Edema y deshidratación

Fisiopatología
Universidad Autónoma de Santo Domingo
15 pag.

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 Edema y
Deshidratación

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Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina

Sustentantes:
Emelyn Reyes Cabrera 100432055
Melany Mateo 100396339
Kheyssi Simón Piña 100429007
Andrés De Oleo 100431530

Sección:
07

Profesora:
Matilde Medina León

Nombre del trabajo:

Edema y Deshidratación

Fecha:
21 / 10 / 2020

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Edema

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El Edema es la presencia de un exceso de líquido en los tejidos corporales.

También se define como la ruptura del equilibro de Starling que decía que todo el líquido
filtrado en el extremo arterial es exactamente igual a lo que se absorbe en el extremo venoso
linfático.

Básicamente podemos dividir al edema en dos categorías un edema intracelular y un edema

extracelular.

Edema Intracelular
Los mecanismos que producen el edema intracelular son:
 Alteraciones electrolíticas como por ejemplo la hiponatremia
 La depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos.
 La falta de una nutrición celular adecuada

Estos dos últimos están en estrecha relación ya que si existe una falta de nutrientes y oxigeno
se alteraría el sistema metabólico provocando la depresión de bombas iónicas de la membrana
celular como por ejemplo la bomba de sodio potasio. Los iones de sodio que normalmente se
filtran hacia el interior de la célula ya no podrían salir, y el exceso de sodio como sabemos
arrastra agua causando edema dentro de la célula. El edema intracelular también puede
producirse en los tejidos inflamados. La inflamación suele aumentar la permeabilidad de las
membranas celulares, lo que permite al sodio y a otros iones difundir hacia el interior de la
célula, con la posterior entrada del agua por ósmosis al interior de las células.

Edema Extracelular
El edema extracelular se produce cuando se acumula un exceso de líquido en los espacios
extracelulares. Hay dos causas generales de edema extracelular:
a) La fuga anormal de líquido del plasma hacia los espacios intersticiales a través de los
capilares, y
b) La imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio,
lo que a menudo se conoce por Linfedema.

Presión capilar aumentada

Cuando la presión de filtración capilar aumenta, el movimiento del líquido vascular en los
espacios intersticiales se incrementa. Entre los factores que elevan la presión capilar están:
1. Aumento de presión arterial o menor resistencia al flujo a través de los esfínteres
precapilares.
2. Aumento en la presión venosa o aumento de la resistencia a la salida del flujo en el
esfínter poscapilar
3. Distensión capilar debido a un aumento en el volumen vascular.

La ecuación de Starling ilustra el rol de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas (llamadas también
fuerzas de Starling) en el movimiento del flujo a través de las membranas capilares y nos
permite predecir la presión de filtración neta para un determinado líquido en los capilares.

El edema puede ser local o generalizado. El primero, que se presenta con urticaria (es decir,
ronchas) u otra afección alérgica o inflamatoria, es resultado de la liberación de histamina u
otros mediadores inflamatorios que causan dilatación de los esfínteres precapilares y
arteriolas que riegan las lesiones inflamadas. La tromboflebitis obstruye el flujo venoso, lo que
causa un aumento de la presión venosa y edema de la parte afectada, por lo general, una de
las extremidades inferiores.

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Con frecuencia, el edema generalizado (llamado anasarca) deriva de un aumento del volumen
vascular. La inflamación de manos y pies que se observa en personas saludables en
temporadas calurosas es un ejemplo de edema causado por la vasodilatación de los vasos
sanguíneos superficiales, y por la retención de sodio y agua. El edema generalizado es común
en condiciones como insuficiencia cardíaca congestiva, que produce retención de líquidos y
congestión venosa. En la insuficiencia cardíaca en el lado derecho, la sangre se concentra en
todo el sistema venoso, lo que genera congestión orgánica y edema de las extremidades
inferiores.

