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Características farmacológicas de las drogas recreativas

(MDMA y otras anfetaminas, Ketamina, GHB, LSD y otros
alucinógenos)

Article in Adicciones · December 2003

DOI: 10.20882/adicciones.453 · Source: OAI

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 Características farmacológicas de
las drogas recreativas (MDMA y otras
anfetaminas, Ketamina, GHB, LSD y
otros alucinógenos)
PEDRO LORENZO FERNÁNDEZ, IGNACIO LIZASOAIN HERNÁNDEZ

Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid

Enviar correspondencia: Prof. P Lorenzo. Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina. Universidad

Complutense de Madrid. 28040 Madrid. Tfno./Fax. 91-394-1478. E-mail: pedrolor@[Link]

Summary
Resumen
In this chapter we have studied the pharmacologi-
En este capítulo hacemos una revisión de las carac-
cal properties from the main so-called “club drugs”.
terísticas farmacológicas de las principales drogas
We have divided these drugs into 2 groups: “designer
recreativas englobadas en 2 grupos: drogas de diseño
drugs” and hallucinogen drugs. “Designer drugs”
y alucinógenos.
(term coined by G Henderson) include: phenylethyla-
Las drogas de diseño (término acuñado por G Hen-
mines such as MDMA (“ecstasy”), opioids such as
derson) comprenden: el grupo de los derivados de las
meperidine and fentanyl derivatives, phencyclidine
feniletilaminas (derivados de anfetaminas) como el
MDMA (éxtasis), el grupo de los opiáceos sean deri- (PCP), metaqualone-like compounds and other drugs
vados del fentanilo o de la meperidina, el grupo de las such as gamma hydroxybutyrate (GHB). MDMA (3-4
arilhexilaminas como la fenciclidina (PCP), el grupo de methylenedioxymethamphetamine) is a synthetic,
los derivados de la metacualona y otras drogas de psychoactive drug with both stimulant and hallucino-
diseño con el gamma-hidroxi-butirato –GHB-, el exta- genic properties which might produce neurotoxicity.
sis vegetal y otros. Por otra parte se revisan los princi- GHB and ketamine are predominantly central nervous
pales alucinógenos, centrándonos en el LSD. El system depressants. GHB, ketamine and flunitraze-
MDMA (3,4,-metilenodioximetanfetamina) es la droga pam (a classic benzodiazepine) constitute a new class
de diseño más importante por su elevado consumo, of drugs called “date rape drugs” since they are often
posee acciones estimulantes y alucinógenas y puede colorless, tasteless, odorless and they can incapacita-
producir neurotoxicidad. El GHB, la ketamina y una te victims and prevent them from resisting sexual
benzodiacepina como el flunitrazepam forman un assault. LSD (lysergic acid diethylamide) is the most
grupo nuevo de drogas llamadas “drogas de violación potent hallucinogenic drug and produces significant
por cita” ya que al ser depresores del sistema nervio- psychodelic effects.
so central y por sus propiedades incoloras, inodoras e
Key Words: “Date rape drugs”, “Designer drugs”,
insípidas producen efectos en la víctima de incapaci-
GHB, ketamine, LSD, MDMA.
dad para prevenir una agresión sexual. La LSD (dietila-
mida del ácido lisérgico) es la principal droga alucinó-
gena y es una de las drogas con mayor potencia
farmacológica.
Palabras claves: drogas de diseño, drogas de viola-
ción por cita, GHB, ketamina, LSD, MDMA.

ADICCIONES (2003), VOL. 15, SUPL. 2 51

1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN Internacionales (psicoestimulantes, alucinó-
genos, etc.).
a expresión “drogas de diseño” fue Al no ser sus acciones idénticas a las sus-

L introducida en los años 1960s por un

farmacéutico californiano, Gary Hender-
son, refiriéndose a un conjunto de nuevas
tancias controladas legalmente, la mayoría no
están específicamente incluidas en las Listas
Anexas de los Convenios que fiscalizan los
llamados estupefacientes y psicotropos.
drogas de abuso obtenidas con fines recreati-
vos y diseñadas y elaboradas clandestina- Las principales “drogas de diseño” están
mente para escapar de restricciones legales. comprendidas en varios grupos farmacológi-
Su irrupción en España tuvo lugar al final de cos: feniletilaminas (derivados de anfetami-
los años 1980s. Se trata de sustancias es- nas), opiáceos (derivados de fentanilo y mepe-
tructural y farmacológicamente semejantes a ridina), arilhexilaminas (fenciclidina) y análogos
sustancias controladas mediante Tratados y derivados de metacualona y otros (Tabla I).

Tabla I. Clasificación de las “Drogas de diseño”

1.- FENILETILAMINAS:
Metanfetamina crystal, meth
TMA-2 (2,4,5-trimetoxi anfetamina)
DOM (4-metil-2,5 dimetoxi anfetamina) STP
PMA (parametoxi anfetamina)
DOB (4-bromo-2,5-dimetoxi anfetamina)
2CB-MFT (4-bromo-2,5-dimetoxifenil anfetamina) afterturner
MDA (3,4-metilenodioxi anfetamina) love drug
MDMA (3,4-metilenodioxi metanfetamina) éxtasis, Adán, M&M..
MDEA (3,4-metilenodioxi etilanfetamina) Eva
OTROS ANALOGOS DE FENILETILAMINA
* 4-BROMO-2,5-DIMETOXIFENETILAMINA (análogo de DOB)
* 4-ETOXI-2,5-DIMETOXIANFETAMINA (2,4,5 MEM) (análogo del STP)
* 4,5-DIHIDRO-4-METIL-5-FENIL-2-OXAZOLAMINA (4-metilaminorex)
* 3,4-METILENEDIOXI-N-N-DIMETILANFETAMINA (N,N-dimetilMDA) (análogo de MDA y MDMA)
* N,N-DIMETILANFETAMINA (N,N-DMA)
* 4-TIOMETIL-2,5-DIMETOXIANFETAMINA (para-DOT) (análogo de TMA-2)
* PARA-METOXIMETANFETAMINA (PMMA) (análogo de PMA)
2.- OPIACEOS
Derivados del Fentanilo:
AMF (alfametil fentanilo) China white
3MF (3 metil fentanilo)
PFF (parafluoro fentanilo)
AMAF (alfametilacetil fentanilo)
Derivados de la Meperidina:
MPPP (1 metil, 4 fenil, 4 propionoxipiperidina)
MPTP (1 metil, 4 fenil, 1,2,3,6 tetrahidropiridina)
3.- ARILHEXILAMINAS:
Fenciclidina (PCP) angel dust
PCC (piperidino ciclohexano carbonitrilo)
TCP (tiofeno fenciclidina)
PCE (n-etil fenciclidina)
PHP (fenilciclohexilpirrolidina)
4.- DERIVADOS DE LA METACUALONA:
Meclocualona
Nitrometacualona
5.- OTROS: Gamma-Hidroxi-Butirato (GHB), Extasis vegetal, etc.

52 Características farmacológicas de las drogas recreativas

2. FENILETILAMINAS. En España las drogas de diseño llegaron
a mediados de los años 1980s. Los aspectos
epidemiológicos sobre el consumo de MDMA
2.1. MDMA (3,4-metilenodioximetanfeta-
se recogen en el capítulo 4 de esta monogra-
mina)
fía1.
La más importante de las “drogas de dise- Desde hace varios años la mayor parte del
ño” derivadas de feniletilaminas es la MDMA, interés científico sobre la MDMA está orien-
por lo extendido de su consumo y por las tado a la investigación de su neurotoxicidad.
numerosas investigaciones llevadas a cabo
sobre su farmaco-toxicología.
2.1.1. Química
No se conoce ni el nombre del químico ni
la fecha en la que se sintetizó la MDMA. El La MDMA (3,4-metilenodioximetanfetami-
primer documento público referente a la pre- na) es una base sintética derivada de la feni-
paración y propiedades de esta droga corres- letilamina y relacionada estructuralmente con
ponde a una patente alemana solicitada por la la sustancia estimulante psicomotora anfeta-
firma E. Merck en 1912 y otorgada en 1914. mina y la sustancia alucinógena mescalina,
Desde su aparición en el mercado ilícito de la compartiendo propiedades de ambos com-
droga han aparecido numerosas publicacio- puestos (Fig. 1). El isómero dextro es la for-
nes que demostraron que la administración ma farmacológicamente más activa.
sistémica de MDMA a diversas especies ani- Entre los sinónimos químicos destacan
males causa una selectiva y pronunciada dis- entre otros los siguientes: N-metil-3,4-metile-
minución en diversos marcadores de la fun- nodioxianfetamina, N-alfa-dimetil-3,4-metile-
ción serotonérgica central. nodioxifenetilamina; N-alfa-dimetil-homopipe-

Figura 1. Estructura química de diversos compuestos de feniletilamina

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 53

ronilamina,2-metilamina-1-(3,4-metilenodioxi- Esta enzima presente en hígado y cerebro de
fenil)-propano, N-metil-1-(3,4-metilenodioxife- muchas especies animales y de la especie
nil)-2-aminopropano, N-alfa-dimetilbeta-(3,4- humana es una isoenzima genéticamente
metilenodioxifenil)-etilamina, polimorfa de la familia citocromo P-450. Algu-
N-alfa-dimetilbenzodioxol-5-etilamina. nas etnias (caucasianos 5-10%) carecen de
Su denominación callejera más popular es ésta enzima como consecuencia hereditaria
la de “EXTASIS” (ECSTASY), XTC; también de mutaciones genéticas autosómicas rece-
MDM y M&M. En Europa suele denominarse sivas. Los individuos pertenecientes a ésta
“E”. El nombre de ADAN es más frecuente población metabolizarían más lentamente la
en el ámbito de la psicología clínica. MDMA, lo que podría condicionar en ellos la
toxicidad de la droga en fase aguda.

