VIDAL, Juan Pablo
Bioquímica Clínica II
FCM | UNLP
Paciente de 62 años con antecedentes de alcoholismo, consulta por distensión abdominal.
En la inspección se comprueban ictericia, spiders y hábito de Chvostec.
Usted sospecha el diagnostico de cirrosis alcohólico-nutricional con ascitis.
Fisiopatología:
1. Activación de células perisinusoidales
2. Síntesis de colágeno I y III que se deposita en el espacio de Disse
3. Obstrucción por falta de intercambio entre plasma y hepatocitos lo que genera un
bloqueo venoso intrahepático
4. Generan una gran fibrosis y nódulos de regeneración.
5. Aumento de la presión de los sinusoides
6. Aumento de presión portal por encima de 10-15mmHg.
La presión está establecida por el flujo venoso portal y la resistencia en el interior del
hígado.
El 75% de la irrigación del hígado proviene de la vena porta (1200-1500ml) y el resto de arteria
hepática.
PROBLEMÁTICA: en nuestro paciente es de esperar que los signos se deban a la resistencia
al flujo y a un incremento del vol/min que el hígado no puede procesar por ser insuficiente,
atrófico, lo que se traduce como ascitis de origen portal (HTP).
Hábito de Chvostec → Abdomen globoso, ginecomastias bilaterales, aspecto feminoide de
vello pubiano, atrofia testicular.
• Lesiones causadas por alcohol: esteatosis → hepatitis alcohólica → fibrosis → cirrosis
• Cirrosis de causa alcohólica → Cirrosis micronodular (<3 mm)
1¿Que otros hallazgos del examen físico orientan hacia el diagnostico de HTP?
• Esplenomegalia
• Varices esofágicas, gástricas, etc.
• Ascitis (Libre o tabicada)
➢ Inspección: abdomen globoso o batracio, hernia umbilical (cabeza de medusa),
edema periférico, extremidades delgadas
➢ Palpación: signo de la onda, signo del témpano.
➢ Percusión: matidez de concavidad superior
➢ GASA= Gradiente albúmina sérica – albúmina del líquido ascítico.
Nos permite diagnosticar ascitis por HTP.
>1.1 gr/dl → Cirrosis – Ascitis cardiaca – Budd Chiari
(Transudado, Ascitis por HTP)
<1.1 gr/dl → TBC peritoneal – S. Nefrótico – Ascitis pancreática
(Excudado, ascitis NO por HTP)
• Circulación venosa colateral
• Colopatía de HTP
• Hemorroides externas
VIDAL, Juan Pablo
Bioquímica Clínica II
FCM | UNLP
2¿Cómo evalúa la existencia de insuficiencia hepatocítica con ayuda de laboratorio y
prescindiendo del mismo?
Insuficiencia hepatocítica: Los marcadores específicos son los marcados en color.
• Seudocolinesterasa: su disminución se relaciona con el grado de lesión del hepatocito
porque indica una masa hepática funcionante (VN: 8 – 18 UI/ml)
• Albúmina sérica: valores menores de 2 g/dl son de mal pronóstico (VN: 3.4 – 4 g/dl)
• Factores de coagulación V → (<50%) y K dependientes. Tiempo de protrombina
prolongado con concentración <50 RIESGO DE MUERTE A 30 DÍAS.
Se utiliza la prueba de Koller (administrar 10 mg/día de vitamina K por 3 días)
• Colesterol → Desciende
• Aumento de amonio sérico (VN: 11 – 32 µM/L)
• Bilirrubina –> Aumenta la directa
• Aumento de gammaglobulinas/ fusión β-γ (Proteinograma – Espectro electroforético).
Recordar que al disminuir todas globulinas α y β se forma el puente beta-gama,
característico de la cirrosis
• Niveles bajos de globulinas α1 - 2 y β con niveles normales de albumina y ¥ globulinas:
daño reciente.
VIDAL, Juan Pablo
Bioquímica Clínica II
FCM | UNLP
Laboratorio orientador:
• Anemia
• Plaquetopenia
• Leucocitosis con neutrofilia por reacción leucemoide
• Bilirrubina directa aumentada (VN: < 0.3 mg/dl)
• Aumento de LDH → Inespecífica, pero es patrón de malignidad en masas ocupantes
• Aumento de FAL/GGT (FAL → 44 – 147 UI/L) – (GGT → 5 – 40 UI/L)
• 5’ Nucleotidasa (VN: 2 – 17UI/L)
• Relación TGO/TGP > 2 por déficit de piridoxina o 1-2 indicador de fibrosis.
• γ GT/TGO superior a 6 podría ser parámetro de hepatitis tóxico alcohólica crónica
Imágenes:
• Ecografía → Para ver macronódulos (>3mm), fibrosis, bordes irregulares y presencia
de hepatocarcinoma.
• TAC → Pérdida de la arquitectura del parénquima hepático, con atrofia de sus lóbulos a
excepción del caudado que se encuentra aumentado de tamaño.
• Colangiorresonancia
Clínica:
• Anamnesis: edad – sexo - hábitos tóxicos - exposición - contactos - medicamentos,
concomitancias como escalofríos, dolor abdominal, prurito, cambios en orina y materia
fecal.
• Síndrome X por alteración de HC, lípidos, proteínas, etc. (HTA – obesidad – DBT –
dislipemia)
• Ictericia
• Hiperestrogenismo: ginecomastia – eritema palmar – amenorrea – hipogonadismo, etc.
• Síndrome hemorrágico por deficiencia de factores de coagulación Vitamina K
dependientes (2 – 7 – 9 y 10)
• Alteración neuropsiquiátrica:
✓ Encefalopatía hepática, asociado a cirrosis e HTP por hiperamonemia a
nivel SNC con afectación principalmente de astrocitos, quienes son los
encargados de la desintoxicación. Se genera edema intracelular por
acumulación.
3¿Qué tipo de ictericia espera encontrar en el paciente alcohólico?
Ictericia hepática post-sinusoidal con aumento de la BD.
Inspección: coloración de la piel amarillo rojizo (Ictericia rubínica)
TGO (AST) → VN: < 41 UI/L
TGP (ALT) → VN: < 37 UI/L
BT → VN: 0.1 – 1.2mg/dl
BI → VN: 0.1 – 0.5mg/dl
BD → VN: < 0.3mg/dl