Debido a los efectos de la gravedad, el edema que es resultado de presión capilar

incrementada, por lo general causa que el líquido se acumule en las partes declives del cuerpo,
una afección que se conoce como edema postural. Por ejemplo, el edema en los tobillos y pies
se vuelve más intenso cuando se permanece de pie durante períodos prolongados.

Presión osmótica coloidal reducida

Las proteínas del plasma como la albumina, globulinas y el fibrinógeno ejercen la fuerza
osmótica necesaria para jalar el líquido de regreso al capilar desde los espacios tisulares.

Por lo general, el edema causado por presión osmótica coloidal capilar resulta de producción
insuficiente o pérdida anómala de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina. Las proteínas
del plasma se sintetizan en el hígado. En el caso de personas con insuficiencia hepática grave,
la síntesis deteriorada de albúmina da como resultado una disminución de la presión osmótica
coloidal. En situaciones de desnutrición, el edema surge por la falta de aminoácidos para
sintetizar proteínas plasmáticas.

El lugar más frecuente donde se pierden proteínas plasmáticas son los riñones. En
enfermedades renales como glomerulonefritis, los capilares del glomérulo se vuelven
permeables a las proteínas plasmáticas, sobre todo a la albúmina, que es la más pequeña de
las proteínas. Cuando esto sucede, grandes cantidades de albúmina son filtradas de la sangre y
se pierden por la orina.

También se pierden en exceso proteínas plasmáticas cuando están dañadas o destruidas

grandes zonas de la piel. El edema es un problema común durante las primeras etapas de una
quemadura, como resultado de las lesiones capilares y pérdida de proteínas plasmáticas.

Dado que las proteínas plasmáticas están distribuidas de manera uniforme en todo el cuerpo y
no las afecta la fuerza de gravedad, el edema causado por un decremento de la presión
osmótica coloidal capilar tiende a afectar los tejidos en partes del cuerpo que no son declives,
así como en las que sí lo son. Por ejemplo, en el rostro, así como en las piernas y los pies.

Permeabilidad capilar incrementada. Cuando los poros capilares se agrandan o la integridad

de la pared capilar se daña, aumenta la permeabilidad capilar. Si esto sucede, las proteínas del
plasma y otras partículas osmóticamente activas se fugan a los espacios intersticiales, con lo
que la presión osmótica coloidal se incrementa y contribuye a la acumulación de líquido
intersticial. Entre las afecciones que aumentan la permeabilidad capilar están las lesiones por
quemadura, congestión capilar, inflamación y respuestas inmunitarias.

Obstrucción del flujo linfático. Las proteínas plasmáticas osmóticamente activas y otras
partículas grandes que no son reabsorbidas a través de los poros en la membrana capilar
dependen del sistema linfático para el desplazamiento de retorno al sistema circulatorio. El
edema generado por flujo linfático deteriorado a causa de un trastorno o malformación del
sistema linfático surge como resultado de hinchazón por proteínas acumuladas en una zona
del cuerpo y se le conoce como linfedema. La afectación maligna de estructuras linfáticas y la

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extirpación de ganglios linfáticos en el momento de intervención quirúrgica por cáncer son
causas comunes de linfedema. Otra causa es la infección y traumatismo que afecta los canales
y los ganglios linfáticos.

Líquido de Edema en los Espacios Virtuales:

Cuando aparece un edema en los tejidos subcutáneos adyacentes al espacio virtual, el líquido
del edema suele acumularse también en el espacio virtual, y este líquido se llama derrame.

De este modo, el bloqueo linfático o cualquiera de las muchas anomalías que pueden causar
una filtración capilar excesiva pueden dar lugar a un derrame de la misma forma que causa el
edema intersticial.

La cavidad abdominal tiene una especial tendencia a acumular líquido de derrame, y, en este
caso, el derrame se llama ascitis. En casos graves, pueden acumularse 20 l o más de líquido
ascítico.