2.1.2. Farmacocinética
2.1.3. Acciones farmacológicas
La MDMA se absorbe muy bien por todas
las vías de administración, si bien su eficacia Los primeros estudios farmacológicos
farmacológica parece ser mayor cuando se acerca de los efectos de la MDMA sobre el
administra por vía parenteral, según las inves- Sistema Nervioso Central y la conducta ani-
tigaciones llevadas a cabo en distintas espe- mal fueron descritos en un estudio general
cies animales. Atraviesa bien las barreras sobre toxicidad llevado a cabo en la Universi-
orgánicas por su liposolubilidad y especial- dad de Michigan en 1953. En este estudio
mente la barrera hemato-encefálica; de ahí toxicológico llevado a cabo en perros y
sus manifiestos efectos sobre SNC. monos, se observó que la inyección intrave-
nosa de MDMA producía convulsiones, rigi-
El metabolismo de la MDMA ha sido estu-
dez y temblor, y actitudes grotescas de los
diado ampliamente in vivo e in vitro en varias
animales con un comportamiento interpreta-
especies animales, siendo de particular inte-
do como análogo al de las alucinaciones así
rés por la posible implicación de algunos de
como un conjunto de signos característicos
sus metabolitos en sus acciones farmacológi-
de la estimulación simpática: midriasis, piloe-
cas y tóxicas.
rección, hipertermia y aumento de la frecuen-
En la rata, la MDMA se metaboliza por pro- cia cardiaca.
cesos de N-desmetilación, O-dealquilación,
Estos estudios previos sobre la farmacolo-
desaminación, hidroxilación aromática y pos-
gía de la MDMA fueron seguidos de otros
terior glucurono- y sulfoconjugación, habién-
muchos, tanto en animales de experimenta-
dose obtenido hasta 17 metabolitos distintos
ción como en humanos. Las acciones farma-
que se eliminan en su mayor parte por la
cológicas de la MDMA en humanos, se fue-
orina. Uno de sus metabolitos más importan-
ron conociendo en la mayoría de los casos
tes obtenido por N-desmetilación de la
por los datos observados en los consumido-
MDMA, es la MDA (metilenodioxianfetami-
res de la droga con fines recreativos.
na), a la que se considera parcialmente res-
ponsable de la neurotoxicidad de la MDMA.
La DHMA (3-4 dihidroximetanfetamina) y la 2.1.4. Efectos subjetivos.
6OH-MDMA (2-hidroxi-4-5-metilenodioxime- El efecto de MDMA más señalado por los
tanfetamina) son otros metabolitos de la consumidores es la capacidad de ésta droga
MDMA aislados en cerebro de rata después para inducir un determinado estado emocio-
de la administración de MDMA, pero no indu- nal caracterizado por la empatía, es decir una
cen neurotoxicidad en los terminales nervio- participación afectiva con reconocimiento
sos serotonérgicos y dopaminérgicos. intelectual y emocional de los pensamientos,
La enzima responsable de desmetilar la sentimientos y comportamientos del otro,
MDMA para formar DHMA es la CYP2D6. incluso de los que son perturbadores, pudien-

54 Características farmacológicas de las drogas recreativas

do existir o no una situación de simpatía, es Los efectos de la estimulación simpática son:
decir, de coparticipación de sus comporta- taquicardia, arritmias, hipertensión y efectos
mientos. Esta sensación de positiva sensuali- neurológicos y psíquicos: midriasis, piloe-
dad (no sexualidad), y euforia vitalista, parece rección, hipertermia, trismo, temblores, pa-
estar condicionada por dos factores: edad y restesias, hiperreflexia, bruxismo, insomnio y
frecuencia de administración de la droga. anorexia por activación adrenérgica y seroto-
La edad es un claro factor condicionante nérgica.
del deseo de esta droga. A su vez, la frecuen-
cia de uso y la dosis también condicionan sus 2.1.7. Efectos de tipo alucinatorio
efectos como droga recreativa. Tomar doble
dosis no supone experimentar el doble de Los más importantes son alteraciones de
efectos positivos, sino que existe un aumen- la percepción visual: visión borrosa, cromatis-
to del disconfort y de los efectos negativos. mo visual y alteraciones de la percepción
Los consumidores de MDMA durante perio- temporal y de la percepción táctil.
dos prolongados de tiempo han descrito fre- Estos efectos no son propiamente alucina-
cuentemente un incremento de sensaciones torios, ya que en la alucinación hay una per-
desagradables y prolongados periodos de cepción sin objeto a percibir. Se trata de alte-
“burn out”. Los más “expertos” recomiendan raciones perceptivas, que algunos autores
guardar intervalos de 2 ó 3 semanas entre denominan alteraciones de tipo alucinatorio.
dosis.
En estudios de discriminación de drogas la
MDMA ejerce una significativa actividad de
2.1.5. Efectos entactógenos. tipo estimulante, pero poca o ninguna activi-
dad alucinógena, ya que en este tipo de ensa-
Se ha sugerido que la MDMA y las sustan-
yos puede sustituir completamente a la d-
cias que poseen efectos psico-farmacológi-
anfetamina y cocaína, parcialmente al LSD y
cos semejantes a los de esta droga, son
no sustituye al DOM (4-metil-2-5-dimetoxian-
miembros de una misma familia farmacológi-
fetamina), un alucinógeno muy potente.
ca, denominados entactógenos. Se pueden
definir los entactógenos como sustancias
que al tener efectos empáticos, facilitando 2.1.8. Efectos reforzadores positivos.
las relaciones interpersonales, son capaces
Si bien la MDMA no puede considerarse
de facilitar el acceso al interior de la concien-
una droga adictógena en humanos y no dese-
cia del individuo, para un mejor control de los
cadena, al suprimir su administración, un sín-
conflictos emocionales, pareciendo especial-
mente útil esta propiedad en terapias psicoa- drome de abstinencia típico, en tests de
nalíticas. Los fármacos entactógenos son dis- autoadministración en animales, éstos tien-
tintos a los denominados estimulantes den a administrarse MDMA, lo que concuer-
centrales (prototipo anfetamina) o a los aluci- da con la tendencia al uso recreativo de la
nógenos (prototipo la anfetamina metoxilada droga en humanos. Los primates (babuino y
DOM). Esta diferencia ha sido puesta de macacus rhesus) condicionados a autoadmi-
manifiesto en estudios de radioelectroencefa- nistrarse cocaína, también son capaces de
lografía, de relación estructura-actividad y por autoadministrarse MDMA.
diferencias bioquímicas. En experimentos de autoestimulación
intracraneal, la administración previa de
MDMA desciende el umbral de estimulación.
2.1.6. Efectos simpaticomiméticos
Asimismo, en experimentos con ratas some-
Al ser la MDMA un derivado estructural de tidas al test de preferencia condicionada de
anfetamina, es capaz de producir efectos lugar, éstos animales resultan positivamente
simpaticomiméticos de tipo anfetamínico. condicionados. Estos hechos demuestran

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 55

que la MDMA es capaz de producir refuerzo los consumidores, que bajos los efectos de la
positivo al menos a nivel experimental. psicoestimulación bailan y se agitan durante
Sin embargo, de los resultados de los estu- horas reponiendo la pérdida de líquido a base
dios clínicos no se puede deducir que la de agua. En estas condiciones puede desen-
MDMA tenga el patrón tipo de las drogas cadenarse un cuadro de “golpe de calor”, que
dependígenas, ya que no existe en los consu- requiera tratamiento urgente. Dosis elevadas
midores ni dependencia física (síndrome de pueden precipitar la muerte por fibrilación
abstinencia), ni dependencia psicológica ventricular o hemorragias intracraneales.
(deseo compulsivo de consumir la droga), Estos cuadros tóxicos pueden ir acompa-
aunque sí existen datos que confirman tole- ñados de alteraciones analíticas tales como:
rancia farmacológica en algunos consumido- leucocitosis, hiperglucemia, aumento de cre-
res, ya que necesitan incrementar la dosis atinfosfoquinasa (CPK), alteraciones iónicas,
para conseguir los efectos subjetivos iniciales. aumento del nitrógeno ureico en sangre y
otras alteraciones metabólicas.
2.1.9. Efectos adversos: Una costumbre que encierra un peligro adi-
cional es asociar el consumo de éxtasis con
a.- Toxicidad aguda. la ingestión de alcohol, con la finalidad de ate-
Aparte de otras reacciones adversas ya nuar los efectos excitantes del éxtasis y
descritas, los efectos tóxicos agudos más aumentar la resistencia al consumo de esta
relevantes relacionados con el consumo de droga. Esta asociación del alcohol con
MDMA, aunque de intensidad variable según MDMA, así como con cualquier droga psico-
la dosis son: hipertensión arterial, arritmias tropa, puede dar lugar a reacciones imprevisi-
cardiacas, asistolias, colapso cardiovascular, bles incluidos estados comatosos, colapso y
coagulación intravascular diseminada, rabdo- muerte.
miolisis, insuficiencia renal aguda, cuadros de Aunque la MDMA puede ocasionar nume-
espasticidad muscular, convulsiones así rosos efectos indeseables, la aparición de
como manifestaciones de hepatotoxicidad e reacciones tóxicas muy graves no es frecuen-
hipertermia. te, y en la mayoría de los casos los diagnósti-
El éxtasis se ha visto involucrado en varios cos clínicos sobre la toxicidad de la MDMA
casos de hepatitis aguda de gravedad varia- no han sido confirmados con análisis toxico-
ble y de mecanismo probablemente idiosin- lógicos. También se han descrito reacciones
crático, relacionado con el efecto de algún anómalas como consecuencia de interaccio-
metabolito generado en el hígado y no identi- nes farmacológicas o debidas a complicacio-
ficado, quizá debido a la citada deficiencia nes de los efectos simpaticomiméticos de la
metabólica de la enzima poliforma CYP2D6 MDMA por sobredosis o posiblemente por
que ocurre en al menos en un 5% de la reacciones idiosincráticas.
población de etnia caucásica y que diese Son raros los casos de fallecimiento direc-
lugar a la formación de un metabolito hepato- tamente atribuibles a la MDMA, sobre todo si
tóxico. Ante un paciente joven con hepatitis se considera que el consumo de esta droga
aguda no vírica, de origen no filiado, hay que está muy extendido en el mundo occidental.
sospechar un posible consumo de MDMA Sin embargo, no se debe olvidar la posibilidad
aunque haya sido ocasional. La recaída en el de muerte súbita debido a una sobredosifica-
consumo de la droga después de un episodio ción relativa en individuos con déficit de la
de hepatotoxicidad puede ocasionar una enzima responsable del metabolismo de la
fibrosis hepática acelerada. MDMA (CYP2D6) de la familia citocromo
La hipertermia puede verse agravada por el P450. Ya hemos señalado que al menos que
ambiente caldeado de las discotecas (raves), un 5% de individuos de etnia caucasiana
donde se consumen las pastillas de éxtasis; a carecen de esta enzima por mutaciones
este ambiente se suma la hiperactividad de genéticas hereditarias y puede reaccionar a

