FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Histología de la tiroides
Título Histopatologia de tiroiditis de Hashimoto
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Carlos Rodrigo Claros Rejas 126505
Mirian Kiomy Quispe Allauca 118484
Autor/es Mireya Jimena Lozano Ascencios 124934
Nefi Sandre Andia 124727
Jhon yeferson Quispe Hancco 125370
Fecha 10/06/2024

Carrera Medicina
Asignatura Histología
Grupo V
Docente Ross David Aguirre Flores
Periodo Académico 1er semestre
Subsede Cochabamba
Copyright © (2024) por (Carlos,Mirian,Mireya,Nefi,Jhon). Todos los derechos reservados.
Título: Histología de la tiroides y la histopatología de tiroiditis de Hashimoto
Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.
.
RESUMEN:

La tiroides es una glándula endocrina esencial situada en la parte anterior del cuello,
encargada de producir hormonas tiroideas que regulan el metabolismo del cuerpo.
Histológicamente, la tiroides está compuesta por folículos tiroideos, formados por células
foliculares que rodean un coloide rico en tiroglobulina. Las células parafoliculares, o células C,
también están presentes y secretan calcitonina. La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad
autoinmune que resulta en la destrucción gradual de la glándula tiroides, llevando a
hipotiroidismo. Histopatológicamente, esta condición se caracteriza por la infiltración de
linfocitos, formación de centros germinales, fibrosis, y la presencia de células de Hürthle. La
detección de anticuerpos antitiroideos es común en pacientes con tiroiditis de Hashimoto,
reflejando la naturaleza autoinmune de la enfermedad. Los avances en el diagnóstico y
tratamiento han mejorado la gestión clínica, pero la comprensión de los mecanismos
histopatológicos es crucial para el desarrollo de nuevas terapias.

Palabras clave: Tiroides,Hormonas tiroideas,Folículos tiroideos,Células parafoliculares,Tiroiditis de

Hashimoto.

Asignatura: Histología I
Carrera: Medicina Página 2 de 50
Título: Histología de la tiroides y la histopatología de tiroiditis de Hashimoto
Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.

ABSTRACT:

The thyroid is an essential endocrine gland located in the anterior neck, responsible for producing
thyroid hormones that regulate the body's metabolism. Histologically, the thyroid is composed of thyroid
follicles, formed by follicular cells surrounding a colloid rich in thyroglobulin. Parafollicular cells, or C
cells, are also present and secrete calcitonin. Hashimoto's thyroiditis is an autoimmune disease resulting
in the gradual destruction of the thyroid gland, leading to hypothyroidism. Histopathologically, this
condition is characterized by lymphocytic infiltration, germinal center formation, fibrosis, and the
presence of Hürthle cells. Detection of antithyroid antibodies is common in patients with Hashimoto's
thyroiditis, reflecting the autoimmune nature of the disease. Advances in diagnosis and treatment have
improved clinical management, but understanding the histopathological mechanisms is crucial for the
development of new therapies.

Key words: Thyroid,Thyroid hormones,Thyroid follicles,Parafollicular cells,Hashimoto's thyroiditis.

Asignatura: Histología I
Carrera: Medicina Página 3 de 50
Título: Histología de la tiroides y la histopatología de tiroiditis de Hashimoto
Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.

Tabla De Contenidos

Lista De Tablas .......................................................................................................................... 5

Lista De Figuras ......................................................................................................................... 6
Introducción ............................................................................................................................... 7
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 8
1.1. Formulación del Problema ........................................................................................ 8
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 8
1.3. Justificación .............................................................................................................. 9
1.4. Planteamiento de hipótesis ...................................................................................... 10
Capítulo 2. Marco Teórico ....................................................................................................... 11
2.1 Área de estudio/campo de investigación .................................................................... 11
2.2 Desarrollo del marco teórico ...................................................................................... 11
Capítulo 3. Método................................................................................................................. 339
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 39
3.2 Operacionalización de variables ................................................................................. 40
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 40
3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 41
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 42
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 45
Referencias ............................................................................................................................... 47
Apéndice .................................................................................................................................. 48

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Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
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Lista De Tablas

Tabla 1. Principales informaciones acerca del tema ................................................................ 49

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Lista De Figuras

Figura 1. Tejido compatible con enf. De hashimoto ................................................................ 48

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Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
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Introducción

La tiroides es una glándula endocrina fundamental para el mantenimiento del equilibrio

metabólico en el cuerpo humano. Situada en la región anterior del cuello, la tiroides produce y
libera dos hormonas esenciales: la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4), las cuales desempeñan
un papel crucial en la regulación del metabolismo, el crecimiento y el desarrollo.
Histológicamente, la glándula tiroides está compuesta por unidades funcionales denominadas
folículos tiroideos. Estos folículos están formados por una capa de células epiteliales cúbicas,
conocidas como células foliculares, que rodean una sustancia gelatinosa llamada coloide, rica en
tiroglobulina, una proteína precursora de las hormonas tiroideas. Además, la tiroides contiene
células parafoliculares o células C, que secretan calcitonina, una hormona involucrada en la
regulación del metabolismo del calcio.

La tiroiditis de Hashimoto, también conocida como tiroiditis linfocítica crónica, es la causa

más común de hipotiroidismo en áreas con adecuada ingesta de yodo. Se trata de una enfermedad
autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca los tejidos tiroideos, provocando una
inflamación crónica que con el tiempo conduce a la destrucción de la glándula y a una
disminución en la producción de hormonas tiroideas. Este trastorno fue descrito por primera vez
por el médico japonés Hakaru Hashimoto en 1912.

Histopatológicamente, la tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por una serie de cambios

distintivos en la estructura de la glándula tiroides. Entre estos cambios se incluye una infiltración
masiva de linfocitos en el tejido tiroideo, lo que lleva a la formación de centros germinales
similares a los que se encuentran en los ganglios linfáticos. Además, se observa la presencia de
células de Hürthle, que son células epiteliales foliculares que han sufrido cambios degenerativos.
La fibrosis es otro hallazgo común, que refleja la cicatrización y la pérdida de tejido funcional.
La presencia de anticuerpos antitiroideos, como los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-
TPO) y los anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg), es un marcador serológico distintivo de esta
enfermedad, y su detección es fundamental para el diagnóstico clínico.

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Los avances en el diagnóstico y tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto han mejorado
significativamente el manejo de esta enfermedad. Las técnicas de imagen, como la ecografía
tiroidea, permiten una evaluación detallada de la estructura de la glándula y la identificación de
características sugestivas de tiroiditis. El tratamiento generalmente implica la administración de
hormona tiroidea sintética (levotiroxina) para suplir la deficiencia hormonal y normalizar el
metabolismo del paciente. Sin embargo, la investigación continua es esencial para una mejor
comprensión de los mecanismos inmunológicos subyacentes y el desarrollo de terapias más
específicas.

La importancia de estudiar la histología de la tiroides y la histopatología de la tiroiditis de

Hashimoto radica en la necesidad de comprender mejor los mecanismos patológicos y
moleculares que conducen a esta enfermedad autoinmune. Una comprensión profunda de estos
procesos no solo mejora el diagnóstico y tratamiento actuales, sino que también abre la puerta a
nuevas estrategias terapéuticas que pueden prevenir o revertir el daño tiroideo. En última
instancia, el objetivo es mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados por esta condición,
minimizando los síntomas y previniendo complicaciones a largo plazo.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

¿Qué técnicas diagnósticas son más efectivas para detectar la tiroiditis de Hashimoto?

1.2. Objetivos

Objetivo General
• Investigar la histología de la tiroides y la histopatología de la tiroiditis de Hashimoto,
enfocándose en los cambios estructurales y funcionales asociados con esta enfermedad
autoinmune.

Objetivos Específicos
• Definir las características histológicas normales de la glándula tiroides.
• Conocer los antecedentes históricos y la descripción clínica de la tiroiditis de
Hashimoto.
• Explicar los mecanismos patológicos que conducen a la tiroiditis de Hashimoto.
• Detallar los cambios histopatológicos que ocurren en la tiroiditis de Hashimoto.
• Identificar las técnicas diagnósticas más efectivas para la detección de la tiroiditis de
Hashimoto.
• Determinar el impacto de los cambios histopatológicos en la función tiroidea y en la
salud general del paciente.

1.3. Justificación

La elección de estudiar la histología de la tiroides y la histopatología de la tiroiditis de

Hashimoto se basa en la necesidad de comprender mejor una enfermedad autoinmune prevalente
que afecta significativamente la salud y el bienestar de muchas personas. La variabilidad en la
presentación clínica y la progresión de la tiroiditis de Hashimoto plantea desafíos importantes
tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. Mediante un análisis detallado de los cambios
histopatológicos y los mecanismos subyacentes de esta enfermedad, se espera contribuir al
conocimiento existente y ofrecer perspectivas que puedan mejorar la calidad de vida de los

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pacientes. Además, este estudio puede servir de base para futuras investigaciones y el desarrollo
de nuevas estrategias terapéuticas.

1.4. Planteamiento de hipótesis

Los cambios histopatológicos característicos de la tiroiditis de Hashimoto, como la

infiltración linfocítica y la fibrosis, son responsables de la disminución en la producción de
hormonas tiroideas, llevando a hipotiroidismo.

