, salvo para el diagnóstico de diabetes gestacional y con fines
experimentales.
En la práctica, la diabetes mellitus o la alteración de la regulación de la glucemia
en ayunas suelen diagnosticarse midiendo la glucemia o la concentración de
HbA1C en muestras obtenidas en cualquier momento del día. Una glucemia > 200
mg/dL (> 11,1 mmol/L) en una muestra aleatoria puede ser diagnóstica, pero los
valores pueden modificarse por la ingestión reciente de alimentos y deben
confirmarse con varias pruebas; en presencia de síntomas de diabetes, puede no
ser necesaria la repetición de las pruebas.
La HbA1C es una forma de hemoglobina que se une químicamente a un azúcar y
aumenta junto con la glucosa en sangre; se han confirmado su relación con el
nivel promedio de glucosa en los últimos 3 meses. En la actualidad, la medición de
la HbA1C se incluye en los criterios diagnósticos para la diabetes mellitus:
HbA1C ≥ 6,5% = diabetes mellitus
HbA1C entre 5,7 y 6,4% = prediabetes o riesgo elevado de diabetes mellitus
Sin embargo, la HbA1C es una medida indirecta de la glucemia; los valores
pueden ser falsamente altos o bajos (véase Monitorización) y pueden variar según
la raza o el grupo étnico. Hay que pedir pruebas en un laboratorio clínico
certificado con un método validado y estandarizado respecto de un ensayo de
referencia. Las mediciones de HbA1C mediante punción digital ambulatoria no
deben utilizarse con fines diagnósticos, aunque pueden ser utilizadas para el
control de la diabetes mellitus.
La medición de la glucosuria, que en el pasado se usaba con frecuencia, ya no se
indica para el diagnóstico o el control porque no es sensible ni específica.
Monitorización de las complicaciones de la diabetes
Todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 deben comenzar a ser evaluados
en busca de complicaciones de la diabetes 5 años después del diagnóstico. En
aquellos con diabetes mellitus tipo 2, las evaluaciones deben iniciarse en el
momento del diagnóstico. La monitorización típica de las complicaciones incluye

