VALVULOPATIAS

Son enfermedades que afectan las válvulas del corazón. Pueden ser congénitas o
adquiridas, suelen ser enfermedades de origen reumático.
Mecanismos patológicos de las valvulopatías
Estenosis: si la válvula no se abre de forma completa, cuando se encuentra estrecha se
reduce el calibre por donde se eyecta la sangre y debe aumentar la presión para poder
impulsar la sangre.
Insuficiencia: cuando la válvula no cierra completamente, la sangre sale eyectada y se va
a regresar, conocida como la regurgitación valvular, aumentando la precarga y la post
carga.

Etiología de las valvulopatías

 Fiebre reumática: degeneración de las válvulas, se ponen rígidas e impiden que
abran y cierren completamente, afectando el tejido, fomentando el remodelado del
ventrículo.
 Procesos degenerativos: el envejecimiento puede llevar a disfunción valvular.
 Defectos cardiogénicos congénitos: anomalías durante el desarrollo embrionario
pueden afectar la formación de las válvulas.

Anatomía de la válvula
En el lado izquierdo del corazón, las válvulas mitral y válvula aortica. Las valvas se abren
y se cierran gracias a las cuerdas tendinosas. La alteración puede ser en las cuerdas
tendinosas volviéndolas rígidas o en el musculo papilar, el infarto del tejido de este
musculo.

Insuficiencia de la válvula mitral

Causas crónicas: fiebre reumática, cambios degenerativos, defectos cardiacos
congénitos. El corazón va a activar mecanismos compensatorios para mantener el gasto
cardiaco, ocasionando un remodelado del ventrículo por la presión de la sangre, para
concluir en insuficiencia cardiaca.
Causas Agudas: Infarto de miocardios, trauma cerrado o lesion, endocarditis infecciosa.
Fisiopatología IM
Después de la diástole, la válvula quedo abierta, cuando el ventrículo se contrae por la
presión la sangre sale de forma anterógrada hacia la aorta y también retrograda hacia la
aurícula, aumentando la presión auricular porque va a tener que manejar mayor volumen.
Cuando esto sucede de forma crónica, el corazón se va a adaptar a esto realizando una
remodelación, debido a los mecanismos compensatorios.
Las valvulopatías aumentan tanto la precarga como la postcarga, porque si el ventrículo
no eyecta los 70 cc de sangre y se regresan 20, el gasto cardiaco baja y se activan los
mecanismos compensatorios realizando el remodelado.
Sintomas de la IM
 Asintomático (en caso leves a moderados)
 Fatiga y disnea
 Ortopnea
 Palpitaciones (Taquicardia)
 Insuficiencia Cardiaca derecha

ESTENOSIS DE LA VÁLVULA MITRAL (EM)

Fiebre reumática o enfermedades reumáticas
EM congénita, calcificación y trastornos autoinmunes.
Fisiopatología
La válvula mitral no apertura de forma adecuada, la sangre le cuesta pasar hacia el
ventrículo. Así mismo, la aurícula debe contraerse más fuerte para que la sangre pase al
ventrículo, aumentando la presión en la aurícula izquierda para mantener el gasto
cardiaco normal. Aumento de presión retrogrado en la circulación pulmonar.
Síntomas de la Estenosis Mitral
 Latencia prolongada: existe un periodo largo (décadas) entre la fiebre reumática y
la aparición de síntomas.
 Disnea y tos: se desencadenan por cambios en la frecuencia cardiaca y el
volumen sanguíneo.
 Ortopnea y disnea nocturna: aparecen a medida que la EM progresa.
 Fibrilación Auricular: puede indicar un empeoramiento de los síntomas.
Modificaciones del estilo de vida y prevención
 Ejercicio regular
 Dieta saludable
 Control de factores de riesgos como la presión arterial alta y el colesterol alto.
 Concientización sobre la fiebre reumática.

ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AORTICA

Etiología
Congénita: a menudo ocurre sobre la base de una enfermedad congénita, como la valvula
aortica bicúspide (BAV)
Degenerativa: la estenosis aortica es adultos generalmente se debe a la calcificación
degenerativa de las cúspides aorticas. La válvula aortica se calcifica poniéndose rígida.
Fisiopatología de la estenosis aortica
Etapas tempranas:
La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo crea un gradiente de presión
sistólica.
El ventrículo izquierdo responde inicialmente con dilatación y reducción del volumen
sistólico.
Sin embargo, en pacientes con inicio gradual, de curso crónico que es lo más común, este
ventrículo se va a remodelar debido a los mecanismos compensatorios, hipertrofia
ventricular izquierda concéntrica mantiene el gasto cardíaco.
Etapas Tardías:
La hipertrofia excesiva se vuelve maladaptativa, reduciendo la función sistólica del VI y
llevando a disfunción diastólica.
Se desarrolla fibrosis miocárdica irreversible, deteriorando la contractilidad.
El gasto cardíaco y el gradiente de presión VI-aórtica disminuyen.

