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8 CARDIOLOGÍA Ryan Pedigo

CORAZÓN Y VASOS SANGUÍNEOS

Descripción general

El corazón es responsable de bombear sangre rica en oxígeno y nutrientes a todos los órganos. Si en algún momento de la vida de
una persona el corazón deja de funcionar durante más de unos pocos minutos, puede producirse un daño irreversible a los órganos.
Flujo de sangre
El corazón, la sangre y los vasos sanguíneos forman el sistema cardiovascular .
a través del corazón:
El corazón tiene cuatro cámaras por las que fluye la sangre: aurícula derecha, ventrículo derecho, aurícula izquierda y ventrículo
vena cava,
izquierdo. Es importante comprender el camino que sigue la sangre a través de estas cámaras del corazón para comprender cómo
aurícula derecha,
los problemas con cada una de estas cámaras provocarán síntomas. Cada vez que la sangre sale de un ventrículo, la sangre sale ventrículo derecho,
del corazón a través de una arteria. Por lo tanto , las arterias, como la aorta y la arteria pulmonar, extraen sangre del corazón (AA). arterias

Las venas, como la vena cava superior e inferior, devuelven la sangre al corazón (TV). Cada vez que la sangre fluye de una aurícula pulmonares,
venas pulmonares,
a un ventrículo o de un ventrículo a una arteria, la sangre pasa a través de una válvula que, si funciona correctamente, garantiza que
aurícula izquierda,
la sangre fluya solo en la dirección correcta. Estudie los siguientes pasos del flujo sanguíneo con la imagen del sistema circulatorio ventrículo izquierdo, aorta
proporcionada en la Fig. 8.1.

1. Después de que los tejidos y órganos del cuerpo hayan absorbido el oxígeno de la sangre y entregado su
Los desechos metabólicos van al torrente sanguíneo, la sangre desoxigenada regresa al corazón a través de la vena cava
superior e inferior hasta la aurícula derecha.
2. Desde la aurícula derecha, la sangre pasa a través de la válvula tricúspide hasta el ventrículo derecho.
3. Desde el ventrículo derecho, la sangre viaja a través de la válvula pulmonar hasta las arterias pulmonares, que viajan desde el
corazón hasta los pulmones para eliminar todo el CO2 (un producto del metabolismo aeróbico en los tejidos) y reponer el oxígeno.
suministro en la sangre.
4. Después de que se produce el intercambio de gases en el pulmón, la sangre oxigenada regresa a la aurícula izquierda a través del
venas pulmonares.
5. Desde la aurícula izquierda, la sangre viaja al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral (también conocida
como la válvula bicúspide). Siempre “tri” algo antes de “bi”; ¡La válvula tricúspide está antes de la válvula mitral (bicúspide)!

6. Desde el ventrículo izquierdo, la sangre viaja a la aorta a través de la válvula aórtica para ser distribuida a
los tejidos y el ciclo se repite.

Anatomía del corazón

El corazón tiene tres capas, de adentro hacia afuera: endocardio, miocardio y epicardio.
Derrame
m El endocardio es una capa única de células endoteliales que envuelve el interior del corazón, incluidas las válvulas, pericárdico: si
similar a las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. Esto es importante en términos de isquemia el derrame ocurre

del corazón, que puede ser transmural (a través de todas las capas del corazón, incluido el endocardio) o rápidamente o es
subendocárdica (que afecta solo al endocardio), así como en la endocarditis infecciosa, que es una infección que grande, puede
causar taponamiento
se afianza en el endotelio que cubre las válvulas cardíacas.
cardíaco, durante
el cual la presión del
m El miocardio (mio = músculo) es la capa muscular gruesa y estriada del corazón que es responsable derrame impide el llenado
para la actividad de bombeo del corazón. Estos músculos están irrigados por arterias coronarias y, en un infarto de miocardio del corazón.
(ataque cardíaco), la muerte de partes del músculo cardíaco puede provocar que el corazón falle.
m El epicardio es en realidad el pericardio visceral, que se analizará a continuación.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 237

Vena cava superior

Sangre desoxigenada

Aurícula izquierda Aorta

Arterias pulmonares Sangre oxigenada

Sangre desoxigenada

Bien Izquierda

atrio bomba
Ventrículo izquierdo
Bien
bomba
PULMONES GENERAL
Válvula CUERPO

Ventrículo derecho
Venas pulmonares

Sangre oxigenada

Vena cava inferior

Sangre desoxigenada
A

La aorta ascendente Tronco pulmonar

Aurícula izquierda

Arteria coronaria izquierda

Aurícula derecha
Arteria circunfleja

Gran vena cardiaca

Arteria coronaria derecha
en el surco coronario Arteria marginal izquierda
Venas cardiacas anteriores
Fig. 8.1 A, Esquema del sistema cardiovascular: el azul
representa la sangre desoxigenada, el rojo la sangre
anterior izquierda oxigenada y los gradientes rojo­azul representan los lechos
capilares que absorben el oxígeno. B, Anatomía cardíaca
descendiendo
Pequeño cardiaco general.
arteria coronaria
vena
(A de Drake RL, Vogl AW, Mitchell AWM. Gray's Anatomy
Ventrículo izquierdo
for Students. 2ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2009. B de Bogart
BI, Ort VH. Anatomía y embriología integradas de Elsevier.
Filadelfia: Elsevier; 2007.)
Ventrículo derecho
Ápice del corazón
B

El corazón está rodeado por un pericardio, un saco de doble pared que tiene una capa serosa visceral (interna) y
una capa fibrosa parietal (externa); entre el pericardio visceral y parietal existe una pequeña cantidad de líquido
pericárdico, que permite que el corazón lata con una fricción mínima, similar a cómo un automóvil usa aceite para
disminuir la fricción entre las partes móviles. Esto adquiere importancia clínica en la pericarditis, que es una
inflamación del pericardio, generalmente como resultado de una infección, uremia o enfermedad autoinmunitaria.
También es importante en el derrame pericárdico y el taponamiento, cuando se acumula demasiado líquido entre las
dos capas (derrame) e incluso puede actuar para "estrangular" el corazón si se acumula suficiente líquido y presión
como para que la capacidad del corazón para llenarse de sangre se vea afectada. impedido (taponamiento).
El corazón depende de un sistema de conducción eléctrica para asegurar una contracción rápida y coordinada del
corazón (fig. 8.2).
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238 CAPÍTULO 8 n Cardiología

nodo SA

nodo AV

Nodo sinoauricular

Nodo auriculoventricular

5
paquete de su

paquete izquierdo
rama

paquete derecho
rama
fibras de Purkinje
A B
Fig. 8.2 A, El sistema de conducción cardíaco, en el que la señal normalmente se genera en el nódulo sinoauricular (SA) y viaja a través de las
aurículas hasta el nódulo auriculoventricular (AV); luego se transmite al haz de His y posteriormente a las ramas izquierda y derecha del haz. B,
Imagen que muestra la secuencia normal de despolarización del corazón: desde el nódulo SA al nódulo AV, al haz de His, con despolarización
septal inicial, y luego pasando por el ventrículo derecho a través de la rama derecha del haz y el ventrículo izquierdo a través de la rama
derecha. rama izquierda del haz. (A de Moore NA, Roy WA. Rapid Review Gross and Developmental Anatomy. 3.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2010.
B de Boron WF, Boulpaep EL. Fisiología médica. 2.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2008.)
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 239

m Nódulo sinoauricular (SA): el “marcapasos” del corazón, que establece la frecuencia cardíaca normal generando
señales eléctricas. Estas señales eléctricas despolarizan las aurículas y se conducen al sistema AV.
nodo.
m Nodo auriculoventricular (AV): recibe su nombre porque se encuentra entre las aurículas y los ventrículos; en el
corazón normal, esta área es el único lugar donde la señal eléctrica puede transmitirse a los ventrículos, a través
del haz de His, que luego se ramifica en las ramas izquierda y derecha del haz.
El mal funcionamiento del nódulo AV y del haz de His conduce a varios tipos de bloqueo AV (bloqueo cardíaco),
que se describen más adelante.

m Rama izquierda: responsable de la contracción coordinada del ventrículo izquierdo. Si estas fibras
se dañan y pierden la capacidad de conducción, se produce un bloqueo de rama izquierda. (Aunque es demasiado
detallado para los propósitos del Paso 1, el haz izquierdo se separa aún más en anterior, posterior y septal).
ramas, y el bloqueo de estas puede provocar un bloqueo fascicular anterior [rama anterior] o un bloqueo fascicular
Nodo SA:
posterior [rama posterior].)
marcapasos del
m Rama derecha: Responsable de la contracción coordinada del ventrículo derecho. Puede dañarse y provocar un
corazón
bloqueo de rama derecha, aunque un bloqueo de rama derecha puede ser normal en algunas personas.
Nodo AV:
normalmente es el
único conducto para
Las arterias coronarias son responsables de la perfusión del corazón; el estrechamiento (como el causado por la que los potenciales
aterosclerosis) y el bloqueo de estos vasos pueden provocar angina (dolor en el pecho) o infarto de miocardio, de acción desde
las aurículas se
respectivamente. Las arterias coronarias izquierda y derecha salen de la aorta en las cúspides de la válvula aórtica (fig. 8.3).
transmitan a los ventrículos.

Aorta

Valvula aortica

corte pulmonar Arteria circunfleja

artería
Arteria coronaria izquierda
Coronaria derecha
artería interventricular anterior
arteria (LAD)
quid del corazón

rama marginal derecha

Arteria interventricular posterior

(rama de la arteria coronaria derecha)

Fig. 8.3 Vasculatura arterial coronaria, vista anterior. Se pueden ver las arterias coronarias derecha e izquierda saliendo de
las cúspides de la válvula aórtica. La arteria coronaria derecha irriga el nódulo sinoauricular y, con mayor frecuencia, la cara
posterior del corazón; la arteria coronaria izquierda se divide en las arterias descendente anterior izquierda (LAD) y circunfleja.
(De Bogart BI, Ort VH. Anatomía y embriología integradas de Elsevier. Filadelfia: Elsevier; 2007.)

m Arteria coronaria izquierda (LCA): se divide en la arteria descendente anterior izquierda (LAD), que
irriga el ventrículo izquierdo anterior y la arteria circunfleja , que irriga el ventrículo izquierdo lateral y pos­terior. La
DA es el vaso más comúnmente ocluido en pacientes con miocardio.
infarto.
m Arteria coronaria derecha (RCA): irriga el ventrículo derecho. En la mayoría de las personas (85%), la parte posterior
la arteria descendente (PDA) sale de la arteria coronaria derecha, que perfunde los ventrículos inferior y posterior;
esto se llama circulación dominante por la derecha. En el resto de los individuos, el CAP sale de la arteria circunfleja
(dominante izquierda) o de la arteria coronaria circunfleja y derecha (codominante). La arteria coronaria derecha
también irriga el nódulo SA y el nódulo AV, lo que puede provocar arritmias y bloqueo cardíaco si se daña.
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240 CAPÍTULO 8 n Cardiología

Anatomía del sistema circulatorio

El sistema circulatorio se puede dividir en dos componentes: la circulación pulmonar y la circulación sistémica.

m Circulación pulmonar: formada por el lado derecho del corazón, las arterias pulmonares, los capilares que alimentan
los pulmones y las venas pulmonares. Responsable de llevar sangre desoxigenada del lado derecho del corazón a los
pulmones para su oxigenación y luego mover la sangre recién oxigenada al lado izquierdo del corazón para que pueda
ser bombeada a la circulación sistémica.
m Circulación sistémica: formada por el lado izquierdo del corazón, arterias, capilares y venas sistémicas.
La circulación sistémica es todo lo que está fuera de la circulación pulmonar; El objetivo de esta circulación es llevar
sangre oxigenada al cuerpo para suministrar oxígeno y nutrientes y devolver esa sangre recién desoxigenada al lado
derecho del corazón.

El sistema circulatorio utiliza arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas; cada una cumple una función diferente.
propósito diferente. La sangre fluye a través de estas estructuras en el orden escrito anteriormente (fig. 8.4).

a la vena cava De la aorta

Vénula Arteriola

Capilares

Vena Artería
Fig. 8.4 En la circulación sistémica, la sangre oxigenada del sistema arterial ingresa a un lecho capilar, los tejidos extraen oxígeno y la
sangre desoxigenada ingresa al sistema venoso y regresa al corazón. (De Costanzo LS. Fisiología. 4ª ed. Nueva York: Elsevier; 2009.)

1. Las arterias tienen paredes gruesas porque reciben sangre de los ventrículos y, por lo tanto, deben resistir
grandes cambios de presión. Los ejemplos incluyen la arteria pulmonar y la aorta. Las arterias tienen tres capas,
comenzando en la capa interna llamada íntima (íntima—interior), que tiene una sola capa de células endoteliales; la
media (media: media), una gruesa capa elástica y muscular; y la adventicia,
la capa externa que alberga los vasa vasorum (“vaso de vasos”, vasos sanguíneos que nutren la arteria misma),
nervios y linfáticos.
2. Las arteriolas son el sitio de mayor resistencia al flujo sanguíneo y están reguladas por receptores α1 para la
constricción y receptores β2 para la dilatación del músculo liso, lo que ayuda al cuerpo a regular la distribución de la
sangre a varios órganos.
3. Los capilares tienen una sola capa de células endoteliales, lo que permite la difusión y el intercambio de gases.
líquidos y nutrientes entre la sangre y los tejidos. La cantidad de intercambio de líquido que se produce está dictada
por las fuerzas de Starling, que describen la fuerza impulsora neta para que el líquido entre o salga de los capilares.
Las fuerzas de Starling están determinadas por la presión hidrostática y la presión oncótica tanto de los capilares como
del intersticio que los rodea. La presión oncótica es la presión osmótica derivada de proteínas que no pueden atravesar
la interfaz capilar­intersticio; la presión oncótica de los capilares (πc) está determinada principalmente por la albúmina,
la principal proteína plasmática. Por lo tanto, la albúmina baja (hipoalbuminemia) causa una disminución de la presión
oncótica capilar y puede promover el movimiento de líquido desde el capilar al intersticio a medida que se pierde el
impulso osmótico que mantiene el líquido en el capilar.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 241

Por tanto, la hipoalbuminemia puede provocar edema. La presión hidrostática es simplemente la presión ejercida por el
líquido.

l Pnet = (fuerzas que promueven que el líquido salga del capilar) – (fuerzas que promueven que el líquido regrese al capilar)
l Pnet = [(Pc + πi ) – (Pi + πc)]
l Pc: presión hidrostática en los capilares: intenta expulsar el líquido del capilar
l πi : presión oncótica intersticial: intenta extraer líquido del capilar
l Pi : presión hidrostática en el intersticio: intenta empujar el líquido de regreso al capilar
l πc: presión oncótica capilar: intenta extraer líquido del intersticio
m Pnet positivo : los líquidos salen del capilar
m Pnet negativa : los líquidos regresan al capilar
4. Las vénulas y las venas también tienen paredes delgadas porque están destinadas a ser vasos de capacitancia, lo que significa que
pueden contener una gran cantidad de sangre. Las venas, al igual que las arterias, tienen tres capas (íntima, media y adventicia),
pero tienen una media delgada y no muscular. El tono simpático puede hacer que estas venas se contraigan, promoviendo el
retorno venoso al corazón para ayudar a aumentar el gasto cardíaco. Las venas tienen válvulas unidireccionales que ayudan a
garantizar que la sangre pueda regresar al corazón incluso frente a la gravedad.

FISIOLOGÍA

Terminología y fórmulas cardiovasculares

m Sístole: fase durante la cual el corazón se contrae, bombeando la sangre de los ventrículos hacia el
arterias a través de la válvula pulmonar (ventrículo derecho) y la válvula aórtica (ventrículo izquierdo).
m Diástole: Fase durante la cual el corazón se relaja y permite que los ventrículos se llenen de sangre desde
las aurículas a través de la válvula tricúspide (ventrículo derecho) o la válvula mitral (ventrículo izquierdo). Durante el ejercicio, el
tiempo de diástole disminuye para permitir una mayor frecuencia cardíaca.
2 1
m Presión arterial media (PAM): PAM= (presión diastólica) + (presión sistólica). Este es el
3 3
presión promedio en la arteria. Es importante señalar que debido a que el corazón pasa más tiempo
en diástole (2∕3) que en sístole (1∕3), la presión arterial media no es un promedio simple de las dos
presiones.
m Volumen sistólico (SV): SV = volumen telediastólico del ventrículo izquierdo − volumen sistólico final del ventrículo izquierdo
volumen. La cantidad absoluta de sangre expulsada del corazón; cuánta sangre comenzó el corazón después del llenado (volumen
telediastólico del ventrículo izquierdo [LVEDV]) restada por la cantidad con la que terminó después de la contracción (volumen
telesistólico del ventrículo izquierdo [LVESV]).
SV
m Fracción de eyección (EF): EF= Esto describe qué porcentaje de sangre fue expulsada de
LVEDV. el
corazón. Una FE normal es mayor o igual al 55%; en la insuficiencia cardíaca sistólica, este número se reduce significativamente.

tasa de consumo de O2
m Gasto cardíaco (CO): CO =SV × FC= . El CO es el
contenido de O2 arterial ­ contenido de O2 venoso
volumen de sangre bombeada por minuto; esto puede aumentar considerablemente durante el ejercicio en el
corazón sano y disminuye en la insuficiencia cardíaca. Inicialmente en el ejercicio, el volumen sistólico aumenta a
aumentar el gasto cardíaco; A medida que continúa el ejercicio, la frecuencia cardíaca aumenta para satisfacer la mayor demanda.
Aumentar el volumen sistólico o la frecuencia cardíaca puede aumentar el gasto cardíaco. La segunda ecuación es más complicada.
Imagínese con un gasto cardíaco bajo, la sangre se mueve más lentamente a través del
tejidos, dándoles más tiempo para extraer oxígeno, lo que lleva a un gran contenido de oxígeno arterial­venoso
diferencia (gran denominador). Por el contrario, con un gasto cardíaco alto, tanta sangre oxigenada
está circulando a través de los tejidos que los tejidos no necesitan para extraer todo el oxígeno del
sangre cada vez que pasa.
m Resistencia periférica total (TPR): MAP= CO × TPR. La resistencia periférica total es la resistencia en toda la circulación sistémica
(no en la circulación pulmonar). Esto está determinado en gran medida por
las arteriolas, que se contraen como resultado de la activación del receptor α1 para aumentar la TPR y que se dilatan
como resultado de la activación del receptor β2 para disminuir la TPR.
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242 CAPÍTULO 8 n Cardiología

8ηL
m Ecuación de Poiseuille: Resistencia = donde η es la viscosidad, L es la longitud y r es el radio. Esta ley
4 πr
Precarga:
describe cuánta resistencia hay en un circuito; El radio está elevado a la cuarta potencia y por lo tanto es cuánta sangre
el mayor determinante de la resistencia. Disminuir el radio de una arteriola en 2, por ejemplo, aumenta llega al ventrículo

la resistencia en 24, o 16 veces. Se puede observar un aumento de la viscosidad si hay más glóbulos rojos. (volumen
telediastólico)
(policitemia) o más proteínas (como en el mieloma múltiple).
Poscarga: contra
m Precarga: volumen telediastólico ventricular, basado en la cantidad de sangre que ha regresado al corazón
cuánta resistencia
por retorno venoso. El tono simpático aumenta el retorno venoso y la precarga; Los venodilatadores como la nitroglicerina tiene que bombear
disminuyen la precarga. el ventrículo
m Poscarga: presión arterial media: esencialmente, contra cuánta presión tiene que trabajar el corazón para
expulsar la sangre de los ventrículos. El aumento de la poscarga, como por ejemplo por hipertensión, estenosis aórtica o
vasoconstricción, hace que el corazón trabaje más y consuma más oxígeno para expulsar sangre.

Células marcapasos:
el aumento
ELECTROFISIOLOGÍA
de la
despolarización
El sistema de conducción eléctrica descrito en la sección de anatomía es la base para una organización de la señal eléctrica (fase 0) se
que conduce a una contracción coordinada y eficaz. La frecuencia cardíaca la establece el marcapasos que genera señales produce debido al calcio.
eléctricas, o potenciales de acción, al ritmo más rápido. En un corazón que funciona normalmente, este es el nódulo SA, Miocardio: se
aunque el nódulo AV y el haz de His son los siguientes más rápidos y generarán potenciales de acción si el nódulo SA no produce un movimiento
ascendente (fase 0)
funciona correctamente.
debido al
Las células marcapasos, como el nódulo SA y el nódulo AV, no requieren estímulos externos para generar un potencial de sodio.
acción; se autodespolarizan debido a la actividad de los divertidos canales de sodio.
(“curioso” porque los canales se abren antes de que ocurra un potencial de acción, a diferencia de la mayoría de los canales
de sodio, que solo se abren durante un potencial de acción). Cuando la frecuencia cardíaca es lenta, menos de estos canales
estarán abiertos y la corriente de sodio será menor, como después de la estimulación parasimpática por parte del nervio vago
(a través de receptores inhibidores M2 ); Se abrirán más canales cuando la frecuencia cardíaca sea rápida (fig. 8.5A).

m Fase 0: Una vez que los canales divertidos de sodio han filtrado suficiente sodio para alcanzar el umbral
Los posibles canales de calcio dependientes de voltaje se abren para provocar una mayor despolarización. El ascenso de
la fase 0 en el nódulo AV es más lento que en los miocitos, lo que permite que los ventrículos se llenen por completo antes
de que el nódulo AV les transmita la señal.
m Fase 3 (tenga en cuenta que las fases 1 y 2 no están presentes en las células marcapasos): los canales de calcio se cierran,
y los canales de potasio se abren para repolarizar la célula provocando una salida de potasio.
m Fase 4: Los divertidos canales de sodio se abren, despolarizando lentamente la célula hasta el potencial umbral
se alcanza, cuando el proceso se reiniciará.