Los otros espacios virtuales, como la cavidad pleural, la cavidad pericárdica y los espacios
articulares, pueden hincharse mucho cuando hay un edema generalizado. Además, la lesión o
la infección local en cualquiera de las cavidades bloquean a menudo el drenaje linfático y
provoca una hinchazón aislada de la cavidad.

Manifestaciones Clínicas del Edema:

Los efectos del edema están determinados en gran medida por la ubicación. El edema del
cerebro, laringe o pulmones es una afección aguda que pone en peligro la vida. En otros casos,
aunque el edema no represente un peligro para la vida, el edema podría interferir con el
movimiento, limitando el de las articulaciones.

1. Con frecuencia, la inflamación de los tobillos y

los pies es insidiosa al principio y podría estar
relacionada o no con enfermedad.

2. En el nivel del tejido, el edema aumenta la

distancia para la difusión de oxígeno,
nutrientes y desechos.

3. Por lo común, los tejidos edematosos son más

susceptibles a lesiones y a padecer daño tisular
isquémico, incluso úlceras por presión.

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 4. Asimismo, el edema comprime los vasos sanguíneos. La piel de un dedo gravemente
hinchado actúa como un torniquete, al impedir el paso del flujo sanguíneo al dedo.

5. El edema también es desfigurante, lo que causa efectos psicológicos y trastornos en la

imagen o percepción que la persona tiene de sí misma. También crea problemas para
conseguir ropa y calzado que queden bien.

6. Edema con fóvea: Es el que se presenta cuando la acumulación de líquido intersticial

sobrepasa la capacidad de absorción del gel del tejido. En esta forma de edema, el
agua del tejido se vuelve móvil y puede desplazarse con la presión ejercida por un
dedo.

7. Edema sin fóvea: Refleja una afección en la que las proteínas plasmáticas se acumulan
en los espacios tisulares y se coagulan. Se detecta a menudo en zonas de infección
localizadas o traumatismo. Con frecuencia, la zona está firme y decolorada.

Valoración del Edema:

Entre los métodos para valorar el edema están:

1. El peso diario: Tomar el peso diario a la misma hora, con la misma cantidad de ropa,
proporciona un indicio útil de la ganancia de agua (1l de agua pesa 1 kg) a causa del
edema.

2. Evaluación visual y medición de la parte afectada: El examen visual y la medición de la

circunferencia de una extremidad también se utilizan para evaluar el grado de
hinchazón.

3. Aplicación de presión con el dedo para verificar si es edema con fóvea: Si se mantiene
una fosita después de retirar el dedo, se identifica edema con fóvea. Se evalúa según
una escala de +1 (mínima) a +4 (grave).

Tratamiento:
Por lo general, cuando la hinchazón afecta estructuras vitales, el tratamiento del edema se
dirige a mantener la vida, al corregir o controlar la causa, o prevenir lesión en el tejido.

1. El edema de las extremidades inferiores podría ser sensible a medidas simples como
elevar los pies.
2. A menudo se aplica tratamiento con diuréticos para atender el edema relacionado con
un incremento en el volumen del LEC.

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3. Calcetines y mangas elásticas que dan soporte aumentan la presión del líquido
intersticial y la resistencia al desplazamiento hacia afuera del líquido desde los
capilares a los espacios de los tejidos

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Deshidratación

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El agua corporal total (ACT) se distribuye en tres compartimentos principales: el espacio
intracelular, el intersticio y el espacio vascular. La regulación del volumen intracelular, esencial
para la función celular, se consigue en parte por la regulación de la osmolaridad plasmática a
través de cambios en el balance hídrico.
El desplazamiento entre los espacios intravascular y extravascular está determinado por la
diferencia de concentración de solutos osmóticamente activos a cada lado de las membranas
celulares.