56 Características farmacológicas de las drogas recreativas

“dosis normales” de la droga con reacciones do recientemente, por una degeneración del
tóxicas muy graves, incluida la muerte. sistema dopaminérgico.
Otras veces la muerte se debió a acciden- En la mayoría de los trabajos científicos
tes (automovilísticos o laborales) por los efec- sobre la neurotoxicidad serotoninérgica de la
tos de la droga sobre la capacidad de aten- MDMA se evalúa ésta por alteraciones
ción y concentración de los consumidores y observadas en 4 marcadores bioquímicos: 1)
por las alteraciones en la percepción visual de concentración de serotonina (5HT) en las
objetos y colores durante la noche. vesículas de terminales nerviosos serotonér-
Las consecuencias a largo plazo produci- gicos, 2) concentración del principal metabo-
das por el consumo de MDMA todavía son lito de la 5HT, el ácido 5-hidroxiindolacético
poco conocidas en humanos y los datos (5HIAA), 3) actividad de la enzima triptófano-
experimentales de que se dispone hasta hidroxilasa (TPH), factor limitante de la sínte-
ahora, indican que la MDMA es neurotóxica sis de 5HT, en varias estructuras cerebrales y
en diversas especies animales. 4) densidad de los lugares de recaptación de
la 5HT en los terminales nerviosos serotonér-
Además de la toxicidad intrínseca de la
gicos. Son numerosos los datos experimen-
MDMA hay que tener en cuenta una toxici-
tales obtenidos que indican alteraciones bio-
dad adicional, la de las sustancias añadidas químicas y estructurales en el sistema
para adulterar la droga, en muchos casos serotonérgico.
muy tóxicas y que contaminan su pureza quí-
mica, sin olvidar que en la síntesis clandesti- Estas alteraciones neuroquímicas, selecti-
na de las drogas de diseño se utilizan precur- vas del sistema serotoninérgico, van acompa-
sores no controlados que son, en algunos ñadas de alteraciones estructurales de las
casos, más tóxicos que la propia droga. El tra- neuronas serotonérgicas (axones y nervios)
tamiento de la intoxicación aguda por MDMA puestas de manifiesto por métodos inmuno-
es el común al de los derivados anfetamíni- histoquímicos, autorradiográficos, etc. (Fig.
cos. 2).

El tratamiento de la intoxicación aguda c. Neurotoxicidad dopaminérgica.

por MDMA debe ser urgente e incluye medi- Sin bien la neurotoxicidad serotoninérgica
das como lavado gástrico, administración de es la más demostrada en numerosos trabajos
carbón activado, diuresis forzada ácida (los de investigación y de la que hay mayor evi-
derivados anfetamínicos son compuestos dencia en primates no humanos y en la rata,
alcalinos) además de medidas farmacológicas últimas investigaciones llevadas a cabo por G.
para el tratamiento de las complicaciones Ricaurte en el año 2002 en la Facultad de
(alfa y beta-bloqueantes, antagonistas del cal- Medicina de la Universidad John Hopkins de
cio, neurolépticos, benzodiacepinas y blo- Baltimore, en monos ardilla y en babuinos
queantes neuromusculares). Sin olvidar la uti- pusieron de manifiesto que la administración
lización de métodos físicos o farmacológicos de 2 ó 3 dosis secuenciales de MDMA en
para disminuir la temperatura corporal del estos animales equivalentes a las consumi-
individuo. das por los adultos con fines recreativos, pro-
ducían un deterioro de las neuronas dopami-
nérgicas en el cerebro con manifestaciones
b. Neurotoxicidad serotoninérgica. parkinsonianas. Dada la semejanza filogénica
La toxicidad más importante que produce de los primates con la especie humana, no
a largo plazo la MDMA y de la que cada vez es aventurado pensar que los individuos con-
existe más evidencia científica, es un efecto sumidores de MDMA tengan mayor riesgo
neurotóxico selectivo sobre el sistema sero- de desarrollar un síndrome parkinsoniano a
toninérgico del cerebro de la rata. Este efecto medida que se vayan haciendo mayores, a lo
se observa también en el primate no humano que también contribuiría el hecho de que la
aunque se acompaña, como se ha demostra- dotación de dopamina en el cerebro va sien-

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 57

 Figura 2. Corteza somatosensorial de macaco. En los animales tratados con MDMA se observa
una significativa disminución de los axones serotonérgicos, particularmente en las capas cortica-
les profundas. Barra= 100µm. (Wilson y cols. 1989, con permiso)

CONTROL MDMA

do menor a medida que avanza la edad. Esta cas y que pudiera ser responsable, bien por sí
disminución de la actividad neuronal dopami- mismo, o dando lugar a otro metabolito neu-
nérgica unida a la reducción ya conocida de la rotóxico, de la neurotoxicidad de la MDMA.
actividad serotoninérgica, contribuiría al des- Se ha considerado la posibilidad de que la
arrollo de manifestaciones de vejez prematu- 5HT liberada inmediatamente después de la
ra desde el punto de vista neuropsicológico. administración de MDMA, se oxidara a una
neurotoxina como la 5-6 ó 5-7-dihidroxitripta-
d. Mecanismos de neurotoxicidad mina, encontradas en cerebro de rata tras la
A pesar de que está bien establecido de administración de anfetaminas sustituidas.
que la MDMA es capaz de producir neurode- La DA ha sido considerada como posible
generación selectiva de las neuronas seroto- mediador de la neurotoxicidad producida por
nérgicas, los mecanismos de acción subya- MDMA, pues si bien se considera esta droga
centes no han sido claramente identificados. como neurotóxica selectiva serotonérgica,
Se sugieren, no obstante, varias posibles facilita la liberación aguda de DA y parece
hipótesis que podrían explicar esta neurotoxi- existir una relación entre la presencia de DA y
cidad: formación de un metabolito tóxico de la neurotoxicidad de la MDMA. Se ha demos-
MDMA, de 5HT y de dopamina (DA), forma- trado que la L-DOPA, precursor de DA, poten-
ción de radicales libres, elevación de la tem- cia la neurotoxicidad de la MDMA mientras
peratura, entre otros. que la inhibición de la síntesis o liberación de
El principal metabolito de la MDMA es la DA, la atenúa. Quizá un exceso de DA, podría
MDA (píldora del amor), metabolito selectiva- dar lugar a productos de oxidación (6-OH-DA)
mente neurotóxico en neuronas serotonérgi- u otros metabolitos neurotóxicos.

58 Características farmacológicas de las drogas recreativas

 La formación de especies reactivas de oxí- neuronas funcionales disminuya y que los
geno (radicales hidroxilo) y nitrógeno (óxido síntomas de neurotoxicidad se desenmasca-
nítrico) procedentes del metabolismo de la ren. Como dijo Charles Schuster, siendo
MDMA y la existencia de un proceso de Director del NIDA (National Institute of Drug
estrés oxidativo que conduce a un aumento Abuse): “No sabemos si los jóvenes consu-
del grado de peroxidación lipídica neuronal midores de MDMA, dentre de 20 ó 30 años
es una teoria postulada por numerosos auto- cuando tengan 45, empezarán a manifestar
res como uno de los mecanismos de la neu- los síntomas y signos de degeneración del
rotoxicidad serotonérgica. sistema nervioso central que habitualmente
La temperatura corporal es una variable no empiezan a observarse hasta los 70 u 80
importante que pudiera estar relacionada con años”.
la neurotoxicidad inducida por MDMA. Se
sabe que la MDMA, como otras anfetaminas,
eleva la temperatura corporal central. Es más,
si esta elevación de la temperatura es ate- 2.2. METANFETAMINA
nuada, tanto farmacológica como ambiental- Es un análogo de la anfetamina (d-N-meti-
mente, la neurotoxicidad por MDMA se
lanfetamina) con elevado potencial de abuso.
atenúa. Por el contrario, si se eleva la tempe-
Recibe los nombres callejeros de “speed”,
ratura corporal central (por aumento de la
“crank”, “meth” y otros. Sus efectos estimu-
temperatura ambiente) la neurotoxicidad por
lantes son análogos a los producidos por la
MDMA se incrementa.
Dextroanfetamina, aunque su paso a sistema
Conviene recordar que los estudios en ani- nervioso central (SNC) a través de la barrera
males de experimentación indican que inclu- hemato-encefálica es más rápido por su
so el consumidor ocasional de MDMA puede mayor solubilidad, siendo también su dura-
tener riesgo de desarrollar neurotoxicidad ción de acción más prolongada (6-24 horas).
cerebral. Esta posibilidad aumenta a medida
Sus efectos incluyen: insomnio, anorexia, dis-
que se aumenta la dosis administrada o se
minución de la sensación de fatiga, aumento
aumenta el número total de dosis, conside-
de la capacidad de atención, de la sobresti-
rándose como probable el riesgo de neuroto-
ma, euforia, etc.., estimulación central, con-
xicidad por el consumo frecuente de la droga
vulsiones y síntomas cardiovasculares (taqui-
con fines recreativos. Los sujetos que consu-
cardia, hipertensión arterial, arritmias,
men varias dosis (6 ó mas) cada noche en los
hemorragias cerebrales, estados psicóticos,
“raves” tienen alto riesgo de neurotoxicidad
y este riesgo aumenta si frecuentan estos etc.). Los mecanismos de acción de la
“raves” varias veces por semana. Parece metanfetamina incluyen: acciones simpatico-
demostrado que sujetos consumidores de miméticas indirectas y alteraciones de vías
MDMA con predisposición a padecer proble- dopaminérgicas y serotonérgicas, y sus siste-
mas neuropsiquiátricos o con antecedentes mas enzimáticos como causa de su neuroto-
personales o familiares de ansiedad, depre- xicidad.
sión o psicosis tienen un mayor peligro Una variante fumada, de la metanfetamina
potencial de desarrollar procesos psiquiátri- (“ice”) (“crystal”), por su gran liposolubilidad,
cos crónicos. se difunde a cerebro con extraordinaria rapi-
Por otra parte, existe la posibilidad de que dez, ocasionando sensaciones de euforia e
los consumidores “asintomáticos” de MDMA intensa energía, instauración de una rápida
comienzen a experimentar síntomas neurop- dependencia psicológica, con cuadros aluci-
síquicos relacionados con la droga a medida natorios y estados paranoides. Inyectada por
que aumente su edad. Como las funciones vía endovenosa, produce efectos de tipo
serotonérgica y dopaminérgica varían con la cocaína. En algunos individuos se han obser-
edad, es posible que la “reserva” de éstas vado espectaculares pérdidas de peso.