Examen del pie

Fondo de ojo
Examen de orina en busca de albuminuria
Medición de la creatininemia y el perfil lipídico
Es preciso examinar los pies de los pacientes al menos 1 vez al año para
identificar alteraciones en la sensibilidad a la compresión, la vibración, el dolor o la
temperatura, características de la neuropatía periférica. El dolor a la compresión
se evalúa mejor con un estesiómetro de monofilamento (véase figura Pruebas de
cribado para el pie diabético). Debe evaluarse todo el pie, y en especial la piel
debajo de las cabezas de los metatarsianos, en busca de erosiones y signos de
isquemia o infección, como úlceras, gangrena, infecciones micóticas en las uñas,
disminución de los pulsos y pérdida del vello.
Un oftalmólogo debe realizar un fondo de ojo, aunque el intervalo entre los
exámenes es en forma típica desde 1 vez al año en los pacientes con cualquier
retinopatía hasta 1 vez cada 2 años en aquellos sin retinopatía antes de un
examen. Si la retinopatía muestra progresión, puede ser necesaria una evaluación
más frecuente.
El análisis de orina en una muestra al acecho o de 24 horas debe realizarse en
forma anual para detectar albuminuria y es preciso medir la creatininemia en forma
anual para evaluar la función renal
Se requieren pruebas para detectar enfermedades cardiovasculares. Muchos
médicos consideran que el ECG basal es importante dado el riesgo elevado de
cardiopatía. El perfil lipídico debe evaluarse al menos 1 vez al año y con mayor
frecuencia si existen alteraciones. La presión arterial debe medirse en cada
consulta.
Tratamiento de la diabetes mellitus
Dieta y ejercicio
En la diabetes tipo 1, insulina
Para la diabetes tipo 2, hipoglucemiantes orales, medicamentos inyectable no
insulínicos s como agonistas del receptor del péptido semejante al glucagón-1
(GLP-1), insulina, o una combinación
Para prevenir complicaciones, a menudo bloqueantes del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
[ECA] o bloqueantes del receptor de angiotensina II) y estatinas
Los elementos fundamentales del tratamiento para todos los pacientes son su
educación, la dieta, el ejercicio, la pérdida de peso y la monitorización del control
de la glucosa. Los pacientes con diabetes tipo 1 requieren insulina. Algunos
pacientes con diabetes tipo 2 pueden evitar o interrumpir el tratamiento
farmacológico si pueden mantener los niveles de glucosa en plasma solo con dieta
y ejercicio. Para una discusión detallada, véase Tratamiento farmacológico de la
diabetes.
Generalidades de la farmacoterapia
(Véase también Tratamiento farmacológico de la diabetes.)
Todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 requieren insulinoterapia. El
objetivo es intentar replicar el patrón de secreción de insulina de una persona que
no tiene diabetes mediante el uso de terapia con insulina en bolo basal. Para la
terapia en bolo basal, se indica una insulina de acción más prolongada (o una
infusión subcutánea continua de insulina de acción rápida administrada a través
de una bomba) para simular la producción basal de insulina que suprime la
producción hepática de glucosa, especialmente en ayunas, y una insulina de
acción más corta antes de las comidas para controlar las fluctuaciones
posprandiales de la glucosa.
La escala móvil insulina es una estrategia en la que se administran dosis variables
de insulina de acción rápida antes de las comidas y al acostarse, dependiendo del
nivel de glucosa en plasma del paciente. Sin embargo, un régimen de insulina de
escala móvil por sí solo no es una estrategia eficaz para mantener la
normoglucemia en pacientes con diabetes tipo 1 o en la mayoría de los pacientes
con diabetes tipo 2.
En los pacientes con diabetes de tipo 2 y glucemia levemente elevada se puede
prescribir una prueba de dieta y ejercicio, seguida de un fhipoglucemiante
diferente de la insulina (a menudo, metformina) si los cambios en el estilo de vida
son insuficientes. El tratamiento combinado temprano y/o la terapia con insulina
debe iniciarse en pacientes con elevaciones más significativas de la glucosa en el
momento del diagnóstico o con concentraciones de HbA1C 1,5 a 2,0% por encima
del objetivo. Existe evidencia de que la terapia combinada temprana logra un
control de la glucemia superior y más duradero que un enfoque gradual para el
agregado de farmacoterapia en la diabetes (1). Los objetivos y el seguimiento se
analizarán a continuación.
En los pacientes sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia
cardíaca o enfermedad renal crónica, la selección del tratamiento a menudo
implica considerar los efectos adversos, la conveniencia, el costo y la preferencia
del paciente. La metformina suele ser el primer fármaco por vía oral utilizado
debido a su perfil de rentabilidad y seguridad. Los agonistas del receptor del
péptido semejante al glucagón-1 (GLP1) son una terapia de segunda línea eficaz
después de la metformina y pueden ser más eficaces que la insulina o usarse
como complemento de la terapia con insulina en la diabetes tipo 2. Los pacientes
con obesidad también pueden beneficiarse con los efectos reductores de peso de
la terapia con agonistas del receptor de GLP-1 o con el uso de tirzepatida, un
polipéptido insulinotrópico de acción doble dependiente de la glucosa (GIP) y
agonista del receptor de GLP-1.
En pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica, puede recomendarse
un inhibidor del cotransportador de sodio/glucosa 2 (SGLT2) o un agonista del
receptor de GLP-1 debido a la evidencia de que estas clases de fármacos
disminuyen los eventos cardiovasculares adversos mayores (p. ej., infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular). y la mortalidad. En pacientes con
enfermedad renal crónica (2, 3) o insuficiencia cardíaca (4) sin contraindicaciones,
se recomiendan los inhibidores de SGLT2 porque se ha mostrado que pueden
disminuir la progresión de la enfermedad y la mortalidad. Los agonistas del
receptor de GLP-1 y la pioglitazona pueden usarse en pacientes con esteatosis
hepática metabólica (antes conocida como hígado graso no alcohólico) o
esteatohepatitis metabólica (antes conocida como esteatohepatitis no alcohólica).
La insulina se indica como terapia inicial para las mujeres con diabetes mellitus
tipo 2 embarazadas y en los pacientes con descompensación metabólica aguda,
como con estado hiperglucémico hiperosmolar o cetoacidosis diabética. Se debe
considerar la administración de insulina a los pacientes con evidencia de
catabolismo continuo (pérdida de peso) o síntomas de hiperglucemia (es decir,
poliuria, polidipsia) y/o con niveles de HbA1C > 10% y niveles de glucosa en
sangre ≥ 300 mg/dL (16,7 mmol/L). Los pacientes con hiperglucemia grave pueden
responder mejor a la terapia una vez normalizada la glucemia con un tratamiento
con insulina.

La educación es crucial para optimizar la atención. La educación debe incluir

información sobre lo siguiente:
Causas de diabetes
Dieta
Ejercicio
Medicamentos
Autocontrol con prueba de punción digital o monitorización continua de la glucosa
Monitorización de la HbA1C
Síntomas y signos de hipoglucemia, hiperglucemia y complicaciones diabéticas
La mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 pueden aprender a
ajustar su dosis de insulina basado en los niveles de glucosa en sangre y la
ingesta de hidratos de carbono. La educación debe reforzarse en cada consulta e
internación. Los programas formales para la educación relacionada con la
diabetes, en general conducidos por enfermeros especializados en diabetes y
especialistas en nutrición, en general resultan muy eficaces y se ha demostrado
que mejoran los resultados de la diabetes.