Los miocitos cardíacos son responsables de la contracción del corazón y normalmente se despolarizan cuando han recibido
la señal del sistema de conducción del corazón o de los miocitos cercanos. La despolarización de los miocitos es más
compleja y consta de las fases 0, 1, 2, 3 y 4 (fig. 8.5B).
m Fase 0: una vez que se ha alcanzado el potencial umbral, los canales de sodio se abren y provocan una rápida
y entrada transitoria de sodio, que despolariza rápidamente la célula. Tenga en cuenta que en los miocitos cardíacos, el
ion que provoca el aumento de la despolarización es el sodio, a diferencia de las células marcapasos, que utilizan calcio.
m Fase 1: los canales de sodio ahora están cerrados y se produce cierta salida de potasio, lo que lleva a una pequeña
caída de voltaje.
m Fase 2: Los canales de calcio tipo L (L de larga duración) se abren, lo que lleva a una meseta donde el potasio
el eflujo se equilibra con el influjo de calcio. Este "calcio desencadenante" desencadena la liberación del calcio almacenado
desde el interior del retículo sarcoplásmico en el miocito cardíaco y provocará la contracción.
m Fase 3: los canales de calcio se han inactivado y domina el eflujo de potasio, lo que lleva a la repolarización.
ción de la célula.

m Fase 4: Estado de reposo. A diferencia de las células marcapasos, como el nódulo SA y AV, estas células no
se despolarizan espontáneamente en condiciones normales y esperan otra señal despolarizante antes de que se reinicie
el proceso.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 243

NODO SA MÚSCULO VENTRICULAR

ERP
(Período refractario efectivo)
PVP
Tiempo
1 segundo
(Período refractario relativo)
12
0
0
0
3 3
Vm (mV) Vm (mV) 0
4 4
­sesenta y cinco
4 4
–80 –80

Exterior Exterior ik
ik
0
Actual 0 Actual En un

Si
Interior
Interior

0
Actual 0
Actual ICA
ICA
Interior
A Interior B

Fig. 8.5 A, Electrofisiología del nódulo sinoauricular (SA), donde los canales de sodio “divertidos” se abren antes de que se produzca un potencial de
acción; la fuga de sodio provoca un potencial de acción cuando se alcanza el potencial umbral. Esto luego desencadena la entrada de calcio (no de
sodio) para despolarizar la célula. B, Electrofisiología de miocitos ventriculares; estos, en el estado normal, no son autodespolarizantes y deben tener un
estímulo despolarizante para provocar un potencial de acción. Como la mayoría de las células (pero a diferencia de las células marcapasos), el catión
principal que ingresa para despolarizar inicialmente la célula es el sodio a través de los canales de sodio. La despolarización es sostenida por el calcio
de los canales de calcio tipo L y el eflujo de potasio repolariza la célula. IK, ICa, INa, If , circulan por los canales de potasio, calcio, sodio y sodio
“divertido”, respectivamente; Vm, voltaje de membrana. (De Boron WF, Boulpaep EL. Fisiología médica. 2ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2008.)

Miocitos cardiacos
Los detalles de la contracción muscular en general se tratan en el capítulo 12, pero aquí se tratarán puntos importantes
relacionados con la contracción de los miocitos cardíacos. Más calcio
m La troponina tiene tres tipos: troponina T, troponina I y troponina C. La troponina I inhibe la contracción y la troponina C disponible para los

se une al calcio (I: inhibe, C: calcio). Cuando el calcio se une a la troponina C, detiene la inhibición de la troponina I y miocitos durante la
contracción =
permite que la actina y la miosina interactúen y se produzca la contracción. Por lo tanto, más calcio significa más aumento de la
interacción de actina y miosina y mayor fuerza de contracción (aumento de contractilidad, inotropía). contractilidad.

m La entrada de calcio durante la fase 2 de la despolarización de los miocitos hace que se libere el calcio almacenado.
del retículo sarcoplásmico (SR), en cantidades mucho mayores. Esto se conoce como liberación de calcio inducida por
calcio. Después de esta liberación de calcio, los miocitos bombean calcio (a) fuera de la célula o (b) de regreso al SR.
Cualquier cosa que aumente la entrada de calcio desde el exterior o aumente el almacenamiento de calcio en el RS
aumentará la contractilidad al proporcionar más calcio intracelular a los miocitos. La digital previene la salida de calcio
de la célula, lo que provoca una mayor recuperación en el SR y un aumento de la inotropía. La activación simpática de
los receptores β1 provoca un aumento de la actividad Ca2+ ATPasa del retículo sarcoplásmico (SERCA, la bomba que
bombea calcio de regreso al SR), lo que lleva a un aumento del calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico y, por
lo tanto, a un aumento de la contractilidad. Ambos se tratarán en profundidad más adelante, en la sección “Farmacología”,
pero es importante tener en cuenta el concepto de que una mayor disponibilidad de calcio conduce a una mayor
contractilidad.

m La actina (filamentos delgados) y la miosina (filamentos gruesos) se superponen más favorablemente cuando se estiran;
por lo tanto, una mayor cantidad de sangre que regresa al corazón (aumento de la precarga) llenará más el corazón, lo
que hará que los miocitos se estiren y, a su vez, se cree una contracción más fuerte. Sin embargo, no confunda esto
con la contractilidad, que es la capacidad de contraerse con una precarga determinada y depende de los niveles de
calcio intracelular. Una mayor precarga conducirá a una contracción más fuerte pero no a un aumento de la contractilidad.
Este concepto se explicará con más detalle en la siguiente sección.
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244 CAPÍTULO 8 n Cardiología

Curva de Frank­Starling La contractilidad

La curva de Frank­Starling (fig. 8.6) muestra que la fuerza de contracción de los miocitos depende de la longitud inicial de la fibra se define como la
del músculo cardíaco, el grado de estiramiento, que está determinado por la precarga. fuerza de
contracción ante
una precarga determinada.
Positivo Por lo tanto,
efecto inotrópico aunque una
contracción puede
ser más intensa con
Control una precarga
más alta, no
necesariamente
hay una
Negativo
efecto inotrópico mayor contractilidad.

Figura 8.6 Curva de Frank­Starling. La curva de cardíaco

volumen
sistólico
Gasto
control muestra la fuerza de contracción de los
o

miocitos para una precarga determinada (volumen

telediastólico ventricular). Cuando hay un cambio en
la contractilidad (inotropía), que se define como la
fuerza de contracción para una precarga determinada,
Volumen telediastólico ventricular
se produce una nueva curva. (De Costanzo LS. Fisiología. 4ª ed.
Nueva York: Elsevier; 2009.) o presión auricular derecha

m Más retorno venoso = más precarga → mayor volumen telediastólico ventricular → más fibra muscular
estiramiento → contracción más fuerte.
m Garantiza que si regresa más sangre al corazón, éste pueda bombear esa sangre adicional aumentando
volumen sistólico.

m La contractilidad es la fuerza de contracción ante una precarga determinada y, por lo tanto, aumentar la precarga no
nada a la contractilidad. El aumento de la contractilidad sería una curva completamente nueva (como la curva del efecto
inotrópico positivo que se muestra en la figura 8.6), que no se movería a lo largo de la curva existente (con un aumento de la
precarga sin cambios en la contractilidad, se movería hacia la derecha en la misma curva). ). La contractilidad, o estado
inotrópico, puede aumentar con la estimulación β1 o inotrópicos positivos (digital) y puede disminuir con inotrópicos negativos
(betabloqueantes), insuficiencia cardíaca o alteraciones ácido­base.

Ciclo cardíaco
El ciclo cardíaco se describe mediante una ronda de diástole y sístole. Durante este tiempo, el ventrículo se llenará (diástole) a
partir de la precarga que le ofrece la aurícula al fluir a través de la válvula AV respectiva (la presión auricular izquierda se muestra
con la línea negra en la parte inferior de la figura 8.7A). La aurícula se contraerá cerca del final del llenado para ayudar a impulsar
más sangre hacia el ventrículo, lo que se denomina patada auricular. Después del llenado, la válvula AV se cerrará y el ventrículo
se contraerá y expulsará la sangre desde la válvula pulmonar (lado derecho del corazón) o aórtica (lado izquierdo del corazón)
hacia la arteria pulmonar o la aorta, respectivamente. A continuación se analiza más de cerca el ciclo cardíaco y los ruidos cardíacos.

La presión aórtica se muestra en la figura mediante la línea verde claro en la parte superior de la figura 8.7A. Cuando la presión
del ventrículo izquierdo (mostrada por la línea verde más oscura en la figura 8.7A) es mayor que la presión aórtica, el gradiente de
presión empuja la válvula aórtica para abrirla; esta válvula permanece abierta hasta que el ventrículo izquierdo haya expulsado el
volumen sistólico de ese latido. Una forma de onda similar (pero con presiones más bajas porque la circulación pulmonar tiene una
presión más baja que la circulación sistémica) estaría presente para el lado derecho.
lado del corazón.

La presión venosa se representa con la línea negra continua en la figura 8.7B y se describirá para el lado derecho del corazón;
esto generalmente se muestra como “presión venosa yugular”, que es una estimación de la presión auricular derecha. También se
produce una forma de onda similar en el lado izquierdo del corazón. La forma de onda venosa normal tiene ondas a, cy v, así como
descensos xey. La onda a representa el impulso auricular (contracción auricular) de la aurícula derecha, que ayuda a llenar el
ventrículo derecho, pero también transmite algo de presión a las venas yugulares. La onda c es la siguiente desviación ascendente
de la presión, correspondiente a la contracción del ventrículo derecho, lo que hace que el tricúspide se incline hacia adentro, hacia
la aurícula derecha, de manera transitoria.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 245

isovolumétrico Disminuido Rápido

contracción expulsión llenado ventricular

sístole Rápido isovolumétrico Disminuido

auricular expulsión relajación llenado ventricular

120 dicrotico
muesca

100

80
mitral Aórtico
(mmHg)
Presión

válvula válvula
60
cierra cierra

40
Aórtico mitral
válvula válvula
20
abre abre

0 Fig. 8.7 Ciclo cardíaco. A, Presión: muestra solo el trazado del

A corazón izquierdo, donde el azul oscuro representa las
a presiones ventriculares, el verde claro representa la presión
C aórtica y la línea negra representa la presión de la aurícula
v izquierda (que se estima mediante la presión de enclavamiento
Yugular

de los capilares pulmonares). B, Pulso venoso yugular: muestra

venoso

presiones en la vena yugular, que alimenta la vena cava

pulso

y superior y la aurícula derecha. El aumento de presión de la

X
B onda “a” se debe al impulso auricular; el ascenso de la onda “c”
Electrocardiograma

se debe a la contracción del ventrículo; la siguiente “x”

R descendente representa que la sangre rellena las aurículas
relajadas y vacías; la onda “v” representa el llenado venoso
PAG
t (mnemónico: “villing” de las venas); el descenso en “y”
representa el llenado ventricular una vez que se abre la válvula
tricúspide. C, Electrocardiograma: muestra los hallazgos del
q
S ECG del ciclo cardíaco. Onda “P”: despolarización auricular.
C Complejo “QRS”: despolarización ventricular. Onda “T”:
repolarización ventricular. D, Ruidos cardíacos: los sonidos
T1 T2 T3
sonidos

normales incluyen S1, cierre de las válvulas tricúspide/mitral, y

Corazón

T4
S2, cierre de las válvulas aórtica/pulmonar. (De Boron WF,
Boulpaep EL. Fisiología médica. 2ª ed.
D
Filadelfia: Elsevier; 2008.)

Incrementando la presión. La aurícula derecha, una vez terminada de contraerse, ahora se relaja y se llena, lo que
provoca el descenso de x durante la relajación (a medida que la sangre pasa del sistema venoso a la aurícula vacía).
La onda v ocurre durante el llenado venoso (v de “villing”). Al principio, se puede observar que la presión auricular
disminuye con la relajación (x descenso) pero posteriormente aumenta a medida que la aurícula se llena. Ahora la
aurícula derecha llena puede mover la sangre hacia el ventrículo derecho. Durante la diástole ventricular, la válvula
tricúspide se abre y la sangre de la aurícula se vacía hacia el ventrículo derecho, lo que provoca el descenso y.
m La fibrilación auricular provoca la pérdida de la onda a porque no hay una contracción auricular coordinada.
La estenosis tricúspide provocará una onda a prominente porque la aurícula se contraerá contra una válvula que
no puede abrirse lo suficiente, y el impulso auricular provocará un aumento de la presión venosa porque la sangre
no puede entrar a los ventrículos.
m La regurgitación AV (mitral o tricúspide) mostrará una onda cv donde hay una gran desviación hacia arriba.
en la presión entre las ondas c y v. Esto se debe a que durante la contracción ventricular, parte de la sangre
regresa a la aurícula, provocando un gran aumento de presión.
m Una válvula aórtica estenótica se manifestaría por presiones ventriculares mayores que las presiones aórticas
porque la válvula aórtica, que no puede abrirse completamente, no puede recibir toda la sangre que el ventrículo
intenta bombear hacia ella como resultado del aumento de resistencia a través de la apertura de la válvula. (En
la figura 8.7A, esto se manifestaría como la línea verde oscuro, que representa las presiones ventriculares, que
es significativamente más alta que la línea verde claro, que representa las presiones aórticas).
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246 CAPÍTULO 8 n Cardiología

Mayor precarga Aumento de la poscarga Mayor contractilidad

3 3 3

2 2 2
ventricular
izquierda
Presión

1 1 1
4 4 4

A Volumen ventricular izquierdo B Volumen ventricular izquierdo C Volumen ventricular izquierdo

Fig. 8.8 Un circuito de presión­volumen que demuestra cómo el volumen del ventrículo izquierdo (eje x) y la presión del ventrículo izquierdo (eje y) se relacionan en
condiciones de aumento de la precarga (A), aumento de la poscarga (B), como en la estenosis aórtica. o hipertensión y aumento de la contractilidad (C), como en el ejercicio.
(De Costanzo LS. Fisiología. 4ª ed. Nueva York: Elsevier; 2009.)

La figura 8.8 muestra un bucle de presión­volumen que se produce durante cada ciclo cardíaco. El bucle que se muestra
representa únicamente el ventrículo izquierdo; Siga cada paso descrito en la figura 8.8 (las líneas discontinuas muestran cómo
cambiaría el circuito presión­volumen con los cambios en la fisiología):
m Contracción isovolumétrica (1 → 2): Al final de la diástole (punto 1), el ventrículo se llena (volumen telediastólico) y la válvula
mitral se cierra (la válvula aórtica ya está cerrada). El ventrículo comienza
contraerse contra las válvulas mitral y aórtica cerradas, aumentando la presión pero sin cambiar el volumen
(isovolumétrico) porque ambas válvulas están cerradas. Cuando la presión ventricular excede la presión aórtica
(punto 2), la válvula aórtica se abrirá.
m Eyección ventricular (2 → 3): la válvula aórtica se abre (punto 2) y la sangre sale del ventrículo hacia
la aorta. Una vez expulsada la sangre, la válvula aórtica se cerrará (punto 3) porque la presión aórtica
ahora es mayor que la presión ventricular. La sangre restante es el volumen telesistólico. Recordar
Como vimos antes, el volumen sistólico es simplemente el volumen telediastólico (ventrículo lleno) menos el
volumen telesistólico (ventrículo vacío); por lo tanto, esta curva también muestra el volumen sistólico. Con
Al aumentar la poscarga, el ventrículo tiene que generar presiones más altas para abrir la válvula aórtica (es
trabajando más duro, empujando contra una presión más alta), causando una disminución del volumen sistólico y un aumento
demanda de oxígeno del miocardio (fig. 8.8B). Con una mayor contractilidad, el corazón generará una
mayor volumen sistólico; por lo tanto, incluso con el mismo volumen (de llenado) telediastólico, habrá una menor
Volumen telesistólico.
m Relajación isovolumétrica (3 → 4): la válvula aórtica está cerrada (punto 3) y la válvula mitral todavía está
cerrado y el ventrículo ahora se relaja. Debido a que no hay válvulas abiertas, el volumen dentro del
el ventrículo no puede cambiar (isovolumétrico).
m Llenado ventricular (4 → 1): Una vez que la presión en el ventrículo es menor que la de la aurícula izquierda
(punto 4), la válvula mitral se abrirá y llenará el ventrículo. La cantidad que se llena el ventrículo (al final de la diástole).
volumen) depende de la precarga (cantidad de sangre en la aurícula izquierda esperando para llenar el ventrículo), la
distensibilidad del ventrículo (si está o no “rígido”, por ejemplo, por hipertrofia) y la presencia de
la patada auricular. La figura 8.8A muestra una precarga más alta, lo que conduce a un volumen diastólico final más alto.

Ruidos cardíacos y soplos

Los ruidos cardíacos se generan por el cierre de válvulas. Comprender cuándo se abren y cierran normalmente las válvulas
durante el ciclo cardíaco facilitará la comprensión de cómo la función anormal de la válvula o del corazón causará ruidos cardíacos
anormales. Consulte la figura cuando se mencionan varias válvulas para comprender dónde se escuchan mejor. Una mnemónica Es normal
comúnmente utilizada para recordar dónde auscultar cada válvula es APT M (apartamento M) para aórtica, pulmonar, tricúspide escuchar el
y mitral (fig. 8.9A). sonido S2 dividido
durante la inspiración.
S1: Este es el sonido que se produce normalmente al cerrar las válvulas tricúspide y mitral. Este sonido marca el final de la
También es
diástole porque se completa el llenado de los ventrículos. Estos dos eventos ocurren casi simultáneamente, por lo que nunca hay
normal no
división de este sonido. escuchar una división
S2: Este es el sonido que se produce normalmente al cerrar las válvulas pulmonar y aórtica, denominado P2. S2 en la inspiración.
Todo lo demás es anormal.
y A2, respectivamente. Este sonido marca el final de la sístole porque la expulsión de sangre del ventrículo
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 247

Vencimiento Inspiración
T2 T2
T1 T1
Ancho
terrible

A2P2 A2P2

Aórtico T2 T2
área
T1 T1
Pulmonar
área Fijado
tricúspide terrible
área
mitral A2P2 A2P2
área
T2 T2
T1 T1
Paradójico
terrible

P2 A2

A B
Sístole Diástole Sístole

Fig. 8.9 A, Áreas del tórax que se deben auscultar para escuchar mejor los sonidos generados por cada válvula. B, sonido S1 (generado por el
cierre de las válvulas mitral y tricúspide) y sonido S2 (generado por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar) en condición patológica.
Normalmente, el sonido S2 se puede dividir sólo durante la inspiración, pero puede ocurrir una división patológica, como una división amplia, fija
o paradójica. (A de Swartz M. Libro de texto de diagnóstico físico: historia y examen. 5ª ed.
Filadelfia: Saunders; 2006. B de Seidel HM, Ball JW, Dains JE, et al. Manual de examen físico de Mosby.
6ª edición. Filadelfia: Elsevier; 2006.)

ya se ha completado. Durante la inspiración, la presión intratorácica se vuelve más negativa, “succionando” más sangre desde la
vena cava hacia la aurícula derecha, aumentando el retorno venoso. Esto aumenta la precarga del ventrículo derecho, lo que
conduce a un mayor volumen sistólico del ventrículo derecho, lo que prolonga el tiempo durante el cual la válvula pulmonar está
abierta (necesita más tiempo para expulsar toda esa sangre adicional). Esto mueve P2 después de A2 y hace que el sonido S2
se divida, lo que se denomina división fisiológica (una entidad completamente normal). Al expirar, esto no ocurre y P2 y A2 ocurren
al mismo tiempo, lo que hace que el sonido S2 no se divida. Hay algunos ejemplos de casos en los que la división puede ser
patológica (fig. 8.9B):
m División fija: descrita cuando la división ocurre tanto en la inspiración como en la espiración. Esto ocurre
con una comunicación interauricular (CIA) porque hay un agujero entre las dos aurículas. Debido a que siempre hay una
derivación de izquierda a derecha (debido a que las presiones de la aurícula izquierda son más altas que las presiones de la
aurícula derecha), el ventrículo derecho siempre tiene una precarga aumentada y la válvula pulmonar siempre se cerrará después.
la válvula aórtica.

m División amplia: descrita cuando la división P2­A2 es más larga de lo habitual, vista con cualquier cosa que cause
un retraso en el vaciado del ventrículo derecho. En la estenosis pulmonar, la válvula se estrecha y, por lo tanto, la sangre
tarda más en expulsarse por completo, lo que provoca un retraso en el cierre de la válvula. En el bloqueo de rama derecha, el
sistema rápido de His­Purkinje hacia el ventrículo derecho se bloquea y la contracción del ventrículo derecho se retrasa, lo
que hace que la válvula pulmonar se cierre después de la válvula aórtica porque el ventrículo izquierdo se contraerá y
terminará de expulsar sangre primero.
m División paradójica: se describe cuando la válvula aórtica se cierra paradójicamente después del
válvula, visto con cualquier cosa que cause un retraso en el vaciado del ventrículo izquierdo. Esto hace que la división se
produzca paradójicamente durante la espiración en lugar de la inspiración. Esto se debe a que la válvula pulmonar se cierra
antes que la válvula aórtica como resultado de una condición patológica, pero durante la inspiración, el mayor volumen que
se mueve a través de la válvula pulmonar permite que las válvulas se abran durante la misma cantidad de tiempo. Como
habrás adivinado, la estenosis aórtica y el bloqueo de rama izquierda pueden causar esto, por la misma razón descrita con la
división amplia, que ahora afecta al ventrículo izquierdo.