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 59

 Debido a la elaboración clandestina de esta 2.4. DOM (4-METIL-2,5-DIMETOXIANFETA-
sustancia, puede manifestarse una toxicidad MINA).
añadida originada por los productos interme-
Sintetizada por Shulgin en 1963, fue la pri-
dios utilizados en los procesos de síntesis,
mera de estas sutancias que apareció en el
como el ácido fenilacético o el acetato de
mercado ilícito. Relacionado también estruc-
plomo. En el caso de de éste último com- turalmente con anfetamina y mescalina, es el
puesto se puede presentar un cuadro de principio activo del preparado STP (Serenity,
saturnismo (dolor abdominal, anemia, convul- Tranquility, Peace), que también puede conte-
siones, encefalopatía, mialgias, neuropatía ner sustancias anticolinérgicas (Ditrán) y
motora, hepatitis tóxica e insuficiencia renal). estuvo muy relacionado con la contracultura
Hippie.
Con dosis bajas (2-3 mg) produce estimula-
2.3. TMA-2 (2,4,5-TRIMETOXIANFETAMI- ción simpática (midriasis, temblor, exaltación
NA) de reflejos, taquicardia, hipertensión, etc.);
dosis medias (5-8 mg) ocasionan alteración
Es una feniletilamina análoga a la mescali- de las percepciones, alucinaciones e intensa
na; comparte con otras feniletil-aminas las estimulación del SNC. Tiene efectos ambi-
acciones simpaticomiméticas cardiovascula- valentes, pues produce euforia y disforia y
res (hipertensión, taquicardia, arritmias, etc.) ausencia del control de las emociones. Dosis
y las acciones estimulantes del SNC; en ani- más elevadas (10-20 mg) pueden producir
males (ratones) aumenta la actividad locomo- intensos efectos psicotrópicos, lo que
tora y estimula la liberación de catecolaminas aumentó su impopularidad e hizo que su
y de corticoides de la médula y de la corteza consumo decayera pronto. Estudios de discri-
adrenal respectivamente; puede crear drogo- minación de drogas demostraron que el
dependencia de tipo alucinógeno, con mani- DOM, es el derivado de feniletilamina con
festaciones alucinatorias visuales, auditivas y mayores propiedades alucinógenas. Produce
cinéticas, acompañadas de estados de eufo- igualmente importantes efectos de tipo sim-
ria, seguidos de estados de ansiedad y paticomimético en aparato cardiovascular.
angustia. Sus efectos psicotomiméticos parecen estar
Su principal riesgo de abuso es su estre- mediados por estímulo de receptores de 5HT
cho margen entre dosis euforizante y dosis (5HT2). Fue incluída en la Lista I del Convenio
de Sustancias Psicotropas en 1977.
desencadenantes de angustia y estados psi-
cóticos. Fue incluída en la Lista I del Conve- Análogo estructural al DOM y con pareci-
nio sobre Sustancias Psicotropas de 1971 en das acciones farmacológicas es el DOET (2-5-
1986. dimetoxi-4-etil-anfetamina).
Un análogo de TMA, es la PMA (parameto-
xianfetamina). Produce una intensa estimula-
ción del Sistema Nervioso Simpático y tiene 2.5. DOB (4-BROMO-2,5-DIMETOXIANFE-
acciones alucinógenas muy potentes. Estu- TAMINA
dios de discriminación de drogas parecen
demostrar que posee efectos análogos a los Es uno de los compuestos más potentes
producidos por LSD, y mediados por vías de la serie estructuralmente relacionado con
serotonérgicas. anfetaminas y mescalina, y tiene una poten-
cia farmacológica 100 veces superior a ésta.
Su consumo data del inicio de los años
Con dosis de 2-3 mg se inician los efectos
1970, habiéndose descrito muchas intoxica-
en 1 hora, aunque el cuadro completo de
ciones mortales.
intoxicación no se desarrolla hasta las 3 ó 4
horas, y se caracteriza, aparte de los sínto-
mas de una intensa estimulación simpática,

60 Características farmacológicas de las drogas recreativas

por un aumento de lucidez del pensamiento, apetito y también como antitusígena y antide-
fantasías y distorsiones de percepción senso- presiva, intentos que no fructificaron. Fue
rial. Al cabo de unas 8-10 horas, empiezan a incluída en la Lista I en 1985. Conocida como
desaparecer estos efectos. “píldora del amor” (love drug) y pertenecien-
Sin embargo, se han descrito después de te también a las llamadas, quizás impropia-
la ingestión de DOB, y debido precisamente mente, anfetaminas alucinógenas, fué en su
a la intensa estimulación simpática, estados momento una de las drogas más consumi-
de vasoespasmo difuso, que sólo remite con das. Dosis bajas (30-40 mg) producen una
la administración de alfa-bloqueantes sim- “leve” intoxicación con sensación de empatía
páticos (tolazolina) por vía intraarterial o de y de euforia, sin ocasionar estados alucinato-
nitroprusiato sódico por vía endovenosa. Las rios. Sin embargo, con dosis más elevadas se
consecuencias de la intensa estimulación han descrito casos de intensa estimulación
simpática, que produce esta droga, en apara- del SNC, con cuadros de agitación, delirio y
to cardiovascular y sistema nervioso central alucinaciones, acompañadas de convulsio-
puede ocasionar la muerte. Está incluida en nes, hipertermia, crisis hipertensivas, taqui-
la lista I del Convenio de Sustancias Psicotro- cardia, coagulación intravascular diseminada,
pas en 1985. rabdomiolisis y parada cardíaca. Sus efectos
psicomiméticos son análogos a los produci-
dos por LSD y anfetaminas. La MDA es, a su
vez, uno de los metabolitos de la MDMA, y
2.6. 2C-B (4-bromo-2,5-dimetoxifenil-anfe- responsable parcial de la neurotoxicidad de
tamina) ésta.
Es un análogo estructural del DOB, conoci- Es importante señalar que en los procesos
do en la nomenclatura callejera como “after de elaboración clandestina de este compues-
turner” “toonies” y “nexus”. Es 10 veces to se utilizan algunos precursores, como la
menos potente que el anterior y a dosis bajas metilendioxi-bencilacetona que puede derivar
se ha descrito un efecto como de “relaja- a la síntesis de un análogo de MDA, el
ción” del pensamiento, causando dosis eleva- HMDA, de toxicidad superior a MDA.
das cuadros de alucinaciones y estados de Las investigaciones sobre los mecanismos
agitación. En un principio el uso de esta de la toxicidad de MDA, han estado muy liga-
droga estaba limitado a un pequeño grupo de dos a las de MDMA; ambas son sustancias
la población de Texas donde fue detectado que producen neurotoxicidad serotonérgica.
por la DEA en 1979. Posteriormente, a partir Pero estudios experimentales de discrimina-
de 1986, aparecieron laboratorios clandesti- ción efectuados en diversas especies anima-
nos de 2C-B en muchos estados de [Link]. les han demostrado la existencia de diferen-
Fue incluída en la Lista I en 1995. cias específicas entre MDA y MDMA. En
La forma habitual de presentación de la animales entrenados para discriminar entre
2C-B es en cápsulas para administración oral efectos estimulantes y efectos alucinógenos,
y ocasionalmente en forma de sal hidroclora- la MDMA se comporta más como una sus-
da que permite su administración por vía tancia de tipo anfetamínico, mientras que la
nasal. MDA se comporta más como una sustancia
de tipo alucinógeno.

2.7. MDA (3-4-METILENDIOXIANFETAMI-

NA) 2.8. MDEA (MDE) (N-ETIL-3,4-METILEN-
DIOXIANFETAMINA).
Sintetizada en 1910, fue estudiada farma-
cológicamente en 1939 con algunos intentos Conocida en la denominación callejera con
de introducirla en terapéutica para suprimir el el nombre de “EVA” es químicamente un

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 61

congénere N-etilado de la MDMA. Tiene cier- - N,N-dimetil-3,4-metilendioxianfetamina
ta popularidad como droga recreativa, aunque (N,N-dimetil-MDA)
según encuestas realizadas entre sus consu- - N-etil-3,4-metilendioxianfetamina (MDE).
midores, parecen preferir la MDMA. Las
Una sustancia sintetizada en 1986, y consi-
investigaciones acerca de su farmacología y
derada como prototipo de sustancia enctac-
toxicología han ido muy paralelas a las lleva-
tógena, es la MBDB (N-metil-1-(3,4-metilen-
das a cabo sobre MDMA y MDA.
dioxifenil)-2-butanamina. Tiene acciones
Según investigaciones de discriminación análogas a la MDMA. Recientemente, ha
de drogas la MDEA tiene efectos farmacoló- hecho aparición en el mercado clandestino un
gicos semejantes a los producidos por
nuevo derivado anfetamínico, la N-hidroxi-3,4
MDMA.
metilendioximetanfetamina (N-OH-MDMA),
Así, en experimentación animal, disminuye cuya sal de oxalato ha sido denominada
la actividad triptófano-hidroxilasa (TPH), y las FLEA.
concentraciones de 5HT y 5HIAA en varias
Parece haberse detectado una síntesis
áreas cerebrales (corteza frontal, hipocampo
clandestina a gran escala de esta sustancia
y neoestriado), no modificándose la actividad
en varios laboratorios europeos, lo que sugie-
tiroxina hidroxilasa.
re que esta droga puede ser una de las últi-
Su actividad depletora de 5HT parece ser, mas drogas de diseño.
sin embargo, menos potente que la de MDA
El control federal en [Link]. de los precur-
y MDMA; y la capacidad de recuperación de
sores químicos utilizados en la síntesis de
la actividad TPH, expresada por la concentra-
MDMA y MDA ha desviado la fabricación de
ción de 5HT y 5HIAA, después de múltiples
dosis de MDEA fue más rápida que la obser- estos compuestos a otros análogos estructu-
vada después de MDA ó MDMA. rales tales como 1-(3,4 dimetoxifenil)-2-pro-
pranamina (3,4-dimetoxianfetamina y sus
En general, la neurotoxicidad serotonérgica
derivados N-metil-N-etil y N,N-dimetil de
es menor y de efecto menos duradero que el
características fármaco-toxicológicas seme-
de MDA y MDMA.
jantes.
Se han registrado, sin embargo, numero-
sos casos de toxicidad aguda, y algunos
casos mortales entre sus consumidores. Fue
incluída en la Lista I en 1990. No obstante, en 3. OPIOIDES SINTÉTICOS.
los años 1990 y 1991 investigadores psiquiá-
tras alemanes la utilizaron en algunos ensa-
Desde finales de los años 1970s la restric-
yos, llegando a la conclusión de que la MDEA
ción legal y el control policial del consumo de
podría considerarse como entactógena. Fue
heroína hizo que varios laboratorios clandesti-
prohibida en 1992 y suspendida toda investi-
nos sintetizaran nuevos opiáceos que fueron
gación clínica.
denominados “heroínas sintéticas” o heroí-
nas artificiales. Dentro del grupo de com-
puestos opiáceos tienen interés como drogas
2.9. OTRAS FENILETILAMINAS. de diseño: los derivados del fentanilo, y deri-
vados de la meperidina.
En el año 1986 en Toronto (Canadá), se
detectó la fabricación clandestina de los
siguientes derivados anfetamínicos: 3.1. Derivados del Fentanilo.
- 4-Etoxi-2,5-dimetoxianfetamina (MEM) El fentanilo, 80 a 100 veces más potente
- Metoxi-4,5-metilendioxianfetamina (2- que la morfina como analgésico, se utiliza
MMDA) fundamentalmente en las modernas técnicas