Dieta
La adaptación de la dieta a las circunstancias del individuo puede ayudar a los
pacientes a controlar las fluctuaciones en la glucemia y, en aquellos con diabetes
mellitus tipo 2, puede ayudarlos a perder peso. Las recomendaciones dietéticas
deben individualizarse en función de los gustos, las preferencias, la cultura y los
objetivos del paciente y deben formularse para adaptarse a los requisitos que
plantean las enfermedades asociadas. No hay recomendaciones establecidas
sobre los porcentajes de calorías que deben provenir de hidratos de carbono,
proteínas o grasas. Los pacientes deben ser educados sobre el consumo de una
dieta rica en alimentos integrales en lugar de alimentos procesados. Los hidratos
de carbono deben ser de alta calidad y deben contener cantidades adecuadas de
fibra, vitaminas y minerales y bajo contenido de azúcar, grasa y sodio. Algunos
adultos pueden reducir los niveles de glucosa en sangre y requerir menos
hipoglucemiantes si siguen un plan de alimentación con contenido bajo o muy bajo
de hidratos de carbono, aunque mantener esta dieta puede ser un desafío y los
beneficios pueden no mantenerse a largo plazo.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 deben contabilizar los ingresos de
hidratos de carbono o utilizar el sistema de intercambio de hidratos de carbono
que permite hacer coincidir la dosis de insulina con la ingesta y facilita la
reposición fisiológica de insulina. El “recuento” de la cantidad de hidratos de
carbono presentes en una comida se utiliza para calcular la dosis de insulina
preprandial. Por ejemplo, si se usa un índice insulina:hidrato de carbono (IIH) de
15 gramos:1, un paciente requerirá 1 unidad de insulina rápida por cada 15 g de
hidratos de carbono en una comida. Estas relaciones pueden variar
significativamente entre los pacientes, dependiendo de su grado de sensibilidad a
la insulina y ajustarse en función del tiempo. También se debe informar a los
pacientes que las comidas con mayor contenido de proteínas o grasas pueden
aumentar los requerimientos de insulina y que pueden ser necesarios ajustes de
dosis. Este método requiere mucha educación del paciente y tiene más éxito
cuando se realiza bajo la guía de un nutricionista con experiencia en pacientes con
diabetes. Algunos expertos han recomendado el uso del índice glucémico (una
medida del impacto de un alimento ingerido que contiene carbohidratos sobre el
nivel de glucosa en sangre) para definir los carbohidratos metabolizados de forma
rápida y lenta, aunque hay poca evidencia que respalde este enfoque.
Tanto para la diabetes tipo 1 como para la tipo 2, la consulta nutricional con un
dietista debe complementar las recomendaciones del médico; tanto el paciente
como quien le prepara las comidas deben estar presentes.

Ejercicio
La actividad física debe aumentarse hasta el nivel que el paciente pueda tolerar.
Se ha demostrado que tanto el ejercicio aerobio como el ejercicio de resistencia
mejoran el control de la glucemia en la diabetes tipo 2, y varios estudios han
mostrado que una combinación de resistencia y ejercicio aerobio es mejor que
cada uno por separado (5, 6, 7). En la diabetes tipo 1, se ha demostrado que el
ejercicio disminuye la mortalidad, aunque el efecto sobre la disminución de la
HbA1C es menos claro (8, 9, 10). Los adultos con diabetes sin limitaciones físicas
deben hacer ejercicio durante un mínimo de 150 min/semana (dividido en al
menos 3 días). El ejercicio tiene un efecto variable sobre la glucemia, lo que
depende del momento en que se realiza en relación con las comidas y de la
duración, la intensidad y el tipo de ejercicio. En particular en los pacientes con
diabetes tipo 1, el ejercicio puede provocar hipoglucemia. Por lo tanto, debe
controlarse el nivel de glucosa en sangre inmediatamente antes y después del
ejercicio. El rango objetivo para la glucemia antes del ejercicio debe estar entre 90
mg/dl y 250 mg/dL (5 mmol/L a 14 mmol/L).

Los pacientes con síntomas de hipoglucemia deben comprobar su nivel de

glucemia e ingerir hidratos de carbono o reducir su dosis de insulina según sea
necesario para que su glucemia sea sólo algo superior a la normal justo antes del
ejercicio. La hipoglucemia durante el ejercicio intenso puede requerir la ingestión
de hidratos de carbono durante el período de entrenamiento, típicamente entre 5 y
15 g de sacarosa u otro azúcar simple.
Los pacientes con enfermedad cardiovascular documentada o probable pueden
beneficiarse con una ergometría antes de iniciar un programa de ejercicio. Puede
ser necesario modificar los objetivos de la actividad para pacientes con
complicaciones de la diabetes, como neuropatía y retinopatía.