Estenosis aortica y el flujo coronario

 Aumento de la Demanda: La hipertrofia del VI aumenta la demanda de oxígeno del
miocardio.
 Compromiso del Flujo: El flujo sanguíneo coronario se ve comprometido,
aumentando el riesgo de isquemia.
 Perfusión Reducida: La densidad capilar reducida y la presión elevada del VI
durante la diástole reducen la presión de perfusión coronaria.
 Vulnerabilidad del Subendocardio a la isquemia.
Síntomas de la Estenosis Aórtica
 Disnea de Esfuerzo: Dificultad para respirar al realizar actividades físicas, esto
será progresivo.
 Angina de Pecho: Dolor en el pecho que se produce con el esfuerzo.
 Síncope: Pérdida repentina de la conciencia
INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA AÓRTICA
Etiologia:
Enfermedad Valvular Primaria
 La enfermedad reumática puede causar engrosamiento, deformidad y
acortamiento de las cúspides aórticas.
 Las fenestraciones congénitas de la válvula aórtica pueden resultar en AI leve.
 La estenosis subaórtica membranosa puede conducir a engrosamiento y
cicatrización de las cúspides aórticas.
  El prolapso de la válvula aórtica está asociado con AI progresiva.
Enfermedad Primaria de la Raíz Aórtica
 La AI puede ser causada por la dilatación de la aorta, afectando la raíz aórtica.
 La degeneración medial quística de la aorta ascendente contribuye a la AI.
Fisiopatología y Síntomas de la Insuficiencia Aórtica
1. La AI causa un aumento en el volumen sistólico total del ventrículo izquierdo.
2. Dilatación del VI compensa la AI.
3. La AI crónica aumenta la precarga y la postcarga del ventrículo izquierdo.
4. Isquemia Miocárdica debido al aumento de la demanda de oxígeno y posibles
problemas de flujo coronario.
5. Síntomas incluyen palpitaciones, disnea, angina y signos de retención de líquidos

MIOCARDIOPATIAS
Son enfermedades que afectan principalmente al musculo cardiaco. Pueden tener
diversas causas, pero excluyen la hipertensión, la enfermedad valvular cardiaca y la
enfermedad de las arterias coronarias. Estas enfermedades a menudo conducen a
insuficiencia cardiaca y representan un grupo diverso de enfermedades con una etiología
complejo.

Clasificación de las miocardiopatías

 Primaria: no tiene que ser una causa identificable, puede ser genética o idiopática.
 Secundaria: se desarrolla debido a enfermedades sistémicas subyacente.
Enfermedades reumáticas, sarcoidosis, trastornos tiroideos, etc.
Tipos de miocardiopatías
1. Dilatadas: las cámaras del corazón se agrandan y las paredes se adelgazan. Esta
es la miocardiopatía más común. La sístole se ve afectada porque no puede
eyectar correctamente.
2. Hipertrófica: las paredes del musculo cardiaco se engrosan (más de 9mm). La
cavidad ventricular es mas pequeña y no deja que se llene completamente, la fase
del ciclo cardiaco que se ve afectada es la diástole.
3. Restrictiva: no hay engrosamiento de las paredes, pero el llenado de las cámaras
del corazón esta afectado. Menos comunes, las origina enfermedades específicas.
El miocardio este infiltrado, las paredes están rígidas y se contrae el corazón, pero
no se relaja.
*El volumen diastólico final es la cantidad de sangre que se encuentra o llena el ventrículo
cuando acaba la diástole.
*El volumen sistólico es lo que eyecta.
*El volumen sistólico final es que una vez que el corazón eyecta la sangre, lo que queda
dentro el ventrículo que no logro eyectar.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Forma primaria: a menudo genética, relacionada con la deficiencia de distrofina
(mutacion xp21)
Formas secundarias: incluyen miocarditis viral y mecanismos desconocidos que
conducen a la inflamación, como en el periparto. Alcoholismo e infecciosas (virus).
Encontramos manifestaciones típicas de una insuficiencia cardiaca; la función sistólica se
ve comprometida por ende la fracción de eyección se ve reducida y por ende aumenta el
volumen sistólico final.
*El 70% de las miocardiopatías dilatadas es secundaria. El 30% de origen primario
Fisiopatología y Remodelación
Daño Inicial: El daño inicial conduce a la muerte de los miocitos y la apoptosis en las
células supervivientes.
Respuesta Adaptativa: La hipertrofia de los miocitos es una respuesta adaptativa al daño.
Características Clínicas
Hallazgos Físicos
Pulsos alternantes, distensión de la vena yugular, hepatomegalia pulsátil, edema
periférico, ascitis, derrame pleural, esplenomegalia, disnea, pérdida de peso, etc
Síntomas Clínicos
 Insuficiencia cardíaca (85%)
 Dolor de pecho (33%)
 Palpitaciones (30%)
 Edema (29%)
 Disnea (86%)
 Fatiga
 Intolerancia al ejercicio
 Oliguria
 Alteración del estado mental
*A menudo surge reflujo mitral
Insuficiencia Cardíaca Grave: La insuficiencia cardíaca grave puede conducir a un
shock cardiogénico, caracterizado por hipotensión, taquicardia, palidez, diaforesis,
alteración de la función neurológica, oliguria
Cardiomiopatía de Chagas: La cardiomiopatía de Chagas es un ejemplo prototípico de
cardiomiopatía dilatada secundaria.
Miocarditis Infecciosa: Viral
Picornavirus (coxsackie, echovirus, poliovirus), virus de la influenza, adenovirus, virus de
la viruela, virus de la vacuna, herpesvirus (varicella-zoster, citomegalovirus, virus de
Epstein-Barr.
1. Entrada del Virus: Los virus ingresan al cuerpo a través de las vías respiratorias
o digestivas.
2. Infección del Miocardio: Los virus infectan las células del miocardio por los
receptores, causando daño directo.
3. Respuesta Inmune: El sistema inmunitario se activa, liberando citoquinas y
células inmunitarias.
Miocarditis: Presentación Clínica
 Presentación Típica: Adulto joven con disnea y debilidad progresiva tras un
síndrome viral reciente, a menudo con fiebre y mialgia.
 Dolor de Pecho: Algunos pacientes experimentan dolor de pecho atípico o
anginoso causado por pericarditis.
 Insuficiencia Cardíaca: A menudo es una exacerbación de la cardiomiopatía
preexistente.
 Dilatación Ventricular Izquierda significativa y presiones de llenado elevadas sin
edema pulmonar franco sugieren un trastorno crónico.