62 Características farmacológicas de las drogas recreativas

de anestesia con opiáceos en cirugía cardio- La síntesis clandestina de un derivado de
vascular y las UCIs. la meperidina, el MPP (1-metil-4-fenil-propio-
La irrupción del fentanilo en el mercado ilí- noxipiperidina), dió lugar en uno de los proce-
cito comenzó en los años 1980s en California sos de la síntesis a la obtención de un pro-
([Link].), registrándose entre los consumido- ducto intermedio contaminante, el MPTP
res frecuentes muertes repentinas que se (1-metil-4 fenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina) que
atribuyeron en un principio a una posible par- fué autoadministrado por muchos heorinóma-
tida de heroína en estado muy puro, y a la nos en sustitución de la heroína, en el estado
que se le dió el nombre de “China white”. de California en los años 1980s (Fig. 3).
Investigaciones posteriores revelaron que La administración parenteral de MPP, con-
la causa de esas muertes era un compuesto taminado con MPTP, produjo un cuadro de
opiáceo, derivado del fentanilo, el alfame- disforia, alucinaciones visuales y auditivas y
tilfentanilo (AMF), elaborado clandestina- dolor y quemazón local en el sitio de la inyec-
mente por un laboratorio no identificado ción, pero tras varios días de repetidas admi-
(Information Manual of Designer Drugs). El nistraciones, se producía un cuadro de par-
kinsonismo con acinesia, catatonia, rigidez,
compuesto no sólo era más potente que la
cara de máscara, hipofonía y temblor. En
heroína como analgésico, sino que era ínten-
muchos casos se originaron parálisis e invali-
samente dependígeno, además de contener
dez irreversibles, habiéndose registrado
impurezas que le conferían una toxicidad aña-
casos de suicidio.
dida. Resultó ser una sustancia liposoluble
por lo que atravesaba muy fácilmente la Este parkinsonismo no es idéntico al
barrera hematoencefálica, penetrando rápida- observado en la Enfermedad de Parkinson
mente en el sistema nervioso central (SNC). idiopática ya que no se observó el mismo
La muerte era producida generalmente por grado de demencia ni las mismas alteracio-
una intensa y rápida depresión respiratoria. nes estructurales (cuerpos de Levy), si bien
en ambos procesos ocurre una destrucción
La asociación de alfametilfentanilo con
de neuronas dopaminérgicas en la sustancia
heroína, denominada “Tango y Cash”, resultó
nigra y suelen responder a la terapéutica con-
también muy tóxica, habiéndose registrado
vencional antiparkinsoniana.
una alta mortalidad entre los consumidores.
La MPTP se ha convertido en una sustan-
A este primer derivado del fentanilo le
cia útil en la investigación de los mecanismos
siguieron una serie de análogos con toxicidad
patogénicos selectivos de la Enfermedad de
variable.
Parkinson ya que tras la administración de
Uno de ellos, el 3-metilfentanilo (3-MF), este compuesto y por la acción de la MAO B
15-20 veces más potente que el fentanilo, y cerebral, que se encuentra en las neuronas
100 veces más potente que la heroína y de dopaminérgicas, se produce MPP+ (1-metil,
alta toxicidad. 4-fenilpiridinio) compuesto que destruye
Otros análogos del fentanilo, eventualmen- selectivamente la zona compacta de la sus-
te utilizados por los consumidores de drogas tancia nigra, sin afectar a las neuronas dopa-
y altamente tóxicos, son el parafluorofen- minérgicas de otros núcleos.
tanilo (PFF) y el alfametil-acetilfentanilo
(AMAF) (Fig. 3).
4. ARILHEXILAMINAS.
3.2. Derivados de la meperidina (Petidina).
La meperidina descubierta inicialmente El representante más conocido y típico de
como agente anticolinérgico-espasmolítico, esta familia química es la Fenciclidina (PCP,
es un potente analgésico (10 veces menos “polvo de angel”, “píldora de la paz”) (Fig.
que la morfina), con capacidad adictógena. 3).Fue introducida inicialmente en medicina

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 63

 Figura 3. Drogas de diseño. Opiáceos derivados de fentanilo y de meperidina) y arihexilaminas
[fenciclidina (PCP)]

como anestésico general; administrado por de autoadministración de drogas, lo que

vía endovenosa produce una analgesia-anes- demuestra el efecto reforzador positivo de
tesia sin pérdida completa de la conciencia. A esta sustancia.
mediados de los años 1960s fué prohibido su La hiperestimulación simpática, además de
uso en medicina humana, manteniéndose su taquicardia e hipertensión, puede producir
uso en medicina veterinaria como anestési- hipertermia e hiperreflexia. Casos más graves
co.
pueden manifestarse por rabdomiolisis, aci-
Los efectos somáticos y psicológicos de la dosis, convulsiones y parada respiratoria.
fenciclidina son dosis-dependientes. Dosis
El tratamiento de esta intoxicación requie-
bajas originan euforia y sensación de desper-
re medidas urgentes: diuresis forzada alcali-
sonalización, además de estimulación simpá-
na, carbón activo en dosis repetidas para
tica (taquicardia, hipertensión, midriasis, etc.),
impedir la circulación enterohepática que
nistagmo y modificaciones en la percepción
del dolor (por efecto analgésico). Dosis más sufre este compuesto, benzodiazepinas o
elevadas producen cuadros de agitación, con neurolépticos.
comportamiento violento ocasionalmente, La síntesis química de los derivados de aril-
estados alucinatorios y paranoides. Los ani- hexilaminas resulta relativamente sencilla.
males de experimentación se autoadmi- Derivados de la fenciclidina son el PCC (pipe-
nistran PCP en los tests psicofarmacológicos ridinociclohexanocarbonitrilo), TPC (análogo

64 Características farmacológicas de las drogas recreativas

tiofeno de la PCP) y PCE (análogo N-etil de la Ultimamente se ha ensayado con resulta-
PCP) y PHP (fenilcihexil-pirrolidina). Sus accio- dos satisfactorios en la anestesia epidural
nes son análogas a las de la PCP. durante el parto.
Un derivado de fenciclidina, utilizado en Igual que la PCP, se utiliza principalmente
terapéutica es la Ketamina con acciones far- en medicina veterinaria como anestésico.
macológicas parecidas aunque menos inten- Como droga de abuso, la Ketamina ha sido
sas. utilizada en [Link]. y Canadá.
Se utiliza en medicina humana como anes- Las preparaciones callejeras se hacían con
tésico de acción breve. Se administra por vía polvo, cápsulas, tabletas y soluciones líqui-
endovenosa o intramuscular; produce aneste- das; también en inyectables (dosis de 50 mg)
sia disociativa en la que el paciente puede o esnifada (60 a 100 mg); a estas dosis se
permanecer consciente aunque amnésico e mantiene generalmente la conciencia. Es
insensible al dolor. conocida en la jerga de los drogadictos como
Después de una sola dosis, la pérdida del “Special K ó Vitamina K”.
conocimiento dura 10 a 15 minutos y la anal- Los efectos buscados por los consumido-
gesia persiste durante 40-50 minutos; la res son euforia y “revelaciones místicas”, así
amnesia puede mantenerse durante 1 ó 2 como alucinaciones y sensaciones placente-
horas después de la inyección inicial; a veces, ras (sensación de flotar o sensación de estí-
durante el periodo de analgesia-amnesia se mulo). Los consumidores de Ketamina expe-
observan reacciones violentas e irracionales a rimentan, generalmente, deterioro de los
los estímulos. La recuperación de una anes- procesos cognitivos, vértigos, incoordinación
tesia con Ketamina tiene unas características motora, lenguaje incoherente y confusión.
peculiares; el despertar total puede requerir Muchas veces ocurren reacciones adversas
varias horas con manifestación de sensacio- graves (mal viaje) que semejan los estados
psicóticos producidos por la fenciclidina
nes psíquicas intensas, experiencias disocia-
(PCP). Son frecuentes los “flashbacks” (recu-
tivas de la propia imagen, estados ilusorios,
rrencia de experiencias psíquicas vividas en la
náuseas, vómitos, alucinaciones, confusión y
época en que se consumió la droga). Este
conducta irracional, habiéndose descrito por
fenómeno ha sido descrito también en
los pacientes sueños desagradables y, en
pacientes que utilizaron la Ketamina con fines
ocasiones, sueños placenteros con fantasías
médicos.
eróticas. A veces, estas sensaciones reapare-
cen días o semanas después. Casi el 50% de En la actualidad la Ketamina no es muy
los adultos mayores de 30 años experimen- aceptada como droga de abuso en el ámbito
tan estos efectos colaterales. de la drogodependencia. Pertenece al grupo
de las denominadas “date rape drugs” (ver g-
La incidencia de estas experiencias psico- hidroxi-butirato).
lógicas adversas es mucho menor en niños y
se puede reducir con la administración previa
de un tranquilizante de tipo benzodiacepínico:
midalozam. 5. DERIVADOS DE METACUOLONA.
Administrada asociada al diacepam (Valium)
produce una anestesia satisfactoria, estando La metacualona es una quinazolina con
particularmente indicada como anestésico en propiedades sedantes, hipnóticas y anticon-
niños para intervenciones quirúrgicas meno- vulsivantes, espasmolíticas, antitusígenas y
res o curas dolorosas de quemaduras, mani- antihistamínicas. Ha sido retirada del uso
pulaciones ortopédicas, etc.. También está médico en muchos países. Se mantiene su
indicada en intervenciones obstétricas y gine- uso legal en España. En [Link]. se conoce
cológicas. con los nombres callejeros de “Sopes” y