Pérdida de peso
En personas con diabetes y obesidad, los médicos deben prescribir
hipoglucemiantes que promuevan la pérdida de peso (p. ej., agonistas del receptor
de GLP1, inhibidores de SGLT-2 o un agonista doble de la incretina), o que no
afecten el peso (inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4, metformina), si es posible
(para obtener detalles, véase Tratamiento farmacológico de la diabetes). Dos
agonistas del receptor de GLP-1 que se utilizan para la pérdida de peso en dosis
más altas (semaglutida en dosis de 2,4 mg, liraglutida en dosis de 3 mg) se
asocian con una pérdida de peso significativa, incluso con las dosis utilizadas para
el tratamiento de la diabetes.
Otros fármacos para bajar de peso, como orlistat, fentermina/topiramato y
naltrexona/ibupropión pueden ser útiles en pacientes seleccionados como parte de
un programa completo para la pérdida de peso. El orlistat, un inhibidor de la lipasa
intestinal, reduce la absorción de la grasa de la dieta, lo que le permite disminuir la
lipemia y ayuda a promover el descenso de peso. La combinación de
fentermina/topiramato es un compuesto que reduce el apetito a través de múltiples
mecanismos en el cerebro. Muchos de estos fármacos también han demostrado
reducir la HbA1C.
Un hidrogel oral que contiene celulosa y ácido cítrico y hace que los pacientes se
sientan satisfechos y coman menos puede inducir una leve pérdida de peso en
pacientes con prediabetes y diabetes.
También se dispone de dispositivos médicos, como el implante de balones
gástricos, un estimulador del nervio vago y terapia de aspiración gástrica, pero su
uso sigue siendo limitado debido al alto costo y a la falta de datos en pacientes
con diabetes.

El tratamiento quirúrgico de la obesidad, como la gastrectomía en manga o la

derivación gástrica, también logra reducir el peso y mejora el control de la glucosa
(en forma independiente de la pérdida de peso), además de disminuir el riesgo
cardiovascular en pacientes que tienen diabetes mellitus, y debe recomendarse en
pacientes seleccionados adecuadamente.

Cuidado de los pies

La pedicuría habitual a cargo de un profesional, con corte de las uñas de los
dedos de los pies y las callosidades, es importante para los pacientes con pérdida
de la sensibilidad o compromiso circulatorio. Debe aconsejarse a estos pacientes
que inspecciones sus pies todos los días en busca de lastimaduras, fisuras, callos
y úlceras. Los pies deben lavarse a diario en agua tibia con un jabón suave y
secar con delicadeza y minuciosidad. Debe aplicarse una crema hidratante (p. ej.,
lanolina) en la piel seca y áspera. En el caso de pies húmedos, debe usarse talco.
En lo posible debe ser un podólogo quien corte las uñas, rectas y no demasiado
cerca de la piel. No deben colocarse compresas ni emplastos adhesivos,
productos químicos fuertes, tratamientos para los callos, bolsas de agua ni
almohadillas eléctricas sobre la piel. Los pacientes deben cambiarse las medias
todos los días y no usar prendas ajustadas (p. ej., ligas, medias o zoquetes con
bandas elásticas ajustadas en la parte superior).
Los zapatos deben calzar bien, tener la puntera ancha, no estar abiertos en el
talón ni en los dedos y deben cambiarse con frecuencia. Se deben prescribir
zapatos especiales para reducir los traumatismos si los pies están deformados (p.
ej., antecedente de amputación de un dedo, dedo en martillo, juanete). Debe
evitarse la deambulación con los pies descalzos.
Los pacientes con úlceras neuropáticas en los pies no deben soportar peso hasta
que las úlceras cicatricen. Si esto no es posible, deben utilizar protección ortótica
apropiada. Dado que la mayoría de los pacientes con estas úlceras presentan
poca o nula enfermedad macrovascular oclusiva, el desbridamiento y la
administración de antibióticos a menudo logran resultados favorables en la
cicatrización y pueden evitar una cirugía mayor. Una vez cicatrizada la úlcera,
deben prescribirse los accesorios apropiados o zapatos especiales. En los casos
refractarios, en especial en pacientes con osteomielitis, puede ser necesaria la
extirpación quirúrgica de la cabeza del metatarsiano (origen de la presión), la
amputación del dedo comprometido o transmetatarsiana. Una articulación con
compromiso neuropático muchas veces puede tratarse de manera satisfactoria
con equipos ortopédicos (p. ej., botas, zapatos ortopédicos, soportes de
gomaespuma para el arco, muletas, prótesis).