Los principales determinantes de la osmolaridad plasmática son el sodio, la glucosa y la urea. El

agua puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares; como consecuencia, el
líquido intracelular (LIC) y el líquido extracelular (LEC) se encuentran en equilibrio osmótico. Si
se altera la osmolaridad de un compartimento, el agua se desplazará a través de la membrana
celular para restablecer el equilibrio osmótico.

La deshidratación es un cuadro caracterizado por un balance negativo de agua y solutos en el

organismo. En los niños es relativamente frecuente debido a las características de su
metabolismo hidrosalino.

La deshidratación se produce por un aumento de las pérdidas de agua y sales o por una
disminución en la ingestión de agua. Las causas más frecuentes son:
 La gastroenteritis aguda
 Los vómitos.

El metabolismo hidrosalino de los niños tiene características específicas que lo diferencian

significativamente del de los adultos. Los tres factores más importantes son:
1. Mayor porcentaje de agua corporal por kilogramo de peso, con predominio del espacio
extracelular (más capacidad para perder agua).
2. Mayor recambio diario de aguda y electrolitos (más posibilidad de desequilibrio
hidrosalino).
3. 3. Inmadurez renal para eliminar orinas concentradas (menor capacidad de adaptación
a los cambios de agua y sal del medio interno).

Estas características condicionan que los cuadros de deshidratación sean más frecuentes en los
niños que en los adultos.

Epidemiologia
Cuanto menor es la edad del niño, mayor es el riesgo de deshidratación. La causa más
frecuente de deshidratación es la gastroenteritis aguda.

La deshidratación es más frecuente en los niños pequeños y el 90% ocurre en menores de 18

meses. Es muy prevalente en los países en vías de desarrollo, debido al mayor número de
infecciones gastrointestinales y a la falta de medios.

En nuestro entorno, las causas más comunes son:

 Gastroenteritis aguda
 Enfermedades que cursan con vómitos persistentes (infecciones graves, obstrucción
intestinal, hipertensión intracraneal)
 Procesos intestinales crónicos que pueden presentar episodios agudos de diarrea
(enfermedad inflamatoria intestinal, síndromes mal absortivos).

En los niños con lactancia materna, puede producirse deshidratación en los primeros días de
vida, por problemas de adaptación (falta de aporte).

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Los lactantes con fibrosis quística, en los meses calurosos del verano, pueden presentar
cuadros de deshidratación, debido a la pérdida excesiva de sales por el sudor.

Finalmente, otras causas de deshidratación son las enfermedades endocrinas, como:

 Diabetes mellitus
 Diabetes insípida
 Síndrome adrenogenital.

Fisiopatología
La deshidratación del espacio extracelular es la forma más frecuente. Se caracteriza por una
disminución del volumen circulante y se produce en la deshidratación isotónica y en la
deshidratación hipotónica. Cuanto menor es la edad del niño, mayor es el porcentaje de agua
corporal.

En los recién nacidos, el agua supone el 80% de su peso; en los lactantes, el 70-65%; y en los
niños mayores, el 70%.

El agua corporal total se distribuye en dos grandes compartimentos:

 El volumen extracelular (20-25% del peso corporal)
 El volumen intracelular (30-40% del peso corporal).

La concentración de solutos es distinta en cada uno de estos compartimentos, pero en

condiciones normales, el volumen y la osmolaridad se mantienen constantes mediante el paso
de agua y solutos de un compartimento a otro.

Cuando se producen alteraciones en los volúmenes o en la composición de los espacios

corporales, se ponen en funcionamiento mecanismos reguladores (sed, barorreceptores, eje
renina-angiotensina, hormona antidiurética), con el fin de mantener la homeostasis.

El espacio extracelular es el más frecuentemente afectado en los cuadros de deshidratación, al

estar más en contacto con el exterior y menos protegido respecto a la capacidad de retención
de agua.

Clasificación
Los dos criterios para clasificar la deshidratación son la pérdida de peso y los niveles del
sodio en plasma.