Normalmente, no hay otros sonidos además de S1 y S2 durante el ciclo cardíaco. Sin embargo, puede haber sonidos extra,
llamados sonidos S3 y S4 (también llamados “galopes”). Consulte la figura 8.7D para conocer la ubicación de estos ruidos
cardíacos en relación con los sonidos S1 y S2 .
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248 CAPÍTULO 8 n Cardiología

S3: aunque esto puede ser un hallazgo normal en niños, siempre es anormal en adultos y generalmente
significa sobrecarga de volumen. Cuando la válvula tricúspide y la válvula mitral se abren durante la diástole, el
volumen extra se precipita hacia el ventrículo, tensando las cuerdas tendinosas (tendones que unen la válvula al
corazón) de la válvula afectada (dependiendo de qué lado del corazón esté sobrecargado de volumen). ,
provocando el sonido adicional. Este sonido se escucha durante la fase de llenado rápido del ventrículo en la
diástole temprana y, por lo tanto, se ubica después del sonido S2 .
S4: Al final de la diástole, las aurículas se contraen, lo que se denomina “golpe auricular”, para intentar exprimir
el último trozo de sangre antes de que se cierren las válvulas mitral y tricúspide ( sonido S1). Si el ventrículo está
rígido y no se adapta (como por hipertrofia o hipertensión), no habrá espacio para la sangre adicional y se
generará el sonido S4 . Debido a que el impulso auricular se produce justo antes del final de la diástole y del
cierre de las válvulas AV, este sonido se escucha justo antes del sonido S1 .
El flujo sanguíneo a través del corazón normalmente es laminar y silencioso. Cuando hay un flujo sanguíneo
turbulento a través del corazón, se escucha un soplo (el flujo turbulento a través de una arteria estrechada se
llama soplo). Comprender el ciclo cardíaco y cuándo se deben abrir o cerrar las válvulas facilita la comprensión
de los soplos. La estenosis es un problema al abrir una válvula porque se ha estrechado, mientras que la
regurgitación (o insuficiencia) es un problema al mantener una válvula cerrada.
Durante la sístole, las válvulas aórtica y pulmonar deben abrirse para permitir la expulsión de sangre de los
ventrículos y, por lo tanto, durante la sístole se escuchará el soplo de la estenosis aórtica o pulmonar.
Como las válvulas tricúspide y mitral deben estar cerradas, el soplo de la regurgitación tricúspide o mitral también
se escuchará durante la sístole (fig. 8.10).

soplos ENFERMEDADES

EYECCIÓN SISTÓLICA • Estenosis aórtica

MURMULLO • Estenosis pulmonar

T1 T2

PANSISTOLICA • Regurgitación mitral

MURMULLO • Regurgitación tricúspide
• Septal ventricular
defecto
T1 T2

SISTÓLICA MEDIA Hacer clic • La válvula mitral

MURMULLO prolapso

T1 T2

DIASTÓLICA TEMPRANA • Aórtica

MURMULLO regurgitación

T1 T2

MEDIA DIASTÓLICA SO • Estenosis mitral

MURMULLO • Estenosis tricuspídea

T1 T2
Estenosis aórtica:
Fig. 8.10 Soplos cardíacos, su localización durante el ciclo cardíaco y sus características. OS, chasquido de apertura, crescendo–
visto en estenosis. (De Damjanov I. Fisiopatología. Filadelfia: Elsevier; 2008.)
soplo
decrescendo

m Estenosis aórtica o pulmonar (fig. 8.11): el soplo se describe como “crescendo­decrescendo”. en el segundo
espacio
o “en forma de diamante” porque a medida que avanza la contracción del corazón, la presión aumenta y vuelve
intercostal derecho,
a bajar, dando lugar a un soplo que aumenta y luego disminuye en intensidad. Los individuos con estenosis síncope de esfuerzo,
aórtica a menudo se quejan de dolor torácico debido al aumento de la demanda de oxígeno del miocardio angina, pulso
debido al aumento de la poscarga. También pueden experimentar síncope por esfuerzo porque las demandas de parvus y tardus
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 249

Una estenosis aórtica B Estenosis pulmonar

C Regurgitación mitral/tricuspídea D Prolapso de la válvula mitral

Fig. 8.11 A, Estenosis aórtica. B, estenosis pulmonar. C, insuficiencia mitral/tricuspídea. D, prolapso de la válvula mitral. (A y B de
Lissauer T, Clayden G. Illustrated Textbook of Pediatrics. 4ª ed. Edimburgo: Elsevier; 2011.)

El aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio no puede satisfacerse con la alta resistencia a través de la
válvula aórtica y experimentará síncope como resultado de la hipoperfusión cerebral. Clásicamente, en el examen
físico estos pacientes tendrán pulso parvus et tardus, que en latín significa pulso débil (parvus) y tardío (tardus) .
Los factores predisponentes a la estenosis aórtica incluyen la válvula aórtica bicúspide congénita (dos cúspides
en lugar de tres) y la cardiopatía reumática que causa daño a la válvula aórtica.
m Insuficiencia mitral o tricuspídea: el soplo se describe como “holosistólico” o “pansistólico” porque ocurre con la
misma intensidad durante la sístole. Esto se debe a que las aurículas izquierda y derecha tienen baja presión y
pueden aceptar sangre incluso a bajas presiones si la válvula es incompetente.
m Prolapso de la válvula mitral: la lesión valvular más común, en la que una válvula engrosada anormalmente
“prolapsos” hacia la aurícula izquierda durante la sístole. La tensión repentina de las cuerdas tendinosas que
detiene el movimiento de la válvula provoca que se escuche un “clic” y se presenta un soplo telesistólico si hay
flujo regurgitante. En la mayoría de los casos, se trata de una lesión benigna y se asocia con enfermedades del
tejido conectivo como el síndrome de Marfan y el síndrome de Ehlers­Danlos.
m Comunicación interventricular: si hay un paso entre los ventrículos izquierdo y derecho, durante la sístole
el ventrículo izquierdo (que tiene presiones más altas) expulsará sangre al ventrículo derecho, lo que provocará
una derivación de izquierda a derecha. Esto conduce a un soplo holosistólico, similar al de la insuficiencia mitral.
Clásicamente se describe como un sonido "áspero", mientras que los soplos regurgitantes son "agudos".

Durante la diástole, las válvulas tricúspide y mitral deben estar abiertas para permitir el llenado ventricular a
través de las aurículas y, por tanto, durante la diástole se escucharán soplos de estenosis tricúspide o mitral.
Por el contrario, las válvulas aórtica y pulmonar deben cerrarse para evitar el reflujo de sangre desde las arterias
hacia los ventrículos y, por tanto, los soplos de la regurgitación aórtica o pulmonar se reducirán.
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250 CAPÍTULO 8 n Cardiología

Se escucha durante la diástole. A diferencia de los soplos sistólicos, que pueden ser benignos, los soplos diastólicos
siempre son patológicos (v. fig. 8.10).
m Estenosis mitral o tricuspídea: se describe que el soplo comienza con un “chasquido” de apertura cuando
Insuficiencia
la válvula estenótica finalmente se abre, seguida de un murmullo turbulento y retumbante. Lo más común es que esto
aórtica: presión
sea causado por fiebre reumática, que afecta con mayor frecuencia a la válvula mitral.
de pulso amplia,
m Insuficiencia aórtica o pulmonar: el soplo se describe como decrescendo temprano porque después decrescendo temprano
los ventrículos expulsan la sangre, las válvulas deben cerrarse; de lo contrario, la sangre regresa al ventrículo durante murmullo

la diástole, lo que provoca el soplo. Debido a que en la insuficiencia aórtica la sangre regresa al ventrículo izquierdo en
lugar de permanecer en la circulación sistémica, se produce una presión de pulso amplia debido a la disminución de la
presión arterial diastólica. Esta caída en la presión arterial diastólica conduce a muchos signos clínicos, incluido un
pulso de gran volumen que colapsa en la diástole (denominado pulso de golpe de ariete de Corrigan); el signo de
Musset, en el que la cabeza se mueve con los latidos del corazón; y el signo de Quincke, en el que se puede ver que el
lecho capilar de la uña pulsa debido a la presión del pulso amplia.

Por último, el soplo del conducto arterioso persistente (CAP) es un soplo continuo (presente en sístole y diástole) y se
describe como “similar a una máquina” (fig. 8.12). Consulte el Capítulo 4 para obtener una descripción detallada, pero
brevemente, el conducto arterioso normalmente está abierto cuando el feto está en el útero para actuar como una vía de
derivación desde la arteria pulmonar a la aorta porque los pulmones no necesitaban un flujo sanguíneo significativo (el feto
no puede hacerlo). no respirar en el útero). Después del nacimiento, el aumento de la tensión de oxígeno en los pulmones
(porque el bebé ahora necesita respirar) provoca la constricción del conducto arterioso y, finalmente, la fibrosis,
convirtiéndose en el ligamento arterioso. Aunque un CAP posnatal no es normal, puede ser beneficioso para el bebé si hay
otras lesiones de cardiopatía congénita presentes; las prostaglandinas vasodilatadoras lo mantienen abierto y, por lo tanto,
los medicamentos que bloquean la síntesis de prostaglandinas (como la indometacina) promoverán el cierre, mientras que
la administración de análogos de la prostaglandina E, como el misoprostol , ayudará a mantenerlo abierto.

CM

Fig. 8.12 A, Conducto arterioso persistente que conecta la

aorta con la arteria pulmonar, lo que produce un cortocircuito
de izquierda a derecha (la sangre oxigenada se devuelve a la
circulación pulmonar). B, Soplo continuo similar a una máquina
(CM) que se escucha en pacientes con conducto arterioso permeable.
(A, de Stevens A, Lowe J, Scott I. Core Pathology. 3ª ed.
B
Filadelfia: Elsevier; 2008.)
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 251

La realización de maniobras que cambian la poscarga o la precarga puede cambiar la intensidad o las características
de ciertos soplos y puede permitir al médico diagnosticar la valvulopatía únicamente con el examen físico. Por ejemplo,
las lesiones del lado derecho se vuelven más ruidosas con la inspiración (debido al aumento de la precarga del
ventrículo derecho). El aumento de la poscarga (como apretar el puño) aumenta la intensidad de los soplos de la
insuficiencia aórtica, la insuficiencia mitral y la comunicación interventricular (VSD). La disminución de la precarga (p.
ej., con la maniobra de Valsalva) hará que muchos soplos disminuyan en intensidad y el clic del prolapso de la válvula
mitral ocurra antes, mientras que el aumento de la precarga (cuclillas) causará una mayor intensidad del soplo de
estenosis aórtica (EA) y el prolapso de la válvula mitral. MVP) haga clic para ocurrir más tarde.

Resumen de murmullo
Aunque es bueno conocer todos los soplos, es mucho más probable que las lesiones del lado izquierdo se analicen en
el Paso 1 (o sean clínicamente relevantes). Además, los soplos del lado derecho suelen tener un origen interrogativo
que insinúa el uso de drogas intravenosas (regurgitación tricuspídea). La estenosis mitral a menudo tendrá un origen
interrogativo que insinúa fiebre reumática. La regurgitación aórtica generalmente será su soplo diastólico sin otras pistas.
El objetivo principal será entonces distinguir los dos soplos sistólicos del lado izquierdo: estenosis aórtica (crescendo–
decrescendo, se irradia a las carótidas) y la insuficiencia mitral (holosistólica, se irradia a la axila).

Presión en el sistema cardiovascular

Las presiones en el corazón se pueden medir con un catéter de arteria pulmonar (Swan­Ganz) (fig. 8.13) y pueden
proporcionar información sobre el estado clínico de un paciente.

Pulmonar
Aorta artería

LA

Globo
REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

Bien Pulmonar
ventricular artería
presión presión
30
LV
Cuña
mmHg

20 (aurícula izquierda)
RV presión
auricular derecho
10
presión
Globo
inflado
0
A B

Fig. 8.13 A, Catéter de arteria pulmonar (Swan­Ganz) para evaluar las presiones en el sistema cardiovascular. El catéter se introduce en el paciente y puede
medir la presión auricular derecha, moverse hacia el ventrículo derecho para medir la presión ventricular derecha, moverse hacia la arteria pulmonar para
medir la presión arterial pulmonar y encajarse en las arterias pulmonares distales para obtener una presión de cuña capilar pulmonar. (PCWP), que se
aproxima a la presión del ventrículo izquierdo. B, Esquema que muestra la salida de presión a medida que el catéter de la arteria pulmonar se mueve a
través de la aurícula derecha, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, y finalmente con el balón inflado en una arteria pulmonar distal. LA: aurícula
izquierda; VI, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho. (De Colledge NR, Walker BR, Ralston SH. Principios y práctica de la medicina de Davidson
21ª edición. Filadelfia: Elsevier; 2010.)

m La presión auricular derecha es igual a la presión venosa central porque las venas centrales (la vena superior
y la vena cava inferior) alimentan la aurícula derecha. Esta es un área de baja presión porque las venas son vasos
de baja presión. La presión auricular derecha aumentará cuando hay demasiado volumen en las venas o dificultad
para alimentar ese volumen al corazón (como en la insuficiencia ventricular derecha, cuando el ventrículo no puede
bombear la sangre que se le suministra).
m La presión ventricular derecha (VD) normalmente es menor que la presión ventricular izquierda porque la
La circulación pulmonar es normalmente un circuito de menor presión que la circulación sistémica.
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252 CAPITULO 8 n Cardiología

La presión del VD puede aumentar si está empujando contra una presión más alta (poscarga), como en la estenosis
pulmonar o la hipertensión pulmonar. Debido a que el lado derecho del corazón tiene presiones más bajas que el
izquierdo, las comunicaciones interauriculares o interventriculares resultarán en una derivación (al menos inicialmente;
ver síndrome de Eisenmenger más adelante) desde el lado izquierdo del corazón al lado derecho del corazón (alta
presión). presión a baja presión).
m La presión de la arteria pulmonar puede aumentar en la hipertensión pulmonar (por enfermedad pulmonar o
enfermedad de los vasos pulmonares como embolia pulmonar) o por insuficiencia cardíaca del lado izquierdo (porque
el líquido regresará a los pulmones si el ventrículo izquierdo no puede bombearlo).
m La presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) es una forma de medir la presión de la aurícula izquierda
porque el catéter no puede pasar a través de los pequeños lechos capilares de los pulmones. Esta puede aumentar si la
presión auricular izquierda es alta, como en la insuficiencia cardíaca izquierda, pero también en problemas con la válvula
mitral: estenosis porque la aurícula izquierda no puede vaciarse, regurgitación porque la sangre será forzada a regresar a
la aurícula desde la aurícula izquierda. ventrículo.

m En el taponamiento cardíaco (que se tratará en profundidad más adelante), esencialmente el corazón está siendo estrangulado por un líquido que está
atrapado en el saco pericárdico. Esto conduce a la igualación de la presión en las cuatro cámaras: la alta presión
ejercida sobre el corazón proviene de todos los lados porque el pericardio rodea el corazón. Esto es rápidamente fatal
si no se corrige.

ELECTROCARDIOGRAFÍA

Un electrocardiograma (fig. 8.14; ECG, o a menudo denominado EKG por la ortografía alemana) es una herramienta útil
para evaluar la actividad eléctrica del corazón. Cuando los miocitos cardíacos pasan de polarizados (estado de reposo) a
despolarizados a partir de un potencial de acción, se genera una corriente eléctrica que se puede medir. El Paso 1 del
USMLE solo probará los conceptos básicos del ECG, pero vale la pena invertir tiempo en leer un libro de ECG para obtener
una comprensión más profunda, una vez que haya terminado con el Paso 1.

Tiempo

t
PAG

q
relaciones públicas S
intervalo
cuarto de galón

A intervalo
Fig. 8.14 A, trazado del ECG a partir de un único latido
cardíaco con la salida etiquetada. onda P: despolarización
150 75 50
auricular; Intervalo PR: tiempo entre la despolarización 300 100 60
auricular y la despolarización ventricular; Complejo QRS:
COMENZAR
despolarización ventricular; segmento ST: tiempo después
de la despolarización ventricular pero antes de la
repolarización; Onda T: repolarización ventricular. Tenga en
cuenta que la repolarización auricular nunca se encuentra en
el trazado del ECG porque ocurre durante el complejo QRS
(despolarización ventricular). B, El método 300­150­100­75
para contar la frecuencia cardíaca. Cuente el número de
cuadros grandes (indicados por las líneas más gruesas en el
trazado, que comprenden cinco cuadros más pequeños) que
se producen a partir de la onda R (pico del complejo QRS).
Si la cantidad de cuadros grandes que separan las dos
ondas R es 1, la frecuencia cardíaca es 300; 2, la frecuencia
cardíaca es 150, y así sucesivamente. Cada cuadro grande
representa 0,2 segundos (200 ms) y cada cuadro pequeño
representa 0,04 segundos (40 ms). (A de Pazdernik T, Kerecsen L. Rapid Review Pharmacology. 3ª ed.
B
Filadelfia: Elsevier; 2010.)
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 253

Onda m P: Representa la despolarización auricular. Después de la onda P, hay un segmento PR: este es el
Retraso de la conducción en el nodo AV, que permite que los ventrículos se llenen completamente antes de la contracción
(normalmente de 0,12 a 0,20 segundos). Por lo tanto, las enfermedades del nodo AV a menudo se manifiestan como
anormalidades o prolongación del segmento PR.
m Complejo QRS: Representa la despolarización ventricular. La terminología del complejo QRS puede ser
difícil, pero básicamente, si la primera desviación es hacia abajo, es una onda Q; si la primera desviación es hacia arriba, no
hay onda Q. La primera reflexión ascendente es siempre una onda R. Cualquier desviación hacia abajo después de la onda
R se conoce como onda S. Las aurículas se repolarizan durante el complejo QRS pero no realizan un trazado porque los
ventrículos tienen muchos más miocitos y dominan el ECG. Normalmente, la duración del QRS es inferior a 0,12 segundos,
pero si el sistema de conducción rápida His­Purkinje no funciona correctamente, el complejo QRS se ensancha de forma
anormal, como en los bloqueos de rama.
Onda T m : después de que los ventrículos se despolarizan durante el complejo QRS, hay un breve retraso (segmento ST)
seguido de la repolarización, que es la onda T. A veces hay una onda U que sigue a la onda T, lo cual puede ser normal,
pero no es un hallazgo común. También se puede observar en afecciones como hipopotasemia o bradicardia.

Una impresión de ECG tiene dos componentes principales: el ECG de 12 derivaciones, que observa el corazón desde
diferentes vectores o ángulos, y la tira de ritmo, que es útil para detectar anomalías en el ritmo (arritmias) o la frecuencia. Se
presentarán y explicarán las anomalías básicas de la tira rítmica. Es importante poder evaluar la frecuencia cardíaca: cada
“cajita” en la tira del ECG dura 0,04 segundos (40 ms) y cada “caja grande” se compone de cinco “cajitas” y, por lo tanto, mide
0,20 segundos. segundo (200 ms). Para evaluar la frecuencia cardíaca, cuente el número de "cuadros grandes" entre los
complejos QRS y luego recuerde 300­
150­100­75­60­50. Si hay un cuadro grande entre tiempos, el ritmo es 300; dos son 150 y así sucesivamente
(ver figura 8.13B).

Ritmo sinusal normal

(Sinus con conducción AV 1:1)

II

avr

V1

Fig. 8.15 Ritmo sinusal normal. (De Goldberger AL,

Goldberger ZD, Shvilkin A. Electrocardiografía clínica:
un enfoque simplificado. 8ª ed.
Filadelfia: Saunders; 2012.)

Ritmo sinusal normal: éste es un ECG normal (fig. 8.15). Para ser clasificado como sinusal, una onda P (contracción auricular) Aleteo auricular:
debe preceder a cada complejo QRS, lo que indica que las aurículas están conduciendo el impulso generado por el nódulo SA a patrón en “diente

través del nódulo AV. Además, es “normal” porque no hay bradicardia ni taquicardia: la frecuencia cardíaca está entre 60 y 100. de sierra” en el ECG; La

En este ECG, utilizando el método de conteo de cajas grandes, la frecuencia cardíaca es 75. frecuencia auricular suele
ser de 300, pero el
bloqueo 2:1 conduce
Taquicardia sinusal. Este ECG es sinusal porque hay ondas P antes de cada complejo QRS, pero utilizando el método de a frecuencias
conteo de caja grande vemos que la frecuencia cardíaca es 150 (fig. 8.16). Por tanto es taquicardia sinusal. ventriculares de 150.
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254 CAPÍTULO 8 n Cardiología

Taquicardia sinusal

II

Fig. 8.16 Taquicardia sinusal. (De Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Electrocardiografía clínica: un enfoque
simplificado. 8.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2012.)

Aleteo auricular: en el aleteo auricular (fig. 8.17), se produce una reentrada anormal de actividad eléctrica alrededor del anillo
de la válvula tricúspide, lo que provoca un bucle de actividad autosostenido. Esto suele ocurrir a una frecuencia auricular de 300,
que es demasiado rápida para que el nódulo AV conduzca a los ventrículos. Lo más habitual es que los impulsos tengan un bloqueo
de conducción de 2:1, lo que significa que la frecuencia ventricular es de aproximadamente 150 si la frecuencia auricular es de 300,
porque sólo se conduce la mitad de los impulsos.

Aleteo auricular con bloqueo AV variable

II

Fig. 8.17 Aleteo auricular. (De Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Electrocardiografía clínica: un enfoque simplificado.
8.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2012.)

Los pacientes con aleteo auricular suelen tener algún tipo de enfermedad cardíaca estructural. Las ondas de aleteo en la
imagen se indican con una F y, a menudo, tienen una apariencia de "dientes de sierra" , y cada onda debe ser casi idéntica.

Fibrilación auricular: en la fibrilación auricular (fig. 8.18), hay una activación aleatoria de las aurículas que es impredecible y Fibrilación auricular:
caótica, lo que lleva a que no se produzcan ondas P discernibles porque no hay una despolarización coordinada; Los impulsos que pulso
se transmiten a través del nodo AV a los ventrículos ocurren sin un patrón, lo que lleva a un ritmo irregular . Esto contrasta con un “irregularmente
irregular”, riesgo
ritmo regularmente irregular en el que la irregularidad es predecible y ocurre a intervalos regulares (p. ej., un latido irregular cada
de estasis
quinto latido, lo que puede ocurrir con los bloqueos auriculoventriculares). Esta es la arritmia crónica más común y puede ser sanguínea por
peligrosa porque sin una contracción auricular coordinada, puede ocurrir estasis de sangre con la consiguiente formación de falta de contracción
coágulos, lo que podría provocar accidentes cerebrovasculares si los trombos ocurren en la aurícula izquierda, con embolización auricular coordinada
de los coágulos al cerebro. Por lo tanto, estos pacientes requieren anticoagulación con aspirina o warfarina/ACOD (anticoagulantes que provoca coágulos
y riesgo de embolización.
orales directos como dabigatrán), dependiendo de sus factores de riesgo.

Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta.

II

Fig. 8.18 Fibrilación auricular. (De Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Electrocardiografía clínica: un enfoque
simplificado. 8.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2012.)