Miocardiopatía Infecciosa
Parásitos
El mal de Chagas es ocasionado por un parásito (Trypanosoma Cruzi), que es
transmitido por la picadura de Chipo en zonas rurales.
En ausencia de tratamiento antiparasitario, la fase sintomática evoluciona poco a poco en
un lapso de 10 a 30 años en casi la mitad de los enfermos, para manifestarse en las fases
crónicas, en ataques del corazón (daño en sistema eléctrico) y del aparato digestivo.
Bacterias: Muchas de las infecciones de este tipo pueden abarcar el corazón, en
ocasiones por invasión directa y formación de abscesos, aunque tal situación es rara.
La difteria específicamente afecta el corazón en casi el 50% de los casos, y es la causa
más frecuente de muerte en individuos que tienen tal infección. Es una enfermedad que
causa miocardiopatía dilatada.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA:
Tipos
 Septal Asimétrica: Solo el tabique se engrosa, siendo la forma más común y la
más grave. (Obstructiva o no obstructiva). La causa principal de muerte fulminante
en deportistas es la septal asimétrica obstructiva.
 Concéntrica: Tanto el tabique como la pared ventricular se engrosan.
 Apical: El engrosamiento se localiza en el ápice del corazón.
  Medioventricular: Solo la pared ventricular libre se engrosa, no el tabique.
*Es más común causa primaria
Etiología
1. Mutación de proteínas sarcoplásmicas. (ACTINA Y MIOSINA)
2. Estimulación simpática excesivamente anormal que provoca crecimiento ventricular.
3. Isquemia miocárdica que lleva a fibrosis y remodelado cardíaco.
4. Isquemia subendocárdica por alteraciones en la microcirculación.
Fisiopatología
 Mutaciones Genéticas: Las mutaciones en las proteínas sarcoméricas causan
contracciones musculares ineficaces.
 Mecanismos de Compensación: La hipertrofia aumenta la fuerza de contracción,
pero también puede ser perjudicial.
 Disfunción Muscular: Las fibras musculares desorganizadas y la reducción del
tamaño de la cámara ventricular disminuyen el volumen de eyección.
Presentación Clínica
Signos y síntomas Tempranos
 Intolerancia al ejercicio
 Disnea
 Fatiga
 Sincope
 Palpitaciones, taquicardia
Signo y Síntomas Progresivos
 Disnea durante actividades diarias
 Ortopnea
 Tos
*El paciente puede debutar con muerte súbita
Factores de Riesgo para Muerte Súbita
1. Hipertrofia Septal Obstructiva: Durante la sístole causa obstrucción del tracto de
salida.
2. Flujo Sanguíneo: Reducido La obstrucción limita el flujo sanguíneo al cuerpo.
3. Riesgo de Muerte Súbita: Puede causar síncope o muerte cardíaca súbita durante
el esfuerzo.
*Disminuido el volumen diastólico final porque no ingresa la suficiente cantidad de sangre.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Enfermedad primaria caracterizada por infiltración miocárdica de sustancias o tejidos
extraños, o por la proliferación anormal de tejido endocárdico.
Generan una alteración de la función diastólica del miocardio, la función de contracción
miocárdica está indemne, pero falla la distensibilidad del miocardio por alteración de la
relajación del mismo en diástole volumen diastólico final reducido.
Manifestaciones clinicas
Enfermedad progresiva: Va a predominar la disnea por insuficiencia cardiaca izquierda
Causas: Por lo general son causas sistémicas. No afectan únicamente al músculo
cardiaco si no a otros órganos. Son enfermedades difíciles de diagnosticar y de tratar.
Principal causa conocidad: AMILOIDOSIS (causa secundaria)