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

La monografía sobre la "Histología de la Tiroides y la Histopatología de la Tiroiditis de

Hashimoto" se enmarca en los campos de la histología, la patología, la endocrinología y la
inmunología. Este estudio interdisciplinario abarca el análisis de las estructuras microscópicas de
la glándula tiroides, los mecanismos patológicos de las enfermedades autoinmunes, y las
implicaciones clínicas de estos procesos.

2.2 Desarrollo del marco teórico

2.2.1 Anatomía y Fisiología de la Tiroides

Anatomía y Fisiología de la Tiroides
La tiroides es una glándula endocrina vital situada en la parte anterior del cuello, justo debajo
de la laringe y delante de la tráquea. Tiene una forma que se asemeja a una mariposa o una letra
"H", con dos lóbulos laterales conectados por una estrecha franja de tejido denominada istmo.
Cada uno de estos lóbulos se encuentra a cada lado de la tráquea y están altamente
vascularizados, lo que facilita el acceso de las células tiroideas al yodo necesario para la
producción hormonal. El istmo conecta los lóbulos derecho e izquierdo y cruza frente a la
tráquea, y en algunos casos, una pequeña proyección de tejido tiroideo conocida como el lóbulo
piramidal puede extenderse hacia arriba desde el istmo.

La tiroides está envuelta por una cápsula fibrosa que se extiende hacia el interior de la
glándula, formando tabiques que dividen la glándula en pequeños lóbulos. Cada uno de estos
lóbulos contiene numerosos folículos tiroideos, que son las unidades funcionales básicas de la
tiroides. La glándula tiroides recibe un abundante suministro de sangre a través de las arterias
tiroideas superiores e inferiores, que provienen de la arteria carótida externa y la arteria
subclavia, respectivamente. La sangre venosa se drena a través de las venas tiroideas superior,
media e inferior hacia las venas yugular interna y braquiocefálica. La tiroides también está
inervada por fibras nerviosas del sistema nervioso autónomo, que incluyen fibras simpáticas y

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parasimpáticas. La estimulación nerviosa regula la actividad de la glándula y la liberación de
hormonas tiroideas.

La tiroides desempeña un papel crucial en la regulación del metabolismo del cuerpo a través
de la producción y liberación de hormonas tiroideas. Las principales hormonas producidas por la
tiroides son la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4). Las células foliculares de la tiroides captan
yodo del torrente sanguíneo mediante un proceso activo, y este yodo es esencial para la síntesis
de las hormonas tiroideas. Dentro de las células foliculares, se sintetiza la tiroglobulina, una
proteína rica en tirosina, que es secretada al coloide del folículo. En el coloide, el yodo se une a
los residuos de tirosina en la tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina
(DIT). Estas moléculas luego se acoplan para formar T3 (una molécula de MIT y una de DIT) y
T4 (dos moléculas de DIT). La tiroglobulina yodada es endocitada de vuelta a las células
foliculares, donde las enzimas lisosomales la descomponen, liberando T3 y T4 al torrente
sanguíneo.

La secreción de hormonas tiroideas está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. El

hipotálamo produce la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que estimula la hipófisis. La
hipófisis libera la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en respuesta a la TRH, y la TSH
estimula la tiroides para producir y liberar T3 y T4. Los niveles de T3 y T4 en la sangre
proporcionan retroalimentación negativa al hipotálamo y la hipófisis para regular la producción
de TRH y TSH. Las hormonas tiroideas aumentan la tasa metabólica basal, lo que incrementa el
consumo de oxígeno y la producción de calor, son esenciales para el desarrollo del sistema
nervioso central en los fetos y niños, y para el crecimiento y desarrollo general. También
influencian el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, regulando la síntesis y
degradación de estas moléculas, y aumentan la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción del
corazón y el volumen sanguíneo.

2.2.2 Histología Normal de la Tiroides:

La tiroides es una glándula endocrina que desempeña un papel crucial en la regulación del
metabolismo y el equilibrio hormonal del cuerpo. La comprensión de su histología normal es

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fundamental para identificar y entender las alteraciones patológicas que pueden ocurrir en esta
glándula.

Estructura y Composición de los Folículos Tiroideos

Los folículos tiroideos son las unidades funcionales básicas de la glándula tiroides. Cada
folículo es una estructura esférica formada por una única capa de células epiteliales cúbicas,
conocidas como células foliculares o tirocitos. Estos folículos están rodeados por una membrana
basal que los separa del estroma interfolicular, que contiene capilares sanguíneos, tejido
conectivo y células inmunitarias.

El interior del folículo está lleno de una sustancia gelatinosa llamada coloide, que es rica en
tiroglobulina, una proteína precursora de las hormonas tiroideas. La tiroglobulina es producida
por las células foliculares y almacenada en el coloide hasta que es necesaria para la síntesis de
las hormonas tiroideas.

Características de las Células Foliculares y Parafoliculares

Células Foliculares:
Las células foliculares son células epiteliales cúbicas que rodean el lumen del folículo
tiroideo. Estas células tienen varias funciones críticas en la síntesis y liberación de las hormonas
tiroideas, T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina). Las células foliculares captan yodo del torrente
sanguíneo a través de un proceso activo mediado por el cotransportador de sodio-yodo (NIS).
Una vez dentro de las células, el yodo es oxidado y se une a los residuos de tirosina en la
tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). La conjugación de
estas moléculas produce T3 y T4, que luego se liberan al torrente sanguíneo mediante la
proteólisis de la tiroglobulina.

Células Parafoliculares (Células C):

Además de las células foliculares, la tiroides contiene células parafoliculares, también
conocidas como células C, que se encuentran dispersas entre los folículos. Las células C se
originan a partir de la cresta neural y tienen una función endocrina diferente a las células

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foliculares. Estas células secretan calcitonina, una hormona que ayuda a regular los niveles de
calcio en la sangre. La calcitonina actúa principalmente inhibiendo la resorción ósea por los
osteoclastos, lo que disminuye la liberación de calcio desde los huesos al torrente sanguíneo.

Función y Almacenamiento del Coloide Tiroideo

El coloide tiroideo es una sustancia gelatinosa que ocupa el lumen de los folículos tiroideos y
es esencial para la función de la glándula tiroides. El coloide está compuesto principalmente por
tiroglobulina, una glicoproteína producida por las células foliculares.

Síntesis de Hormonas Tiroideas:

La tiroglobulina en el coloide es el precursor de las hormonas tiroideas. El yodo, captado
activamente por las células foliculares, es transportado al coloide donde se une a los residuos de
tirosina en la tiroglobulina. Este proceso de yodación y la posterior conjugación de MIT y DIT
forman T3 y T4, que permanecen almacenadas en el coloide hasta que son necesarias. Cuando el
cuerpo requiere hormonas tiroideas, la tiroglobulina yodada es endocitada por las células
foliculares y degradada en los lisosomas, liberando T3 y T4 en el torrente sanguíneo.

Almacenamiento de Hormonas:
El coloide actúa como un depósito de hormonas tiroideas, permitiendo que la tiroides libere
una cantidad constante de T3 y T4 al torrente sanguíneo según sea necesario. Este
almacenamiento es crucial para mantener niveles estables de hormonas tiroideas en el cuerpo,
asegurando la regulación continua del metabolismo. La capacidad de la tiroides para almacenar
grandes cantidades de tiroglobulina y hormonas tiroideas en el coloide permite que la glándula
responda rápidamente a las demandas metabólicas del cuerpo.

Conclusión
La histología normal de la tiroides revela una estructura compleja y bien organizada, con
folículos tiroideos que desempeñan un papel central en la síntesis y almacenamiento de
hormonas tiroideas. Las células foliculares y parafoliculares trabajan en conjunto para regular el
metabolismo y el equilibrio de calcio en el cuerpo. El coloide tiroideo, rico en tiroglobulina, es

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fundamental para el almacenamiento y liberación de T3 y T4. Comprender estas estructuras y
funciones es esencial para diagnosticar y tratar enfermedades tiroideas, como la tiroiditis de
Hashimoto, que alteran la histología normal de la tiroides y afectan su capacidad para regular las
funciones metabólicas del cuerpo.

2.2.3 Descripción General de la Tiroiditis de Hashimoto:

Historia y Descubrimiento de la Enfermedad
La tiroiditis de Hashimoto, también conocida como tiroiditis linfocítica crónica, es una
enfermedad autoinmune que fue descrita por primera vez por el médico japonés Hakaru
Hashimoto en 1912. En su artículo seminal, Hashimoto describió cuatro casos de mujeres con
bocio, en los que observó una infiltración significativa de linfocitos en el tejido tiroideo,
formación de centros germinales y fibrosis. Este hallazgo fue revolucionario, ya que por primera
vez se identificó una condición inflamatoria crónica de la tiroides con características
autoinmunes. La enfermedad fue reconocida posteriormente como una entidad clínica distinta y
se nombró en honor a su descubridor. Desde entonces, la tiroiditis de Hashimoto se ha
convertido en la causa más común de hipotiroidismo en áreas con adecuada ingesta de yodo.

Epidemiología y Factores de Riesgo

La tiroiditis de Hashimoto es una de las enfermedades autoinmunes más comunes y es la
principal causa de hipotiroidismo en regiones con suficiente yodo en la dieta. La prevalencia de
la enfermedad varía según la población y la región, pero se estima que afecta aproximadamente
al 1-2% de la población general. La enfermedad es significativamente más frecuente en mujeres
que en hombres, con una proporción de 7:1 a 10:1, y puede presentarse a cualquier edad, aunque
es más común en mujeres de mediana edad.