Taquicardia ventricular: en la taquicardia ventricular (fig. 8.19), hay una anomalía en los ventrículos del paciente, a menudo una
antigua cicatriz de un infarto de miocardio, que provoca una conducción anormal y un circuito de reentrada en el ventrículo que
conduce a la despolarización rítmica de los ventrículos. En el trazado del ECG de la figura 8.19, el ritmo del paciente cambia de
ritmo sinusal a taquicardia ventricular. El tratamiento consiste en “restablecer” el corazón al ritmo sinusal normal, lo que en el
paciente estable puede realizarse químicamente (p. ej., con procainamida o amiodarona) o eléctricamente con cardioversión. Los
pacientes con taquicardia ventricular sin pulso deben recibir reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación temprana.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 255

Taquicardia ventricular paroxística no sostenida

Monitor ­ tira continua

Fig. 8.19 Taquicardia ventricular. (De Goldberger AL,

Goldberger ZD, Shvilkin A. Electrocardiografía clínica:
un enfoque simplificado. 8.ª ed. Filadelfia: Saunders;
2012.)

Torsades de Pointes: en francés, “torsión de las puntas”, torsades de pointes (fig. 8.20) es un tipo específico de Torsades de
taquicardia ventricular polimórfica (a diferencia del ejemplo anterior de taquicardia ventricular, donde cada latido pointes: factor
tenía el mismo aspecto y, por lo tanto, era monomórfico). ). Cualquier cosa que prolongue el intervalo QT hace que de riesgo del

esto sea más probable, como los síndromes congénitos de QT largo, la hipocalcemia, la hipomagnesemia, la intervalo QT
largo,
hipopotasemia o los medicamentos que prolongan el intervalo QT. De hecho, el tratamiento de las torsades de
pointes incluye una infusión intravenosa rápida de magnesio. Los medicamentos asociados con el aumento del
desencadenado por el fenómeno R­on­T.
intervalo QT incluyen ciertos antibióticos, antiarrítmicos, antipsicóticos, antidepresivos y antieméticos. Administre
una infusión
rápida de magnesio.

Torsades de Pointes: sostenidas

Monitorear el cliente potencial

Fig. 8.20 Torsades de puntas. (De Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Electrocardiografía clínica: un enfoque
simplificado. 8.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2012.)

Fibrilación ventricular: esta despolarización rápida y desordenada de los ventrículos (fig. 8.21) hace que el
gasto cardíaco descienda prácticamente a cero, lo que hace que este ritmo ponga en peligro la vida y rápidamente
sea mortal si no se trata. La RCP y la desfibrilación de forma rápida salvan vidas.

La fibrilación ventricular

FV gruesa Bien VF FV gruesa

Fig. 8.21 Fibrilación ventricular (FV). (De Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Electrocardiografía clínica: un enfoque
simplificado. 8.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2012.)
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256 CAPÍTULO 8 n Cardiología

Síndrome de Wolff­Parkinson­White: también conocido como síndrome de preexcitación ventricular, el Wolff­Parkinson­

síndrome de Wolff­Parkinson­White (WPW) (fig. 8.22) es causado por una vía accesoria (conocida como haz Síndrome de White:
“ondas delta” en el
de Kent) entre las aurículas y los ventrículos. Normalmente, el nódulo AV es el único conducto de conducción
ECG como
eléctrica; estos pacientes tienen una vía adicional. Esta vía adicional hace que los ventrículos comiencen a
resultado de la
despolarizarse antes de lo normal, lo que provoca un aumento prematuro en el complejo QRS conocido despolarización
como onda delta. Debido a que ahora existen dos rutas para transmitir impulsos a través del ventrículo, es posibletemprana de los
ventrículos a través

Preexcitación de Wolff­Parkinson­White del tracto de derivación (haz de

Kent); en riesgo de
sufrir arritmias
extremadamente
rápidas y muerte

• Relaciones públicas cortas

• QRS ancho
• Onda delta (flecha)

1
2
Seno ortodrómico
ritmo taquicardia

antidrómico auricular

taquicardia fibrilación

B
Fig. 8.22 Síndrome de Wolff­Parkinson­White (WPW). A, ECG que muestra “ondas delta” donde hay una pendiente ascendente
antes del complejo QRS como resultado de una despolarización ventricular prematura por transmisión temprana de los
potenciales de acción a través de la vía accesoria (haz de Kent). B, demostración de la vía accesoria; Recuerde que
normalmente no existe otro método para conducir impulsos desde las aurículas a los ventrículos que no sea a través del
nódulo AV. (A de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Electrocardiografía clínica: un enfoque simplificado. 8.ª ed.
Filadelfia: Saunders; 2012. B de Colledge NR, Walker BR, Ralston SH. Principios y práctica de la medicina de Davidson.
21ª edición. Filadelfia: Elsevier; 2010.)
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CAPITULO 8 n Cardiología 257

tienen un circuito de reentrada en el que un impulso eléctrico puede viajar en una trayectoria tortuosa en una de dos
direcciones: (1) ortodrómica, lo que significa que la señal viaja anterógradamente por el nódulo AV (como es normal), pero luego
retrógrado a través del haz de Kent; (2) antidrómico, lo que significa que la señal viaja anterógradamente a través del haz
de Kent y luego retrógrada a través del nódulo AV (tabla 8.1). Las taquicardias ortodrómicas por lo general tienen complejos
QRS de apariencia normal (porque la señal eléctrica viaja normalmente por los haces de His), mientras que las taquicardias
antidrómicas se caracterizan por complejos QRS ensanchados.

Tabla 8.1 Bloqueos auriculoventriculares (“bloqueos cardíacos”)

Primer grado (figura 8.23) Intervalo PR prolongado (≥0,20 s), sin pérdida de latidos (puede ser normal).

Segundo grado Mobitz tipo I (Wenckebach): prolongación progresiva de PR que conduce a una caída del latido con posterior reinicio del intervalo
(dos tipos, Fig. 8.24) PR.
Mobitz tipo II: ritmos caídos aleatoriamente sin prolongación progresiva de PR. En riesgo de degenerar a bloqueo de tercer grado;
mucho más peligroso; tratar con marcapasos.

Tercer grado (fig. 8.25) Disociación AV completa: las aurículas y los ventrículos actúan independientemente unos de otros; tratar con marcapasos.

Bloqueo AV de primer grado

II

Fig. 8.23 Bloqueo AV de primer grado. (De Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Electrocardiografía
clínica: un enfoque simplificado. 8.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2012.)

Bloqueo AV de segundo grado de Mobitz tipo I (Wenckebach)

II

relaciones públicas relaciones públicas relaciones públicas PAG relaciones públicas

Bloqueo AV Mobitz tipo II con ritmo sinusal

PAG

V1
B

Fig. 8.24 Bloqueo AV de segundo grado. A, Mobitz tipo I. B, Mobitz tipo II. (De Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A. Electrocardiografía clínica: un enfoque simplificado. 8.ª
ed. Filadelfia: Saunders; 2012.)

Bloqueo cardíaco de tercer grado (completo)

V1
PAG
PAG

PAG PAG PAG

PAG

QRS

Fig. 8.25 Bloqueo AV de tercer grado (completo). (De Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A.
Electrocardiografía clínica: un enfoque simplificado. 8.ª ed. Filadelfia: Saunders; 2012.)
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258 CAPÍTULO 8 n Cardiología

Regulación de la presión arterial

La regulación de la presión arterial se produce con dos mecanismos principales: (1) el reflejo barorreceptor y (2) el eje renina­
angiotensina­aldosterona .
El reflejo barorreceptor utiliza sensores de presión (baro­ = presión) tanto en el arco aórtico como en el cuerpo carotídeo
para controlar la presión arterial y modular el tono parasimpático y simpático en consecuencia. Estos barorreceptores envían
señales constantemente al tronco del encéfalo, pero la velocidad de estas señales cambiará con la presión ejercida sobre
sus receptores. Con un aumento de la presión arterial, aumentará la frecuencia de estas señales parasimpáticas; con una
disminución de la presión arterial, la frecuencia disminuirá en un esfuerzo por normalizar la alteración de la presión arterial.
Los barorreceptores del seno carotídeo envían su información al tronco del encéfalo mediante el nervio glosofaríngeo (par
craneal [CN] IX), mientras que el arco aórtico
Los barorreceptores utilizan el nervio vago (CN X) como nervio aferente. La figura 8.26 ilustra cómo un cambio en la presión
arterial provoca una reacción de los barorreceptores.

BARORECEPTORES Seno carotídeo Arco aórtico

barorreceptores barorreceptores

CN IX + + CNX

MÉDULA

Núcleo del tracto solitario

+ –

Cardíaco Cardíaco
vasoconstrictor
desacelerador acelerador

Parasimpático Simpático

+ + + +

CORAZÓN Y sinoauricular Arteriolas venas

Contractilidad
VASOS SANGUINEOS nodo

Corazón Vasos sanguineos

Fig. 8.26 Vía de los barorreceptores. El seno carotídeo envía sus señales a través del nervio glosofaríngeo (CN IX), mientras que el arco aórtico envía sus señales a
través del nervio vago (CN X) al tronco del encéfalo. En ambos casos, esta señal se envía a través del núcleo del tracto solitario, que distribuye la señal al cuerpo para
efectuar cambios en la presión arterial. (De Costanzo LS. Fisiología. 4ª ed. Nueva York: Elsevier; 2009.)

m Aumento de la presión arterial: causa más estiramiento en los sensores de presión porque las arterias tienen
más presión para ejercer sobre la pared arterial. Esto hace que los barorreceptores realicen cambios que disminuirán la
presión arterial. El aumento del estiramiento conduce a una mayor activación de los barorreceptores, que (1) aumentan
el tono parasimpático a través del nervio vago (CN X) en el nódulo SA para disminuir la frecuencia cardíaca.
frecuencia y también (2) disminuir el tono simpático.
m Disminución de la presión arterial: causa menos estiramiento en los sensores de presión porque las arterias tienen menos
presión a ejercer sobre la pared arterial. Esto hace que los barorreceptores realicen cambios que aumentarán la presión
arterial. La disminución del estiramiento provoca una disminución de la activación de los barorreceptores; esto, a su vez,
provoca (1) disminución del tono vagal en el nódulo SA, lo que da lugar a un aumento de la frecuencia cardíaca, y (2)
aumento del tono simpático para aumentar la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la vasoconstricción. Esto ayuda a
mediar la respuesta del cuerpo a disminuciones agudas de la presión arterial, como lo que ocurre durante una hemorragia.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 259

m El masaje del seno carotídeo ejerce presión sobre los barorreceptores del cuerpo carotídeo, lo que lleva a la
El cuerpo “piensa” que hay presión arterial alta, lo que provoca un aumento del tono parasimpático (así como una disminución del
tono simpático) y, por lo tanto, una disminución de la frecuencia cardíaca. Esto se propuso anteriormente como tratamiento para
la taquicardia supraventricular (TSV), pero está cayendo en desgracia debido al riesgo de inducir un accidente cerebrovascular
embólico al masajear las arterias carótidas cargadas de colesterol. De manera similar, la maniobra de Valsalva también puede
aumentar el tono vagal y es un tratamiento no invasivo para la TSV sin riesgo de
accidente cerebrovascular embólico.

El eje renina­angiotensina­aldosterona se explica en detalle en el capítulo 9, pero brevemente, las células yuxtaglomerulares (JG)
del riñón también detectan la presión arterial. Cualquier disminución en el flujo sanguíneo al riñón hará que las células JG secreten la
enzima renina en el torrente sanguíneo. El torrente sanguíneo siempre contiene angiotensinógeno, y la renina escinde este
angiotensinógeno en angiotensina I. La angiotensina I se escinde en angiotensina II mediante la enzima convertidora de angiotensina
(ECA), que un inhibidor de la ECA bloquea. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que aumenta la resistencia vascular
sistémica (RVS)
y por tanto la presión arterial, y también media la liberación de aldosterona desde la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal. La
aldosterona aumenta la recaptación de sodio por el riñón, lo que provoca una expansión del volumen sanguíneo y, por tanto, un
aumento de la presión arterial.

PATOLOGÍA

Cardiopatía congénita
Hay muchas enfermedades cardíacas congénitas, clasificadas en términos generales en dos categorías: (1) enfermedad cardíaca
cianótica y (2) enfermedad cardíaca acianótica. Las enfermedades cardíacas cianóticas se caracterizan por cortocircuitos de derecha
a izquierda, donde la sangre desoxigenada ingresa a la circulación sistémica con la consiguiente cianosis temprana; Las lesiones
acianóticas tienen derivaciones de izquierda a derecha, lo que hace que la sangre oxigenada regrese a los pulmones y, por lo tanto,
no causa cianosis temprana. El tratamiento definitivo de las lesiones cianóticas casi siempre es quirúrgico.
Es necesario recordar las cinco enfermedades cardíacas cianóticas (fig. 8.27); una mnemónica común son las cinco T del tronco
arterioso, la transposición de los grandes vasos, la atresia tricúspide, la tetralogía de Fallot y el retorno venoso pulmonar anómalo total
(TAPVR). Otra forma de recordar esto es utilizar el “método de los cinco dedos”, como se describe a continuación.

Un dedo arriba: tronco arterioso: un dedo porque hay un vaso común.

m Embriológicamente, el tronco arterioso debe dividirse en tronco pulmonar y aorta; falla
hacerlo da como resultado una única arteria común que sale de ambos ventrículos.

Dos dedos arriba, dedos cruzados—Transposición de las Grandes Vasijas: Crucemos los dedos porque
están transpuestos.
m La aorta y la arteria pulmonar se transponen (¡se intercambian!): la aorta sale del ventrículo derecho, mientras que la arteria
pulmonar sale del ventrículo izquierdo. Esto provoca dos circulaciones completamente separadas, por lo que el ventrículo
derecho bombea sangre desoxigenada al cuerpo a través de la aorta, que regresa al ventrículo derecho; El ventrículo izquierdo
bombea sangre oxigenada a los pulmones a través de la arteria pulmonar, que regresa al ventrículo izquierdo.

m Para que el bebé sobreviva, debe haber una derivación que conecte los dos sistemas para unir los dos.
circulaciones, como un conducto arterioso permeable o un agujero oval permeable (una abertura entre las aurículas derecha e
izquierda).
m Se puede administrar prostaglandina E (misoprostol) para garantizar que el conducto arterioso permanezca abierto.
m ¡ Una asociación de transposición infantil comúnmente probada es la diabetes materna!

Tres dedos arriba: atresia tricúspide: Tres dedos para tricúspide.

m Ausencia de la válvula tricúspide, lo que impide la conexión entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. Debido a que el
ventrículo derecho no recibe sangre para bombear, es hipoplásico (muy pequeño, poco desarrollado).

m Deben estar presentes una comunicación interauricular y una comunicación interventricular para mantener la circulación sanguínea.
flujo: desde la aurícula derecha, la sangre debe fluir a través de la CIA hasta la aurícula izquierda hasta el ventrículo izquierdo y a
través de la CIV hasta el ventrículo derecho para permitir el acceso a los pulmones.
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260 CAPÍTULO 8 n Cardiología

ao ao ao

Pensilvania
Pensilvania
Pensilvania

LA LA LA

REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

LV
LV
LV

RV RV

A B C

SVC

ao
ao

Pensilvania
Pensilvania
fotovoltaico

LA LA

REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

VCI
LV LV

RV RV

D mi

Fig. 8.27 Cardiopatía congénita cianótica. A, tronco arterioso. B, Transposición de los grandes vasos. C, Atresia tricúspide con hipoplasia del ventrículo derecho. D, Tetralogía de
Fallot. E, Retorno venoso pulmonar anómalo total. AO, aorta; VCI, vena cava inferior; LA: aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; PA, arteria pulmonar; RA, aurícula derecha;
VCS: vena cava superior. (De Marcdante KJ, Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB.
Nelson Fundamentos de pediatría. 6ª edición. Filadelfia: Elsevier; 2010.)

Cuatro dedos arriba: tetralogía de Fallot: cuatro dedos para tetralogía (tetra significa cuatro, para cuatro anomalías).

m El defecto del desarrollo es el desplazamiento anterosuperior del tabique infundibular que conduce a
cuatro anomalías que se pueden recordar con la mnemónica PROVe (PROVe que tienen tetralogía de Fallot):

l Estenosis pulmonar: el grado de estenosis se correlaciona con el pronóstico.

l Hipertrofia ventricular derecha: consecuencia de la alta resistencia contra el flujo sanguíneo que sale del
ventrículo derecho debido a la estenosis pulmonar. Conduce a un “corazón en forma de bota” (coeur­en­sabot) en la
radiografía.
l Aorta superior.
l Comunicación interventricular.
m La estenosis pulmonar provoca una alta resistencia fuera del ventrículo derecho, lo que provoca que el ventrículo derecho
La hipertrofia y la sangre desoxigenada se mueven hacia el ventrículo izquierdo a través del VSD , pero también
directamente desde el ventrículo derecho a la aorta porque la aorta superior a menudo tiene conexión con ambos
ventrículos.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 261

m Los pacientes sufren ataques cianóticos llamados “ ataques de Tet”; los niños aprenden a mejorar su cianosis al
ponerse en cuclillas, lo que aumenta la RVS (poscarga) al ejercer presión sobre las arterias femorales, lo que genera
una resistencia comparativamente menor en la circulación pulmonar y, por lo tanto, ingresa más sangre a los pulmones
a través de la válvula pulmonar estenótica.
m Esta es la cardiopatía congénita cianótica más común y más comúnmente analizada .

Cinco dedos arriba: retorno venoso pulmonar anómalo total: cinco dedos para las cinco palabras de TAPVR.

m Normalmente, las venas pulmonares drenan hacia la aurícula izquierda; en TAPVR, las venas pulmonares drenan
hacia la circulación venosa sistémica. Se llama total porque ninguna de las venas pulmonares regresa correctamente
a la aurícula izquierda.
m Debe haber una derivación entre las dos aurículas, como una CIA o un foramen oval permeable, o debe haber oxígeno­
La sangre atraída nunca llegará al lado izquierdo del corazón.

Los defectos cardíacos acianóticos incluyen VSD (el más común), ASD y PDA en orden descendente de frecuencia;
estos provocan cortocircuitos de izquierda a derecha, mediante los cuales la sangre oxigenada regresa al lado derecho del
corazón (fig. 8.28). Aunque normalmente no causan problemas en el recién nacido, con el tiempo pueden provocar el
síndrome de Eisenmenger.

ao ao

Pensilvania
Pensilvania

LA
LA

REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

REAL ACADEMIA DE BELLAS ARTES

LV LV

RV
RV

A B

Coartación de la aorta
C
Fig. 8.28 A, Comunicación interventricular (VSD). B, comunicación interauricular (CIA). C, Coartación de la aorta. AO, aorta; VCI, vena cava
inferior; LA: aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; PA, arteria pulmonar; RA: aurícula derecha. (A y B de Marcdante KJ, Kliegman RM,
Behrman RE, Jenson HB. Nelson Essentials of Pediatrics. 6.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2010. C de Lissauer T, Clayden G. Illustrated Textbook
of Paediatrics. 4.ª ed. Edimburgo: Elsevier ; 2011.)
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262 CAPÍTULO 8 n Cardiología

m Síndrome de Eisenmenger: con una derivación de izquierda a derecha, el lado derecho del corazón recibe
sangre, que es bombeada a través de la circulación pulmonar. Este flujo adicional provoca hipertrofia tanto del lado
derecho del corazón como de la vasculatura pulmonar. La hipertrofia y el consiguiente estrechamiento de la íntima
pulmonar provocan un aumento de la resistencia pulmonar (la resistencia a la recuperación es proporcional a 1/r4).
Con el tiempo, la resistencia pulmonar aumenta lo suficiente como para que la derivación de izquierda a derecha se
convierta ahora en una derivación de derecha a izquierda, lo que lleva a que la sangre desoxigenada sea desviada
hacia la circulación sistémica, con la consiguiente cianosis.

En mujeres con
Por último, la coartación de la aorta es un estrechamiento de la aorta más fuertemente asociado con Turner.
coartación de
síndrome (45,XO) y válvulas aórticas bicúspides (v. fig. 8.28C).
aorta, considere
m El estrechamiento provoca un aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo, lo que produce hipertrofia ventricular el síndrome de Turner.
izquierda. Debido a que el estrechamiento es posterior a los vasos del arco aórtico, no hay impedimento para perfundir
la “mitad superior” del cuerpo (cabeza y miembros superiores).
m La coartación prolongada puede provocar dilatación de los vasos intercostales que actúan como circulación colateral, lo
que significa que la sangre fluye en dirección inversa desde los vasos intercostales a la aorta para permitir que la sangre
llegue a las piernas; esto provoca una apariencia característica de “muescas en las costillas” en la radiografía como
resultado de la erosión de las costillas.
m Los hallazgos clásicos son pulsos femorales débiles y cianosis diferencial. En los recién nacidos, la coartación es
“preductal”, lo que significa que el estrechamiento ocurre antes del conducto arterioso; por lo tanto, la mitad inferior del
cuerpo puede estar cianótica como resultado de la derivación de sangre desoxigenada de la arteria pulmonar a través
del conducto arterioso hacia la aorta. Debido a que el estrechamiento se produce después del arco aórtico, la mitad
superior del cuerpo normalmente recibe sangre oxigenada del ventrículo izquierdo: rosa arriba, azul abajo = cianosis
diferencial. En niños y adultos, el diagnóstico también se puede realizar midiendo una diferencia de presión arterial
sistólica entre las extremidades superiores e inferiores de más de 10 mm Hg.

Aterosclerosis
1. Las estrías grasas (figs. 8.29 y 8.30) son el comienzo de la aterosclerosis y comienzan con la enfermedad endotelial.
disfunción. El endotelio de las arterias normalmente produce sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico y también
previene la deposición de grasa. Alteraciones químicas como las toxinas en el humo del tabaco o

Lesión tipo I (inicial)

Fig. 8.29 Aterosclerosis temprana, que muestra un endotelio dañado y Macrófago aislado
activado que absorbe monocitos (que se convierten en macrófagos), células espumosas

que luego fagocitan lípidos y se convierten en células espumosas.

La aterosclerosis, a la que los legos suelen denominar “arterias endurecidas”,
causa aproximadamente la mitad de todas las muertes en los países desarrollados Lesión tipo II (estría grasa)
al provocar enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares. Los Principalmente intracelular
factores de riesgo incluyen tabaquismo, hipertensión, diabetes y dislipidemia. acumulación de lípidos
El sitio más común de aterosclerosis es la aorta abdominal, seguida de las arterias
coronarias, las arterias poplíteas y las arterias carótidas. Las etapas del desarrollo
Lesión tipo III (intermedia)
de la placa incluyen (1) formación de estrías grasas y (2) progresión y ruptura de la
Cambios tipo II y pequeños
placa aterosclerótica.
reservas de lípidos extracelulares
(De Colledge NR, Walker BR, Ralston SH. Principios y práctica de la medicina de
Davidson. 21ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2010.)