CARDIOPATIAS CONGENITAS
Las cardiopatías congénitas son problemas en la estructura del corazón presentes al
nacer. Afectan el flujo normal de la sangre y son el tipo más frecuente de anomalías
congénitas, ocurriendo en alrededor del 1% de los nacidos vivos en estados unidos.
Se desconoce la causa exacta, factores como la genética y ciertos riesgos durante el
embarazo pueden aumentar las probabilidades. Son las mas comunes.
Tipos de cardiopatías congénitas
Simples: pueden mejorar por si solos, sin tratamiento médico. No van a desarrollar riesgo
de muerte. Ejemplos: comunicaciones interauriculares e interventriculares, conducto
arterioso persistente.
Complejas y criticas: potencialmente mortal, afectan severamente el flujo sanguíneo o la
funcionalidad del corazón. Ejemplo: tetralogía de Fallot (cuatro anomalías estructurales en
conjunto) que causa bajos niveles de oxígeno poco después del nacimiento.
Frecuencia

CARDIOPATIA FRECUENCIA APROXIMADA

Comunicación interventricular (CIV) 25-30%
Comunicación interauricular (CIA) 10%
Ductus persistente 10%
Tetralogia de Fallot 6-7%
Estenosis pulmonar 6-7%
Coartacion aortica 6%
Transposicion grandes arterias (TGA) 5%
Estenosis aortica 5%
Canal auriculo-ventricular 4-5%

De acuerdo a su fisiopatología:
Acianogenas: son las mas comunes y se dan por un cortocircuito (shunt) izquierda-
derecha, hay comunicación y paso de sangre de las cavidades izquierdas a la derecha:
CIV, CIA, Ductus.
Otro mecanismo son las obstrucciones en cavidades izquierdas: coartación de la aorta,
estenosis mitral o aortica.
Cianógenas (cianosis): menos comunes, se dan por Shunt derecha-izquierda, hay mezcla
de sangre desoxigenada con sangre oxigenada: tetralogía de fallot estenosis pulmonar y
atresia pulmonar. Cortocircuitos complejos incompatibles con la vida: transposición de
grandes vasos.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)

Cardiopatía congénita más común, única o asociado a otras alteraciones. La evolución y
síntomas van a depender del tamaño de la comunicación. Es de tipo simple.
Suele ser asintomático. En caso de tener síntomas, estos consisten en taquipnea,
disfagia, sudoración mientras comen y aumento lento de peso. Estos síntomas sugieren
que el niño está desarrollando insuficiencia cardiaca. Va de izquierda (presiones) a
derecha (volumen) el flujo de la sangre.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
La comunicación es un orificio en el septum interauricular. Cardiopatía común. Puede
aparecer en distintos sitios. Va a haber paso de sangre del lado izquierdo al derecho.
 Ostium primun: es característica del Sx down. Malformación del tabique juntos a
las válvulas AV.
 Ostium secundum: 50-70%, en fosa oval.
Los síntomas incluyen disnea, taquipnea, sudoración, palpitaciones, infecciones
respiratorias, fatiga con facilidad o problemas de crecimiento es poco frecuente.
Generalmente es asintomática.

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

Una conexión entre la aorta y la arteria pulmonar que no se cierra después del
nacimiento. Los orificios pequeños pueden cerrarse solo en muchos casos. Suele
aparecer en los niños prematuros porque no se ha podido cerrar el orificio.
Usualmente: no presenta síntomas observables. Los síntomas/signos mas comunes del
ductus arterioso persistente son: disnea, cianosis, retraso en el desarrollo, cansancio,
cardiomegalia (agrandamiento anormal del corazón).

COARTACIÓN DE LA AORTA
Estrechamiento o constricción de la arteria aorta, en su calibre interior, pero mas a
menudo aparece en su punto distal al nacimiento de la arteria subclavia izquierda.
Mas frecuente en varones que en mujeres.
Los síntomas/signos mas comunes de la coartación de la aorta son: cefalea, claudicación
al ejercicio, extremidades frías, hemorragia cerebral, hipertensión, insuficiencia cardiaca,
ausencia de pulsos distales. Aumento de la presión sanguínea antes del punto de
coartación.