Los factores de riesgo para desarrollar tiroiditis de Hashimoto incluyen:

Genética: La predisposición genética juega un papel crucial, con una mayor incidencia en
personas con antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes.

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Sexo: Las mujeres tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar la enfermedad en
comparación con los hombres.
Edad: La incidencia aumenta con la edad, siendo más común en adultos de mediana edad y
mayores.
Otros Trastornos Autoinmunes: Las personas con otras enfermedades autoinmunes, como
diabetes tipo 1, artritis reumatoide, o lupus eritematoso sistémico, tienen un mayor riesgo de
desarrollar tiroiditis de Hashimoto.
Factores Ambientales: La exposición a ciertos factores ambientales, como infecciones virales
y el consumo de yodo en exceso, también puede contribuir al desarrollo de la enfermedad.
Presentación Clínica y Síntomas Comunes
La tiroiditis de Hashimoto puede presentarse de manera asintomática o con una amplia
variedad de síntomas, dependiendo del grado de disfunción tiroidea. En las etapas iniciales,
algunos pacientes pueden no presentar síntomas significativos, mientras que otros pueden
desarrollar hipotiroidismo manifiesto.

Síntomas Comunes:

Fatiga y Debilidad: La fatiga crónica y la debilidad muscular son síntomas muy comunes
debido a la disminución del metabolismo.
Aumento de Peso: A pesar de una ingesta calórica normal o reducida, los pacientes pueden
experimentar un aumento de peso.
Intolerancia al Frío: La hipofunción tiroidea reduce la producción de calor corporal, lo que
resulta en una mayor sensibilidad al frío.
Piel Seca y Cabello Quebradizo: La piel seca, áspera y el cabello quebradizo o la pérdida de
cabello son manifestaciones frecuentes.
Edema Facial y Extremidades: La acumulación de mucopolisacáridos puede provocar
hinchazón en la cara y las extremidades.
Bradicardia: La disminución de la frecuencia cardíaca es común debido a los efectos de la
hormona tiroidea en el sistema cardiovascular.

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Estreñimiento: La disminución de la motilidad gastrointestinal puede llevar a problemas
digestivos y estreñimiento.
Problemas Cognitivos: La ralentización mental, problemas de memoria y dificultad para
concentrarse son síntomas neurológicos asociados.
Disfunción Menstrual: Las mujeres pueden experimentar irregularidades menstruales,
menorragia o infertilidad.
Bocio:

Presencia de Bocio: En muchos pacientes, especialmente en las etapas iniciales de la

enfermedad, la tiroides puede estar agrandada (bocio), lo que puede ser palpable o visible. Sin
embargo, con el tiempo y la progresión de la enfermedad, la glándula puede reducirse en tamaño
debido a la fibrosis.
La identificación temprana y el tratamiento adecuado de la tiroiditis de Hashimoto son
esenciales para prevenir complicaciones y mejorar la calidad de vida de los pacientes. El
diagnóstico se basa en una combinación de síntomas clínicos, análisis de laboratorio para medir
los niveles de hormonas tiroideas y la presencia de anticuerpos antitiroideos, y estudios de
imagen cuando sea necesario. El manejo de la enfermedad generalmente implica la
administración de hormona tiroidea sintética para normalizar los niveles hormonales y aliviar los
síntomas del hipotiroidismo.

Conclusión
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune prevalente y la principal causa de
hipotiroidismo en muchas regiones. Desde su descubrimiento por Hakaru Hashimoto, ha sido
objeto de extensas investigaciones que han revelado mucho sobre su patogénesis, factores de
riesgo y presentación clínica. Aunque puede presentar una amplia gama de síntomas, el
diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado son fundamentales para manejar eficazmente la
enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados.

2.2.4 Mecanismos Inmunológicos de la Tiroiditis de Hashimoto:

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La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario
ataca la glándula tiroides, causando inflamación crónica y, eventualmente, hipotiroidismo. Los
mecanismos inmunológicos subyacentes a esta enfermedad son complejos e involucran tanto a la
inmunidad innata como a la adaptativa. A continuación, se describen los principales aspectos de
la respuesta autoinmune, el papel de los linfocitos T y B en la patogénesis, y los mecanismos de
destrucción celular y fibrosis.

Respuesta Autoinmune y Formación de Anticuerpos

En la tiroiditis de Hashimoto, el sistema inmunitario identifica erróneamente las células
tiroideas como agentes patógenos y monta una respuesta contra ellas. Este proceso autoinmune
implica la formación de anticuerpos dirigidos contra varios componentes de la tiroides, los cuales
juegan un papel crucial en la patogénesis de la enfermedad.

Anticuerpos Antitiroideos:

Anticuerpos Antiperoxidasa Tiroidea (anti-TPO): La peroxidasa tiroidea es una enzima clave

en la síntesis de hormonas tiroideas. Los anticuerpos anti-TPO se dirigen contra esta enzima,
inhibiendo su función y contribuyendo a la destrucción de las células tiroideas.
Anticuerpos Antitiroglobulina (anti-Tg): La tiroglobulina es una proteína precursora de las
hormonas tiroideas T3 y T4. Los anticuerpos anti-Tg se dirigen contra la tiroglobulina,
interfiriendo con la producción hormonal.
Anticuerpos contra el Receptor de TSH: En algunos casos, también pueden estar presentes
anticuerpos que se dirigen contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), lo
que puede alterar la regulación hormonal y contribuir al desarrollo del hipotiroidismo.
Estos anticuerpos se pueden detectar en la sangre de los pacientes y son útiles para el
diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto. La presencia de estos anticuerpos refleja la naturaleza
autoinmune de la enfermedad y la persistencia de la respuesta inmunitaria contra la tiroides.

Papel de los Linfocitos T y B en la Patogénesis

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Los linfocitos T y B son componentes esenciales de la respuesta inmunitaria adaptativa y
juegan roles críticos en la patogénesis de la tiroiditis de Hashimoto.

Linfocitos T:

Linfocitos T Citotóxicos (CD8+): Estos linfocitos reconocen y destruyen directamente las

células tiroideas que presentan antígenos tiroideos en el contexto de moléculas del complejo
mayor de histocompatibilidad (MHC) clase I. La destrucción de las células tiroideas por los
linfocitos T citotóxicos contribuye a la pérdida de función de la glándula.
Linfocitos T Colaboradores (CD4+): Estos linfocitos desempeñan un papel de apoyo en la
respuesta inmune, secretando citoquinas que estimulan la activación y proliferación de otros
linfocitos, tanto T como B. Las citoquinas producidas por los linfocitos T colaboradores pueden
promover la inflamación y la infiltración de linfocitos en el tejido tiroideo.
Linfocitos B:

Los linfocitos B son responsables de la producción de anticuerpos contra los antígenos

tiroideos. Una vez activados, se diferencian en células plasmáticas que secretan grandes
cantidades de anticuerpos anti-TPO, anti-Tg y otros.
Además, los linfocitos B pueden presentar antígenos a los linfocitos T, perpetuando la
respuesta inmune y la inflamación crónica.
La interacción entre los linfocitos T y B es fundamental para la perpetuación de la respuesta
autoinmune en la tiroiditis de Hashimoto. La producción continua de anticuerpos y la activación
de los linfocitos T citotóxicos llevan a una destrucción progresiva del tejido tiroideo.

Mecanismos de Destrucción Celular y Fibrosis

Los mecanismos de destrucción celular y fibrosis en la tiroiditis de Hashimoto son complejos
y multifacéticos, involucrando tanto procesos inmunológicos directos como indirectos.

Destrucción Celular:

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Citotoxicidad Mediada por Linfocitos T: Los linfocitos T citotóxicos destruyen directamente
las células tiroideas a través de la liberación de granzimas y perforinas, que inducen apoptosis
(muerte celular programada).
Fagocitosis: Las células inmunitarias fagocíticas, como los macrófagos, pueden fagocitar
(engullir) y degradar las células tiroideas dañadas o apoptóticas, contribuyendo a la destrucción
del tejido glandular.
Efectos de los Anticuerpos: Los anticuerpos antitiroideos pueden activar el complemento, un
sistema de proteínas plasmáticas que ayuda a destruir las células marcadas por los anticuerpos.
La activación del complemento conduce a la lisis (destrucción) de las células tiroideas.
Fibrosis:

La inflamación crónica y la destrucción del tejido tiroideo inducen la producción de factores

de crecimiento y citoquinas que promueven la fibrosis. Los fibroblastos son activados y
depositan colágeno y otros componentes de la matriz extracelular en el tejido tiroideo.
La fibrosis reemplaza gradualmente el tejido tiroideo funcional con tejido cicatricial,
reduciendo la capacidad de la glándula para producir hormonas tiroideas y contribuyendo al
desarrollo de hipotiroidismo.
Conclusión
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune compleja que involucra la
interacción de diversos componentes del sistema inmunitario, incluidos los linfocitos T y B, y la
formación de anticuerpos antitiroideos. Estos mecanismos inmunológicos resultan en la
destrucción progresiva del tejido tiroideo y la fibrosis, lo que lleva a una disminución en la
producción de hormonas tiroideas y al desarrollo de hipotiroidismo. La comprensión detallada de
estos procesos es esencial para el desarrollo de nuevas estrategias diagnósticas y terapéuticas que
puedan mejorar el manejo de la enfermedad y la calidad de vida de los pacientes afectados.