Lesión tipo IV (ateroma)

Cambios de tipo II y núcleo.
de lípidos extracelulares

Lesión tipo V (fibroateroma)

Núcleo lipídico y capa fibrótica,
o múltiples núcleos de lípidos y
Fig. 8.30 Aterosclerosis avanzada que produce estenosis importante capas fibróticas, o principalmente

(que en las arterias coronarias puede provocar angina estable) o calcificado o principalmente fibrótico

complicaciones como rotura de placa con formación de trombos (que en

las arterias coronarias puede provocar un infarto de miocardio si el Lesión tipo VI (complicada)
trombo obstruye el suministro de sangre). , o angina inestable si el Defecto superficial,
trombo es grave pero no oclusivo). (De Colledge NR, Walker BR, Ralston hematoma­hemorragia,
trombo
SH. Principios y práctica de la medicina de Davidson. 21ª ed.
Filadelfia: Elsevier; 2010.)
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 263

Los niveles altos de azúcar en sangre en la diabetes hacen que el endotelio tenga defensas más bajas contra la deposición de
lípidos. Los trastornos físicos, como la presión arterial alta y el flujo turbulento, como en los puntos de ramificación arterial,
también promueven la deposición de lípidos. Este daño endotelial permite que el colesterol de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) se deslice debajo del endotelio. Luego, los macrófagos comen este colesterol LDL, convirtiéndose en células espumosas
que están demasiado llenas para salir y ahora están atrapadas. El colesterol alto exacerba la deposición de lípidos simplemente
porque hay más colesterol LDL disponible en la sangre.
2. La progresión de la placa se produce cuando el músculo liso de la media migra hacia la íntima, promovido por el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) secretado por las células espumosas residentes. Estas células del músculo liso
producen matriz extracelular y dan lugar a una placa fibrosa que estrecha la arteria afectada. Aquellas placas con grandes
cantidades de lípidos, inflamación prolongada o una fina capa fibrosa corren riesgo de romperse. La rotura de la placa expone
el tejido trombogénico (p. ej., colágeno) a factores coagulantes en la sangre que pueden generar trombos con consecuencias
devastadoras, como la rotura de una placa en una arteria coronaria que provoca un infarto de miocardio.

Las principales complicaciones de este proceso aterosclerótico incluyen la formación de aneurismas (especialmente en la aorta
abdominal, donde la aterosclerosis es el principal factor de riesgo), isquemia (que provoca angina en las arterias coronarias,
enfermedad vascular periférica y claudicación en la vasculatura periférica) y coágulos . formación (que conduce a consecuencias
graves como infarto de miocardio o accidente cerebrovascular).

Hipertensión
Conocida por el público simplemente como presión arterial alta, la hipertensión es un factor de riesgo importante para numerosas
causas de morbilidad y mortalidad, incluidas la enfermedad de las arterias coronarias, los accidentes cerebrovasculares, la
insuficiencia cardíaca y la insuficiencia renal (cuadro 8.2). Como la hipertensión suele ser asintomática, se la denomina el “asesino silencioso”.
Alrededor del 90% al 95% de la hipertensión es hipertensión esencial (primaria) y el 5% al 10% restante es hipertensión secundaria.

La hipertensión esencial proviene de una combinación de factores genéticos, obesidad, estilo de vida y factores dietéticos.
La hipertensión secundaria tiene causas discretas que a menudo son curables si se reconocen, por lo que es importante tener en
cuenta las causas de la hipertensión secundaria (tenga en cuenta que la mayoría de ellas se tratarán en detalle en el Capítulo 9):

m Hipertensión renovascular: en el Capítulo 9, el sistema renina­angiotensina­aldosterona (RAA) se

explicado en detalle. Brevemente, cada vez que las células JG del riñón “ven” menos sangre, pensarán que la presión arterial
es baja y actuarán para aumentarla. Si las arterias renales están estenóticas, lo que en los adultos mayores
ocurre debido a la aterosclerosis y en mujeres más jóvenes debido a la displasia fibromuscular,
las células JG “verán” menos sangre y secretarán renina para activar el sistema RAA y aumentar la presión arterial.
El aumento de angiotensina II provoca vasoconstricción y el aumento de aldosterona provoca retención de sodio.
El diagnóstico se realiza mediante la actividad de la renina plasmática; en el caso de presión arterial alta, la renina
debe ser baja, pero será alta en la hipertensión renovascular. Los niveles de aldosterona serán altos tanto en la
hipertensión renovascular como en el aldosteronismo primario, pero los niveles de renina serán bajos en este
último.
m Aldosteronismo primario (síndrome de Conn): causado por un agente secretor de aldosterona (mineralocorticoide)
Tumor en la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal. El aldosteronismo primario provoca un aumento de la presión arterial
por una mayor retención de sodio en el riñón (consulte el Capítulo 9 para obtener una descripción de otros efectos). Los niveles
de aldosterona son altos, pero los niveles de renina son bajos porque el tumor secreta directamente la aldosterona.

m Feocromocitoma: tumor secretor de catecolaminas que se encuentra con mayor frecuencia en la médula
de la glándula suprarrenal (10%­15% son extraadrenales), causando hipertensión paroxística y esporádica

Tabla 8.2 Etapas de la hipertensión

CLASIFICACIÓN SISTÓLICA (mm Hg) DIASTÓLICA (mm Hg)

Normal <120 <80
prehipertensivo 120–139 80–89
Hipertensión en estadio I 140–159 90–99
Hipertensión en estadio II ≥160 ≥100
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264 CAPÍTULO 8 n Cardiología

episodios de palpitaciones, diaforesis y dolor de cabeza como resultado de la liberación intermitente de epinefrina y norepinefrina.

m Síndrome de Cushing: aumento de los niveles de glucocorticoides como resultado de (1) una causa exógena, como
como esteroides recetados; (2) un tumor secretor de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la glándula pituitaria (enfermedad
de Cushing); (3) un tumor ectópico secretor de ACTH (p. ej., carcinoma de células pequeñas de pulmón); o (4) un tumor secretor
de corticosteroides de la zona fasciculada de la glándula suprarrenal. La ACTH estimula la secreción de corticosteroides por
parte de la glándula suprarrenal. La razón del aumento de la presión arterial en el síndrome de Cushing es doble: los
glucocorticoides como el cortisol en niveles altos pueden unirse a los receptores de aldosterona (funcionando así como
mineralocorticoides), así como causar una mayor sensibilización a los agonistas adrenérgicos (la estimulación α1 vasoconstriñe
la vasculatura periférica, la estimulación β aumenta salida cardíaca). Los pacientes suelen tener estigmas típicos del síndrome
de Cushing, como facies lunar (una cara redonda), obesidad central, estrías hemorrágicas de color rojo púrpura e hirsutismo.

Independientemente de la etiología, la hipertensión provoca un aumento de la poscarga en el ventrículo izquierdo, lo que puede
provocar insuficiencia cardíaca con el tiempo. Además, el daño arterial directo debido a las altas presiones conduce a una
aterosclerosis acelerada, que puede promover infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia orgánica como
como insuficiencia renal.

Enfermedad isquémica del corazón

La cardiopatía isquémica ocurre cuando hay un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio,
provocando una oxigenación inadecuada del miocardio. Esto puede provocar angina, infarto de miocardio,
o cardiopatía isquémica crónica.
La angina es la sensación de opresión o presión en el pecho que tienen los pacientes durante la insuficiencia miocárdica.
isquemia. Hay tres tipos de angina que deben entenderse.
m Angina estable: ocurre durante el esfuerzo, se alivia con el reposo, pero no empeora y por lo tanto se
estable. Por lo general, es secundario a placas ateroscleróticas no oclusivas estables en las arterias coronarias (para que sea
sintomática, la gravedad de la estenosis generalmente debe ser al menos del 70%).
m Angina inestable: Angina que empeora (por ejemplo, con menos esfuerzo) o que ocurre en reposo.
La angina inestable a menudo es causada por trombos arteriales coronarios no oclusivos, que potencialmente podrían volverse
completamente oclusivos; por lo tanto, se trata de una emergencia médica porque puede progresar a un infarto de miocardio.

m Angina de Prinzmetal (variante): esta angina generalmente ocurre en reposo y no se debe a aterosclerosis sino
más bien espasmo vascular.
m Cardiopatía isquémica crónica: con privación crónica de oxígeno, corazón congestivo progresivo
La insuficiencia cardíaca (ICC) puede deberse a la sustitución de miocitos cardíacos isquémicos por fibrosos no contráctiles.
tejido a lo largo del tiempo.

Infarto de miocardio
El infarto de miocardio (IM) suele ser causado por la formación de un trombo a partir de una placa aterosclerótica rota en una arteria
coronaria, lo que provoca isquemia y muerte del tejido miocárdico. Mientras que en la angina estable e inestable ningún tejido
cardíaco muere debido a la isquemia, en el IM se produce necrosis por coagulación. Estos IM pueden ser un infarto de miocardio
con elevación del ST (STEMI) o un infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI) (fig. 8.31).

m STEMI: Isquémica y necrosis que afecta todo el espesor del miocardio como resultado de la oclusión.
de una arteria coronaria que conduce a la elevación del segmento ST en el ECG. Es transmural porque las ramas de las arterias
coronarias son las encargadas de perfundir las tres capas del corazón; el bloqueo provoca el cese del flujo sanguíneo a todas
estas capas.
m NSTEMI: la isquemia y la necrosis generalmente afectan solo la parte más interna del corazón. El
el área subendocárdica es la más alejada de las arterias coronarias y, por lo tanto, es la última en ser perfundida con la menor
cantidad de colaterales que la irrigan; Además, el miocardio que se contrae ejerce una alta presión en esta zona, reduciendo
aún más el flujo sanguíneo. Esto generalmente se debe a hipoperfusión por hipotensión generalizada o por una arteria coronaria
que no está completamente ocluida sino lo suficientemente estrecha como para causar la muerte del tejido miocárdico más
debilitado. Generalmente hay depresión del segmento ST en el ECG.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 265

elevación del ST onda Q Inversión de la onda T Depresión ST

Coronario Sin coronaria

oclusión oclusión
pericarditis

RV LV RV LV

TRANSMURAL SUBENDOCARDIAL
INFARTO INFARTO
Fig. 8.31 Diferencia entre infarto transmural e infarto subendocárdico. El endocardio es el área del corazón más privada de oxígeno y
tiene riesgo de sufrir un infarto con hipoperfusión. VI, ventrículo izquierdo. (De Damjanov I.
Fisiopatología. Filadelfia: Elsevier; 2008.)

El ECG es muy útil y puede mostrar cambios en el segmento ST, así como ondas Q patológicas (ondas Q de más de un tercio
de la altura del complejo QRS; esto puede ser un cambio permanente después de un IM). El ECG es lo que se utiliza para
diagnosticar inicialmente un STEMI; en el entorno clínico correcto, el paciente debe ser tratado con cateterismo cardíaco
inmediatamente (o, si no está disponible, trombolíticos).
Cuando los miocitos mueren, su contenido celular se libera al torrente sanguíneo y ayuda en el diagnóstico de un infarto de
miocardio. La troponina I aumenta en 4 horas y permanece elevada durante 1 semana, mientras que la CK­MB (creatina cinasa)
aumenta en esencia con la misma rapidez que la troponina (rango de 3 a 8 horas), pero se normaliza después de aproximadamente 3 días.
La CK­MB también es menos específica que la elevación de troponina porque puede liberarse de otras células además de los
miocitos cardíacos, como los miocitos esqueléticos. Una troponina y/o CK­MB positiva en el entorno clínico correcto establece el
diagnóstico de un NSTEMI (siempre que el ECG no demuestre un STEMI).

Hay muchas complicaciones del IM, desde el segundo momento hasta semanas después (fig. 8.32).
m Arritmia: las arritmias mortales son una causa común de muerte antes de la hospitalización (en el hospital, las arritmias suelen
reconocerse y tratarse inmediatamente gracias a la monitorización cardíaca y al acceso a la desfibrilación). Las membranas
celulares dañadas y las secciones de miocardio muerto promueven una conducción anormal y arritmias. La fibrilación
ventricular es la arritmia mortal más frecuente en el infarto de miocardio agudo (v. fig. 8.21).

un papilar
músculo
ruptura

Bien
Izquierda
ventrículo
ventrículo
cicatriz fibrosa

Mural B Septal C Pared libre

A trombo B ruptura ruptura

Fig. 8.32 Complicaciones seleccionadas del infarto de miocardio. A, Aneurisma ventricular sin rotura, que produce estasis de sangre en
el aneurisma y formación de un trombo mural. B, Rotura del músculo papilar, rotura del tabique y rotura de la pared libre. (De Damjanov
I. Fisiopatología. Filadelfia: Elsevier; 2008.)
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266 CAPÍTULO 8 n Cardiología

m Disfunción miocárdica: con la muerte del miocardio y posible isquemia continua, la capacidad
del corazón para funcionar como bomba está comprometida. En los IM grandes, el shock cardiogénico puede ocurrir
inmediatamente, causando una disminución severa del gasto cardíaco e hipotensión, pero también puede ocurrir
insuficiencia cardíaca tardía.
m Rotura del músculo papilar: en algunos IM que afectan al ventrículo izquierdo, el músculo papilar puede
ruptura, lo que lleva a insuficiencia mitral aguda porque las cuerdas tendinosas ya no funcionan para prevenir la regurgitación.

m Rotura de la pared libre ventricular: suele ocurrir cuando los macrófagos comienzan a eliminar áreas necróticas,
provocando un debilitamiento, generalmente entre los días 3 y 7 después de un IM. Esto provoca un sangrado rápido en el
pericardio, lo que provoca taponamiento pericárdico y muerte.
m Aneurisma ventricular: complicación tardía que ocurre entre 1 y 2 meses después del IM; el debilitamiento de la pared ventricular
conduce a fibrosis y dilatación sin rotura (a diferencia de la rotura de la pared libre ventricular, que es una complicación
relativamente temprana de la rotura). Esta es una complicación tardía porque la fibrosis lleva tiempo, al igual que la formación
de cicatrices. El área aneurismática fibrótica no puede contraerse, lo que provoca insuficiencia cardíaca congestiva y posible
formación de coágulos en el ventrículo debido a la estasis de la sangre (trombo mural, como el mural de una pared, cubierto de
coágulo).
m Pericarditis fibrinosa: poco después de un infarto de miocardio (dentro de la primera semana), la inflamación causada por el
La necrosis del miocardio puede provocar un aumento de la permeabilidad de los vasos y la formación de exudado. Esto es
causado directamente por la inflamación, a diferencia del síndrome de Dressler.
m Síndrome de Dressler (pericarditis fibrinosa autoinmune): cuando el miocardio muere, libera contenidos celulares que el sistema
inmunológico no ha visto antes (previamente secuestrados en las células); el cuerpo puede verlos como extraños y desarrollar
Disfunción
una respuesta autoinmune a ellos. Esto conduce a una pericarditis autoinmune que generalmente ocurre 1 a 2 meses después
sistólica:
del IM.
problema para
expulsar sangre en
La insuficiencia cardíaca es la incapacidad del corazón para suministrar suficiente flujo sanguíneo para satisfacer las demandas del sístole (disminución de la FE)
cuerpo, lo que provoca síntomas y signos específicos según el lado del corazón afectado. La insuficiencia cardíaca puede ocurrir Disfunción
debido a uno (o ambos) de dos tipos de disfunción: disfunción sistólica y disfunción diastólica. diastólica:
problema para llenar
la diástole (normal
m Disfunción sistólica: un problema con la eyección de sangre durante la sístole, caracterizado por una baja
FE)
fracción de eyección (normal, ≥55%). No hay problema en el llenado; el corazón está lleno pero no puede expulsar la sangre
que necesita. Esto puede deberse a que el corazón no puede contraerse bien (mala contractilidad,
secundaria a isquemia, infarto o miocardiopatía) o se contrae contra una poscarga demasiado grande (estenosis aórtica, Insuficiencia
hipertensión grave). cardíaca

m Disfunción diastólica: un problema con el llenado de la diástole, generalmente con un estado conservado (normal o izquierda:
edema
fracción de eyección casi normal) . Por lo general, esto se debe a un ventrículo rígido debido a hipertrofia, fibrosis o
pulmonar,
enfermedades restrictivas (miocardiopatía restrictiva, taponamiento pericárdico). En este caso el ventrículo rígido no puede
ortopnea,
relajarse lo suficiente para llenarse adecuadamente, pero puede expulsar la poca sangre que recibe sin dificultad. disnea
paroxística
m La insuficiencia cardíaca también se puede dividir en insuficiencia cardíaca del lado izquierdo, insuficiencia cardíaca del lado derecho e insuficiencia cardíaca bivenosa. nocturna,
falla tricular. hipertensión pulmonar

La insuficiencia cardíaca izquierda ocurre cuando el ventrículo izquierdo no puede expulsar suficiente sangre hacia la aorta, lo
que hace que la sangre regrese a los pulmones y produzca edema pulmonar. La disfunción sistólica por isquemia e infarto de
miocardio es una causa común de insuficiencia cardíaca izquierda, aunque también puede ocurrir disfunción diastólica. Las
presiones más altas en el sistema pulmonar provocan un aumento de la poscarga del ventrículo derecho, que posteriormente puede
provocar insuficiencia cardíaca derecha (fig. 8.33). La mayoría de las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda son
síntomas más que signos.

m Edema pulmonar: transudación de líquido hacia los alvéolos causada por un aumento de la presión hidrostática en el
capilares pulmonares porque el lado izquierdo del corazón ya no puede bombear ese líquido. Este líquido también provoca el
hallazgo en el examen físico de crepitantes inspiratorios bibasales porque la inspiración fuerza el aire hacia los alvéolos llenos
de líquido que están edematosos. A menudo puede haber pequeñas hemorragias, por lo que los pacientes con edema pulmonar
suelen toser un líquido espumoso de color rosa. Los macrófagos comen la sangre que sangra hacia los alvéolos pero retienen
la hemosiderina; microscópicamente, estos macrófagos cargados de hemosiderina (siderófagos) se denominan células de
insuficiencia cardíaca.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 267

2 ↑ venosa pulmonar
presión de reflujo
4 ↑ Pulmonar
presión arterial

3 pulmonar
edema
↑ Pulmonar
presión venosa
1 ventricular izquierdo
falla

5 ventricular derecho
falla

Fig. 8.33 Insuficiencia cardíaca del lado izquierdo, que demuestra que la sangre “retrocede” hacia los pulmones, lo que causa
edema pulmonar, hipertensión pulmonar y cor pulmonale (insuficiencia cardíaca del lado derecho por hipertensión pulmonar).
(De Damjanov I. Fisiopatología. Filadelfia: Elsevier; 2008.)

m Ortopnea: dificultad para respirar en decúbito supino, como resultado del aumento del retorno venoso debido a
la gravedad ya no impide que la sangre regrese al corazón. Esto exacerba la sobrecarga de volumen porque el ventrículo
izquierdo no puede bombear el líquido agregado, lo que empeora el edema pulmonar.
A menudo, los pacientes duermen con varias almohadas y se mantienen erguidos en un intento de
reducir el retorno venoso al corazón.

m Disnea paroxística nocturna (DPN): esto también causa dificultad para respirar mientras se está acostado en decúbito supino, pero
Tarda horas en ocurrir, generalmente después de que el paciente se ha quedado dormido. A diferencia de la
ortopnea, cuando la sangre que ya está en la vasculatura regresa al corazón, en la PND el edema intersticial
fuera de la vasculatura se reacumula en la vasculatura y regresa al corazón.
m Sonido S3/S4 : el sonido S3 , como se analizó anteriormente, ocurre durante la fase de llenado rápido de la diástole y es un
marcador de sobrecarga de líquido. El sonido S4 se produce cuando la patada auricular intenta forzar más sangre hacia un
ventrículo rígido o demasiado lleno. Ambos ruidos pueden estar presentes en la insuficiencia cardíaca izquierda.

La insuficiencia cardíaca derecha (fig. 8.34) ocurre cuando el ventrículo derecho no puede expulsar suficiente sangre hacia la Insuficiencia
arteria pulmonar, lo que hace que la sangre regrese al resto del cuerpo (no a los pulmones). Vale la pena señalar que la causa más cardíaca
común de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. La insuficiencia cardíaca del lado izquierdo provoca derecha:
una sobrecarga de líquido en los pulmones, lo que aumenta la poscarga del ventrículo derecho y, finalmente, contribuye a la
distensión
venosa
insuficiencia del ventrículo derecho. Cuando el ventrículo derecho falla como resultado de hipertensión pulmonar en ausencia de
yugular,
disfunción del ventrículo izquierdo, se denomina cor pulmonale; los ejemplos incluyen el aumento de la resistencia pulmonar
(poscarga) debido a la destrucción de la vasculatura pulmonar debido a enfermedades pulmonares como la enfermedad pulmonar hepatomegalia congestiva, edema pe
obstructiva crónica, la apnea obstructiva del sueño o los coágulos de sangre que bloquean las ramas de la arteria pulmonar (embolia
pulmonar). Más que síntomas, la mayoría de las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca derecha son signos.

m Distensión venosa yugular (JVD): el respaldo de sangre del ventrículo derecho pasa al ventrículo derecho.
aurícula y las venas que la alimentan. El aumento de la presión hidrostática venosa se puede medir en la vena yugular interna.

m Edema: el aumento de la presión hidrostática también expulsa el líquido de los lechos capilares hacia el tejido intersticial en la
periferia (similar a cómo el aumento de la presión hidrostática pulmonar en la insuficiencia cardíaca izquierda causa edema
pulmonar). Por lo general, el edema es dependiente, lo que significa que ocurre en las áreas donde la gravedad aumenta aún
más la presión hidrostática (tobillos para quienes están sentados o erguidos, sacro para quienes están en decúbito supino).

m Hepatomegalia: debido a que las venas hepáticas drenan hacia la vena cava, la sangre regresará al hígado.
además, provocando congestión hepática. En casos graves, esto puede provocar ascitis o incluso cirrosis si la presión en el
hígado impide el drenaje de la vena porta hacia el hígado. Debido a que el hígado ahora congestionado retiene mucha sangre,
se puede utilizar la maniobra de examen físico “reflujo hepatoyugular” para acentuar la JVD en personas con insuficiencia
cardíaca. Esta hepatomegalia puede ser dolorosa.
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268 CAPÍTULO 8 n Cardiología

2 ↑ venosa yugular
presión

3 ↑ venosa central
presión

1 Dilatación del ventrículo derecho

e hipertrofia

4 congestivo
hepatomegalia

5 ascitis

6 pedales
edema

Fig. 8.34 Insuficiencia cardíaca derecha, que demuestra que la sangre “retrocede” hacia el cuerpo, incluidas las venas
yugulares (distensión venosa yugular en el examen físico), el hígado (hepatomegalia congestiva) y los lechos capilares
de la circulación sistémica (edema dependiente). ). (De Damjanov I. Fisiopatología. Filadelfia: Elsevier; 2008.)