 En función de la pérdida de peso:

o Deshidratación leve: < 5% de pérdida de peso.
o Deshidratación moderada: entre el 5-10% de pérdida de peso.
o Deshidratación grave: > 10% de pérdida de peso.

En los niños mayores de 35 kg, los valores (%) para la pérdida de peso son proporcionalmente
menores:
 Deshidratación leve < 3%
 Deshidratación moderada 5-7%
 Deshidratación grave > 7%.

 En función del balance de agua y solutos (Tabla I):

o Deshidratación hipotónica: Na < 130 mEq/L.
o Deshidratación isotónica: Na 130-150 mEq/L.

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 o Deshidratación hipertónica: Na > 150 mEq/L.

La deshidratación isotónica: hay pérdidas equimolares de agua y solutos; no hay cambios en la

natremia (Na+ = 135-145 mEq/L) ni en la osmolaridad plasmática (280-300 mosmol/kg). Es la
forma más frecuente (65%) y está causada por la gastroenteritis aguda.

La deshidratación hipotónica: el sodio corporal total disminuye de forma desproporcionada

con respecto a las pérdidas de agua; se observa hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L) e
hipoosmolaridad plasmática (< 280 mosmol/kg). Es la menos frecuente (10%), suele estar
producida por la gastroenteritis aguda asociada a pérdidas importantes de sales y por algunos
tipos de insuficiencia suprarrenal.

La deshidratación hipertónica o Hipernatremia: la pérdida de agua libre es mayor que la de

solutos; se caracteriza por hipernatremia (Na+ > 145 mEq/L) e hiperosmolaridad (osmolaridad
plasmática > 295 mosmol/kg). (25%) Ocurre cuando existe una disminución de la ingestión de
líquidos o cuando se aportan soluciones con concentraciones de sodio elevadas.

 Deshidratación Hipertónica
Afecta principalmente al espacio intracelular.

Se produce cuando la pérdida de agua es proporcionalmente mayor que la de electrolitos,

provocando un incremento de la osmolaridad plasmática y un paso de agua desde la célula al
espacio extracelular como mecanismo compensatorio.

Es la forma más grave de deshidratación debido a la afectación de las células del sistema
nervioso central. Debe tenerse en cuenta que, aunque los niveles plasmáticos de sodio estén
elevados, en realidad existe una disminución de la cantidad total de sodio del organismo. Al
tratarse de una deshidratación intracelular existirá una depleción global de potasio, en función
del grado de afectación renal.

Etiología
 Pérdidas insensibles de agua: Aumento sudoración. Quemaduras. Infecciones
respiratorias.
 Pérdidas renales: Diabetes insípida. Diuresis osmótica.
 Pérdidas gastrointestinales: Diarrea osmótica, lactulosa...
 Alteraciones hipotalámicas: Hipodipsia primaria. Reajuste del osmostato debido a la
expansión de volumen con un exceso primario de mineralocorticoides. Hipernatremia
esencial.
 Entrada de agua en las células: Convulsiones. Rabdomiolisis.

Manifestaciones Clínicas
Los síntomas de la hipernatremia están causados principalmente por la deshidratación
cerebral.

Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad de las alteraciones hidroelectrolíticas y

de la rapidez de su instauración. No suele haber datos de depleción de volumen extracelular
(hipotensión, taquicardia...), salvo en aquellos pacientes con diuresis osmótica, en los que
pueden llegar a ser muy marcados.

La hiperosmolaridad severa puede dejar secuelas neurológicas irreversibles. Las

manifestaciones clínicas se relacionan menos con los niveles absolutos de la concentración

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plasmática de sodio que con las salidas de agua fuera de las células cerebrales a favor de un
gradiente osmótico creado por el incremento de la presión osmótica eficaz. El descenso del
volumen cerebral causa la ruptura de las venas cerebrales, con hemorragias intracerebrales y
subaracnoidea focales (presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo) y disfunción
neurológica que puede convertirse en irreversible.