2.2.5 Cambios Histopatológicos en la Tiroiditis de Hashimoto:

La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por una serie de cambios histopatológicos distintivos
que reflejan la respuesta autoinmune crónica dirigida contra la glándula tiroides. Estos cambios

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incluyen la infiltración linfocítica, la formación de centros germinales, la presencia de células de
Hürthle y la fibrosis, que eventualmente conduce a la destrucción del tejido tiroideo.

Infiltración Linfocítica y Formación de Centros Germinales

Uno de los hallazgos histopatológicos más prominentes en la tiroiditis de Hashimoto es la
infiltración masiva de linfocitos en el tejido tiroideo. Estos linfocitos, principalmente linfocitos T
y B, se acumulan en los intersticios entre los folículos tiroideos y forman densos agregados.

Infiltración Linfocítica:

Linfocitos T y B: Los linfocitos T citotóxicos (CD8+) atacan directamente las células

foliculares tiroideas, mientras que los linfocitos T colaboradores (CD4+) secretan citoquinas que
perpetúan la respuesta inflamatoria. Los linfocitos B se diferencian en células plasmáticas que
producen anticuerpos antitiroideos.
Macrófagos y Células Dendríticas: Estas células fagocíticas también se infiltran en el tejido
tiroideo, contribuyendo a la inflamación crónica y la destrucción celular mediante la fagocitosis
de células tiroideas dañadas.
Formación de Centros Germinales:
En el contexto de la inflamación crónica, los linfocitos B activados pueden formar estructuras
organizadas llamadas centros germinales, similares a los que se encuentran en los ganglios
linfáticos. Estos centros germinales son sitios de proliferación de linfocitos B, maduración de
afinidad de anticuerpos y generación de células plasmáticas de vida larga y células B de
memoria. La presencia de centros germinales en la tiroides es un signo distintivo de la respuesta
inmune organizada contra los antígenos tiroideos.

Presencia de Células de Hürthle

Otro cambio histopatológico característico en la tiroiditis de Hashimoto es la presencia de
células de Hürthle, también conocidas como células oxifílicas o oncocíticas. Estas células son
variantes de las células foliculares tiroideas que han sufrido cambios degenerativos.

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Características de las Células de Hürthle:

Citoplasma Eosinofílico Granular: Las células de Hürthle se caracterizan por tener un

citoplasma abundante y granular, que tiñe intensamente con eosina debido a la alta concentración
de mitocondrias.
Núcleo Grande y Hipercromático: Estas células suelen tener un núcleo grande, redondo y
denso (hipercromático), que puede contener nucléolos prominentes.
Función y Significado:
Las células de Hürthle son indicativas de daño celular crónico y estrés metabólico en el tejido
tiroideo. Su presencia es un marcador de la naturaleza degenerativa y regenerativa del proceso
inflamatorio en la tiroiditis de Hashimoto. Aunque las células de Hürthle no son específicas de la
tiroiditis de Hashimoto y pueden aparecer en otras condiciones tiroideas, su abundancia es un
hallazgo típico en esta enfermedad.

Fibrosis y Destrucción del Tejido Tiroideo

La fibrosis es un proceso clave en la evolución de la tiroiditis de Hashimoto, que conduce a la
destrucción progresiva del tejido tiroideo y la pérdida de función glandular.

Proceso de Fibrosis:

Producción de Colágeno: La inflamación crónica y la liberación de citoquinas

proinflamatorias estimulan la activación de fibroblastos, que proliferan y sintetizan colágeno y
otros componentes de la matriz extracelular.
Deposición de Tejido Cicatricial: El colágeno se deposita en el estroma interfolicular,
reemplazando gradualmente el tejido tiroideo funcional con tejido cicatricial denso y fibroso.
Destrucción del Tejido Tiroideo:

Atrofia de los Folículos Tiroideos: La inflamación persistente y la fibrosis llevan a la atrofia y

eventual destrucción de los folículos tiroideos. Los folículos pueden aparecer pequeños,
distorsionados y con una capacidad reducida para almacenar coloide.

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Pérdida de Función: La destrucción del tejido tiroideo funcional disminuye la capacidad de la
glándula para producir y secretar hormonas tiroideas, resultando en hipotiroidismo. La glándula
puede volverse firmemente palpable y de tamaño reducido en comparación con la tiroides
normal.
Conclusión
Los cambios histopatológicos en la tiroiditis de Hashimoto, que incluyen la infiltración
linfocítica y la formación de centros germinales, la presencia de células de Hürthle y la fibrosis
progresiva, reflejan la naturaleza autoinmune y destructiva de esta enfermedad. Estos procesos
conducen a la pérdida de tejido tiroideo funcional y al desarrollo de hipotiroidismo. La
comprensión de estos cambios es esencial para el diagnóstico y manejo de la tiroiditis de
Hashimoto, así como para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que puedan mitigar la
progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados.

2.2.6 Técnicas de Diagnóstico de la Tiroiditis de Hashimoto:

El diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto se basa en una combinación de pruebas clínicas,
serológicas, de imagen y, en algunos casos, histopatológicas. Estas técnicas permiten una
identificación precisa de la enfermedad y ayudan a determinar el grado de afectación de la
glándula tiroides.

Pruebas Serológicas (Anticuerpos Antitiroideos)

Las pruebas serológicas son esenciales para el diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto, ya
que permiten la detección de anticuerpos dirigidos contra componentes específicos de la glándula
tiroides.

Anticuerpos Antiperoxidasa Tiroidea (anti-TPO):

Los anticuerpos anti-TPO se dirigen contra la peroxidasa tiroidea, una enzima crucial en la
síntesis de hormonas tiroideas. Estos anticuerpos son altamente específicos y están presentes en
más del 90% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Su detección en sangre es un marcador
serológico clave para el diagnóstico de la enfermedad.

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Anticuerpos Antitiroglobulina (anti-Tg):
Los anticuerpos anti-Tg se dirigen contra la tiroglobulina, una proteína precursora de las
hormonas tiroideas T3 y T4. Estos anticuerpos son menos específicos que los anti-TPO pero
todavía se detectan en un alto porcentaje de pacientes con tiroiditis de Hashimoto.

Niveles de Hormonas Tiroideas:

Además de los anticuerpos, las pruebas serológicas incluyen la medición de los niveles de
hormonas tiroideas y TSH (hormona estimulante de la tiroides). En la tiroiditis de Hashimoto, los
niveles de TSH suelen estar elevados debido a la disminución de la producción de hormonas
tiroideas por la glándula afectada, lo que provoca un mecanismo de retroalimentación para
aumentar la producción de TSH.

Estudios de Imagen (Ecografía Tiroidea)

La ecografía tiroidea es una herramienta de diagnóstico por imagen que proporciona
información detallada sobre la estructura de la glándula tiroides y ayuda a identificar
características sugestivas de tiroiditis de Hashimoto.

Características Ecográficas:

Ecogenicidad Heterogénea: La tiroides en la tiroiditis de Hashimoto a menudo muestra una

ecogenicidad heterogénea, con áreas de hipoecogenicidad y parcheadas que reflejan la
inflamación y fibrosis.
Aumento del Volumen Glandular: En las etapas iniciales, la glándula tiroides puede estar
agrandada (bocio). Con el tiempo, a medida que la fibrosis progresa, la glándula puede reducirse
de tamaño.
Presencia de Nódulos: La ecografía puede revelar la presencia de nódulos tiroideos, que
pueden necesitar una evaluación adicional para descartar malignidad.
Utilidad de la Ecografía:

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La ecografía es una técnica no invasiva y accesible que permite la evaluación en tiempo real
de la morfología de la glándula tiroides. Es útil no solo para el diagnóstico inicial, sino también
para el seguimiento de la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

Biopsia y Análisis Histopatológico

En casos donde el diagnóstico no es claro o cuando se sospechan otras patologías tiroideas,
puede ser necesaria una biopsia de la glándula tiroides para un análisis histopatológico detallado.

Aspiración con Aguja Fina (FNA):

La biopsia por aspiración con aguja fina es un procedimiento mínimamente invasivo utilizado
para obtener muestras de tejido tiroideo. Bajo guía ecográfica, se inserta una aguja fina en la
glándula tiroides para aspirar células y tejido.

Análisis Histopatológico:
El tejido obtenido a través de FNA es examinado bajo el microscopio por un patólogo para
identificar características histológicas específicas de la tiroiditis de Hashimoto, como:

Infiltración Linfocítica: La presencia de infiltrados linfocíticos densos es un hallazgo

característico.
Células de Hürthle: La aparición de células de Hürthle, con citoplasma eosinofílico granular,
es un indicador adicional de la enfermedad.
Fibrosis: El grado de fibrosis y destrucción del tejido tiroideo también puede ser evaluado.
Indicación de Biopsia:
Aunque la biopsia no es necesaria en todos los casos, puede ser particularmente útil en
situaciones donde hay una sospecha de malignidad o cuando los resultados serológicos y
ecográficos no son concluyentes.

Conclusión
El diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto implica un enfoque multidisciplinario que
combina pruebas serológicas, estudios de imagen y, cuando es necesario, análisis

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histopatológicos. La detección de anticuerpos antitiroideos, junto con las características
ecográficas y los hallazgos histológicos, permite un diagnóstico preciso y una mejor
comprensión del estado de la enfermedad. Este enfoque integral es esencial para el manejo
adecuado de los pacientes y para la implementación de estrategias terapéuticas eficaces que
mejoren su calidad de vida.