Miocardiopatías
Hay tres miocardiopatías (fig. 8.35): dilatada, hipertrófica y restrictiva (en orden de prevalencia decreciente). Cualquiera de
estos puede causar síntomas de insuficiencia cardíaca, descritos anteriormente.
La miocardiopatía dilatada es la más común y representa el 90% de los casos (v. fig. 8.35B).

A B EFECTIVO SAM D

Fig. 8.35 Miocardiopatías. A, corazón normal. B, Miocardiopatía dilatada. C, Miocardiopatía hipertrófica. D, miocardiopatía
restrictiva. ASH, hipertrofia septal asimétrica; SAM, movimiento anterior sistólico (de la válvula mitral). (De Colledge NR, Walker
BR, Ralston SH. Principios y práctica de la medicina de Davidson. 21ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2010.)

m Etiología: más comúnmente idiopática , pero también causada por el alcohol y las drogas (tanto drogas ilícitas como
como la cocaína y medicamentos como el agente quimioterapéutico doxorrubicina); también puede ocurrir durante el
embarazo y después de una miocarditis (más comúnmente miocarditis viral por el virus coxsackie pero también por la
enfermedad de Chagas, causada por el tripanosoma Trypanosoma cruzi).
m Hallazgos: Un corazón globalmente dilatado (hipertrofia excéntrica) con escasa contractilidad provoca insuficiencia sistólica.
falla (es decir, fracción de eyección baja). La dilatación de los asientos de los anillos de las válvulas hace que las válvulas ya no
se alineen correctamente, lo que provoca insuficiencia mitral y tricúspide. Una eyección deficiente provoca una sobrecarga de
líquido que provoca un ruido cardíaco S3 . Están presentes los síntomas típicos de insuficiencia cardíaca .
m Tratamiento: el tratamiento médico es similar a la insuficiencia cardíaca congestiva, pero el trasplante cardíaco puede ser
necesario si es refractario al tratamiento.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 269

La miocardiopatía hipertrófica (anteriormente llamada estenosis subaórtica hipertrófica idiopática) es una enfermedad común. Miocardiopatía
causa de síncope y muerte súbita en atletas jóvenes y en aquellos con ataxia de Friedreich (v. fig. 8.35C). hipertrófica:
m Etiología: más comúnmente es familiar, con herencia autosómica dominante. autosómica

m Hallazgos: hay hipertrofia asimétrica cerca del tabique ventricular (hipertrofia concéntrica),
dominante,
causa común de
lo que lleva a una posible obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo. El estrechamiento del tracto de salida conduce a muerte súbita en
un fenómeno de Venturi, en el que la alta velocidad de la sangre que se expulsa a través de la abertura estrecha hace que la valva deportistas jóvenes
anterior de la válvula mitral sea arrastrada hacia el tabique durante la sístole (denominado movimiento anterior sistólico [SAM] de la
válvula mitral). válvula), cerrando el tracto de salida. El estrechamiento también causa un soplo sistólico en crescendo­decrescendo
similar al de la estenosis aórtica. Un S4
El ruido cardíaco también es común en la miocardiopatía hipertrófica.
m La intensidad del soplo de la miocardiopatía hipertrófica está inversamente relacionada con la precarga.
El aumento de la precarga hace que el ventrículo se llene más, aumentando el diámetro del tracto de salida y, por tanto,
disminuyendo la intensidad del soplo. Un ventrículo mal lleno tendrá un tracto de salida mucho más estrecho y un soplo más fuerte.
La maniobra de Valsalva (exhalación forzada contra la glotis cerrada) provoca un aumento transitorio de la presión intratorácica, lo
que impide el retorno venoso, provocando una disminución de la precarga y un soplo más áspero. Ponerse en cuclillas comprime
las venas de las extremidades inferiores, aumentando el retorno venoso y, por tanto, la precarga, disminuyendo la intensidad del
soplo; Estar de pie provocará acumulación venosa debido a la gravedad y disminución de la precarga. Este concepto es importante
porque el soplo suena similar al de la estenosis aórtica; pero en la estenosis aórtica, el aumento de la precarga conduce a un soplo
más fuerte (se expulsa más sangre a través de la válvula estenótica), mientras que en la miocardiopatía hipertrófica, el aumento de
la precarga conduce a un soplo más suave (volumenes ventriculares más grandes conducen a un tracto de salida más grande y
menos obstrucción). ).
m Tratamiento: Asegúrese de que los volúmenes de la cámara ventricular sean siempre relativamente altos para disminuir la
obstrucción. Los bloqueadores beta o bloqueadores de los canales de calcio se utilizan para garantizar que la frecuencia cardíaca no

no aumente (lo que disminuiría el tiempo de llenado y conduciría a volúmenes de cámara más pequeños) y que la contractilidad no
aumenta (lo que conduciría a volúmenes ventriculares más pequeños debido a un aumento de los volúmenes sistólicos y al
empeoramiento de la obstrucción).

La miocardiopatía restrictiva se caracteriza por ventrículos rígidos y no distensibles, que pueden contraerse normalmente (función
sistólica normal y, por tanto, fracción de eyección normal), pero no pueden llenarse correctamente como resultado de su rigidez
(disfunción diastólica) (v . fig. 8.35D).
m Etiología: más comúnmente causada por amiloidosis, una enfermedad sistémica en la que proteínas anormales
se depositan en los órganos del cuerpo y pueden detectarse mediante una biopsia con una tinción de rojo Congo, que demuestra
una birrefringencia verde manzana. Además, la sarcoidosis, la hemocromatosis y la fibrosis posrradiación son causas comunes de
esta miocardiopatía poco común.
m Hallazgos: Hay síntomas de insuficiencia cardíaca . La fibrosis del sistema de conducción puede provocar
arritmias.
m Tratamiento: Desafortunadamente, no existe tratamiento para la miocardiopatía restrictiva excepto tratar la
condición responsable de ello. El tratamiento de la sobrecarga de volumen con diuréticos puede ser beneficioso para los síntomas.
alivio tomático.

Fiebre reumática
La fiebre reumática (RF) ocurre en aproximadamente el 1% de los casos de faringitis por estreptococos del grupo A (GAS) no tratada
(“faringitis estreptocócica”); Con la llegada del tratamiento con antibióticos, la RF se ha vuelto poco común en los países desarrollados.
(Nota: aunque la glomerulonefritis posestreptocócica puede ocurrir después de una infección de la piel o de la faringe por EGA y no se
puede prevenir con antibióticos, sólo una infección faríngea por EGA puede causar RF, y esto se puede prevenir con antibióticos). Esto
es principalmente una enfermedad. de la niñez y la adolescencia porque los niños tienen con mayor frecuencia faringitis estreptocócica.
Estas bacterias tienen una proteína llamada proteína M;
Cuando el sistema inmunológico produce anticuerpos contra la proteína M, estos pueden reaccionar de forma cruzada con las proteínas
del corazón, provocando síntomas (una reacción de hipersensibilidad de tipo II). Los criterios para el diagnóstico se denominan criterios
de Jones y el mnemotécnico JONES puede ayudarle a recordar las partes principales de esto:
m Articulaciones: clásicamente se describe como una artritis migratoria que afecta a muchas articulaciones pero no deja ninguna.
daño permanente. La mayoría de los pacientes con RF tendrán este síntoma.
m Obvio (¡el corazón!): La fiebre reumática afecta el corazón, por lo que puede dañarlo. Esto puede variar
desde endocarditis que provoca daño valvular y riesgo de endocarditis infecciosa futura, hasta miocarditis
(inflamación del propio músculo cardíaco, que puede ser mortal), hasta pericarditis. ¡La RF puede convertirse fácilmente en una
enfermedad cardíaca reumática (con daño permanente al corazón)!
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270 CAPÍTULO 8 n Cardiología

m Nódulos: pueden aparecer nódulos subcutáneos que son indoloros y firmes, generalmente sobre huesos o
tendones.

m Eritema marginado: erupción macular eritematosa que se extiende y deja un claro en el

medio.

m Corea de Sydenham (danza de San Vito): La corea se refiere a movimientos anormales involuntarios (desde el
palabra griega para “danza”); La corea de Sydenham afecta a todas las extremidades y puede ocurrir meses después de la infección inicial.

Endocarditis infecciosa
La endocarditis es una inflamación del endocardio, que generalmente afecta a las válvulas cardíacas. Aunque existen causas no infecciosas
de endocarditis, como la endocarditis de Libman­Sacks (LSE) por depósito de complejos inmunitarios en enfermedades autoinmunes como
el lupus eritematoso sistémico (LES; ¡recuerde que el LES causa LSE!), la endocarditis infecciosa es la endocarditis más común y la más
probado en el USMLE Paso 1.

La endocarditis infecciosa puede ser aguda o subaguda, lo que depende principalmente de la virulencia del organismo que causa la
infección. Aunque las válvulas dañadas son más fáciles de adherir a las bacterias debido a las irregularidades en la superficie, las válvulas
normales pueden verse afectadas por bacterias virulentas. Siempre que haya un paciente con fiebre y un soplo cardíaco (válvula dañada
por la infección), considere endocarditis.
m Aguda: generalmente causada por Staphylococcus aureus, que puede infectar válvulas normales y dañar agresivamente
Destruyelos. Se caracteriza por vegetaciones grandes, aparición rápida y pacientes muy enfermos.
El uso de drogas intravenosas es la etiología más común; La técnica de inyección no estéril siembra S. aureus desde la piel directamente
a las venas. Debido a que las venas devuelven sangre a la aurícula derecha, la válvula tricúspide es la primera válvula que encuentra
S. aureus y es la válvula más comúnmente afectada en la endocarditis infecciosa aguda en consumidores de drogas intravenosas.

m Subaguda: generalmente causada por bacterias menos virulentas, como los estreptococos del grupo viridans, que son
Se encuentran como flora oral normal en humanos y rutinariamente llegan al torrente sanguíneo durante el cepillado de dientes y las
visitas al dentista. Debido a que son de baja virulencia, requieren válvulas dañadas para adherirse y causan síntomas progresivos y
menos dramáticos en comparación con la endocarditis aguda. El
La válvula más común afectada en la endocarditis infecciosa subaguda es la válvula mitral porque a menudo se
daña por la fiebre reumática, seguida de la válvula aórtica.
m Otras bacterias merecen mención, aunque son mucho menos comunes. La endocarditis por Streptococcus bovis se puede encontrar en
pacientes con cáncer colorrectal. Staphylococcus epidermidis está implicado en la endocarditis que afecta a válvulas protésicas debido
a su capacidad para generar una biopelícula sobre la prótesis. Existe un grupo de bacterias que no crecen en cultivos bacterianos
estándar (porque necesitan un ambiente especial para sobrevivir que no les proporciona el medio de cultivo) y por tanto causan
endocarditis con cultivos “negativos”, el grupo de bacterias HACEK (Haemophilus, agregatibacteria,

Cardiobacterium, Eikenella, Kingella).

Hay muchos síntomas y signos de endocarditis, aunque es posible que no todos estén presentes en cada paciente. Un mnemotécnico
común es endocarditis DE JANE (¡porque las lesiones de Janeway pueden estar presentes en la endocarditis!):

m Fiebre: síntoma más común, causado por una respuesta inmune a la infección de la válvula.
m Manchas de Roth (fig. 8.36A): causadas por el depósito de complejos inmunitarios en la retina (Roth = retina),
produciendo inflamación y formación de exudado blanco con hemorragias, visibles al examen fundoscópico.

m Nódulos de Osler (fig. 8.36B): nódulos violáceos dolorosos en las extremidades causados por complejos inmunitarios
deposición (los nódulos de Osler son dolorosos, ¡ay!).
m Soplo: Nuevo soplo cardíaco causado por infección y vegetación de la válvula.
m Lesión de Janeway: lesiones hemorrágicas pequeñas e indoloras que a menudo se encuentran en las extremidades; puede ser diferente
se diferencian de los ganglios de Osler porque las lesiones de Janeway no son dolorosas.
m Anemia: Anemia de enfermedad crónica secundaria a inflamación crónica.
m Hemorragias del lecho ungueal (en astillas) (fig. 8.36C): lesiones lineales de color marrón rojizo que parecen astillas
encontrado debajo del lecho ungueal.

m Émbolos: pequeños trozos de vegetación de la válvula pueden desprenderse y provocar émbolos pulmonares (si
el lado derecho del corazón está afectado) o accidentes cerebrovasculares e infarto de órganos periféricos (si el lado izquierdo del
corazón está afectado).
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 271

A B C

Fig. 8.36 Hallazgos clínicos en la endocarditis. A, manchas de Roth. B, nódulos de Osler. C, hemorragias en astilla. (A de Douglas G, Nicol F,
Robertson C. MacLeod's Clinical Examination. 11.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2005. B de Goldman L, Ausiello D. Cecil's Textbook of Medicine. 23.ª
ed. Filadelfia: Elsevier; 2008. C de Swartz M. Libro de texto de diagnóstico físico: historia y examen. 5ª edición. Filadelfia: Saunders; 2006:147.)

El diagnóstico se realiza mediante anamnesis y exploración física, ecocardiografía para visualizar la vegetación o
anomalía valvular y hemocultivos para aislar el organismo. El tratamiento consiste en antibióticos, ¡normalmente
durante al menos un mes!

Enfermedad pericárdica
La pericarditis es la enfermedad más común del pericardio, caracterizada por una inflamación que puede ser causada
por una amplia variedad de agentes. Puede ser infeccioso (más común) o no infeccioso.
m Infecciosas: virus Coxsackie B (el más común), tuberculosis y otras bacterias.
m No infecciosa: uremia (secundaria a insuficiencia renal), autoinmune (LES, síndrome de Dressler), cercana
inflamación (post­IM, miocarditis), cáncer metastásico.

El diagnóstico de pericarditis se puede realizar tanto mediante la anamnesis y el examen físico como mediante un
ECG.
m Hallazgos: Clásicamente, los pacientes experimentan alivio del dolor torácico al sentarse hacia adelante; en la
auscultación cardíaca, pueden tener un roce pericárdico porque el pericardio inflamado ya no proporciona una
superficie lisa para que el corazón lata.
m ECG: debido a la inflamación difusa, el ECG muestra elevación difusa del segmento ST y
Depresión del segmento PR. La elevación del segmento ST se puede diferenciar de la de un STEMI porque abarca
todo el corazón, mientras que un IM afecta sólo a secciones del corazón irrigadas por la arteria ocluida.

Aunque la pericarditis suele ser autolimitada y benigna, las posibles complicaciones incluyen enfermedad pericárdica.
derrame (con posible taponamiento cardíaco) y pericarditis constrictiva.
m Derrame pericárdico (fig. 8.37): la inflamación puede provocar acumulación de líquido en el pericardio.
saco. Debido a que el pericardio es fibroso y no se estira fácilmente, la acumulación aguda de líquido en el pericardio
puede ser peligrosa y provocar taponamiento cardíaco. La acumulación crónica de líquido en el pericardio permite el
estiramiento del pericardio; por lo tanto, se pueden acumular volúmenes mayores sin causar taponamiento. Lo más
probable es que un derrame hemorrágico se deba a una pericarditis tuberculosa o maligna. En caso de derrame
grande, pueden producirse alternancias eléctricas (v. fig. 8.37B) ; Básicamente, el corazón oscila en un gran derrame
Taponamiento
y hace que los registros se alternen dependiendo de si el corazón se acerca o se aleja de la pared torácica. cardíaco: el
corazón no puede
m Pericarditis constrictiva: la inflamación puede provocar cicatrices, donde las dos capas pericárdicas llenarse debido a la
se adhieren entre sí y se llenan de tejido fibroso, impidiendo el llenado del corazón. presión ejercida
por el derrame pericárdico.
m El taponamiento cardíaco es una emergencia potencialmente mortal. El corazón se comprime por el líquido.
La tríada de Beck
en el pericardio, impidiendo el llenado de los ventrículos y posteriormente disminuyendo el gasto cardíaco. Esto
de hipotensión,
puede ser secundario a un derrame o sangrado causado por un traumatismo (como un cuchillo en el corazón), rotura distensión venosa
de la pared ventricular o extensión de una disección aórtica hacia el corazón (v. fig. 8.37A). yugular y
ruidos cardíacos
amortiguados.
m Tríada de Beck (constelación de tres hallazgos en el taponamiento): hipotensión por disminución del ritmo cardíaco.
salida, distensión venosa yugular debido a que la sangre regresa a las venas porque el corazón no puede llenarse y
ruidos cardíacos amortiguados porque el corazón está siendo estrangulado con líquido.
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272 CAPÍTULO 8 n Cardiología

Alternancias eléctricas en el taponamiento pericárdico.

I avr V1 V4

II AVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Fig. 8.37 Derrame pericárdico. A, Imagen que muestra una cantidad significativa de líquido en el espacio pericárdico. B, Alternancia eléctrica,
un hallazgo del ECG en el que un derrame más grande hace que el corazón "oscile" hacia adelante y hacia atrás en el líquido. (A de Dandy
DJ, Edwards DJ. Essential Orthopaedics and Trauma. 5.a ed. Filadelfia: Elsevier; 2009. B de Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A.
Electrocardiografía clínica: un enfoque simplificado. 8.a ed. Filadelfia: Saunders; 2012. )

m El pulso paradójico también puede estar presente en el taponamiento y es una exageración de una situación fisiológica normal.
respuesta. Durante la inspiración, la presión intratorácica negativa aumenta el retorno venoso al lado derecho del corazón,
llenando el ventrículo derecho con más volumen. Este mayor llenado del ventrículo derecho hace que el tabique entre los
ventrículos derecho e izquierdo se incline hacia el ventrículo izquierdo, lo que reduce el llenado del ventrículo izquierdo y
provoca una pequeña disminución del gasto cardíaco y, por tanto, de la presión arterial. En el taponamiento cardíaco, debido
a que hay tan poco espacio en el corazón, este efecto se exagera y la presión arterial cae más de 10 mm Hg durante la
inspiración, lo que se denomina pulso paradójico.

El tratamiento de la pericarditis implica tratar la causa subyacente cuando sea posible (como diálisis en la pericarditis urémica),
así como el uso de medicamentos antiinflamatorios para evitar que el pericardio inflamado desarrolle un derrame o cicatrización.
En caso de taponamiento, está indicada la pericardiocentesis inmediata (drenaje del líquido con aguja).
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 273

vasculitis
La vasculitis se refiere a la inflamación de los vasos sanguíneos, que puede clasificarse como vasculitis de vasos pequeños.
(que afecta a vasos pequeños como los capilares), vasculitis de vasos medianos (que afecta a arterias musculares más auricular izquierdo

pequeñas) y vasculitis de vasos grandes (que afecta a las arterias elásticas grandes, como la aorta) (tabla 8.3). mixomas: el

fenómeno de la

Tumores cardíacos y vasculares válvula de bola corta el llenado del

ventrículo izquierdo y provoca

Los tumores cardíacos son poco comunes. Básicamente, hay dos tumores que debemos recordar: (1) mixomas, que se
un síncope; También puede
encuentran en adultos; y (2) rabdomiomas, que se encuentran en niños. embolizar y causar accidentes

m Los mixomas casi siempre se encuentran en la aurícula izquierda y tienen el potencial de actuar como una “válvula de cerebrovasculares.

bola” donde durante la diástole, cuando la sangre fluye de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, el tumor se mueve
con él y bloquea el flujo. Esta obstrucción del flujo puede provocar una caída transitoria del gasto cardíaco y un síncope.

Cuadro 8.3 Síndromes de vasculitis

TRASTORNO Y
BUQUES AFECTADOS INFORMACIÓN

VASCULITIS DE GRANDES VASOS

Arteritis de Takayasu Afecta a mujeres jóvenes asiáticas; Se llama "enfermedad sin pulso" porque el daño
(enfermedad sin pulso) granulomatoso/estrechamiento de los vasos del arco aórtico y la arteria subclavia
Afecta causan una pérdida de pulsos en las extremidades superiores. Síntomas de sistémico.
Arco aórtico Se produce inflamación, como fiebre, pérdida de peso, fatiga, dolor muscular.
También pueden aparecer nódulos en la piel. El estrechamiento de las arterias carótidas puede provocar accidentes
cerebrovasculares y defectos visuales.