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 65

“Ludes” denominación tomada de los enton- líquido”, es un derivado hidroxilado del GABA
ces nombres registrados Sopor® y Qualu- y fué sintetizado por Laborit en 1967; atravie-
de®. Algunos derivados, de síntesis clandes- sa muy bien la barrera hematoencefálica y es
tina, son la meclocualona y la nitrometa- un potente depresor del SNC. Fué introduci-
cualona (10 veces más sedante que la do en medicina como anestésico, siendo uti-
metacualona). lizado en anestesia obstétrica (facilita la dila-
Estos compuestos producen a determina- tación del cuello del útero) en narcolepsia, y
das dosis un estado de desinhibición, euforia en el tratamiento de la adicción al alcohol y la
y estimulación psíquica. Por su fama de heroína. Estimula la secreción de la hormona
aumentar la líbido se la conoció como “droga del crecimiento, por lo que fue consumido
del amor”. Desarrollan tolerancia con el uso eventualmente por los culturistas. Al principio
contínuo y producen dependencia física y psi- de los años 1990s la FDA de [Link]. lo retiró
cológica análoga a la producida por los barbi- del mercado “por seguridad pública”, habién-
túricos. Dosis más elevadas provocan ataxia dose informado de varios casos de intoxica-
y letargia, edema pulmonar y cutáneo, hipo- ción, considerándose esta sustancia como de
tensión y arritmias. La sobredosis puede oca- “gran potencial de abuso”.
sionar contracturas musculares y coma. Los pacientes entrevistados, consumido-
res de GHB, manifestaban experimentar una
agradable excitación; en algunos casos, se
produjeron alucinaciones, delirio, estados de
6. OTROS.
intensa euforia y efectos anestésicos; en
otros, los primeros síntomas fueron somno-
Metcatinona, conocida también como lencia, hipotonía muscular, cefaleas y estados
efedrona, 2-metilamino-1-fenilpropanona hizo de confusión; los casos más graves pueden
su aparición en los últimos años en [Link]., evolucionar hacia el coma, con grave depre-
como estimulante del SNC y utilizada en sión respiratoria y muerte. Sus efectos apare-
algunos países como potente supresor del cen al cabo de 5 ó 10 minutos de ser ingerido
apetito. En 1992 fué detectado su fabricación y duran aproximadamente de 1 hora y media
en laboratorios clandestinos de [Link]. y a 3 horas.
Rusia a partir de la efedrina.
En general, sus efectos son impredecibles
Sus efectos farmacológicos son análogos a y varían mucho de unas personas a otras.
los producidos por anfetaminas. Su potencia Algunos los comparan al efecto del alcohol,
farmacológica es 1,5 veces superior a la de la potenciándose el efecto de ambas drogas
metanfetamina. cuando se consumen simultáneamente.
El Aminorex y el 4-metilaminorex, cuyo El GHB se presenta como un líquido inco-
nombre callejero es U-4-E-Uh, son derivados loro, inodoro e insípido o ligeramente salado,
de oxazolina, estimulantes del SNC con ele- pudiendo mezclarse con agua u otra bebida,
vado potencial de abuso y efectos análogos a quedando enmascarado su presencia, por lo
los de las anfetaminas. que es más difícil de controlar su consumo,
En principio fueron sintetizados como aumentando el peligro de intoxicación. En
supresores del apetito (1965) y como tales España fue detectado su tráfico y consumo
fueron introducidos en la práctica médica. en 1995.
Posteriormente fueron retirados por su Junto con el flunitracepam (Rohipnol) y la
toxicidad (estimulación simpática e hiperten- Ketamina pertenece a las llamadas “date
sión pulmonar). rape drugs” (drogas de violación por cita);
Gamma-Hidroxibutirato (GHB, gOH, que mezcladas con alcohol pueden incapaci-
Oxibato sódico). Denominado indebidamen- tar a las posibles víctimas de una violación,
te en el argot de los consumidores “Extasis para resistir el ataque sexual.

66 Características farmacológicas de las drogas recreativas

 La legislación federal de [Link]. ha incre- 3) Plantas cuyo uso requiere control médi-
mentado las penas por el uso de sustancias co: Passiflora, con alcaloides indólicos (har-
que contribuyan a la violencia sexual. malina, harmina, etc.) con variados efectos
La gammabutirolactona (GBL) y el buta- farmacológicos (hipnóticos, anticonvulsivan-
nediol (BD) precursores del gammahidroxi- tes, inhibidores de MAO, etc.), Ginkgo biloba
butirato y con sus mismas acciones farmaco- rico en biflavonoides y diterpenos, con accio-
lógicas son también consumidos por los nes vasodilatadoras, Ginseng, con saponinas
culturistas. Producen una marcada depen- triterpénicas (gingenósidos) con múltiples
dencia y un síndrome de abstinencia a las acciones farmacológicas.
pocas horas de suspender su administración, 4) Plantas ajenas a la tradición fitoterapéu-
caracterizado por ansiedad, insomnio, ilusio- tica española: Kava-Kava, contiene sustancias
nes paranoides, temblores, taquicardia e terpénicas (kavapironas) con actividad hipno-
hipertensión arterial. Esta sintomatología es sedante, Salvia de los Adivinos, cuyas hojas
muy intensa durante las primeras horas ate- contienen sustancias alucinógenas, Yohimbe
nuándose paulatinamente hasta su desapari- rica en yohimbina, con importantes acciones
ción a los 14 días. farmacológicas cardiovasculares.
El tratamiento debe llevarse a cabo con la 5) Otras sustancias: L-arginina, fenilalanina,
administración de fármacos barbitúricos; las GABA, etc.
benzodiacepinas no parecen ser eficaces. Es decir, el llamado Extasis Vegetal contie-
ne innumerables sustancias con muy varia-
Extasis Vegetal. das acciones farmacológicas, no exentas de
importantes efectos secundarios.
La tendencia a practicar la fitoterapia como
alternativa a la terapéutica farmacológica con- Sus efectos más importantes son el efecto
vencional por creer, erróneamente que las estimulante de la corteza cerebral debido a la
sustancias “naturales” derivadas de las plan- cafeína y otras xantinas, y un efecto análogo
tas son innocuas frente a las sustancias “quí- al de las anfetaminas debido a la efedrina,
micas”, se ha trasladado también al mundo de asarona y otros análogos estructurales de las
las drogodependencias. anfetaminas.

Así existe una tendencia a consumir “dro- A pesar de la pretendida seguridad de

gas naturales” frente a las “drogas químicas”, estas plantas medicinales, todas estas espe-
cies presentan efectos secundarios, interac-
en la creencia de que aquellas carecen de los
ciones farmacológicas y contraindicaciones
efectos adversos de éstas.
difíciles de controlar pues al no estar su fór-
Entre las llamadas “drogas naturales” han mula estandarizada, dependerán de las espe-
surgido con fuerza las agrupadas bajo el nom- cies vegetales presentes en su composición.
bre de Extasis Vegetal, considerándolo, erró-
El Extasis Vegetal por sus acciones simpa-
neamente, una alternativa “sana y segura” al
ticomiméticas, estará contraindicado en per-
éxtasis químico (MDMA).
sonas que padezcan: trastornos cardiovascu-
El Extasis Vegetal es una compleja mezcla lares (hipertensión, insuficiencia cardíaca,
no estandarizada de plantas y productos quí- cardiopatía isquémica), hipertiroidismo, diabe-
micos, siendo los más conocidos: tes (la efedrina eleva la glucemia y el Ginseng
1) Plantas con bases xánticas: nuez de la desciende alterando su regulación), ansie-
cola, guaraná, té, ricos en cafeína. dad, glaucoma, así como en estados depresi-
2) Plantas con precursores anfetamínicos: vos (el Kava-Kava es depresor del SNC y en
Efedra (mahuang) rica en efedrina y pseudoe- embarazo y lactancia (se eliminan parcialmen-
fedrina, bala, con efedrina, Calamo aromático, te por la leche y pueden intoxicar al feto).
rico en asarona, aceite esencial rico en trime- Asimismo, los componentes del Extasis
tilanfeta-mina. Vegetal presentan interacciones con los si-

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 67

guientes medicamentos: Digitálicos (xantinas 7. ALUCINÓGENOS.
y efedrina potencian sus efectos), IMAO
(Passiflora y xantinas y efedrina potencian
7.1. Definición y clasificación.
sus efectos), Depresores del SNC: Alcohol,
benzodiacepinas o barbitúricos (Kava-Kava y En este apartado se incluye a un grupo
Passiflora potencian sus efectos), Anticoagu- heterogéneo de sustancias capaces de pro-
lantes orales y antiagregantes plaquetarios vocar alteraciones sensoriales. Para deno-
(Ginseng y Ginkgo potencia sus efectos minarlas, en farmacología se utilizan indis-
pudiendo desencadenar hemorragias), Hepa- tintamente los términos de alucinógeno,
rina (su asociación con Ginkgo aumenta la psicomimético, psicodislépticos o psicodéli-
frecuencia de hemorragias cerebrales). cos. Se define alucinación como la percep-
Tampoco se deben asociar con antidiabéti- ción sensorial sin fundamento en el mundo
cos, corticoides y estrógenos. exterior; ilusión en cambio es la interpreta-
ción falsa de una imagen sensitiva real.
Las principales reacciones adversas a que
Los alucinógenos son sustancias, natura-
da lugar el consumo de estas sustancias son:
les o sintéticas, que tradicionalmente han for-
insomnio, estados de excitabilidad y nervio-
mado parte de rituales religiosos y ceremo-
sismo, cefaleas, naúseas, vómitos, dolor
nias mágicas en numerosas culturas. Los
abdominal, gastritis, taquicardia, hipertensión
datos epidemiológicos son tratados en el
y reacciones alérgicas de distinto tipo.
capítulo 4 de esta monografía. En general, se
No hay que olvidar que los componentes acepta que no producen dependencia, pero
del Extasis Vegetal son plantas medicinales y su uso se asocia al consumo de otras sustan-
están sometidas a controles legales y según cias capaces de producir dependencia. El
la Ley 25/1990 del Medicamento (20 Diciem- estudio de su farmacología no es sencillo ya
bre), “Las plantas medicinales deberán ser que, generalmente, se trata de extractos
dispensadas sólo en Oficinas de Farmacia y obtenidos de plantas, con múltiples principios
bajo la supervisión profesional del farmacéuti- farmacológicos con acciones distintas entre
co”. sí (Tabla II).
El Extasis Vegetal debe ser considerado No existe una clasificación clara de los alu-
una droga de abuso según los criterios de la cinógenos ya que muchas sustancias o fár-
OMS, y su fabricación, distribución y venta macos con acciones a nivel central pueden
está prohibida; los laboratorios que los fabri- provocar efectos psicomiméticos. Los aluci-
can y distribuyen carecen de autorización de nógenos se pueden clasificar en función de
comercialización (la información y venta a tra- su estructura química (Tabla III) y de su simili-
vés de Internet debiera ser controlada); en su tud con determinados neurotransmisores del
fabricación no existe control de calidad y los SNC en:
lugares de venta carecen de las medidas de
seguridad adecuadas, con el agravante de
a) Indolalquilaminas y otros derivados
que la ausencia de información objetiva lleva
indólicos.
a la errónea creencia de que por ser los com-
ponentes del Extasis Vegetal, plantas natura- - Grupo relacionado con el ácido lisérgico. El
les, son inofensivos y carentes de efectos producto alucinógeno prototípico y mejor
secundarios. estudiado es la lisergida, dietilamida del
ácido lisérgico, LSD-25 o simplemente
LSD; descubierto por Hoffman en 1943. Es
el compuesto de referencia para el estudio
de los efectos farmacológicos de los aluci-
nógenos.