2.2.7 Impacto Clínico de la Tiroiditis de Hashimoto:

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que provoca una inflamación
crónica de la glándula tiroides, llevando frecuentemente al desarrollo de hipotiroidismo. Esta
condición tiene un impacto clínico significativo debido a los efectos sistémicos del
hipotiroidismo, las complicaciones a largo plazo y la calidad de vida de los pacientes afectados.

Hipotiroidismo y Sus Efectos Sistémicos

El hipotiroidismo es la consecuencia más común y clínica de la tiroiditis de Hashimoto,
resultante de la destrucción progresiva del tejido tiroideo y la disminución de la producción de
hormonas tiroideas (T3 y T4). Las hormonas tiroideas son cruciales para el metabolismo y la
función de casi todos los sistemas del cuerpo, por lo que su deficiencia tiene efectos sistémicos
profundos.

Efectos Sistémicos del Hipotiroidismo:

Metabolismo Basal Reducido: La disminución de las hormonas tiroideas ralentiza el

metabolismo basal, llevando a fatiga, aumento de peso y sensibilidad al frío.
Sistema Cardiovascular: El hipotiroidismo puede causar bradicardia (frecuencia cardíaca
lenta), disminución del gasto cardíaco, aumento de los niveles de colesterol y triglicéridos, y
puede contribuir al desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
Sistema Nervioso: Los pacientes pueden experimentar síntomas neurológicos como letargo,
depresión, problemas de memoria, y disminución de la capacidad cognitiva.
Sistema Gastrointestinal: La motilidad intestinal disminuida puede causar estreñimiento y, en
casos graves, íleo paralítico.

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Sistema Reproductivo: Las mujeres con hipotiroidismo pueden presentar irregularidades
menstruales, infertilidad y mayor riesgo de abortos espontáneos. En los hombres, puede causar
disminución de la libido y disfunción eréctil.
Sistema Musculoesquelético: Debilidad muscular, calambres, y dolores articulares son
comunes debido a la reducción en la síntesis de proteínas y el metabolismo energético.
Complicaciones a Largo Plazo
Si no se trata adecuadamente, el hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto puede
llevar a varias complicaciones a largo plazo que afectan significativamente la salud del paciente.

Complicaciones Crónicas:

Mixedema: Una condición severa de hipotiroidismo no tratado que se manifiesta con

hinchazón severa de la piel y tejidos subcutáneos, principalmente en la cara y extremidades,
junto con síntomas sistémicos graves como hipotermia y bradicardia extrema.
Enfermedad Cardiovascular: El hipotiroidismo no controlado aumenta el riesgo de desarrollar
hipertensión, aterosclerosis, y enfermedades cardíacas debido a la dislipidemia y otros factores
metabólicos.
Trastornos Mentales: La depresión y otros trastornos del estado de ánimo pueden empeorar
con el tiempo si el hipotiroidismo no se maneja adecuadamente.
Complicaciones Reproductivas: Problemas de fertilidad y complicaciones durante el
embarazo, como preeclampsia y parto prematuro, son más comunes en mujeres con
hipotiroidismo no tratado.

Calidad de Vida de los Pacientes

La tiroiditis de Hashimoto y el hipotiroidismo asociado tienen un impacto significativo en la
calidad de vida de los pacientes. Los síntomas crónicos, como fatiga, debilidad, y problemas
cognitivos, pueden afectar negativamente la vida diaria, el rendimiento laboral y las relaciones
personales.

Aspectos de la Calidad de Vida:

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Físico: La debilidad muscular, el aumento de peso y la intolerancia al frío pueden limitar la

capacidad para realizar actividades físicas y afectar la movilidad.
Mental: Los problemas de memoria, concentración y el estado de ánimo deprimido pueden
afectar la capacidad cognitiva y emocional del paciente.
Social: Los síntomas físicos y mentales pueden llevar al aislamiento social, disminución de la
autoestima y dificultades en las relaciones interpersonales.
Económico: El manejo continuo de la enfermedad, incluyendo medicamentos y visitas
médicas, puede representar una carga financiera significativa para los pacientes.

Manejo y Apoyo:

Tratamiento: La terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina es fundamental para

normalizar los niveles de hormonas tiroideas y mejorar los síntomas. El ajuste adecuado de la
dosis es crucial y requiere un monitoreo regular.
Apoyo Psicológico: El apoyo psicológico y las intervenciones de salud mental pueden ser
beneficiosas para manejar la depresión y los trastornos de ansiedad asociados.
Educación del Paciente: Informar a los pacientes sobre su enfermedad, el manejo adecuado y
la importancia de la adherencia al tratamiento puede empoderarlos y mejorar su calidad de vida.

Conclusión
La tiroiditis de Hashimoto tiene un impacto clínico significativo debido a los efectos
sistémicos del hipotiroidismo, las complicaciones a largo plazo y la disminución de la calidad de
vida de los pacientes. El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado son esenciales para
mitigar estos efectos y mejorar el bienestar general de los pacientes. Un enfoque integral que
incluya tratamiento médico, apoyo psicológico y educación del paciente es fundamental para
manejar eficazmente esta enfermedad autoinmune y sus implicaciones a largo plazo.

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2.2.8 Tratamientos Actuales y Manejo de la Tiroiditis de Hashimoto:
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que causa inflamación crónica de la
tiroides, llevando frecuentemente al hipotiroidismo. El manejo efectivo de esta condición implica
una combinación de terapias farmacológicas, estrategias clínicas bien definidas y la
consideración de tratamientos emergentes e investigaciones actuales.

Terapias Farmacológicas (Levotiroxina)

El tratamiento estándar para la tiroiditis de Hashimoto y el hipotiroidismo asociado es la
terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina. La levotiroxina es una forma sintética de la
hormona tiroidea T4, que se convierte en T3 en el cuerpo, la forma activa que regula el
metabolismo.

Características de la Terapia con Levotiroxina:

Dosificación: La dosis de levotiroxina se ajusta individualmente según los niveles de TSH, T3

y T4, así como los síntomas clínicos del paciente. Generalmente, el objetivo es mantener los
niveles de TSH dentro del rango normal.
Administración: Se toma una vez al día, preferiblemente en ayunas y al menos 30 minutos
antes de comer, para asegurar una absorción óptima.
Monitoreo: Es crucial realizar controles regulares de los niveles de TSH y ajustar la dosis de
levotiroxina según sea necesario. Generalmente, se realizan análisis de sangre cada 6-8 semanas
al iniciar el tratamiento o al ajustar la dosis, y luego cada 6-12 meses una vez que se ha
estabilizado.
Beneficios:

Normalización de los Niveles Hormonales: La levotiroxina ayuda a restaurar los niveles

normales de hormonas tiroideas, mejorando significativamente los síntomas de hipotiroidismo
como la fatiga, el aumento de peso, y la intolerancia al frío.
Mejora de la Calidad de Vida: Con el tratamiento adecuado, los pacientes pueden
experimentar una mejora en su energía, estado de ánimo, función cognitiva y bienestar general.

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Estrategias de Manejo Clínico
Además de la terapia farmacológica, el manejo clínico de la tiroiditis de Hashimoto incluye
una serie de estrategias diseñadas para monitorear y tratar de manera efectiva la condición a lo
largo del tiempo.

Evaluación y Monitoreo Regular:

Seguimiento de los Síntomas: Los pacientes deben ser monitoreados regularmente para
evaluar la eficacia del tratamiento y ajustar las dosis según sea necesario.
Evaluaciones Clínicas: Las visitas regulares al endocrinólogo permiten la evaluación continua
de los síntomas y la identificación temprana de cualquier complicación.
Educación del Paciente:

Conocimiento sobre la Enfermedad: Educar a los pacientes sobre la naturaleza de la tiroiditis

de Hashimoto, su tratamiento y la importancia de la adherencia al régimen terapéutico es
esencial.
Estilo de Vida Saludable: Promover hábitos saludables, como una dieta equilibrada y ejercicio
regular, puede ayudar a manejar los síntomas y mejorar la salud general.
Manejo de Comorbilidades:

Tratamiento de Enfermedades Asociadas: Es común que los pacientes con tiroiditis de

Hashimoto tengan otras condiciones autoinmunes. El manejo de estas comorbilidades es crucial
para un tratamiento integral.
Apoyo Psicológico: Dado que la tiroiditis de Hashimoto puede afectar la salud mental, el
acceso a apoyo psicológico y, si es necesario, tratamiento psiquiátrico, puede ser beneficioso.
Tratamientos Emergentes e Investigaciones Actuales
La investigación en el tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto continúa evolucionando, y se
están explorando nuevas estrategias terapéuticas y tecnologías para mejorar el manejo de la
enfermedad.

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Terapias Inmunomoduladoras:

Inmunoterapia: Se están investigando tratamientos que modulan el sistema inmunitario para

reducir la autoinmunidad y la inflamación crónica en la tiroides. Estos tratamientos podrían
ayudar a limitar la progresión de la enfermedad y preservar la función tiroidea.
Anticuerpos Monoclonales: Algunos estudios están explorando el uso de anticuerpos
monoclonales que pueden dirigirse específicamente a los componentes del sistema inmunitario
que están hiperactivos en la tiroiditis de Hashimoto.
Terapias Biológicas:

Terapia con Células Madre: La investigación sobre el uso de células madre para reparar el
tejido tiroideo dañado está en sus primeras etapas, pero ofrece un enfoque prometedor para el
futuro tratamiento de enfermedades autoinmunes.
Terapia Génica: La corrección de mutaciones genéticas específicas que predisponen a la
tiroiditis de Hashimoto podría convertirse en una opción de tratamiento en el futuro.
Investigaciones sobre Biomarcadores:

Biomarcadores Diagnósticos y Pronósticos: Se están desarrollando nuevos biomarcadores que

pueden ayudar a diagnosticar la tiroiditis de Hashimoto más temprano y predecir su progresión.
Estos biomarcadores pueden mejorar la personalización del tratamiento y el monitoreo de la
respuesta terapéutica.

El tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto se basa principalmente en la terapia de reemplazo

hormonal con levotiroxina, que es efectiva para normalizar los niveles de hormonas tiroideas y
mejorar los síntomas de hipotiroidismo. Las estrategias de manejo clínico incluyen el
seguimiento regular, la educación del paciente y el manejo de comorbilidades, todo lo cual es
esencial para optimizar el cuidado del paciente. Los tratamientos emergentes y las
investigaciones actuales ofrecen esperanza para el desarrollo de nuevas terapias que pueden
abordar la raíz autoinmune de la enfermedad y mejorar aún más los resultados para los pacientes.

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Un enfoque integral y personalizado en el tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto es clave para
asegurar la mejor calidad de vida posible para los pacientes afectados.

2.2.9 Avances en la Investigación sobre la Tiroiditis de Hashimoto:

La investigación sobre la tiroiditis de Hashimoto ha avanzado significativamente en las
últimas décadas, proporcionando nuevos conocimientos sobre la patogénesis de la enfermedad,
el desarrollo de biomarcadores para el diagnóstico temprano y las terapias inmunomoduladoras
en investigación. Estos avances prometen mejorar el diagnóstico, el tratamiento y la calidad de
vida de los pacientes afectados.

Nuevos Hallazgos en la Patogénesis

La comprensión de los mecanismos patogénicos subyacentes a la tiroiditis de Hashimoto ha
mejorado notablemente gracias a los estudios recientes. Estos hallazgos han revelado aspectos
clave de la interacción entre factores genéticos, inmunológicos y ambientales en el desarrollo de
la enfermedad.

Factores Genéticos:
La predisposición genética juega un papel crucial en la tiroiditis de Hashimoto. Estudios de
asociación del genoma completo (GWAS) han identificado varios loci genéticos asociados con
un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Entre estos, los genes HLA-DR, CTLA-4,
PTPN22 y FOXP3 han sido implicados en la regulación del sistema inmunitario y la
susceptibilidad a enfermedades autoinmunes.

Disfunción del Sistema Inmunitario:

La tiroiditis de Hashimoto implica una respuesta autoinmune en la que los linfocitos T y B
atacan los componentes de la tiroides. Investigaciones recientes han elucidado cómo los
linfocitos T citotóxicos (CD8+) y los linfocitos T colaboradores (CD4+) contribuyen a la
destrucción de las células tiroideas. Además, se ha identificado el papel de las citoquinas
proinflamatorias, como el interferón gamma (IFN-γ) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
α), en la perpetuación de la inflamación tiroidea.

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Microbioma Intestinal:
Estudios recientes sugieren que el microbioma intestinal podría influir en el desarrollo de la
tiroiditis de Hashimoto. La disbiosis intestinal, o el desequilibrio en la composición de las
bacterias intestinales, puede desencadenar respuestas inmunitarias aberrantes que afectan la
tiroides. Investigaciones están explorando la conexión entre la salud intestinal y la
autoinmunidad tiroidea.

Desarrollo de Biomarcadores para el Diagnóstico Temprano

El diagnóstico temprano de la tiroiditis de Hashimoto es crucial para iniciar el tratamiento
antes de que se produzca un daño tiroideo significativo. Los avances en la identificación de
biomarcadores han mejorado la capacidad de diagnosticar la enfermedad en sus etapas iniciales.

Anticuerpos Antitiroideos:

Anti-TPO y Anti-Tg: Los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y la

tiroglobulina (anti-Tg) son los biomarcadores serológicos más utilizados para el diagnóstico de la
tiroiditis de Hashimoto. La detección de estos anticuerpos permite identificar la enfermedad
antes de que se manifiesten síntomas clínicos significativos.
Nuevos Biomarcadores:

MicroARN (miARN): Los microARN son pequeñas moléculas de ARN no codificante que
regulan la expresión génica. Se ha demostrado que ciertos miARN están desregulados en
pacientes con tiroiditis de Hashimoto, y su detección en suero puede servir como un biomarcador
temprano y específico.
Proteínas Inflamatorias: Niveles elevados de proteínas inflamatorias, como la proteína C
reactiva (PCR) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), pueden ser indicadores de
inflamación tiroidea y autoinmunidad.
Terapias Inmunomoduladoras en Investigación

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El tratamiento actual de la tiroiditis de Hashimoto se centra principalmente en el reemplazo
hormonal con levotiroxina. Sin embargo, las terapias inmunomoduladoras emergentes tienen
como objetivo abordar la causa subyacente de la autoinmunidad y prevenir la progresión de la
enfermedad.

Inmunoterapia:

Anticuerpos Monoclonales: Los anticuerpos monoclonales, que se dirigen específicamente a

componentes del sistema inmunitario, están siendo investigados para su uso en la tiroiditis de
Hashimoto. Estos tratamientos pueden bloquear la actividad de citoquinas proinflamatorias o
inhibir la interacción entre células inmunitarias y antígenos tiroideos.
Modulación de Células T Regulatorias (Tregs): Las Tregs juegan un papel crucial en la
supresión de respuestas autoinmunes. Las terapias que aumentan la cantidad o la actividad de las
Tregs pueden ayudar a controlar la inflamación autoinmune en la tiroiditis de Hashimoto.
Terapias Biológicas:

Terapia con Células Madre: La investigación sobre el uso de células madre mesenquimales
para reparar el tejido tiroideo dañado está en sus primeras etapas. Estas células tienen
propiedades inmunomoduladoras y regenerativas que podrían beneficiar a los pacientes con
tiroiditis de Hashimoto.
Terapia Génica: La corrección de mutaciones genéticas específicas mediante técnicas de
edición genética, como CRISPR/Cas9, es un área emergente de investigación. Esta estrategia
podría proporcionar una solución definitiva para la predisposición genética a la tiroiditis de
Hashimoto.
Dietas y Suplementos:

Modulación del Microbioma: Dada la conexión entre la salud intestinal y la autoinmunidad,

las intervenciones dietéticas y los probióticos están siendo investigados para mejorar la
composición del microbioma intestinal y reducir la inflamación sistémica.

Asignatura: Histología I
Carrera: Medicina Página 34 de 50
Título: Histología de la tiroides y la histopatología de tiroiditis de Hashimoto
Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.
Suplementación con Selenio: El selenio es un micronutriente que tiene propiedades
antioxidantes y puede influir en la función inmune. Algunos estudios sugieren que la
suplementación con selenio puede reducir los niveles de anticuerpos antitiroideos y mejorar el
estado tiroideo en pacientes con tiroiditis de Hashimoto.
Conclusión
Los avances en la investigación sobre la tiroiditis de Hashimoto han proporcionado una
comprensión más profunda de la patogénesis de la enfermedad, permitiendo el desarrollo de
biomarcadores para el diagnóstico temprano y nuevas terapias inmunomoduladoras. Estos
avances tienen el potencial de transformar el manejo de la tiroiditis de Hashimoto, mejorando la
precisión diagnóstica y ofreciendo tratamientos que no solo alivien los síntomas, sino que
también aborden la causa subyacente de la autoinmunidad. La continua investigación y
desarrollo en este campo prometen mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes
afectados.

2.2.10 Casos Clínicos y Estudios de Caso:

La variabilidad en la presentación clínica y la progresión de la tiroiditis de Hashimoto hace
que el estudio de casos clínicos sea esencial para una comprensión integral de la enfermedad. A
través de la descripción de casos representativos y el análisis de estudios de caso, se pueden
ilustrar los diferentes aspectos de la enfermedad y las estrategias de manejo.

Descripción de Casos Clínicos Representativos

Caso Clínico 1: Mujer de 45 años con Fatiga Crónica y Aumento de Peso

Una mujer de 45 años se presenta con fatiga crónica, aumento de peso inexplicable y
sensibilidad al frío. La paciente también refiere estreñimiento, caída del cabello y cambios en el
estado de ánimo, incluyendo episodios de depresión.

Evaluación y Diagnóstico:

Asignatura: Histología I
Carrera: Medicina Página 35 de 50
Título: Histología de la tiroides y la histopatología de tiroiditis de Hashimoto
Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.
Examen Físico: El examen físico revela una glándula tiroides ligeramente agrandada y de
consistencia firme.
Pruebas de Laboratorio: Los análisis de sangre muestran niveles elevados de TSH y niveles
bajos de T4 libre. Además, se detectan niveles elevados de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea
(anti-TPO).
Ecografía Tiroidea: La ecografía de la tiroides muestra una glándula heterogénea con áreas
hipoecoicas, características consistentes con tiroiditis de Hashimoto.
Tratamiento:
Se inicia tratamiento con levotiroxina, ajustando la dosis según los niveles de TSH y los
síntomas clínicos. La paciente experimenta una mejora significativa en la energía, el estado de
ánimo y la función gastrointestinal después de varios meses de tratamiento.

Caso Clínico 2: Hombre de 60 años con Bocio y Disfunción Cardiaca

Un hombre de 60 años se presenta con disfunción cardíaca, bradicardia y una sensación de

plenitud en el cuello. El paciente también reporta intolerancia al frío, fatiga y ganancia de peso.