Observamos signos propios de la hipernatremia generalmente si el sodio excede de 160 mEq/L

y son fundamentalmente referidos al SNC:
 Confusión
 Alteración del nivel de consciencia
 Temblores
 Convulsiones
 Estupor
 Coma.

Diagnostico
La historia clínica y exploración física son cruciales para definir la causa de la pérdida de
líquidos o la disminución de su aporte. Es necesario determinar si existe depleción de volumen
mediante la medición de la tensión arterial, pruebas de ortostatismo, turgor cutáneo, volumen
de diuresis y peso corporal diario.

El estudio se completa con las pruebas de laboratorio, de las que son imprescindibles:
 Hemograma
 Bioquímica sanguínea ordinaria (sodio, potasio, urea, glucosa y creatinina)
 Osmolaridad sérica de laboratorio y calculada (que permite calcular el hiato osmolar)
 Iones en orina.

Los valores normales de la osmolaridad plasmática oscilan entre 280-300 mosmol/kg

(mmol/kg); sabiendo que sus principales determinantes son el sodio, la glucosa y la urea.

Tratamiento
Hay dos objetivos terapéuticos principales:
a) Tratar la causa de la deshidratación (controlar la hipertermia, suspender diuréticos...)
b) Corregir la hipertonicidad hasta lograr un Na+ = 145 mmol/L, teniendo en cuenta que
una corrección excesivamente rápida puede ocasionar daños cerebrales permanentes
o la muerte.

Se utilizarán únicamente fluidos hipotónicos:

 Agua pura
 Glucosado al 5%
 Cloruro sódico al 0,2%
 Cloruro sódico al 0,45%.

 Deshidratación Isotónica
En estos casos, se produce una pérdida de agua y electrolitos de forma proporcional, por lo
que la osmolaridad y los niveles plasmáticos de sodio se mantendrán normales. Este balance
equilibrado hace que no se generen gradientes en el medio interno, por lo que la repercusión
recaerá fundamentalmente sobre el espacio extracelular.

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Etiología
 Pérdidas extrarrenales: Gastrointestinales: vómitos, diarrea, fístulas, succión...
 Secuestro abdominal: ascitis, peritonitis. Cutánea: sudor, quemaduras.
 Pérdidas renales: fase poliúrica del fracaso renal agudo, insuficiencia renal crónica,
enfermedades tubulares. Tratamiento excesivo con diuréticos. Diuresis osmótica
(glucosuria). Déficit de mineralocorticoides.

Manifestaciones Clínicas
Coinciden tres grupos de síntomas:
a) Los relacionados con la forma en la que se produce la pérdida de líquidos (vómitos,
diarrea, poliuria...)
b) Aquellos debidos a los trastornos hidroelectrolíticos que pueden acompañar a la
depleción de volumen, dependiendo de la composición del líquido que se pierde; y los
específicos de la depleción de volumen.

Las manifestaciones clínicas de la hipovolemia se deben a la insuficiente perfusión tisular. Al

principio se manifiestan con astenia, cansancio, sed, calambres musculares y mareos
posturales.

Las pérdidas de volumen más graves dan lugar a dolor abdominal, dolor torácico, letargia y
confusión, como resultado de la isquemia mesentérica, coronaria o cerebral. Estos síntomas
son reversibles, aunque puede progresar a necrosis tisular si se permite que persista la
situación de bajo gasto durante demasiado tiempo.

Diagnostico
El diagnóstico se basa en la detección del proceso que produce la pérdida de líquidos
corporales (mediante la anamnesis o con la observación) y los síntomas de deshidratación e
hipovolemia, y la insuficiencia renal aguda prerrenal que puede desarrollarse.

Tratamiento
El tratamiento se basa en la reposición de líquidos isotónicos. No hay fórmula para determinar
la cantidad a reponer por lo que se evaluará la respuesta clínica (diuresis, TA, llenado de las
venas del cuello...), que en el anciano ha de hacerse de manera estricta por la susceptibilidad a
sufrir un estado de sobrecarga con insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón.