Vacunación
Todos los pacientes con diabetes mellitus deben ser vacunados contra
Streptococcus pneumoniae, y el virus de la gripe, de la hepatitis B, varicela y
SARS-CoV-2 según las recomendaciones establecidas.
Trasplante de páncreas
El trasplante de páncreas y el trasplante de islotes pancreáticos son métodos
alternativos a la administración de insulina (11, 12); ambos sirven para injertar en
forma efectiva células beta productoras de insulina en pacientes con deficiencia de
insulina (tienen diabetes mellitus tipo 1).
oblaciones y circunstancias especiales
La atención de la diabetes requiere un ajuste cuidadoso según los factores del
paciente, incluidos los relacionados con la edad y el estilo de vida, las
enfermedades concomitantes y la necesidad de tratamiento de otras
enfermedades agudas o crónicas.
Pacientes con dificultad para mantener los niveles de glucosa prestablecidos
El término diabetes frágil se utilizó para los pacientes con fluctuaciones
significativas y recurrentes de la glucemia, con frecuencia sin causa aparente. La
glucemia lábil tiene más probabilidades de identificarse en pacientes con diabetes
mellitus tipo 1 porque la producción de insulina endógena está casi
completamente ausente, y en algunos casos, la respuesta contrarreguladora a la
hipoglucemia también está comprometida. Otras causas de la labilidad de los
niveles de glucosa en plasma son la infección oculta, la gastroparesia (que
promueve una absorción errática de los hidratos de carbono de la dieta) y las
endocrinopatías (p. ej., enfermedad de Addison).
Los pacientes con dificultad crónica para mantener niveles de glucosa aceptables
deben ser evaluados para detectar factores situacionales que afectan el control de
la glucosa. Estos factores incluyen la educación o la comprensión inadecuada del
paciente, que conduce a errores en la administración de insulina, elecciones
inapropiadas de alimentos y el estrés psicosocial que se expresa a través de
patrones erráticos de consumo de drogas e ingesta de alimentos.
Este abordaje comienza con una revisión minuciosa de las técnicas de cuidado
personal, que incluyen la preparación y la inyección de la insulina y la medición de
la glucemia. El aumento de la frecuencia de la automedición de los niveles de
glucemia puede revelar patrones que habían pasado inadvertidos y le permite al
paciente obtener una retroalimentación útil. Una anamnesis de la dieta, que debe
incluir el horario de las comidas, sirve para identificar potenciales factores que
contribuyen con un control inadecuado. Deben excluirse trastornos subyacentes a
través del examen físico y estudios de laboratorio apropiados.
En algunos pacientes tratados con insulina, puede resultar beneficioso un cambio
a un régimen más intensivo que permita realizar ajustes de dosis más frecuentes
(de acuerdo con la glucemia medida). La monitorización continua de la glucosa
con alarmas y la terapia con bomba de insulina potenciada con sensor o con
circuito cerrado híbrido son herramientas útiles en individuos que fluctúan entre
hipoglucemia e hiperglucemia.
Niños
La diabetes en los niños se analizará con más detalle en otro apartado.
Los niños con diabetes mellitus tipo 1 requieren una reposición fisiológica de la
insulina de la misma manera que los adultos; los regímenes terapéuticos utilizados
son los mismos, incluso con bomba de insulina. Sin embargo, el riesgo de
hipoglucemia por comidas fuera de hora y de actividades no tenidas en cuenta, y
también por la limitada capacidad para informar los síntomas de hipoglucemia,
puede requerir modificaciones en los objetivos terapéuticos. La mayoría de los
niños pequeños puede aprender a participar en forma activa en su cuidado
personal, incluso en la evaluación de la glucemia y las inyecciones de insulina. El
personal escolar y otros cuidadores deben conocer la enfermedad del niño y
deben estar informados sobre las maneras de identificar y tratar los episodios de
hipoglucemia. La búsqueda sistemática de complicaciones microvasculares en
general puede postergarse hasta después de la pubertad.
Los niños con diabetes mellitus tipo 2 requieren la misma atención a la dieta y el
control del peso, así como a la identificación y el tratamiento de las dislipidemias y
la hipertensión arterial, que los adultos. La mayoría los niños con diabetes mellitus
tipo 2 son obesos, de manera que la modificación del estilo de vida es el elemento
fundamental del tratamiento. También puede indicarse farmacoterapia.

Adolescentes
La diabetes en adolescentes se analizará en detalle en otro apartado.
El control típico de la glucemia se deteriora cuando los niños con diabetes mellitus
entran en la adolescencia. Múltiples factores contribuyen, incluyendo
Aumento de peso puberal e inducido por insulina
Cambios hormonales que disminuyen la sensibilidad a la insulina
Factores psicosociales que impiden el cumplimiento de la terapia con insulina (p.
ej., trastornos del estado de ánimo y de ansiedad, agendas agitadas, comidas
irregulares, conflictos familiares)
Experimentación con cigarrillos, alcohol y uso de sustancias
Trastornos alimentarios que determinan la omisión de la insulina como medio para
controlar el peso.
Por estas razones, algunos adolescentes presentan episodios recurrentes de
hiperglucemiay, cetoacidosis diabética e hipoglucemia que requieren consultas
con el departamento de emergencias e internaciones.
El tratamiento suele requerir supervisión médica intensiva combinada con
intervenciones psicosociales (p. ej., tutoría o grupos de apoyo), terapia individual o
familiar y psicofármacos cuando se consideren necesarios. La educación del
paciente es importante para que el adolescente pueda disfrutar con seguridad las
libertades de la adultez temprana. En lugar de juzgar las elecciones y las
conductas personales, los médicos deben reforzar continuamente la necesidad de
mantener un control glucémico estricto, en especial con monitorización frecuente
de la glucemia y uso frecuente de dosis bajas de insulinas de acción rápida según
sea necesario.