Evaluación y Diagnóstico:

Examen Físico: El examen físico muestra un bocio palpable y signos de edema facial.
Pruebas de Laboratorio: Los análisis de sangre revelan niveles muy elevados de TSH y
niveles bajos de T3 y T4. Se encuentran niveles altos de anticuerpos anti-TPO y anti-Tg.
Ecografía Tiroidea: La ecografía revela un bocio con múltiples nódulos y una ecotextura
heterogénea.
Tratamiento:
Se inicia tratamiento con levotiroxina para normalizar los niveles hormonales y mejorar la
función cardíaca. Además, se realiza un seguimiento cardiológico debido a la disfunción cardíaca
asociada. La función cardíaca mejora gradualmente con el tratamiento.

Análisis de Estudios de Caso para Ilustrar la Variabilidad de la Enfermedad

Asignatura: Histología I
Carrera: Medicina Página 36 de 50
Título: Histología de la tiroides y la histopatología de tiroiditis de Hashimoto
Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.
Estudio de Caso 1: Adolescente con Presentación Atípica

Un adolescente de 15 años presenta fatiga, dificultad para concentrarse y rendimiento escolar

deficiente. No hay antecedentes familiares de enfermedades tiroideas.

Evaluación y Diagnóstico:

Pruebas de Laboratorio: Los niveles de TSH están ligeramente elevados, pero los niveles de
T4 libre son normales. Los anticuerpos anti-TPO son positivos.
Ecografía Tiroidea: La ecografía muestra una tiroides normal en tamaño pero con una
ecotextura ligeramente heterogénea.
Tratamiento y Seguimiento:
El adolescente es monitorizado regularmente, y se inicia una dosis baja de levotiroxina debido
a los síntomas y los niveles elevados de TSH. La concentración y el rendimiento escolar mejoran
con el tratamiento.

Estudio de Caso 2: Mujer con Enfermedades Autoinmunes Concurrentes

Una mujer de 35 años con antecedentes de lupus eritematoso sistémico presenta síntomas de
hipotiroidismo, incluyendo fatiga severa, aumento de peso y caída del cabello.

Evaluación y Diagnóstico:

Pruebas de Laboratorio: Los niveles de TSH están elevados y los niveles de T4 libre son
bajos. Los anticuerpos anti-TPO y anti-Tg son positivos.
Ecografía Tiroidea: La ecografía muestra una glándula tiroides con ecotextura heterogénea y
áreas de fibrosis.
Tratamiento y Seguimiento:
La paciente recibe levotiroxina y es evaluada regularmente para ajustar la dosis. Se coordina
el manejo con su reumatólogo para optimizar el tratamiento de ambas condiciones autoinmunes.

Asignatura: Histología I
Carrera: Medicina Página 37 de 50
Título: Histología de la tiroides y la histopatología de tiroiditis de Hashimoto
Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.
La paciente experimenta una mejora en los síntomas de hipotiroidismo y una mejor calidad de
vida.

El estudio de casos clínicos y estudios de caso proporciona una visión detallada de la

variabilidad en la presentación y progresión de la tiroiditis de Hashimoto. Estos casos ilustran
cómo la enfermedad puede manifestarse de diferentes maneras y cómo las estrategias de manejo
deben ser personalizadas para cada paciente. La combinación de pruebas de laboratorio, estudios
de imagen y un enfoque terapéutico integral permite un diagnóstico preciso y un tratamiento
eficaz, mejorando significativamente la calidad de vida de los pacientes con tiroiditis de
Hashimoto.

Asignatura: Histología I
Carrera: Medicina Página 38 de 50
Título: Histología de la tiroides y la histopatología de tiroiditis de Hashimoto
Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.
Capítulo 3. Método

3.1 Tipo de Investigación

El tipo de investigación de esta monografía es una investigación documental y descriptiva. Se

enfoca en la recopilación, análisis y síntesis de información existente sobre la histología de la
tiroides y la histopatología de la tiroiditis de Hashimoto a partir de fuentes secundarias como
artículos científicos, libros, estudios de caso y otros documentos relevantes.

3.2 Operacionalización de variables

Características Clínicas de la Tiroiditis de Hashimoto:

Fatiga: Medida a través de encuestas de autoevaluación de síntomas y cuestionarios validados

sobre la fatiga.
Aumento de Peso: Medido mediante registros médicos y el historial del paciente.
Sensibilidad al Frío: Evaluado a través de cuestionarios de síntomas y autoevaluaciones del
paciente.

Niveles Hormonales:

TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides): Medido mediante análisis de sangre utilizando

ensayos de inmunoensayo.
T4 Libre: Medido mediante análisis de sangre utilizando ensayos de inmunoensayo.
T3: Medido mediante análisis de sangre utilizando ensayos de inmunoensayo.

Presencia de Anticuerpos Antitiroideos:

Anti-TPO (Anticuerpos Antiperoxidasa Tiroidea): Medido mediante análisis de sangre

utilizando ensayos de inmunoensayo.

Asignatura: Histología I
Carrera: Medicina Página 39 de 50
Título: Histología de la tiroides y la histopatología de tiroiditis de Hashimoto
Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.
Anti-Tg (Anticuerpos Antitiroglobulina): Medido mediante análisis de sangre utilizando
ensayos de inmunoensayo.

3.3 Técnicas de Investigación

La técnica de investigación utilizada en esta monografía es la revisión bibliográfica y el

análisis de contenido.

Revisión Bibliográfica:
Esta técnica implica la recopilación exhaustiva de literatura relevante sobre la histología de la
tiroides y la histopatología de la tiroiditis de Hashimoto. Las fuentes incluyen artículos de
revistas científicas, libros, informes de ensayos clínicos y estudios de caso. Esta revisión permite
obtener una visión completa del estado actual del conocimiento sobre el tema.

Análisis de Contenido:
El análisis de contenido se emplea para examinar y sintetizar la información recopilada de las
fuentes bibliográficas. Esta técnica permite identificar patrones, temas recurrentes y resultados
significativos en la literatura existente. También facilita la comparación de diferentes estudios y
la extracción de conclusiones basadas en la evidencia disponible.

Asignatura: Histología I
Carrera: Medicina Página 40 de 50
Título: Histología de la tiroides y la histopatología de tiroiditis de Hashimoto
Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.

3.4 Cronograma de actividades por realizar

28/05/2024 29/05/2024 31/05/2024 01/06/2024

ACTIVIDADES
INTRODUCCIÓN

MARCO TEÓRICO

METODOLOGIA

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFIA

ANEXOS

Asignatura: Histología I
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Autor/es: Carlos Rodrigo Claros Rejas,Mirian Kiomy Quispe Allauca,Mireya
Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.
Capítulo 4. Resultados y Discusión

Resultados
La investigación documental y el análisis de contenido realizados en esta monografía han
permitido recopilar y sintetizar una gran cantidad de información relevante sobre la histología de
la tiroides y la histopatología de la tiroiditis de Hashimoto. A continuación, se presentan los
principales resultados organizados en diferentes áreas clave:

Características Histológicas de la Tiroides Normal:

La tiroides normal está compuesta por folículos tiroideos, que son las unidades funcionales
básicas de la glándula. Cada folículo consiste en una capa de células epiteliales cúbicas,
conocidas como células foliculares, que rodean un lumen lleno de coloide rico en tiroglobulina.
Las células parafoliculares, o células C, se encuentran dispersas entre los folículos y secretan
calcitonina. Estas estructuras permiten la síntesis, almacenamiento y liberación de las hormonas
tiroideas T3 y T4, esenciales para la regulación del metabolismo.

Patogénesis de la Tiroiditis de Hashimoto:

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario
ataca la glándula tiroides, causando inflamación crónica y destrucción del tejido tiroideo. La
infiltración masiva de linfocitos, la formación de centros germinales, y la presencia de células de
Hürthle son características histopatológicas distintivas. Los anticuerpos antitiroideos, como los
anti-TPO y anti-Tg, juegan un papel crucial en la patogénesis de la enfermedad, y su presencia es
un marcador diagnóstico importante.

Diagnóstico de la Tiroiditis de Hashimoto:

El diagnóstico se basa en una combinación de pruebas serológicas, estudios de imagen y, en
algunos casos, análisis histopatológicos. Las pruebas serológicas revelan niveles elevados de
anticuerpos anti-TPO y anti-Tg, junto con niveles alterados de TSH y T4 libre. La ecografía
tiroidea muestra una glándula con ecogenicidad heterogénea y, a veces, la presencia de nódulos.

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En casos más complejos, la biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) proporciona un análisis
detallado de las características histopatológicas.

Impacto Clínico:
El hipotiroidismo es la consecuencia más común de la tiroiditis de Hashimoto, causando una
amplia gama de síntomas sistémicos, incluyendo fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío, y
problemas cognitivos. Las complicaciones a largo plazo pueden incluir mixedema, enfermedades
cardiovasculares y problemas reproductivos, lo que afecta significativamente la calidad de vida
de los pacientes.

Tratamientos Actuales:
La terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina es el tratamiento estándar para el
hipotiroidismo asociado con la tiroiditis de Hashimoto. Este tratamiento es efectivo para
normalizar los niveles de hormonas tiroideas y mejorar los síntomas. Además, se están
investigando nuevas terapias inmunomoduladoras y biomarcadores que podrían mejorar el
diagnóstico y manejo de la enfermedad.