68 Características farmacológicas de las drogas recreativas

 Tabla II. Clasificación de los alucinógenos
INDOLALQUILAMINAS Y OTROS DERIVADOS INDÓLICOS
LSD (lisergida, dietilamida del ácido lisérgico o LSD-25)
Psilocibina y psilocina
DMT o dimetil triptamina y DET o dietiltriptamina (sintético)
Ibogaína
Alcaloides de la harmala: Harmina, harmalina, harmalol
Bufotenina o N-dimetilserotonina.
SUSTANCIAS RELACIONADAS ESTRUCTURALMENTE CON LAS FENILETILAMINAS.
Mescalina
Elemicina y miristicina
Metoxianfetaminas
ANTICOLINÉRGICOS Y COLINÉRGICOS
Atropina
Escopolamina
Muscarina, ácido iboténico y el muscimol.
ARILHEXILAMINAS (ARILCICLOALQUILAMINAS)
Fenciclidina
Ketamina
OTROS
Derivados de la Cannabis Sativa
Opiáceos

Tabla III. Características principales de algunos alucinógenos

Droga Fuente Biológica Vía de administración Dosis habitual Duración efectos
INDOLALQUILAMINAS
LSD Hongos en centeno, semisintética Oral 100 µg 6-12 horas
Psilocibina Psilocybe, Stropharia y Paneolus Oral 4-6 mg (5-10 g polvo seco) 4-6 horas
DMT (dimetil triptamina) Mimosa, Virola y Piptadenia Intranasal/ Parenteral/ NO oral 50-100 mg 30-60 minutos
Ibogaína Tabeernanthe iboga Oral (raices en polvo) 200-400 mg 8-12 horas
Harmina Banisteriopsis caapi Oral (en infusiones) 300-400 mg 4-8 horas
Bufotenina Bufo vulgaris / Piptadenia peregrina Pulmonar/Intranasal/ NO oral 1-20 mg
FENILETILAMINAS
Mescalina Cactus Peyote (l. Williamsii) Oral 200-400 mg (4-6 g de cactus) 10-12 horas
Elemicina, miristicina Nuez Moscada (Myristica fragrans) Oral 10-30 g de nuez moscada 6-12 horas
ANTICOLINÉRGICOS/COLIN.
Atropina Atropa Belladona, Datura stramonium Oral >10 mg alucinaciones, delirio y coma
Escopolamina Hyoscyamus niger, Scopolia carniolica Oral
Ácido iboténico y muscimol Amanita Muscaria Oral

- Psilocibina y la psilocina, principios acti- sintéticamente, lo mismo que la DET o die-

vos de diversos hongos (del género Psylo- tiltriptamina.
cibe, Stropharia y Paneolus) - Otros derivados triptaminérgicos de inte-
- La DMT o dimetil triptamina es produci- rés son la ibogaína, alcaloide de las raíces
da por plantas como Mimosa, Virola y Pip- y granos de la especie africana Tabeernan-
tadenia, pero también puede ser obtenida the iboga.

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 69

- Los alcaloides de la harmala: harmina, har- - La ketamina que es un derivado de la fen-
malina, harmalol, que son algunos de los ciclidina.
principios activos de las bebidas alucinóge-
nas sudamericanas llamadas Ayahuasca (o e) Otras sustancias que se estudian en
Caapi o Yagé). Se preparan con especies otras monografías también producen efectos
de la liana selvática Banisteria; también es psicomiméticos. Derivados de Cannabis
rica en estos alcaloides la Peganum harma- sativa y los opiáceos también pueden tener
la, planta originaria de África y de las este- efectos alucinógenos. Por último, otros fár-
pas rusas, sirias e indias. macos que pueden presentar efectos aluci-
- La bufotenina (5-hidroxi-N,N-dimetiltripta- nógenos como efectos adversos son los cor-
mina) o N-dimetilserotonina es una alquil- ticoides, los esteroides sexuales etc...
hidroxi-triptamina que se aisla de las glán-
dulas cutáneas del sapo (Bufo vulgaris) y 7.2. LSD
de la planta mimosácea Piptadenia peregri-
na y algunos análogos que se encuentran El descubrimiento de las propiedades psi-
en las semillas de determinadas legumino- codislépticas de la dietilamida del ácido lisér-
sas sudamericanas. gico fue casual. Hofmann, un investigador de
los laboratorios Sandoz, la sintetizó en 1938
junto con otros «ergoderivados» (derivados
b) Sustancias relacionadas estructural- de alcaloides del cornezuelo del centeno). Por
mente con las feniletilaminas. tratarse del número 25 de una serie recibió el
nombre de LSD 25 (Lysergsáure Diethylamid
- La mescalina es el alcaloide principal del
25).
cactus peyote y presenta unos efectos
comparables a los de la LSD, en los que
predominan las acciones simpaticomiméti- a) Farmacocinética
cas. Aunque el LSD se absorbe bien por cual-
- La elemicina y la miristicina se encuen- quier vía, la habitual es la oral. Se metaboliza
tran en la nuez moscada: sólo poseen pro- por hidroxilación y se conjuga a nivel hepáti-
piedades psicomiméticas a dosis muy ele- co. Del total ingerido, sólo una pequeña can-
vadas. tidad alcanza el cerebro. Sin embargo, por ser
un compuesto muy potente, bastan dosis
- Las metoxianfetaminas son variantes anfe-
muy bajas para producir síntomas psicodis-
tamínicas con propiedades alucinógenas
lépticos. Su semivida es de 1.7 horas. A pesar
cuyo estudio ya ha sido comentado previa-
de ello, sus efectos aparecen al cabo de
mente.
unos 30-90 min, tienen su máximo unas 3-5
horas después de la ingesta y posteriormen-
c) Anticolinérgicos y colinérgicos. te van declinando, pudiendo durar de 8 a 12
horas y hasta varios días. La dosis habitual es
- La atropina y escopolamina se encuen- de 50-200µg.
tran en plantas como la mandrágora, bella-
dona, estramonio, beleño, etc...
b) Mecanismo de acción
- El ácido iboténico y el muscimol, princi-
pios activos con propiedades alucinógenas Aunque en sistemas periféricos el LSD se
de la seta Amanita muscaria. comporta como un antagonista serotonérgi-
co, en el SNC actúa como agonista parcial de
los receptores 5-HT2, tanto pre como postsi-
d) Arilhexilaminas (arilcicloalquilaminas) nápticos, mimetizando efectos propios de los
- La fenciclidina ya vista previamente. sistemas serotonérgicos centrales, e inhi-

70 Características farmacológicas de las drogas recreativas

biendo la activación de neuronas serotonérgi- de fondo se oyen con mayor nitidez y aumen-
cas de los núcleos del rafe a través del estí- ta la percepción de la música, incluso en per-
mulo de autoreceptores. Los subtipos de sonas normalmente carentes de sentido
receptores 5-HT2A y el 5-HT2C son los que musical. Puede haber sinestesias, es decir,
están implicados en esta acción. La ketanse- mezcla de sensaciones o percepción de unas
rina bloquea algunos de los efectos específi- sensaciones transformadas en otras. Los
cos del LSD. El LSD activa también recepto- colores se perciben como sonidos o la músi-
res dopaminérgicos. Todas estas acciones al ca como imágenes visuales. Mientras que la
parecer ocasionan un desequilibrio funcional sensibilidad dolorosa disminuye, la sensibili-
a diversos niveles (áreas corticales, sistema dad a la temperatura y a la presión aumenta.
límbico, etc.), contribuyendo a distorsionar su De igual modo, se altera la percepción y la
acción integradora. imagen corporal. Por ejemplo, la cabeza
puede sentirse muy pesada o muy ligera, el
pie parece estar situado a varios metros de
c) Efectos agudos
distancia del ojo. En ocasiones, se difuminan
El LSD es una de las sustancias más las relaciones entre la persona y su entorno
potentes que se conocen. Cantidades de 50- que puede asociarse con accidentes e inclu-
100 µg por vía oral ya causan alteraciones psi- so suicidios. La orientación temporal, final-
codislépticas. La intensidad de los efectos mente, se pierde. Generalmente, el tiempo
depende de la dosis, pero cuando se utilizan se hace más lento, «los minutos pasan len-
dosis elevadas ya no hay cambios cuantitati- tos como horas», pero a veces, transcurre
vos. muy rápido traspasándose los límites del
Los efectos psíquicos que aparecen en los tiempo y mezclándose presente, pasado y
primeros momentos tras ingerir LSD son una futuro.
sensación de tensión interior que se alivia llo- b) En cuanto al umbral emocional frente a
rando o riendo y, dependiendo mucho de las los estímulos externos, por ejemplo, puede
expectativas del sujeto, un estado de euforia.
aumentar la capacidad de sugestión, de
Al cabo de dos o tres horas se presenta el
manera que cualquier asunto de carácter
cuadro característico de síntomas psicodis-
ordinario puede percibirse con un simbolismo
lépticos que conforman el «viaje» o «trip»
extraordinario; de ahí la importancia que
psicodélico. El LSD produce alteraciones en
siempre se ha atribuido a la presencia de un
varias funciones psicológicas:
«conductor» experimentado, ya que la labili-
a) En la percepción se afecta sobre todo la dad emocional generada por el LSD puede
esfera de lo visual y en menor medida la con- ocasionar que algunos consumidores pasen
cepción subjetiva del tiempo. Inicialmente, la fácilmente de un estado depresivo a un esta-
visión se agudiza. Los colores se ven más
do hipomaníaco o desde la alegría a la ansie-
vivos, aumenta la percepción de la profundi-
dad y al miedo.
dad y los contornos aparecen más nítidos.
Las personas y los objetos adquieren un c) En la organización del pensamiento, es
carácter fascinante, los objetos del entorno característica la profusión atolondrada de
cobran gran interés, aumenta exageradamen- ideas que el individuo se ve incapaz de verba-
te la sensibilidad para los pequeños detalles; lizar ordenadamente y que frecuentemente
más tarde pueden aparecer distorsiones en son referidas como una percepción trascen-
las formas y en los contornos de los objetos dental de la experiencia. Disminuyen la
que se visualizan. Se trata de pseudoalucina- memoria reciente y la capacidad de concen-
ciones que el sujeto reconoce como irreales. trarse y fijar la atención. Todos estos efectos
Las auténticas alucinaciones son menos fre- dependen del estado emocional previo de la
cuentes. Los demás sentidos también se persona y del entorno en que se produce la
afectan en lo que respecta al oído, los ruidos experiencia.