Los casos leves, y en ausencia de patología gastrointestinal, pueden reponerse con un

aumento de la ingesta de líquidos y sal en la dieta.

Las depleciones moderadas-severas requieren la infusión intravenosa de suero salino

isotónico. Una depleción moderada requiere un reemplazamiento de fluidos de 2 a 3 litros.
Hay que considerar la coexistencia de otras anomalías electrolíticas acompañantes, para
modificar en consecuencia la composición de las soluciones administradas.

 Deshidratación Hipotónica
Afecta fundamentalmente al espacio extracelular. Se produce cuando existe
proporcionalmente una pérdida mayor de sodio que de agua, por lo que la osmolaridad
plasmática y el espacio extracelular estarán disminuidos. La disminución de este espacio
provoca un descenso del volumen circulante, de la volemia y de la perfusión tisular y renal. En
los casos graves, se produce insuficiencia renal y shock. Cuando el proceso está muy
evolucionado, puede alterarse el espacio intracelular.

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Etiología
La causa es la pérdida de líquidos isotónicos por los riñones o por el tracto digestivo,
parcialmente corregida por una ingesta de líquidos hipotónicos (p. ej. té sin azúcar).

La consecuencia es el paso de agua del compartimento extracelular al intracelular, lo que lleva

al edema celular (sobre todo del SNC) y una disminución progresiva del compartimento acuoso
extracelular (exacerbación de la hipovolemia).

Manifestaciones clínicas
Pocos minutos después de desarrollarse la hipotonicidad, entra agua en el tejido cerebral
dando lugar a edema y a una disminución de la osmolalidad del cerebro. En unas horas tiene
lugar la restauración parcial del volumen cerebral como resultado de la pérdida celular de
electrolitos (adaptación rápida).

La normalización del volumen cerebral se completa en varios días mediante la pérdida de

osmolitos orgánicos de las células cerebrales (adaptación lenta). A pesar de la normalización
del volumen cerebral persiste la baja osmolalidad del tejido cerebral.

Las manifestaciones clínicas dependen de la velocidad de instauración y de la severidad de la

hiponatremia. Coexisten síntomas por depleción de volumen y secundarios a hiponatremia. La
hiponatremia leve (Na+ sérico > 125 mEq/L) suele ser asintomática; sin embargo, cuando es
hiponatremia severa (Na+ sérico < 125 mEq/L) o si se instaura con rapidez, da lugar a síntomas
neurológicos: delírium, letargia, somnolencia, coma y convulsiones.

Diagnóstico
Al igual que en otros desequilibrios electrolíticos, las manifestaciones clínicas (vómitos,
tratamiento con diuréticos...) y la exploración física (signos de depleción de volumen,
edema...) proporcionan claves para el diagnóstico correcto.

Asimismo los estudios iniciales de laboratorio deben incluir:

1. La osmolaridad plasmática
2. Bioquímica con sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea, glucosa y creatinina
3. La osmolaridad
4. La concentración urinaria de sodio
5. Y si la concentración de bicarbonato es anormal
6. El pH extracelular.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son aumentar la concentración plasmática de sodio hasta niveles
seguros y tratar la causa subyacente.

En general, la hiponatremia se corrige administrando sodio a los pacientes con depleción de

volumen y restringiendo la ingesta de agua en los pacientes edematosos o normovolémicos.

No obstante, está indicado un tratamiento más agresivo cuando es sintomática o la

concentración plasmática de sodio es inferior a 115 mEq/L, pues en estos casos pueden
producirse daños neurológicos irreversibles o incluso la muerte.

La cantidad de sodio requerida para aumentar su concentración plasmática hasta un valor

deseado se puede calcular conociendo la modificación que causa en la concentración del sodio
sérico la retención de un litro de un determinado suero.

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