Hospitalización
La diabetes mellitus puede ser una causa primaria de internación o acompañar a
otras enfermedades que requieren la internación del paciente. Todos los pacientes
con cetoacidosis diabética, síndrome hiperglucémico hiperosmolar o hipoglucemia
prolongada o grave deben ser internados. Los pacientes con hipoglucemia
inducida por sulfonilureas, hiperglucemia controlada en forma inadecuada o con
empeoramiento agudo de las complicaciones de la diabetes pueden beneficiarse
con una hospitalización breve. Niños y adolescentes con diabetes de aparición
reciente también pueden beneficiarse de la hospitalización. El control puede
empeorar después del alta hospitalaria cuando los regímenes de insulina usado en
el ámbito controlado del hospital resultan inadecuados para las condiciones no
controladas fuera del ambiente hospitalario. En pacientes con diagnóstico reciente
de diabetes, las dosis de insulina utilizadas en el ámbito hospitalario a menudo
son demasiado altas y pueden causar hipoglucemia si no se ajustan cuando estos
salen del hospital.
Cuando debe indicarse internación por otras enfermedades, algunos pacientes
pueden continuar con su régimen terapéutico ambulatorio para la diabetes. No
obstante, el control de la glucemia a menudo es difícil y suele no evaluarse de
manera tan exhaustiva cuando otras enfermedades son más agudas. La
restricción de la actividad física y la enfermedad aguda empeoran la hiperglucemia
en algunos pacientes, mientras que las restricciones de la dieta y los síntomas que
acompañan la enfermedad (p. ej., náuseas, vómitos, diarrea, anorexia) precipitan
la aparición de hipoglucemia en otros pacientes, sobre todo cuando no se
modifican las dosis de los hipoglucemiantes. Asimismo, el control adecuado de la
glucemia puede resultar difícil en el paciente hospitalizado porque las rutinas
habituales (p. ej., horario de las comidas, fármacos y procedimientos) tienen
horarios fijos relacionados con los regímenes terapéuticos para la diabetes.
En los pacientes hospitalizados, los hipoglucemiantes orales a menudo deben
suspenderse. La metformina puede causar acidosis láctica en pacientes con
insuficiencia renal y debe interrumpirse si es necesario administrar agentes de
contraste. Por lo tanto, la metformina se suspende en todos los pacientes excepto
en los hospitalizados más estables. Las sulfonilureas pueden causar hipoglucemia
y también deben suspenderse.
La mayoría de los pacientes internados pueden tratarse en forma apropiada con
insulina basal junto con suplementos de insulina de acción corta o sin estos
suplementos. Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 son relativamente
seguros, incluso en pacientes con enfermedad renal, y también pueden usarse
para reducir la glucosa posprandial.
La escala móvil de insulina no debe ser la única intervención para corregir la
hiperglucemia; es reactiva más que proactiva y conduce a un control glucémico
deficiente en comparación con la insulina en bolo basal. Se prefiere el ajuste de
las dosis de insulinas de acción prolongada para prevenir la hiperglucemia en
lugar de sólo utilizar insulinas de acción corta para corregirla.
La hiperglucemia en pacientes hospitalizados se asocia con un aumento de la tasa
de infección y de mortalidad. Las enfermedades graves producen resistencia a la
insulina e hiperglucemia, incluso en pacientes sin diabetes mellitus confirmada.
Esta hiperglucemia por el estrés se asocia con malos resultados, incluyendo
aumento de la mortalidad. La infusión de insulina para mantener la glucemia entre
140 y 180 mg/dL (7,8 y 10,0 mmol/L)
Previene resultados adversos como insuficiencia orgánica,
Es posible que mejore la recuperación tras un accidente cerebrovascular
Prolonga la supervivencia en pacientes que requieren un período largo (> 5 días)
de cuidados críticos
Anteriormente, los niveles objetivo de glucosa eran menores; sin embargo, parece
que los objetivos menos estrictos como los descritos anteriormente pueden ser
suficientes para evitar resultados adversos. Los pacientes gravemente enfermos,
en especial los tratados con glucocorticoides o presores y los que reciben nutrición
parenteral total (NPT), pueden necesitar dosis muy altas de insulina (> 5 a 10
unidades/hora) debido a resistencia a la insulina. En pacientes críticos o en
posoperatorios que están en una unidad de cuidados intensivos, pueden usarse
protocolos de infusión de insulina y/o algoritmos computarizados para ajustar el
goteo de insulina de modo de mantener la normoglucemia.