Discusión
Importancia del Diagnóstico Temprano:
El diagnóstico temprano de la tiroiditis de Hashimoto es crucial para iniciar el tratamiento
antes de que se produzca un daño tiroideo significativo. La detección de anticuerpos
antitiroideos, junto con la evaluación de los niveles hormonales y los estudios de imagen,
permite una identificación precisa de la enfermedad en sus etapas iniciales. Los avances en la
identificación de nuevos biomarcadores, como los microARN y las proteínas inflamatorias,
prometen mejorar aún más la capacidad de diagnóstico temprano.

Eficacia de la Terapia con Levotiroxina:

La levotiroxina es altamente efectiva para tratar el hipotiroidismo causado por la tiroiditis de
Hashimoto. La terapia de reemplazo hormonal restaura los niveles normales de TSH y T4,
aliviando los síntomas y mejorando la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, el ajuste

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adecuado de la dosis es esencial y requiere un monitoreo regular de los niveles hormonales.
Además, la educación del paciente sobre la adherencia al tratamiento y el manejo de los síntomas
es crucial para el éxito del tratamiento.

Impacto en la Calidad de Vida:

La tiroiditis de Hashimoto y el hipotiroidismo asociado tienen un impacto significativo en la
calidad de vida de los pacientes. Los síntomas crónicos pueden afectar negativamente la vida
diaria, el rendimiento laboral y las relaciones personales. Un enfoque integral que incluya apoyo
psicológico, educación del paciente y manejo de comorbilidades es esencial para mejorar el
bienestar general de los pacientes.

Nuevas Terapias y Avances en la Investigación:

Las terapias inmunomoduladoras emergentes, como los anticuerpos monoclonales y las
terapias con células madre, ofrecen nuevas esperanzas para tratar la causa subyacente de la
autoinmunidad en la tiroiditis de Hashimoto. Además, la investigación sobre la modulación del
microbioma intestinal y el uso de suplementos como el selenio está proporcionando nuevas
estrategias terapéuticas. Estos avances tienen el potencial de transformar el manejo de la tiroiditis
de Hashimoto, no solo aliviando los síntomas, sino también abordando la autoinmunidad
subyacente.

Conclusión
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune compleja que resulta en
hipotiroidismo y afecta significativamente la calidad de vida de los pacientes. El diagnóstico
temprano y preciso, junto con el tratamiento adecuado con levotiroxina, es esencial para manejar
los síntomas y prevenir complicaciones a largo plazo. Los avances en la investigación están
proporcionando nuevas oportunidades para mejorar el diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad, ofreciendo esperanza para mejores resultados en el futuro. Un enfoque integral y
personalizado en el tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto es clave para asegurar la mejor
calidad de vida posible para los pacientes afectados.

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Capítulo 5. Conclusiones

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que afecta la glándula tiroides,

resultando en inflamación crónica y, frecuentemente, en hipotiroidismo. Desde su
descubrimiento por Hakaru Hashimoto en 1912, se ha convertido en una de las enfermedades
tiroideas más comunes y una causa principal de hipotiroidismo en áreas con suficiente ingesta de
yodo. La comprensión de la patogénesis de esta enfermedad, incluyendo la interacción entre
factores genéticos, inmunológicos y ambientales, ha avanzado considerablemente,
proporcionando una base sólida para el diagnóstico y el tratamiento.

La histología de la tiroides revela que en la tiroiditis de Hashimoto, los folículos tiroideos, que
normalmente son las unidades funcionales de la glándula, se ven gravemente afectados. La
infiltración linfocítica, la formación de centros germinales, la presencia de células de Hürthle y la
fibrosis son hallazgos histopatológicos distintivos que reflejan la naturaleza autoinmune y
destructiva de la enfermedad. Estos cambios resultan en la pérdida de tejido tiroideo funcional y
en una producción hormonal disminuida, lo que lleva a una serie de efectos sistémicos.

El diagnóstico temprano es fundamental para manejar la tiroiditis de Hashimoto de manera

efectiva. Las pruebas serológicas, como la detección de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-
TPO) y antitiroglobulina (anti-Tg), junto con los estudios de imagen como la ecografía tiroidea,
permiten una identificación precisa de la enfermedad. En algunos casos, se recurre a la biopsia y
el análisis histopatológico para confirmar el diagnóstico y evaluar la extensión del daño tisular.

El tratamiento principal para la tiroiditis de Hashimoto es la terapia de reemplazo hormonal

con levotiroxina. Esta intervención es altamente efectiva para restaurar los niveles hormonales
normales y aliviar los síntomas del hipotiroidismo, como fatiga, aumento de peso y sensibilidad
al frío. Sin embargo, el manejo de la enfermedad va más allá del tratamiento farmacológico. Un
enfoque integral que incluya educación del paciente, apoyo psicológico y manejo de
comorbilidades es esencial para mejorar la calidad de vida de los pacientes.

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La investigación en la tiroiditis de Hashimoto ha llevado a importantes avances en la
comprensión de su patogénesis y en el desarrollo de nuevas terapias. Los estudios sobre
biomarcadores han mejorado la capacidad de diagnóstico temprano, mientras que las
investigaciones en terapias inmunomoduladoras y biológicas ofrecen nuevas esperanzas para
tratar la autoinmunidad subyacente. La modulación del microbioma intestinal y el uso de
suplementos como el selenio son áreas emergentes de investigación que podrían ofrecer
beneficios adicionales en el manejo de la enfermedad.

En resumen, la tiroiditis de Hashimoto es una condición compleja que requiere un enfoque

multidisciplinario para su diagnóstico y tratamiento. Los avances en la investigación están
proporcionando nuevas herramientas y estrategias terapéuticas que tienen el potencial de
transformar el manejo de la enfermedad y mejorar significativamente la calidad de vida de los
pacientes. Un enfoque integral y personalizado, que combine tratamiento médico, apoyo
psicológico y educación del paciente, es fundamental para enfrentar los desafíos que presenta
esta enfermedad autoinmune y asegurar resultados óptimos para los afectados.

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Referencias

Brent, G. A. (Ed.). (2010). Thyroid Function Testing. Springer.

Mayo Clinic. (2021). Hashimoto's disease. Retrieved from

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20351855

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National Institutes of Health (NIH) - Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD).
(2020). Hashimoto thyroiditis. Retrieved from
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Caturegli, P., De Remigis, A., & Rose, N. R. (2014). Hashimoto thyroiditis: Clinical and
diagnostic criteria. Autoimmunity Reviews, 13(4-5), 391-397.
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Apéndice

Figura 1. Tejido compatible con enf. De hashimoto

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Tablas
Tabla 1. Principales informaciones acerca del tema

Tema Descripción
Histología Normal de la La tiroides está compuesta por folículos tiroideos formados por
Tiroides células foliculares que rodean un coloide rico en tiroglobulina. Las
células parafoliculares (células C) secretan calcitonina. Estas
estructuras permiten la síntesis, almacenamiento y liberación de las
hormonas tiroideas T3 y T4.
Patogénesis de la La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune donde el
Tiroiditis de Hashimoto sistema inmunitario ataca la glándula tiroides, causando
inflamación crónica y destrucción del tejido. Los anticuerpos
antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) y antitiroglobulina (anti-Tg) son
cruciales en la patogénesis de la enfermedad.
Diagnóstico de la El diagnóstico se basa en pruebas serológicas que muestran niveles
Tiroiditis de Hashimoto elevados de anticuerpos anti-TPO y anti-Tg, y alteraciones en los
niveles de TSH y T4 libre. La ecografía tiroidea revela una glándula
con ecogenicidad heterogénea y posibles nódulos. En casos
complejos, se utiliza biopsia para análisis histopatológico.
Impacto Clínico El hipotiroidismo resultante causa síntomas como fatiga, aumento
de peso, intolerancia al frío y problemas cognitivos. Las
complicaciones a largo plazo incluyen mixedema, enfermedades
cardiovasculares y problemas reproductivos, afectando
significativamente la calidad de vida de los pacientes.
Tratamientos Actuales La terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina es el
tratamiento estándar. Este tratamiento normaliza los niveles
hormonales y mejora los síntomas. Se están investigando nuevas
terapias inmunomoduladoras y biomarcadores para mejorar el
diagnóstico y manejo de la enfermedad.
Nuevos Hallazgos en la Estudios recientes han identificado factores genéticos (genes HLA-
Patogénesis DR, CTLA-4, PTPN22, FOXP3), disfunción del sistema
inmunitario (linfocitos T y B, citoquinas proinflamatorias) y la
posible influencia del microbioma intestinal en el desarrollo de la
tiroiditis de Hashimoto.
Desarrollo de Los anticuerpos anti-TPO y anti-Tg son los biomarcadores más
Biomarcadores utilizados. Nuevos biomarcadores en investigación incluyen
microARN y proteínas inflamatorias como la proteína C reactiva
(PCR) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β).
Terapias Se están investigando anticuerpos monoclonales, modulación de
Inmunomoduladoras en células T reguladoras (Tregs), terapia con células madre y terapia
Investigación génica. La modulación del microbioma y la suplementación con
selenio también son áreas emergentes de investigación.

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Jimena Lozano Ascencios,Nefi Sandre Andia,Jhon yeferson Quispe Hancco.
Casos Clínicos y La variabilidad en la presentación clínica se ilustra a través de casos
Estudios de Caso representativos. Los estudios de caso destacan la importancia del
diagnóstico temprano y el tratamiento personalizado para manejar
los síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

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