TETRALOGÍA DE FALLOT
Cuatro anomalías al mismo tiempo.
1. Estenosis Pulmonar
2. Comunicación Interventricular
3. Cabalgamiento de la aorta
4. Hipertrofia Ventricular derecha
Es el trastorno congénito complejo más común. La intensidad de la obstrucción del
infundíbulo de salida del ventrículo derecho es el elemento que rige el cuadro clínico
inicial. Cuando la obstrucción de la pulmonar es grave, hay cortocircuito de derecha a
izquierda.
Síntomas: cianosis, fatiga y disnea al comer o hacer ejercicio, irritabilidad, desmayos, etc.
Saturación de oxígeno por debajo del 85%. Normal es superior al 95%

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS

La aorta nace directamente por delante del ventrículo derecho. La pulmonar nace a la
izquierda y atrás, en el ventrículo izquierdo. Patología incompatible con la vida.
Existen dos circuitos separados:
 Sangre venosa: auricula derecha = ventrículo derecho = aorta
 Sangre arterial: auricula izquierda = ventrículo izquierdo = pulmonar
Después del nacimiento, para que exista chance de supervivencia, debe existir algún tipo
de comunicación entre ambos circuitos:
1. Comunicación auricular
2. Ductus arterioso persistente
3. Comunicación interventricular. (menos frecuente)
Prevención y factores de riesgos
Medidas preventivas
 Evitar medicamentos riesgosos durante el embarazo
 Controlar afecciones medicas como diabetes
 Consultar a un asesor genético si hay antecedentes familiares.
 No fumar y evitar el humo de segundo mano.
Factores de riesgo
 Antecedentes familiares y genética
 Exposición a humo durante el embarazo
 Ciertos medicamentos en el primer trimestre
 Afecciones medicas como diabetes o fenilcetonuria

LINFEDEMA
Acumulación de linfa que va a generar un edema. Generalmente en los miembros
periféricos inferiores. La linfedema es una enfermedad caracterizada por el insuficiente
drenaje del líquido intersticial.
Presión hidrostática: es la presión que ejerce la sangre sobre las venas y las arterias
Presión oncótica: es la presión que ejerce las proteínas en la sangre y tiene la capacidad
de arrastrar agua.
Etiología y epidemiologia
 Primario: asociado a anomalías genéticas del sistema linfático (hiperplasia,
hipoplasia o aplasia) 1,15/100.000 individuos menores de 20 años.
 Secundario: causado por obstrucción mecánica y el daño de vasos linfáticos por
cirugía, trauma, trombosis venosa, cáncer o infección. Principal causa mundial:
filariasis.
Las zonas mayormente comprometidas son la extremidad inferior en un 90%, extremidad
superior 10% y genitales menos del 10%.
Microcirculación
Ley de starling de los capilares
La sangre que viene por las arteriolas viene con una presión ligeramente mayor que las
vénulas, hidrostática de 22mmhg. Se va a filtrar, van a salir las proteínas pequeñas del
espacio intravascular al intersticial. La sangre siempre va a retornar hacia las vénulas, sin
embargo, hay un pequeño porcentaje de ese plasma, que no se reabsorbe, sino que
queda en el espacio intersticial. ¿Como se reabsorbe ese liquido? Mediante los vasos
linfáticos, esa porción de plasma que quedo en el espacio intersticial para retornarla a la
sangre. No solo se reabsorbe el líquido, sino lípidos y proteínas, reintegrándose en la
circulación, una vez que desemboque en las venas de gran tamaño.
Fisiología del sistema linfático
1. Capilares linfáticos: inician el sistema, captando el 10% de liquido intersticial no
reabsorbido por los capilares venosos.
2. Canales colectores: dirigen la linfa hacia los ganglios linfáticos. Poseen válvulas
bicúspides para prevenir el flujo retrogrado.
3. Troncos linfáticos: drenan la linfa hacia el sistema venoso. Incluyen troncos
yugulares subclavios, mediastínicos, lumbares e intestinales.
Funciones
1. Drenaje del exceso del líquido intersticial.
2. Transporte de lípidos provenientes de la dieta, desde el tubo digestivo hacia la
sangre.
3. Protección contra organismo invasores a través de las respuestas inmunitarias.
*Sistema unidireccional, la linfa siempre va hacia arriba
Datos importantes:
En reposo, el flujo diario de linfa en un individuo sano es de aproximadamente de 2 a 3 lt
en cada extremidad.
La unidad estructural y funcional linfático, se denomina linfagion, y estructuralmente esta
compuesta desde una válvula linfática hasta la siguiente. El espacio entre válvulas, que va
a impulsar la sangre.
El sistema linfático este compuesto por amígdalas palatinas, timo, bazo, medula ósea,
ganglios linfáticos, placas a nivel intestinal, los cuales se encargan de mantener una
homeostasis y evitar el acumulo de liquido a nivel intersticial.