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 71

 Efectos orgánicos: el LSD ejerce acciones casos de suicidio en el curso de fantasías de
de carácter simpático y anticolinérgico, pro- omnipotencia o de trascendencia del univer-
duce síntomas y signos como midriasis (prin- so humano, así como alguno de homicidio
cipal signo de intoxicación); cardiovasculares por sujetos que habían ingerido LSD.
como taquicardia y aumento de la presión
arterial; gastrointestinales (náuseas, vómitos
e) Tolerancia. Dependencia
y disminución del apetito); respiratorios (res-
piración más profunda con alteración del El consumo continuado de LSD provoca
ritmo); y neurológicos con piloerección, tem- gran tolerancia a los efectos psicológicos.
blores e hiperreflexia, así como aumento de Existe tolerancia cruzada entre los diversos
la tensión muscular, pirexia, incoordinación y alucinógenos, pero no con las anfetaminas y
ataxia. los cannabinoides. Los alucinógenos del tipo
En animales, dosis muy altas de LSD pue- LSD parece que carecen de acciones reforza-
den producir la muerte por insuficiencia respi- doras en otras especies. En la especie huma-
ratoria. La parada respiratoria está precedida na, en general, no ocasionan pautas de uso
por hipertermia, convulsiones y coma. En continuado durante períodos prolongados, lo
humanos son raros los fallecimientos por más común consiste en consumos esporádi-
sobredosis, si se atiende rápidamente al into- cos, separados por intervalos de semanas o
xicado. meses. Una de las razones para su uso espo-
rádico es que la euforia no es constante y se
trata más bien de un efecto secundario e
d) Toxicidad aguda. infrecuente. El cese del consumo de alucinó-
La toxicidad aguda que puede producir el genos no produce sintomatología de absti-
consumo de LSD se manifiesta por: nencia.
Reacciones psicóticas agudas. Los efectos
psíquicos del LSD son a veces percibidos
como extremadamente desagradables, cons- 7.3. Indolalquilaminas y otros derivados
tituyendo lo que se conoce como «mal viaje». indólicos
Los malos viajes son difíciles de predecir,
pues no aparecen exclusivamente con dosis Entre las indolalquilaminas están la psiloci-
altas. Son más frecuentes en sujetos con bina, la dimetiltriptamina (DMT) y la dietiltrip-
poca experiencia previa y en un entorno tamina (DET).
inadecuado. Generalmente son reacciones La psilocibina se encuentra en los hongos
de ansiedad y disforia más o menos intensas, Psilocybe mexicana Heim y Conocybe, que
que pueden desembocar en accesos de páni- crecen en México y Centroamérica. Es la 4-
co. A veces se presentan como psicosis fran- O-fosforil- dimetil triptamina. Es desfosforila-
cas, con alucinaciones verdaderas, acompa- da por la fosfatasa alcalina a su metabolito
ñadas de desorientación y confusión. Suelen activo psilocina. Psilocibina a dosis de 60-
remitir en 8 a 12 horas sin necesidad de tra- 200µg/kg produce debilidad, náuseas, ansie-
tamiento específico. Basta tranquilizar al suje- dad, midriasis, visión borrosa, hiperrreflexia y
to en un ambiente familiar y la administración alteraciones visuales como aumento del brillo
de benzodiacepinas pueden ser útil. de los colores, aumento de formas geométri-
Conducta violenta. Riesgo de suicidio. cas. Sus efectos son parecidos a los de la
Aunque el LSD no fomenta conductas violen- LSD pero de menor duración (2-6 horas) y de
tas y sus efectos sobre el comportamiento 150-200 veces menos potencia.
se traducen más bien en disminución de la La DMT o dimetil triptamina es produci-
agresividad, durante el viaje se reduce la da por plantas como Mimosa, Virola y Pipta-
capacidad de realizar juicios críticos sobre el denia, pero también puede ser obtenida sin-
alcance de los propios actos. Se conocen téticamente, lo mismo que la dietiltriptamina

72 Características farmacológicas de las drogas recreativas

(DET). La DMT no es activa por vía oral y, tra- cen, por tanto, marcados efectos físicos debi-
dicionalmente, los productos vegetales que dos a estimulación simpática, como taquicar-
la contienen han sido utilizadas por indios dia o aumento de la presión arterial además
sudamericanos. Sus efectos se instauran de efectos psíquicos psicoestimulantes tipo
rápidamente y duran como máximo 30 ó 60 anfetamina, por ello su toxicidad es más ele-
minutos. Su rapidez de instauración impide vada que la del LSD y los fármacos del grupo
una adaptación progresiva del sujeto a los anterior y su capacidad de producir adicción
cambios psíquicos que ocasiona, lo que facili- acaso mayor. También se teme más la posibi-
ta la aparición de estados de pánico. Produce lidad de secuelas nerviosas. Entre ellos se
alteraciones de la percepción, alucinaciones encuentran la mescalina (el único natural, pro-
visuales, midriasis e hipertensión arterial. La ducida por distintos cactus americanos como
dosis habitual es de 50-100 mg. el peyote).
DET o dietiltriptamina. Es un derivado La Mescalina es el principal alcaloide del
sintético que se usa vía intramuscular. Produ- Cactus Peyote, el cual contiene unos 18 alca-
ce efectos parecidos a la mescalina con esti- loides. Dicha planta es utilizada por los indios
mulación simpática. Produce euforia y las mejicanos en ritos religiosos así como para
alteraciones de la percepción son importan- disminuir la fatiga y el hambre. Sus efectos
tes. Puede producir cefalea, depresión e son del orden de 4000 veces menos potente
insomnio. que la LSD, sus efectos están muy bien des-
También son derivados indólicos la ibogaí- critos en las obras de Aldous Huxley, “Las
na, presente en la raíz de la planta africana puertas de la percepción”, “Cielo e infierno” y
Tabeernanthe Iboga apocinácea del Gabón, “La Isla”. Las alucinaciones visuales consis-
ha sido utilizado por los nativos africanos ten en colores brillantes, formas geométri-
como alucinógeno y afrodisíaco; es hipoten- cas, animales y a veces formas humanas.
sor y anticolinesterásico. La harmina y la Produce ansiedad, disminución de las funcio-
harmalina, alcaloides de plantas sudamerica- nes intelectuales y a dosis elevadas alteracio-
nas (Banisteriopsis caapi) que se encuentra nes del EEG. Es activa por vía oral, tiene una
en las cuencas del Amazonas y del Orinoco y semivida de 6 horas y el 60-90% se excreta
en Oriente Medio (Peganum harmala). Estos en orina sin metabolizar. Las dosis habituales
alcaloides producen un temblor extrapirami-
son entre 200-500 mg.
dal.
La bufotenina o N-dimetilserotonina es
una alquil-hidroxi-triptamina que se aisla de 7.5. Anticolinérgicos y colinérgicos
las glándulas cutáneas del sapo (Bufo vulga- Diversas plantas contienen alcaloides anti-
ris) y de la planta mimosácea Piptadenia pere- colinérgicos. La atropina y escopolamina se
grina. Forma parte del cohoba, tabaco haitia- encuentran en plantas como la mandrágora,
no que contiene además DMT. A dosis bajas belladona, estramonio, beleño, etc... tienen
produce alteraciones visuales. Dosis de 1-
efectos centrales a dosis terapéuticas. A
20mg producen parestesias faciales, alucina-
dosis altas tanto los efectos físicos como los
ciones visuales, alteraciones en la percepción
psíquicos suelen ser muy desagradables. Se
del tiempo y del espacio, náuseas, nistagmo
pierde de forma completa y duradera el con-
y midriasis. Puede producir ceguera. La cás-
tacto con la realidad, lo que produce sensa-
cara de plátano contiene derivados metilados
de triptamina y serotonina con efectos aluci- ción de miedo y hace que su consumo esté
nógenos leves cuando se inhalan. poco extendido, producen alucinaciones
visuales, delirio y disartria.
La Amanita muscaria es un hongo
7.4. Feniletilaminas
ampliamente utilizado por los siberianos y
Los fármacos de este tipo tienen una mongoles. Sus principios activos son: la mus-
estructura semejante a la anfetamina. Produ- carina (alcaloide colinérgico), el muscimol y el

Lorenzo, P.; Lizasoain, I. 73

ácido iboténico; estas dos últimas sustancias in mouse brain. Br J Pharmacol. 134, 1711-
parecen ser las responsables de los efectos 1723.
alucinógenos del hongo. Los efectos apare- Crowley TJ. “Trastornos relacionados con los aluci-
cen a los 15-20 minutos de la ingestión y nógenos”. En: Kaplan HI, Sadock BJ (Eds). Tra-
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