Arteritis de células gigantes Afecta a adultos (principalmente mujeres) mayores de 50 años, provocando inflamación de las
(arteritis temporal) ramas de la arteria carótida. Esto provoca dolor de cabeza, dolor al masticar debido
Afecta al estiramiento de la arteria inflamada (claudicación de la mandíbula), ceguera por
Ramas de las arterias carótidas. afectación de la arteria oftálmica y síntomas sistémicos como fiebre. Asociado con
VSG elevada, que es sensible pero no específica. La mitad de los pacientes tendrán
Arteria temporal superficial polimialgia reumática. Cuando se sospeche, comience a tomar esteroides inmediatamente y
luego realice una biopsia; ¡no espere los resultados de la biopsia o puede ocurrir ceguera!
arteria oftálmica

VASCULITIS DE VASO MEDIANO

Poliarteritis nudosa Afecta a hombres adultos y a personas con hepatitis B, causando síntomas variados que
Afecta dependen de qué arterias estén involucradas (de ahí la poliarteritis, muchas arterias
Vasos de mediano tamaño diferentes afectadas en diferentes etapas): dolor abdominal y/o heces con sangre (arterias
distintos de las arterias pulmonares. gastrointestinales), insuficiencia renal (arterias renales) , úlceras cutáneas (arterias
(es decir, renal, coronaria, cutáneas), infarto de miocardio (arterias coronarias). Es importante que los pulmones nunca
de arterias a la piel, intestino) se vean afectados; es importante distinguir esto de la granulomatosis de Wegener.
Tratar con esteroides.
Granulomatosis con Afecta a niños y adolescentes; Se conoce como enfermedad pulmonar­renal porque
poliangeítis (GPA) afecta principalmente a los pulmones y los riñones. Esto es diferente de la poliarteritis
(anteriormente nudosa porque el pulmón (tanto las vías respiratorias superiores como el parénquima
granulomatosis de Wegener) pulmonar) se ve afectado en la GPA. Los hallazgos clásicos son sinusitis crónica con
Afecta perforación del tabique nasal (deformidad en silla de montar), hemoptisis por afectación
Vasos pulmonares y renales. pulmonar y hematuria por afectación renal. c­ANCA es un marcador de enfermedad. Tratar
con ciclofosfamida y esteroides. Recuerde las C del GPA: c­ANCA, corticosteroides,
ciclofosfamida.
La enfermedad de Kawasaki Afecta principalmente a niños asiáticos y puede causar aneurismas coronarios e
Afecta infartos de miocardio si no se trata. ¡Sospeche esto en cualquier niño con fiebre
Arterias coronarias durante ≥ 5 días! Mnemónico CRASH y quemadura: conjuntivitis, erupción cutánea,
adenopatía (cervical), lengua en fresa, cambios/hinchazón/descamación en manos o pies y
quemadura (fiebre ≥5 días). El tratamiento consiste en inmunoglobulina intravenosa y
aspirina (la única vez que se le da aspirina a un niño).
¡Recuerde la asociación con el síndrome de Reye!).
Tromboangitis obliterante Afecta a los fumadores, provocando inflamación y trombosis de las arterias que irrigan
las manos y los pies, lo que provoca claudicación, sensibilidad al frío, dolor isquémico y,
(Enfermedad de la hamburguesa) finalmente, gangrena con autoamputación de los dedos. El tratamiento es dejar de fumar.
Afecta

VASOS PARA MANO Y PIE

enfermedad de Raynaud La enfermedad de Raynaud es una enfermedad aislada que causa inflamación
Afecta y vasoconstricción en respuesta al frío o al estrés, lo que provoca dedos blancos (falta de flujo
Vasos de manos y pies sanguíneo), que progresan a azules (cianosis) y rojos (hiperemia reactiva cuando se
restablece el flujo sanguíneo). El tratamiento consiste en bloqueadores de los canales de calcio y evitar el frío.
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274 CAPÍTULO 8 n Cardiología

Cuadro 8.3 Síndromes de vasculitis—cont.

TRASTORNO Y
BUQUES AFECTADOS INFORMACIÓN

Fenómeno de Raynaud El fenómeno de Raynaud es un fenómeno que ocurre con otras enfermedades
Afecta autoinmunes como la esclerodermia limitada (síndrome CREST) y el lupus eritematoso
Vasos de manos y pies sistémico. El fenómeno de Raynaud suele ser más grave que la enfermedad de Raynaud.

VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS

Poliangeítis microscópica La presentación puede ser similar a la granulomatosis de Wegener con afectación
Afecta pulmonar y renal, pero no hay granulomas, a diferencia de la granulomatosis de
Pequeños vasos de piel, Wegener . La inflamación de los vasos pequeños conduce a una púrpura palpable.
pulmón, riñones y otros órganos. esto se debe a la inflamación de los vasos hemorrágicos cerca de la piel. También asociado
con ANCA, pero p­ANCA. Recuerde las P de la poliangeítis microscópica: p­ANCA,
púrpura palpable.
Síndrome de Churg­Strauss Afecta a personas con alergias/asma y, por lo tanto, también se denomina granulomatosis
Afecta alérgica y angeítis. Puede presentarse con cualquier tipo de daño orgánico, pero
Pequeños vasos de piel, con asma prominente, rinitis alérgica, sinusitis y potencial de neuropatía periférica. También
corazón, pulmones. asociado con eosinofilia y p­ANCA.
Henoch­Schönlein Afecta principalmente a niños (la vasculitis más común en niños), generalmente
púrpura después de una URI viral que conduce a una tétrada de manifestaciones, que
Afecta incluyen púrpura palpable en las piernas y nalgas por vasos hemorrágicos inflamados,
Pequeños vasos de piel, artritis por inflamación de los vasos que van a las articulaciones, dolor abdominal y
riñones, articulaciones, intestino. potencialmente heces con sangre de los vasos intestinales afectados y enfermedad renal
por la afectación de los vasos renales. Los intestinos inflamados también pueden provocar
intususcepción porque la hinchazón puede actuar como un punto de avance para
arrastrarse hacia el asa intestinal adyacente. El depósito de complejo inmunológico
IgA se produce en los capilares, lo que explica la inflamación.

crioglobulinemia Afecta principalmente a adultos con hepatitis C. En la crioglobulinemia, hay proteínas en

Afecta el torrente sanguíneo que precipitan con el frío pero se redisuelven con el
Pequeños vasos de piel, calentamiento. Estas proteínas suelen ser inmunoglobulinas y proteínas del
riñones, intestino. complemento y, cuando se depositan en los capilares, se produce inflamación y daño
a los vasos. Crioglobulinemia: hepatitis C.

VSG: velocidad de sedimentación globular; GI, gastrointestinal; URI, infección de las vías respiratorias superiores.

Episodios causados por hipoperfusión cerebral. Existe la posibilidad de que se produzca una embolia tumoral intravascular (pequeños
trozos que ingresan al torrente sanguíneo), lo que podría provocar accidentes cerebrovasculares u otras enfermedades vasculares oclusivas.
procesos.
m Los rabdomiomas están asociados a esclerosis tuberosa y son un tumor del propio músculo estriado. Es
benigno y puede retroceder.

Los tumores vasculares incluyen los siguientes:

m El sarcoma de Kaposi es un tumor causado por el herpesvirus humano 8 (HHV­8); Las células malignas surgen de
el endotelio linfático. Aunque hay tipos que no requieren un estado inmunocomprometido, la asociación más comúnmente probada es con
el SIDA. Las lesiones son máculas de color rojo púrpura que posteriormente crecen hasta convertirse en pápulas y nódulos y pueden
aparecer en la piel, intraoralmente y en el tracto gastrointestinal. Los pacientes con SIDA que tienen sarcoma de Kaposi a menudo ven
una mejoría en estas lesiones.
después del tratamiento antirretroviral.

m Los hemangiomas capilares (“fresa”) clásicamente son lesiones faciales que se encuentran en lactantes; crecen rápidamente y luego se
desvanecen lentamente. Casi todos retrocederán a los 9 años. No es necesario ningún tratamiento a menos que causen problemas como
obstrucción de las fosas nasales o discapacidad visual.
m Los angiomiolipomas son, como su nombre indica, tumores que incluyen vasos sanguíneos (angio), músculos
(­myo­), y grasa (­lipo­). De manera similar a los rabdomiomas, estos tumores también se asocian con tumores tuberosos.
esclerosis.

m Los angiosarcomas son neoplasias malignas (­sarcomas) de células endoteliales y son poco frecuentes; El angiosar­coma del hígado está
asociado con la exposición al cloruro de vinilo, que se utiliza para fabricar cloruro de polivinilo (PVC), el plástico que se produce con mayor
frecuencia. También está asociado con el arsénico y el tho­
dióxido de rio.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 275

FARMACOLOGÍA
Actividad
agonista vasopresora:
Vasopresores Noradrenalina: α >
Los vasopresores (fig. 8.38) son fármacos que actúan principalmente aumentando la resistencia vascular sistémica al bloquear >β
los vasos sanguíneos; son esencialmente agentes “antihipotensivos” , la mayoría de ellos agentes simpaticomiméticos con Epinefrina: β
actividad α1 . Muchos de estos fármacos también tienen efectos inotrópicos positivos directos. > α, hasta alto
dosis, cuando
efectos a través de la actividad agonista del receptor β1 para aumentar el gasto cardíaco y corregir aún más la hipotensión.
α significativa
Los vasopresores comunes incluyen epinefrina, noradrenalina, isoproterenol y dopamina. La siguiente sección se basará en la ocurren efectos
comprensión de los receptores adrenérgicos simpáticos; por favor revise el Capítulo 7 si es necesario. A los efectos de esta
Isoproterenol: β
sección, los receptores pueden simplificarse diciendo que tienen actividad de receptor α1, lo que provoca un aumento de la puro
resistencia vascular sistémica y, por tanto, un aumento de la presión arterial; Actividad del receptor β1, que provoca un aumento
Dopamina: D →
del gasto cardíaco a través de un aumento de la inotropía (contractilidad) y la cronotropía (frecuencia); y la actividad del receptor β → α como dosis
β2, que provoca vasodilatación, disminución de la resistencia vascular sistémica y, por tanto, disminución de la presión arterial. aumenta

Fenilefrina: α pura

noradrenalina Epinefrina (no selectiva) isoproterenol

(α >> β) (α = β) (β >> α)

sistólica
150 Significar Legumbres
(mmHg)

presión
100
Presión

diastólica
arterial

50

100
(BPM)
cardiaco
Ritmo

50

Reflejo
bradicardia
Fig. 8.38 Efectos fisiológicos de los vasopresores.

m La norepinefrina tiene efectos vasoconstrictores predominantes α1 pero también tiene actividad β1 . Por lo tanto,
Cuando la hipotensión de un paciente se debe a vasodilatación (como en el shock séptico), la norepinefrina es la
fármaco de elección porque aumentará la resistencia vascular sistémica y aumentará el gasto cardíaco, ambos
contribuyendo al aumento de la presión arterial. Debido a que los barorreceptores verán un gran aumento en
presión arterial, el tono vagal aumentará, lo que podría provocar bradicardia refleja, especialmente si
el paciente está tomando un bloqueador beta, que bloqueará el efecto cronotrópico de la β1 de la norepinefrina
estímulo.

m La epinefrina es un excelente agonista β1 y β2 (con actividad α significativa en dosis más altas). Por lo tanto, tiene efectos
predominantemente sobre el aumento del gasto cardíaco a través de la actividad β1 , pero puede causar vasodilatación
como resultado de su actividad β2 . Los efectos vasodilatadores en realidad pueden provocar una disminución del nivel de sangre.
presión si el aumento del gasto cardíaco no compensa la vasodilatación. La razón de la
El aumento de la frecuencia cardíaca es doble: (1) la disminución de la presión arterial desencadena un aumento mediado por barorreceptores.
aumenta la frecuencia cardíaca y (2) el receptor β1 directo tiene un efecto cronotrópico. Clínicamente, la epinefrina se
utiliza en la anafilaxia y el asma para la broncodilatación β2 , pero también se utiliza en el paro cardíaco.
debido al efecto estimulante cardíaco.

m El isoproterenol es un agonista β puro (β1 y β2) con actividad α esencialmente nula. Por lo tanto aumentará
gasto cardíaco pero causa vasodilatación, lo que potencialmente reduce la presión arterial como la epinefrina. Sin embargo,
a diferencia de la epinefrina, el isoproterenol no tiene efecto α y, por lo tanto, la caída de la presión arterial con isoproterenol
es más profunda.
m La dopamina es un precursor de la noradrenalina y tiene diferentes efectos en diferentes dosis. en bajo
En dosis altas, la dopamina interactúa con los receptores de dopamina, lo que provoca vasodilatación en los riñones y
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276 CAPÍTULO 8 n Cardiología

intestino (un efecto clínicamente insignificante); en dosis medias tiene actividad β1 , aumentando el gasto cardíaco; en
dosis altas, tiene una actividad α1 significativa y actúa como un potente vasoconstrictor.
m La fenilefrina es un agonista α puro y, por lo tanto, causa una vasoconstricción significativa y aumenta Inhibidores de la ECA:
puede causar
presión arterial; los barorreceptores sentirán este aumento en la presión arterial y aumentarán el tono vagal del
tos; están
corazón, lo que a menudo provoca bradicardia refleja.
contraindicados en el

embarazo (agenesia
Vasodilatadores renal fetal) y
Los vasodilatadores actúan para disminuir la resistencia periférica total (cuando provocan relajación del músculo liso en las estenosis bilateral
de la arteria renal.
arteriolas) y/o disminuir la precarga (cuando provocan relajación venosa). Los fármacos vasodilatadores ampliamente
utilizados incluyen inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA), nitratos, hidralazina y
bloqueadores de los canales de calcio.
Inhibidores de la ECA (medicamentos­pril: lisinopril, enalapril, captopril):
m Mecanismo de acción: los inhibidores de la ECA actúan bloqueando la enzima convertidora de angiotensina, impidiendo
la conversión de angiotensina I en angiotensina II y deteniendo el eje RAA (fig. 8.39).
La angiotensina II (AT II) es un potente vasoconstrictor y también provoca la liberación de aldosterona desde la
glándula suprarrenal, lo que provoca un aumento de la presión arterial y una mayor recuperación de sodio por parte del riñón.
Al bloquear la formación de AT II, se elimina el efecto de vasoconstricción y la presión arterial disminuye. Además, la
ECA normalmente también elimina la bradicinina, un vasodilatador, del torrente sanguíneo; El aumento de los niveles
de bradicinina provoca vasodilatación y una mayor disminución de la presión arterial.

β­adrenérgico
antagonistas de los receptores

riñones renina Vasodilatación

angiotensinógeno Angiotensina I bradicinina

Aliskirén AS
inhibidores de la ECA

Inactivo
Angiotensina II
productos
angiotensina
receptor
inhibidores
corteza suprarrenal Arteriolas

aldosterona vasoconstricción

Fig. 8.39 El sistema renina­angiotensina­aldosterona y los fármacos que bloquean diversas partes de esta vía. (De Brenner
GM, Stevens GW. Farmacología. 4.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2012.)

m Usos clínicos: los inhibidores de la ECA se utilizan normalmente en la hipertensión debido a la vasodilatación
efecto; en la insuficiencia cardíaca porque la AT II provoca una remodelación desadaptativa en el corazón que falla,
por lo que la inhibición de la ECA ralentiza la progresión de la insuficiencia cardíaca; y en la diabetes porque la AT II
preferentemente vasoconstricta la arteriola eferente (la arteriola que sale del glomérulo), y al bloquear esa
vasoconstricción disminuye la presión glomerular, lo que retarda la progresión del daño renal en la diabetes.

m Efectos secundarios: los niveles elevados de bradiquinina causan tos en aproximadamente el 20% de los pacientes. En raras ocasiones, puede
ocurrir angioedema potencialmente mortal .
m Contraindicaciones: la estenosis bilateral de la arteria renal es una contraindicación porque los riñones están
recibir cantidades tan pequeñas de sangre que eliminar el efecto vasoconstrictor de la AT II en las arteriolas glomerulares
provocará una gran caída en la tasa de filtración glomerular (TFG) y precipitará la insuficiencia renal. El embarazo es una
contraindicación porque el feto requiere un eje RAA funcional para el desarrollo renal y el uso de inhibidores de la ECA se asocia
con agenesia renal fetal. La insuficiencia renal es una contraindicación porque los inhibidores de la ECA pueden disminuir
levemente la TFG; aquellos con insuficiencia renal no pueden permitirse esa caída y pueden desarrollar hiperpotasemia debido
a la disminución de la excreción renal de potasio.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 277

BRA (­medicamentos sartán: losartán, valsartán):

m Los BRA son idénticos a los inhibidores de la ECA excepto que, en lugar de bloquear la ECA, dejan el
La enzima se abre y permite que se forme AT II. En cambio, los BRA bloquean directamente el receptor AT II.
Esto permite que la bradicinina se elimine del torrente sanguíneo y, por lo tanto, no causa tos como efecto secundario y es una
alternativa recomendada para pacientes que desarrollan un inhibidor de la ECA.
tos asociada.

Hidralazina:
m Mecanismo de acción: la hidralazina aumenta los niveles de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc).
lo que reduce la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico del músculo liso, lo que en última instancia produce una relajación
del músculo liso. Por tanto, la hidralazina actúa como dilatador arteriolar , reduciendo la presión arterial y la poscarga al disminuir la
resistencia vascular sistémica.
m Usos clínicos: Se utiliza para la hipertensión grave (normalmente en hospitales, no como terapia domiciliaria) y, a menudo,
se utiliza en la hipertensión durante el embarazo porque no es teratogénico (el betabloqueante labetalol y el agonista α2 metildopa
son otros antihipertensivos seguros para el embarazo).
m Efectos secundarios: debido a que es un dilatador arteriolar directo, reducirá la presión arterial, lo que desencadenará la
barorreceptores para aumentar el flujo simpático y disminuir el tono vagal del corazón, lo que provoca taquicardia refleja. La Nitratos: reductores de
vasodilatación cerebral está implicada en las migrañas, por lo que el dolor de cabeza también es un posible efecto secundario. precarga; provocar
efecto. venodilatación.
El óxido nítrico
m Contraindicaciones: la angina y la enfermedad de las arterias coronarias son contraindicaciones porque el reflejo
(NO) es
la taquicardia puede aumentar el consumo de oxígeno del miocardio y provocar un empeoramiento de la enfermedad. producido por las
células endoteliales

Nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, mononitrato de isosorbida): pero tiene acción sobre
las células del
m Mecanismo de acción: los nitratos liberan óxido nítrico (NO), que activa la guanilato ciclasa en las células del músculo liso vascular
músculo liso.
y provoca niveles elevados de cGMP (similar a la hidralazina, descrita anteriormente), lo que provoca relajación del músculo liso
(vasodilatación). Sin embargo, los nitratos tienen un mayor efecto sobre las venas y, por tanto, provocan una disminución de la
precarga al reducir el retorno venoso en lugar de reducir la poscarga. Esta precarga reducida provoca una disminución del consumo
de oxígeno del miocardio, mejorando la isquemia.
En dosis más altas, los nitratos también actúan sobre las arteriolas y reducen la poscarga. Normalmente, el NO es producido por las
células endoteliales de los vasos sanguíneos, pero la acción del NO se produce sobre las células del músculo liso.
m Usos clínicos: La angina es la indicación más común.
Nitroprusiato:
m Efectos secundarios: Al igual que con la hidralazina, si la dosis es suficiente para provocar dilatación arteriolar, puede producirse reducción
taquicardia refleja y dolor de cabeza. Además, la tolerancia a los nitratos se produce rápidamente y debe haber un descanso diario de poscarga y
de la medicación o la eficacia disminuirá. precarga; puede
causar toxicidad
por cianuro
Nitroprusiato:
m Mecanismo de acción: El nitroprusiato tiene un núcleo de hierro con grupos cianuro (CN­) y NO unidos.
El NO puede desprenderse y provocar niveles elevados de cGMP similar a la hidralazina y los nitratos, provocando en este caso
dilatación tanto arteriolar como venosa y por tanto disminuyendo la precarga y la poscarga.
m Usos clínicos: Se utiliza en el tratamiento de la hipertensión maligna porque actúa rápidamente (el grupo NO
está fácilmente disponible) y se titula fácilmente.
m Efectos secundarios: La toxicidad del cianuro puede ocurrir con el uso prolongado porque los grupos CN­ pueden desprenderse como
Bueno. Como ocurre con cualquier fármaco mencionado que reduce la poscarga, puede producirse taquicardia refleja cuando los
barorreceptores detectan una disminución de la presión arterial y realizan cambios compensatorios. (Consulte la sección “Toxicología”
del Capítulo 7 para obtener información sobre el manejo de la toxicidad del cianuro).
m Contraindicaciones: Las contraindicaciones relativas incluyen insuficiencia renal porque los metabolitos
Los compuestos de cianuro (como el tiocianato) se excretan por vía renal y pueden acumularse, así como la insuficiencia hepática
porque el hígado puede metabolizar el cianuro libre en tiocianato.

Bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo, nifedipino, amlodipino, diltiazem):

m Mecanismo de acción: Bloquea los canales de calcio tipo L en el músculo cardíaco y liso. Recordar
que los canales de calcio tipo L median la fase 2 del potencial de acción de los miocitos, que normalmente permite la entrada de
calcio y la liberación de calcio inducida por calcio para iniciar la contracción de los miocitos.
La inhibición de estos canales da como resultado una disminución de la contractilidad (inotropía). El músculo liso vascular también
utiliza canales de calcio tipo L y su bloqueo conduce a la relajación muscular y, por lo tanto,
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278 CAPÍTULO 8 n Cardiología

vasodilatación. Cada bloqueador de los canales de calcio tiene una afinidad diferente por el músculo liso vascular
o cardíaco:
l Canales cardíacos tipo L: verapamilo > diltiazem > nifedipina amlodipina (al verapamilo le gusta el
¡Ventrículos!).
l Canales vasculares tipo L: nifedipino amlodipino > diltiazem > verapamilo (exactamente lo contrario
como para canales tipo L).
m Usos clínicos: debido a que la nifedipina tiene preferencia vascular, se usa para tratar la enfermedad de Raynaud para
Previene la vasoconstricción de los dedos distales. Se utiliza en la hipertensión porque es vasodilatador.
El verapamilo actúa sobre el ventrículo y, por tanto, se utiliza para tratar arritmias y angina; Sería una mala elección utilizar
nifedipino para la angina porque actúa sobre los vasos sanguíneos, provocando vasodilatación y taquicardia refleja,
¡empeorando la angina!
m Efectos secundarios: Los efectos secundarios cardíacos incluyen bloqueo AV debido a la disminución de la actividad del canal
de calcio tipo L que previene la transmisión de señales y depresión cardíaca. Los efectos secundarios vasculares incluyen
edema periférico, dolor de cabeza y mareos.

simpaticolíticos
Antagonistas de los receptores β (betabloqueantes) (fármacos ­lol: β1 selectivos: metoprolol, atenolol, esmolol; β no selectivos:
carvedilol, propranolol, nadolol).
m Mecanismo de acción: la estimulación del receptor β1 aumenta la contractilidad (inotropía), la frecuencia cardíaca (cronotropía)
y la conducción AV, mientras que la estimulación del receptor β2 dilata el árbol bronquial y provoca vasodilatación periférica.
El bloqueo β1 causa una disminución de la inotropía, la frecuencia cardíaca y la conducción AV y, por lo tanto, es
muy útil en una variedad de condiciones. El bloqueo β2 es menos útil clínicamente porque previene la
la dilatación no es útil, aunque prevenir la vasodilatación cerebral hace que el bloqueo β2 sea atractivo para la migraña
profilaxis del dolor de cabeza. Por lo tanto, la mayoría de los betabloqueantes que se utilizan son selectivos para β1 . Además, algunos
betabloqueantes, como el carvedilol, también tienen efectos bloqueantes α1 , lo que resulta útil en la insuficiencia cardíaca (disminuye la poscarga).
m Usos clínicos: Se utiliza para tratar la hipertensión; Se utiliza para tratar la insuficiencia cardíaca porque la actividad simpática
en el corazón también provoca una remodelación desadaptativa del corazón fallido, similar a la angiotensina II; Se utiliza para
tratar la enfermedad de las arterias coronarias porque el bloqueo beta impedirá la estimulación simpática del corazón, lo que
aumentaría la demanda de oxígeno del miocardio.
m Efectos secundarios: debido a que el bloqueo beta causa una disminución de la conducción AV, puede precipitar
bloquear; Los betabloqueantes no selectivos pueden causar broncoespasmo debido a la prevención de la broncodilatación
mediada por β2 y también pueden causar disfunción eréctil como resultado de la prevención de la vasodilatación mediada por
β2. El bloqueo β1 también puede enmascarar los síntomas adrenérgicos de la hipoglucemia. La sobredosis se puede tratar
con glucagón, que estimula directamente la producción de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) del miocardio; La
activación del receptor β1 funciona a través de la misma vía.
m Contraindicaciones: El asma es una contraindicación para el uso de betabloqueantes no selectivos.