Fisiopatología
1. Acumulación de líquido, el volumen en el intersticio excede el 20% de manera
irreversible por más de seis meses.
2. Daño estructural, aumenta la presión intracapilar linfática, causando daño en las
valvas y ectasia.
3. Fibrosis, la proliferación de fibroblastos y depósitos de colágeno conducen a
fibrosis y obstrucción del flujo linfático.
4. Ambiente Pro-inflamatorio, favorece infecciones en piel y tejidos blandos,
empeorando el cuadro clínico.
Manifestaciones clínicas
 Presentación Clínica: Edema progresivo sin fovea, piel tensa, pesadez de la
extremidad, dolor local y celulitis recurrente.
 Signo de Kaposi Stemmer: Incapacidad para pellizcar el pliegue de piel en la base
del segundo dedo.
 Métodos Diagnósticos: Ecografía dúplex como primer método. Linfografía y
linfogammagrafía como estándar de oro.

Clasificación clínica

ANEURISMA
Los aneurismas son dilataciones arteriales localizadas, causadas por debilidad en la
pared del vaso (adquirida o congénita), y representan un riesgo significativo para la salud.
Tipos de Aneurismas
 Aneurisma Verdadero: Afecta las tres capas arteriales. Puede ser fusiforme
(dilatación simétrica) o sacular (dilatación localizada).
 Pseudoaneurisma: Formado por sección parcial de la pared arterial. Genera un
hematoma que se organiza.
Etiología del Aneurisma Verdadero
1. Enfermedades Congénitas Síndromes de Marfan, Loeys-Dietz y Ehlers-Danlos,
asociados a mutaciones genéticas específicas. Estas enfermedades son del tejido
conectivo, pierde elasticidad, entonces cuando viene la presión de la sangre, se
dilata y queda susceptible a ruptura.
2. Degenerativos Degeneración quística de la media y arteriosclerosis, causas más
frecuentes.
3. Inflamatorios e Infecciosos Arteritis de Takayasu, enfermedad de Behcet,
Kawasaki y aneurismas micóticos. Una bacteria va a habitar en el endotelio,
genera un proceso inflamatorio, se liberan las sustancias proinflamatorias, llegan
los macrófagos, se alteran y destruyen proteínas, bacterias, hongos y la arteria se
dilata.
Epidemiología
*1-2% mujeres mayores de 60 años. 4-5% hombres mayores de 60años.
 Incidencia 6-10 casos por 100.000 habitantes al año, con aumento debido a
mejores métodos diagnósticos.
 Edad y Género Pico entre sexta y séptima década. Hombres 2-4 veces más
afectados que mujeres. Mas común en los hombres.
 Localización 50% aorta ascendente, 40% aorta descendente, 10% arco aórtico.
Fisiopatología
1. Estructura Vascular Tres capas: íntima, media y adventicia. La media es crucial
para la resistencia arterial.
2. Remodelación Constante Influenciada por presión arterial, nutrición, genética y
factores externos.
3. Debilitamiento Parietal La presión intravascular supera la resistencia de la pared,
causando dilatación progresiva
Patogenia de los Aneurismas
1. Debilitamiento Vascular Pérdida de miocitos y síntesis insuficiente de matriz
extracelular.
2. Procesos Ateroscleróticos e Hipertensivos Principales factores en la formación de
aneurismas aórticos.
3. Alteración del Tejido Conectivo Incluye afecciones nutricionales, inflamatorias y
síndromes genéticos.
4. Infecciones Propagación de procesos infecciosos o embolización séptica
Aneurisma de la Aorta Torácica
 Necrosis Quística de la Media Principal causa, con pérdida de células musculares
lisas y degeneración de fibras elásticas.
 Síndromes Asociados Síndrome de Marfán, válvula aórtica bicúspide y Síndrome
Familiar de Aneurisma Torácico.
 Manifestaciones Clínicas Compresión de estructuras vecinas, causando síntomas
respiratorios, digestivos o cardíacos.
Aorta ascendente: Insuficiencia de válvula Aortica; Arco Aórtico: Compresión traqueal/
esofágica, Dolor torácico, edema por compresión de la vena cava, ronquera; tos disnea, si
comprime vías aéreas.
Lo más comunes son los aneurismas a nivel torácica, en la porción ascendente se ha
vista son paciente con enfermedades genéticas o hipertensión idiopática, mientras que si
el aneurisma aparece en porción descendente los pacientes suelen ser mayores que
formaron aterosclerosis.
Aneurisma de la Aorta Abdominal
Definición Diámetro AP > 3 cm Pueden llegar a medir 15cm x 25cm
Incidencia 8% en hombres > 65 años
Factores de riesgo Sexo masculino, tabaquismo, hipertensión, etc.
Tasa de mortalidad por rotura > 80%
Variantes de Aneurismas Abdominales
 AAA Inflamatorios 15% de los casos. Caracterizados por fibrosis intensa e
inflamación crónica periaórtica.
 AAA Infecciosos Resultado de infección establecida en la pared aneurismática,
llevando a destrucción y dilatación.
Manifestaciones Clínicas y Manejo
1. Presentación Compresión de estructuras adyacentes o rotura fatal. Presentación
como masa abdominal (muchas veces palpable y de naturaleza pulsátil), que
simula un tumor. La velocidad de crecimiento varía de 0.2 a 0.3 centímetros por
año.
2. Riesgo de Rotura Aumenta con el tamaño. Mínimo en < 4cm, 25% anual en > 6cm