Cirugía
El estrés fisiológico de la cirugía puede aumentar la glucemia en los pacientes con
diabetes mellitus e inducir el desarrollo de cetoacidosis diabética en aquellos con
diabetes mellitus tipo 1. Para procedimientos más cortos, se puede usar insulina
subcutánea. En pacientes con diabetes tipo 1, entre dos tercios y la mitad de la
dosis habitual matutina de insulina de acción intermedia o 70 a 80% de la dosis de
insulina de acción prolongada (glargina o detemir) puede administrarse la noche o
la mañana antes de la cirugía (en el momento habitual de la administración de la
insulina de acción prolongada).
Los pacientes con diabetes tipo 2 tratados con insulina deben recibir el 50% de su
dosis de insulina basal la noche o a la mañana antes de la cirugía. Puede iniciarse
una infusión IV de solución de dextrosa antes de la cirugía a una velocidad de 75-
150 mL/hora y ajustarse para mantener la normoglucemia.
Durante la cirugía, debe medirse la glucemia (y las cetonas si la hiperglucemia
sugiere la necesidad de esta evaluación) al menos cada 2 h. La infusión de
glucosa puede continuar y debe administrarse insulina de acción corta o regular
por vía subcutánea cada 4 a 6 horas según sea necesario para mantener la
glucemia entre 100 y 200 mg/dL (5,5 y 11,1 mmol/L) hasta que sea posible iniciar
la alimentación por vía oral y el régimen de insulina habitual del paciente. Deben
administrarse otras dosis de insulina de acción intermedia o prolongada si es
necesario retrasar bastante (> 24 h) el reinicio del régimen terapéutico habitual.
Este método también puede ser útil para los pacientes con diabetes mellitus tipo 2
tratados con insulina, pero en ellos es posible omitir la medición frecuente de las
cetonas.
Algunos médicos prefieren suspender la insulina subcutánea o inhalatoria el día de
la cirugía y administrar insulina por infusión intravenosa. Para pacientes que se
someten a una cirugía mayor o procedimiento prolongado, se prefiere una infusión
continua de insulina, especialmente dado que los requerimientos de insulina
pueden aumentar con el estrés de la cirugía. La infusión de insulina IV se puede
administrar al mismo tiempo que la solución de dextrosa intravenosa para
mantener la glucosa en sangre. Un abordaje consiste en combinar la glucosa, la
insulina, y el potasio en la misma bolsa (régimen GIK), por ejemplo, combinando
10% de dextrosa con 10 mEq (10 mmol) de potasio, y 15 unidades de insulina en
una bolsa de 500 mL. Las dosis de insulina se ajustan en incrementos de 5
unidades. Este enfoque no se usa en muchas instituciones debido a la frecuente
remezcla y cambio de bolsas necesarias para ajustarse al nivel de glucemia del
paciente. Un enfoque más común en los Estados Unidos es infundir insulina y
dextrosa por separado. La insulina se puede infundir a una velocidad de 1 a 2 U/h
con infusión de dextrosa al 5% de 75 a 150 mL/h. La velocidad de la infusión de
insulina puede tener que reducirse en pacientes con diabetes tipo 1 más sensible
a la insulina y aumentarse en pacientes con diabetes tipo 2 más resistente a la
insulina. También se puede utilizar dextrosa al 10%. Especialmente en la diabetes
tipo 1, es importante continuar la infusión de insulina para evitar el desarrollo de
cetoacidosis diabética. La adsorción de la insulinaen la tubuladura intravenosa
puede provocar una variación en los efectos, lo que puede reducirse al mínimo si
se irriga la tubuladura con una solución de insulina antes de la administración de
este fármaco. La infusión de insulina continúa durante la recuperación, con ajustes
de la dosis de insulina de acuerdo con los valores de glucemia obtenidos en la
sala de recuperación y cada intervalos de 1 a 2 horas a partir de entonces.
La mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tratados con
hipoglucemiantes orales mantienen glucemias aceptables mientras permanecen
en ayunas y pueden no requerir insulina durante el período perioperatorio. La
mayoría de los hipoglucemiantes orales, como las sulfonilureas y la metformina,
deben suspenderse el día de la operación y la glucemia debe medirse antes y
después de la cirugía y cada 6 h mientras los pacientes reciben líquido por vía
intravenosa. Los hipoglucemiantes orales pueden reiniciarse cuando el paciente
es capaz de alimentarse, pero la metformina no debe administrarse hasta la
confirmación de que la función renal es normal 48 h después de la cirugía.
Cribado para diabetes
Las pruebas de cribado para la diabetes mellitus deben indicarse en los individuos
con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

Diabetes tipo 1
Las personas con riesgo elevado de diabetes mellitus tipo 1 (p. ej., hermanos e
hijos de personas con diabetes mellitus tipo 1) pueden ser evaluadas en busca de
anticuerpos contra las células de los islotes o contra la ácido glutámico
descarboxilasa, que se identifican antes del establecimiento de la enfermedad
clínica (1).

Diabetes de tipo 2
Los factores de riesgo para diabetes tipo 2 incluyen
Edad ≥ 35 años
Sobrepeso u obesidad
Estilo de vida sedentario
Antecedentes familiares de diabetes mellitus de tipo 2
Antecedentes de alteración de la regulación de la glucosa (prediabetes)
Diabetes mellitus gestacional o parto de un bebé > 4,1 kg
Hipertensión
Dislipidemia (colesterol HDL (high-density lipoprotein) < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] o
nivel de triglicéridos > 250mg/dL [2,8 mmol/L]
Antecedentes de enfermedad cardiovascular
Síndrome del ovario poliquístico
Ascendencia africana, hispana, asiática o india americana
Esteatosis hepática (antes conocida como hígado graso)
Infección por HIV
En las personas ≥ 35 años y en todos los adultos con los factores de riesgo
adicionales ya mencionados deben realizarse pruebas de cribado en busca de
diabetes mellitus, con medición de la glucemia en ayunas, HbA1C o una prueba
de tolerancia oral a la glucosa (PTOG de 2 h tras ingerir 75 g de glucosa al menos
1 vez cada 3 años mientras la glucemia permanece normal y al menos 1 vez al
año si los resultados muestran una alteración de la regulación de la glucemia en
ayunas (véase tabla Criterios de diagnóstico para la diabetes mellitus y la
alteración de la regulación de la glucosa).
Referencia de detección sistemática
1. Sims EK, Besser REJ, Dayan C, et al. Screening for Type 1 Diabetes in the
General Population: A Status Report and Perspective. Diabetes 2022;71(4):610-
623. doi:10.2337/dbi20-0054