DISECCION AORTICA
La disección aórtica es una condición grave que afecta la pared de la aorta. Se
caracteriza por la creación de una falsa luz en la capa media. Su clasificación
depende de la localización y extensión de la disección.
La localización más frecuente del desgarro es la aorta ascendente, en el 65% de
los casos En la aorta descendente proximal (debajo de la subclavia izquierda) en
el 20% de los casos En el arco aórtico transverso en 10% de los casos En aorta
distal tóraco-abdominal en el 5%.
Recientemente se han descrito otras dos formas etiológicas de disección aórtica.
El hematoma intramural, también conocido como disección aórtica sin desgarro
intimal (Por rotura de los vasa vasorum. Corresponde al 3 -13%)
Ulcera aórtica aterosclerótica penetrante (penetra en la intima, forma un
hematoma en la capa media de la aorta descendente torácica).

Clasificación de la Disección Aórtica

DE BAKEY STANFORD
Tipo I: Aorta ascendente, arco y Tipo A: Proximal o ascendente con
descendente. extensión o no al arco y aorta
descendente
Tipo II: Aorta ascendente y arco. Tipo B: Distal o descendente.
Tipo III: Desde subclavia izquierda.

Fisiopatología
 1. Inicio: Desgarro de la íntima, hemorragia de vasa vasorum o rotura de una
placa arterioesclerótica (menos frecuente).
2. Progresión: Creación de falsa luz. Influenciada por presión sistólica, fuerza
de cohesión aortica y fuerza de contracción del ventrículo izquierdo.
3. Complicaciones: Compromiso arterial (la segunda luz está ocluyendo a la
verdadera los tejidos periféricos van a percibir que no les llega suficiente
sangre) insuficiencia aortica (60% de casos existe disección retrógrada),
ruptura aórtica.
El aneurisma puede ocasionar una disección aortica.

Epidemiología
1. Incidencia: 2,6 a 3,5 por 100.000 habitantes. No es común.
2. Demografía: Predominio masculino entre la quita y sexta decada de la
vida. Mujeres afectadas son de mayor edad.
3. Diferencias por edad: Mayores: HTA, aterosclerosis, aneurisma previo.
Jóvenes: hipertensión, válvula aórtica bicúspide, coartación aórtica,
trastornos genéticos
4. Causas Iatrogénicas: Como cateterización aórtica, colocación de balón de
contrapulsación, canalización femoral, entre otros.
5. Mortalidad Epidemiología
• Más de un tercio de los pacientes mueren en las primeras 24 horas
• La mitad en las siguientes 48 horas
• Dos tercios en la primera semana
• Casi el 90% mueren en el primer mes

Factores Predisponentes
 Hipertensión: Principal factor, presente en 70-90% de casos. Acelera
degeneración de capa media. Es la causa mas frecuente de la
disección aortica. El flat puede provocar la rotura del endotelio.
 Genética: Anormalidades del tejido conectivo, aorta bicúspide,
coartación aórtica (los cambios de presión rompen el endotelio).
  Tabaquismo: Duplica riesgo de disección y aumenta cinco veces mas
riesgo de aneurisma aórtico.
La presión necesaria para que se rompa una arteria es aproximadamente
2000mmhg.
Manifestaciones Clínicas
 Dolor: Agudo, lancinante, de inicio súbito. Intensidad maxima. Localización
varía según punto de disección.
 Neurológicas: Accidente cerebrovascular, coma, paraplejía. Menos
frecuentes.
 Cardiovasculares: Síncope, falla ventricular izquierda, soplo, insuficiencia
aórtica.
 Pulsos: Disminución o ausencia en 50% de disecciones proximales, 15% de
distales.
Complicaciones
 Isquemia de Miembros
 Accidente Cerebrovascular
 Paraplejia
 Hemotorax, hemoptisis,
hematemesis
 Isquemia Visceral
 Taponamiento Cardíaco

ARRITMIAS CARDIACAS
Definición: Las arritmias cardiacas son alteraciones en el ritmo normal de los latidos del
corazón. Estas pueden ser rápidas, lentas o irregulares, y pueden afectar la salud y el
bienestar de una persona.
Ritmo Cardíaco Normal vs. Arritmias

Ritmo Cardíaco Normal Arritmias

 Alteración en el ritmo cardíaco
 ORIGEN SINUSAL
 Bradicardia (ritmo lento)
 Intervalos R-R y P-P Iguales
 Taquicardia (ritmo rápido)
 Frecuencia Cardiaca 60-100lpm
 Ritmo irregular

Clasificación de las Arritmias:

 Fallo en el Automatismo: Generación anormal de impulsos en el nodo sinusal o
sitios ectópicos.
 Fallo en la Conducción: Transmisión anormal de impulsos a través del corazón.
  Reentrada: El impulse no se extingue y consigue reiniciar un Nuevo ciclo

Para ser de Reentrada se debe cumplir 3 cosas:

1. Bloqueo Unidireccional de un Impulso.
2. Lenta propagación del mismo por ruta alterna.
3. Reexcitación del tejido proximal al bloqueo en dirección retrograde.

Etiología de las Arritmias:

 Isquemia: La causa más común, a menudo relacionada con un infarto de
miocardio.
 Desequilibrio Electrolítico: Desequilibrios en potasio, calcio, sodio y manganeso.
 Trastornos Neuronales: Alteraciones en el sistema nervioso simpático y
parasimpático.
 Trastornos Endocrinos: Disfunciones en la glándula tiroides y suprarrenal.
 Medicamentos y Toxinas: Medicamentos y sustancias ilícitas pueden
desencadenar arritmias.

Clasificación de las Arritmias por Ubicación:

Supraventriculares
*Originan por encima del Haz de His
*Sinuales, Atrial, Atrioventricular, Hizianas

Ventriculares
Originan en las paredes ventriculares

BradiArritmias: Ritmos Cardíacos Lentos

 Definición: Frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto
 Síntomas: Mareos, desmayos, dificultad para respirar, fatiga.
 Causas: Cambios degenerativos, desequilibrios electrolíticos, medicamentos, trastornos
endocrinos, hipotermia, cambios en el sistema nervioso autónomo, isquemia y cirugía
cardíaca

BradiArritmias: Ritmos Cardíacos Lentos:

La frecuencia de repetición del ciclo completo
es más lenta.

Ritmos de Escape
 Definición: Ocurren cuando el marcapasos principal falla, haciendo que el corazón
dependa de un marcapasos más bajo para tomar el control.
 Tipos: Pueden ser un solo latido (latido de escape) o un ritmo sostenido.
 Diagnóstico: El electrocardiograma ayuda a determinar el origen del ritmo de
escape

Síndrome del Nodo Sinusal Enfermo (SSS)

  Bradicardia Sinusal: Ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca inferior a 60
latidos por minuto.
 Paro Sinusal: Fallo intermitente de la actividad del nodo sinusal.
 Bloqueo Sinoatrial: Bloqueo de la propagación del impulso sinusal al tejido atrial.
 Síndrome Taquicardia-Bradicardia: Períodos alternantes de ritmos cardíacos
rápidos y lentos.

Bloqueo Atrioventricular (AVB)

1. Primer Grado AVB: Todas las ondas P se conducen a los ventrículos, pero con un
intervalo PR prolongado (>200 milisegundos).
2. Segundo Grado AVB: Ondas P conducidas y bloqueadas alternativamente.
3. Tercer Grado AVB (Completo): Todas las ondas P están bloqueadas, lo que resulta en
una disociación completa entre las aurículas y los ventrículos.

TaquiArritmias: Ritmos Cardíacos Rápidos

 Definición: Frecuencia cardíaca de 100 latidos por minuto o más.
 Síntomas: Palpitaciones, dolor en el pecho, dificultad para respirar, mareos,
desmayos e incluso paro cardíaco.
 Causas: Generación anormal de impulsos, conducción o ambos.

TaquiArritmias: Clasificación

1. Taquiarritmias de QRS estrecho: SUPRAVENTRICULARES

Complejo QRS estrecho (menor de 120msg) con frecuencia cardiaca mayor a 100lpm

No dependientes del Nodo AV:

1. Taquicardia Sinusal
2. Taquicardia Auricular
3. Flutter Auricular
4. Fibrilación Auricular

Dependientes del Nodo AV:

 1. Taquicardia Por Reentrada Nodal (TRN)
2. Taquicardia Por Reentrada Auriculo-Ventricular (Via Accesoria).

2. Taquiarritmias de QRS ancho: VENTRICULARES

Tres o más QRS Anchos (complejo mayor a 120msg)
con una frecuencia mayor a 100lpm.
Taquicardia Ventricular:

1. TV Sostenida
2. TV no Sostenida
3. TV Monomorfa (Complejo QRS parecidos)
4. TV Polimorfa (Complejo QRS diferentes)
Fibrilación Ventricular