Prevención de la diabetes mellitus

Diabetes tipo 1
En la actualidad no se cuenta con terapias para prevenir completamente la
diabetes tipo 1.
La progresión de la diabetes tipo 1 desde la enfermedad preclínica a la sintomática
puede retrasarse con el tratamiento farmacológico. El teplizumab es un anticuerpo
monoclonal que se une a los antígenos de superficie CD3 de los linfocitos T, lo que
conduce a un aumento en la proporción de linfocitos T reguladores y en el
agotamiento de células T CD8+, lo que atenúa la respuesta autoinmunitaria y
conduce a la destrucción de las células beta. En un ensayo aleatorizado de fase 2
en personas con diabetes tipo 1 en estadio 2 (presencia de ≥ 2 autoanticuerpos y
glucosa elevada sin síntomas) que tenían un familiar con diabetes tipo 1 (n = 76),
el uso de teplizumab (curso de 14 días) frente a placebo mostró una mediana de
24 meses de retraso en el tiempo hasta el diagnóstico de diabetes tipo 1 en el
ensayo inicial (1) y 33 meses en un estudio de seguimiento (2). Además, en el
estudio de seguimiento, después de una mediana de 923 días, la diabetes tipo 1
en estadio 3 se diagnosticó con tasas más bajas en los participantes tratados con
teplizumab que en los que recibieron placebo (22 frente a 50%).
Otros tratamientos dirigidos a la respuesta inflamatoria autoinmunitaria, como
azatioprina, corticosteroides y ciclosporina, inducen la remisión de la diabetes tipo
1 de comienzo temprano en algunos pacientes, pero los estudios a largo plazo no
han mostrado beneficios (3).
La globulina antitimocítica (ATG), los inhibidores del TNF-alfa (factor de necrosis
tumoral-alfa) y el abatacept (CTLA-4-Ig) han ofrecido resultados promisorios en la
preservación de la función de las células beta en la diabetes tipo 1 de reciente
aparición y están siendo investigados (3, 4). Algunos datos sugieren que el
verapamilo puede preservar la función de las células beta en pacientes con
diabetes recién diagnosticada (5).

Diabetes de tipo 2
Los pacientes con alteraciones de la regulación de la glucosa deben recibir
asesoramiento respecto de su riesgo de desarrollar diabetes mellitus y de los
cambios en el estilo de vida que le permitirán prevenir la enfermedad. Estos
pacientes deben controlarse estrictamente para identificar la aparición de síntomas
de diabetes mellitus o hiperglucemia. No se determinaron los intervalos ideales
para el seguimiento, aunque es probable que un control anual o 2 veces al año
sea apropiado.
La diabetes mellitus tipo 2 suele poder prevenirse con modificaciones en el estilo
de vida. El descenso de tan sólo el 7% del peso corporal basal combinado con
actividad física de intensidad moderada (p. ej., 30 min de caminata por día)
pueden reducir > 50% la incidencia de diabetes mellitus en los individuos con
riesgo elevado (6).
Se han evaluado varios medicamentos para la prevención de la diabetes, como
metformina, acarbosa, liraglutida, tiazolidinedionas, valsartán, testosterona, orlistat
y fentermina/topiramato. La metformina es segura y rentable y la avala la
evidencia más fuerte para la prevención de la diabetes. Puede considerarse si la
dieta y el estilo de vida no son exitosos, especialmente en pacientes con mayor
riesgo de desarrollar diabetes (índice de masa corporal ≥ 35 o antecedentes de
diabetes gestacional) (7, 8).
En pacientes obesos, la farmacoterapia para la pérdida de peso, los dispositivos
médicos y la cirugía para la pérdida de peso pueden utilizarse como
complementos de la dieta y la actividad física (véase pérdida de peso en la
diabetes). Se ha demostrado que la cirugía metabólica (cirugía bariátrica)
disminuye el riesgo de progresión a diabetes (9).
Complicaciones
El riesgo de las complicaciones de la diabetes puede reducirse con un control
estricto de la glucemia, que se define a través del mantenimiento de una
concentración de HbA1C < 7%, y con control de la hipertensión arterial y las
concentraciones de lípidos. En la mayoría de los pacientes con diabetes, la
tensión arterial debe mantenerse < 130/80 mmHg, aunque puede ser necesario
individualizar los objetivos de tensión arterial teniendo en cuenta los efectos
adversos de los medicamentos antihipertensivos. Las medidas específicas para
evitar la progresión de las complicaciones una vez detectadas se describieron en
la sección sobre Complicaciones y Tratamiento.