Agonistas α2 (clonidina, metildopa):

m Mecanismo de acción: el receptor α2 actúa como retroalimentación negativa para el sistema nervioso simpático.
tem. El uso de un agonista del receptor α2 provoca una disminución neta del flujo simpático.
m Usos clínicos: anteriormente utilizado para tratar la hipertensión (aunque a veces todavía se utiliza metildopa
en la paciente hipertensa embarazada); ahora la clonidina se utiliza principalmente en el tratamiento de la abstinencia de
opioides porque los aumentos simpáticos son responsables de algunos de los efectos secundarios.
m Efectos secundarios: Sin estimulación simpática, como se esperaba, los efectos secundarios incluyen bradicardia, sequedad
boca (xerostomía) y sedación. Debido a que regula negativamente el sistema nervioso simpático, la interrupción abrupta de
los bloqueadores α2 puede causar un aumento simpático y la resultante hipertensión de rebote.

Diuréticos
Los diuréticos (fig. 8.40) se explican detalladamente en el capítulo 15, pero aquí se tratan brevemente.
Diuréticos tiazídicos (­tiazida—hidroclorotiazida, clortalidona).
m Mecanismo de acción: inhibe el cotransportador de cloruro de sodio en el túbulo contorneado distal
de la nefrona, lo que conduce a natriuresis (excreción de sodio en la orina) y disminución del volumen intravascular y, por
tanto, a una disminución de la presión arterial. En comparación con los diuréticos de asa, los diuréticos tiazídicos son más
duraderos pero causan menos diuresis. Los diuréticos tiazídicos también aumentan la resorción de calcio como
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CAPITULO 8 n Cardiología 279

glomérulo
NaHCO3

distal
Carbónico complejo
tubito
anhidrasa
inhibidores
proximal K+–
NaCl
complejo Económico
tubito Grueso k+ , H+ diuréticos
ascendiendo
miembro
Corteza Na+

Médula 2Cl–
(ADH)
tiazidas
Bucle
Na+, K+ H2O
diuréticos Ud.

R
I Coleccionando
conducto
norte

mi
H2O
Asa de Henle

Fig. 8.40 La nefrona y los lugares de acción de diversos diuréticos. ADH, hormona antidiurética.

resultado de la apertura de un canal de calcio dependiente de voltaje, lo que conduce a una disminución de la excreción de
calcio en la orina y niveles séricos más altos de calcio.
m Usos clínicos: debido a que los diuréticos tiazídicos son más duraderos pero menos potentes, son útiles para el
tratamiento de la hipertensión porque no es necesaria la diuresis rápida. Para aquellos con un aumento de calcio en la orina
que provoca cálculos renales de oxalato de calcio, la hidroclorotiazida puede prevenir la formación de cálculos al aumentar la
resorción de calcio.
m Efectos secundarios: puede causar hipopotasemia y alcalosis metabólica como resultado del aumento del suministro de sodio
a la nefrona distal, así como un aumento de aldosterona secundario al intento del cuerpo de restaurar el volumen intravascular
(mecanismo explicado en el Capítulo 15), hiperuricemia e hipertriglicéridos. desaparecido en combate. Como se mencionó
anteriormente, aumenta la recuperación de calcio en la nefrona distal y, por tanto, puede provocar hipercalcemia.

m Contraindicaciones: las tiazidas son sulfamidas y están contraindicadas en la alergia a las sulfas (aunque esto
es polémico).

Diuréticos de asa (furosemida [Lasix], bumetanida, ácido etacrínico):

m Mecanismo de acción: inhibe el cotransportador NaKCC (Na+, K+, Cl−, Cl−) en el tubo ascendente grueso.
asa de Henle, lo que lleva a una natriuresis significativa. Los diuréticos de asa pueden provocar diuresis rápidas y de gran
volumen; de hecho, ¡Lasix se llama así porque dura solo 6 horas (dura seis, Lasix)! (Técnicamente, la furosemida solo dura 4
horas, pero no querían cambiar la marca).
m Usos clínicos: los diuréticos de asa se utilizan para la diuresis de alto volumen, como en el edema pulmonar o
Disminución de la sobrecarga de líquidos en la insuficiencia cardíaca. Debido a su efecto de pérdida de calcio, puede usarse
para tratar la hipercalcemia.
m Efectos secundarios: al igual que los diuréticos tiazídicos, los diuréticos de asa son diuréticos que pierden potasio y, por lo
tanto, tienen el potencial de causar hipopotasemia y alcalosis metabólica. Debido a que la resorción de calcio y magnesio
requiere actividad funcional del cotransportador NaKCC, pueden ocurrir hipomagnesemia e hipocalcemia . La endolinfa
también utiliza un cotransportador NaKCC; el bloqueo puede impedir el equilibrio normal de electrolitos en el oído, provocando
ototoxicidad.
m Contraindicaciones: los diuréticos de asa (excepto el ácido etacrínico) son sulfamidas y están contraindicados.
cated en alergia a las sulfas (aunque esto es polémico).

Diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, espironolactona, triamtereno):

m Mecanismo de acción: a diferencia de los diuréticos de asa y tiazídicos, los diuréticos ahorradores de potasio funcionan
en mecanismos que previenen la pérdida de potasio en la orina. La amilorida y el triamtereno bloquean el canal de sodio
(ENaC) en la célula principal del conducto colector, provocando natriuresis. Normalmente,
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280 CAPÍTULO 8 n Cardiología

Cuadro 8.4 Cuadro resumen de medicamentos antiarrítmicos

MEDICAMENTOS, EFECTOS SECUNDARIOS,

CLASE MECANISMO DE ACCIÓN CONTRAINDICACIONES

Ia Bloquea los canales rápidos de Na+ (fase 0) Todos: riesgo de torsades de pointes por prolongación del período
Disminuye la velocidad de conducción. refractario (intervalo QT)
Prolonga la duración del potencial de acción. Procainamida: síndrome similar al lupus (erupción/
artralgia/fiebre)
Quinidina: “cinchonismo”: dolores de cabeza, tinnitus, alteración del
estado mental

Ib Bloquea los canales rápidos de Na+ (fase 0) Todos: toxicidad del anestésico local (síntomas del SNC:
Disminuye la velocidad de conducción. confusión, convulsiones)
Se une a áreas isquémicas/enfermas.
Acorta la duración del potencial de acción.
ic Bloquea los canales rápidos de Na+ (fase 0) Todos: contraindicado en corazones enfermos como resultado

Disminuye la velocidad de conducción. de efecto proarrítmico

No cambia la duración del potencial de acción.
II Antagonista del receptor β­adrenérgico Todos: efectos secundarios de los betabloqueantes (bloqueo
Disminuye el tono simpático en el corazón. cardíaco por demasiada depresión del nódulo AV, impotencia,
Disminuye la frecuencia cardiaca bradicardia, broncoespasmo, sedación)
Disminuye la conducción del nódulo AV.

III Bloquea canales de K+ (fase 3) Amiodarona: verifique PFT (fibrosis pulmonar), TFT (el yodo en el
Prolonga el potencial de acción. medicamento causa anomalías de la tiroides) y LFT (hepatotoxicidad)
Prolonga el periodo refractario Fotosensibilidad y azul/
*La amiodarona tiene efectos de clase I, II, III, IV. piel gris y depósitos corneales.

IV Bloqueador de los canales de calcio Todos: edema, bloqueo cardíaco, estreñimiento, enrojecimiento.
Disminuye la frecuencia cardiaca
Disminuye la conducción del nódulo AV.

SNC, sistema nervioso central; LFT, prueba de función hepática; PFT, prueba de función pulmonar; TFT, prueba de función tiroidea.

este canal de sodio recupera sodio a expensas del potasio, y el aumento del aporte de sodio por parte de otros
diuréticos conduce a la pérdida de potasio. La espironolactona bloquea el receptor de aldosterona, lo que impide
la regulación positiva de la actividad de la célula principal y conduce a una disminución de la recuperación de
sodio.
m Usos clínicos: la amilorida se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca cuando la hipopotasemia es una preocupación,
como el uso concomitante de diuréticos de asa. La espironolactona también se utiliza en la insuficiencia cardíaca grave y en
los tumores secretores de aldosterona antes de la corrección quirúrgica.
m Efectos secundarios: la hiperpotasemia es posible con los diuréticos ahorradores de potasio como resultado de la disminución
capacidad de excretar potasio. La espironolactona también bloquea el receptor de testosterona, provocando efectos
secundarios del antagonismo de los andrógenos, como la ginecomastia (la eplerenona es un antagonista del receptor de
aldosterona que no tiene ningún efecto antiandrógeno).

Antiarrítmicos
Pueden producirse diversas arritmias en el corazón, la mayoría de ellas provocando un ritmo cardíaco rápido (taquiarritmia); Las
arritmias tratables con medicamentos antiarrítmicos incluyen fibrilación y aleteo auricular, taquicardia ventricular y taquicardia
supraventricular paroxística (PSVT) (tabla 8.4). Estos medicamentos se agrupan en cuatro clases (I­IV) según su mecanismo de
acción; Los antiarrítmicos de clase I se clasifican además en Ia, Ib y Ic.

Hay dos M en
m Clase I (fig. 8.41): todos son bloqueadores rápidos de los canales de sodio que afectan la fase 0 (despolarización) del
estos
Potencial de acción de los miocitos.
mnemónicos:
Clase Ia: disopiramida, quinidina, procainamida: doble cuarto de libra. Moracizine y More
Clase Ib: Lidocaína, Mexiletina, Tocainida—Lechuga Mayo Tomate. comparten las dos
Clase Ic: encainida, moracizina, flecainida, propafenona; coma más papas fritas, por favor. m primeras letras para
Clase II: Todos son betabloqueantes. diferenciarse.

l Los medicamentos ­lol: metoprolol, atenolol, carvedilol, esmolol, propranolol.

m Clase III: Todos son bloqueadores de los canales de potasio que afectan la fase 3 (repolarización) del miocito.
potencial de acción.
l Amiodarona (tiene actividad de clase I a IV), Bretylium, dofetilida, ibutilida, sotalol: un perro grande es
Aterrador

l Sotalol es “sota” (más o menos) un betabloqueante, excepto que es un antiarrítmico de clase III.
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 281

IA (prolongada)
0
IB (abreviado)

IC (sin cambios)

Toda la clase I
membrana
Potencial

Fig. 8.41 Efectos de los antiarrítmicos de clase I sobre el

(mV)

ERP potencial de acción. ERP, Período refractario efectivo.

de

(De Pazdernik T, Kerecsen L. Rapid Review Pharmacology.

–85
3ª edición. Filadelfia: Elsevier; 2010.)

m Clase IV: Todos son bloqueadores de los canales de calcio tipo L.

l Verapamilo, diltiazem (nifedipino no actúa lo suficiente sobre los canales de calcio del miocardio como para
clasificar).

Los antiarrítmicos de clase I son anestésicos locales: el bloqueo de los canales de Na+ en los nervios ralentiza los potenciales
de acción (AP) en las fibras del dolor, bloqueando el dolor; el bloqueo de los canales de Na+ en los miocitos cardíacos ralentiza la
conducción cardíaca y bloquea algunas arritmias. Por lo tanto, todos los medicamentos de clase I disminuirán la despolarización de
la fase 0 inicial y disminuirán la velocidad de conducción en el sistema de conducción, pero se dividen según si prolongan o no
(clase Ia), acortan (Ib) o no cambian (Ic) la duración general. duración del potencial de acción (¡y me enojaré si olvidas cuál es cuál)!

m La clase Ia prolonga la duración de la AP y por lo tanto también prolonga el período refractario (intervalo QT en el ECG),
prolongando el tiempo en el que las células no pueden volver a despolarizarse. Por lo tanto, esto puede detener las arritmias
que se deben a que las células se despolarizan con demasiada frecuencia, como en el aleteo auricular, la fibrilación auricular,
la TVPS y la taquicardia ventricular. Sin embargo, debido a la prolongación del QT asociada con los antiarrítmicos de clase Ia,
existe un mayor riesgo de torsades de pointes.
m La clase Ib acorta la duración de la AP pero se une preferentemente a células isquémicas o anormales y ayuda
estabilizar las arritmias ventriculares (taquicardia ventricular) en situaciones en las que el corazón está enfermo o isquémico
(p. ej., después de un infarto de miocardio). Como el período refractario no se prolonga, la torsades de pointes no es motivo de
preocupación.
m La clase Ic no cambia la duración de AP pero se une a los canales de Na+ con mayor avidez que toda la clase I.
medicamentos, especialmente la unión de los canales de Na+ en el nódulo AV y, por lo tanto, es útil para el tratamiento de la
taquicardia supraventricular. Sin embargo, los medicamentos de clase Ic están contraindicados en personas con corazones
enfermos porque se ha demostrado que tienen un efecto proarrítmico en estos pacientes.

Los antiarrítmicos de clase II son todos betabloqueantes (antagonistas β­adrenérgicos), que ayudan a detener
la actividad simpática en el corazón. Recordemos que la cantidad de canales divertidos de sodio abiertos (fase 4
de las células marcapasos) depende del tono simpático: el bloqueo beta disminuye la frecuencia cardíaca y
disminuye la velocidad de conducción del nódulo AV (aumentando el intervalo PR en el ECG). Son útiles para
tratar PSVT, fibrilación auricular y aleteo auricular al disminuir la capacidad de transmitir la señal a los ventrículos
a través del nodo AV.
Los antiarrítmicos de clase III (fig. 8.42) son bloqueadores de los canales de potasio; Los canales de K+ son responsables de
la repolarización de las células (fase 3), cuya prolongación provoca una duración del potencial de acción prolongada y un período
refractario prolongado (intervalo QT). Una vez más, el intervalo QT prolongado puede predisponer a torsades de pointes. Uno de
los medicamentos de esta clase, la amiodarona, en realidad tiene actividad de clase I, II, III y IV y, por lo tanto, es útil para muchas
taquiarritmias diferentes, pero con muchos efectos secundarios.

Los antiarrítmicos de clase IV (fig. 8.43) son bloqueadores de los canales de calcio de tipo L que, de manera similar a los
betabloqueantes, disminuyen la velocidad de conducción y la frecuencia cardíaca. También similares a los betabloqueantes, se
utilizan en el tratamiento de la TVPS. El bloqueo de los canales de calcio ralentiza la despolarización del nódulo SA, que depende Adenosina: aturde
Nodo AV por un
de los canales de calcio para despolarizarse por completo.
período muy corto
para terminar
adenosina algunas causas de
La adenosina es un medicamento que básicamente aturde el nódulo AV, provocando un bloqueo cardíaco completo (de tercer taquicardia
grado) de muy corta duración (la vida media de la adenosina es de segundos). En cualquier arritmia que utilice supraventricular
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282 CAPITULO 8 n Cardiología

0
Efecto clase III

membrana
Potencial
(mV)
de
Fig. 8.42 Efectos de los antiarrítmicos de clase III sobre ERP
el potencial de acción. ERP, Período refractario efectivo.
(De Pazdernik T, Kerecsen L. Rapid Review Pharmacology. –85
3ª edición. Filadelfia: Elsevier; 2010.)

Efecto clase IV

Fig. 8.43 Efectos de los antiarrítmicos de clase IV sobre

membrana
Potencial
(mV)
de

el potencial de acción de las células marcapasos. (De

Pazdernik T, Kerecsen L. Rapid Review Pharmacology. ­sesenta y cinco

3ª edición. Filadelfia: Elsevier; 2010.)

El nódulo AV como foco de reentrada, como en la taquicardia por reentrada del nódulo AV (AVNRT), la taquicardia supraventricular
más común, el aturdimiento del nódulo AV hace que el circuito de reentrada cese y detenga la arritmia. Sin embargo, la anomalía de
la conducción subyacente seguirá presente y, por tanto, la arritmia siempre puede reaparecer.

m Mecanismo de acción: la adenosina es un nucleósido de purina endógeno que actúa sobre los receptores de adenosina que
están acoplados a receptores inhibidores acoplados a proteína G (Gi ), inhibiendo la formación de AMPc y posteriormente
hiperpolarizando la célula al promover la salida de K+ de la célula (recuerde etapa 3 de los potenciales de acción del marcapasos).
Esta hiperpolarización previene los potenciales de acción durante un breve período y aturde eficazmente el nódulo AV. La
hiperpolarización de las arteriolas del corazón también provoca una vasodilatación transitoria de las arterias coronarias. Debido
a que la cafeína también se une al receptor de adenosina, quienes la consumen pueden necesitar dosis más altas.

m Usos clínicos: Se utiliza para terminar algunos tipos de taquicardia supraventricular.

Digoxina: bloquea
Na+/K+­ATPasa, que
Digoxina (glucósidos cardíacos) aumenta
La digoxina es un medicamento que aumenta la inotropía al aumentar la cantidad de calcio disponible para la contracción de los indirectamente Ca2+
disponible
miocitos.
para los miocitos
m Mecanismo de acción (fig. 8.44): durante la contracción de los miocitos, hay niveles elevados de Na+ (de
y que conduce
despolarización) y Ca2+ (para la contracción). El Na+ normalmente es eliminado de la célula por el Na+/ a un aumento
K+­ATPasa; parte de esto puede volver a ingresar a la célula a través del intercambiador Na+/Ca2+ y ayudar a impulsar el Ca2+. de la inotropía
fuera de la celda. La digoxina bloquea la Na+/K+­ATPasa uniéndose al sitio K+ , cerrando indirectamente el intercambiador Na+/
Ca2+ al destruir el gradiente de sodio que necesita para funcionar. El Ca2+
se devuelve al retículo sarcoplásmico en lugar de eliminarse de la célula y, posteriormente, habrá más calcio disponible para la
contracción (aumento de inotropía).
m Usos clínicos: aumenta la inotropía en la insuficiencia cardíaca congestiva (disminuye los síntomas, pero no
mejorar la mortalidad). También se utiliza en la fibrilación auricular para disminuir la frecuencia ventricular. La razón por la que
es eficaz en la fibrilación auricular es que el aumento de la inotropía del medicamento da como resultado un tono menos
simpático porque la contractilidad ya es alta. Un tono menos simpático conduce a una AV más lenta.
conducción y por lo tanto disminuye la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular.
m Efectos secundarios: La toxicidad por digoxina es común, como resultado de su bajo índice terapéutico. Los síntomas sistémicos
incluyen síntomas colinérgicos como diarrea, náuseas y vómitos; La visión amarilla también es
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CAPÍTULO 8 n Cardiología 283

EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO DE LOS GLUCÓSIDOS CARDÍACOS

3Na+ Ca2+

3
atp

1
Glucósidos cardíacos

2K+ 3na +

2 [No+] 4 [Ca2+]

5 Efecto inotrópico positivo

Fig. 8.44 Mecanismo de acción de la digoxina. (1) La digoxina se une al sitio K+ en la Na+/K+­ATPasa, bloqueando la salida de sodio
de la célula; (2) se produce un aumento de la concentración de sodio intracelular; (3) esto disminuye la actividad del Ca2+/
intercambiador de Na+ porque el gradiente de sodio ya no es favorable; (4) se produce un aumento del calcio intracelular, que se
recupera en el retículo sarcoplásmico; (5) el aumento de la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico conduce a una mayor
interacción actina­miosina y a un aumento de la contractilidad. ATP, trifosfato de adenosina. (De Costanzo LS.
Fisiología. 4ª edición. Nueva York: Elsevier; 2009.)

posible. Los síntomas cardíacos incluyen arritmias e hiperpotasemia. La toxicidad por digitálicos se trata con fragmentos
de anticuerpos anti­Dig (Fab) y corrección de potasio (si es anormal).
m Contraindicaciones: debido a que la digoxina se une al sitio K+ en la Na+/K+­ATPasa, la hipopotasemia puede
dar lugar a toxicidad digitálica porque el K+ ya no está allí para competir por el sitio de unión. La digital se excreta por vía
renal y, por lo tanto, la insuficiencia renal es una contraindicación relativa.

PREGUNTAS DE REVISIÓN

(1) Comenzando por la aurícula derecha, describa la ruta que sigue un glóbulo rojo cuando circula por ella.
el cuerpo termine nuevamente en la aurícula derecha. Incluye válvulas cardíacas, cámaras cardíacas, arterias
principales, lechos capilares y venas principales. Supongamos que los glóbulos rojos van al riñón (de la aorta a la arteria
renal) para los fines de este ejercicio.
(2) Los pacientes con síndrome nefrótico excretan grandes cantidades de proteínas en la orina (>3,5 g/día).
Explique en términos de las fuerzas de Starling por qué estos pacientes desarrollan edema.
(3) ¿Cuál es la presión arterial media (PAM) para un paciente con una presión arterial de 150/90 mm Hg?
(4) Si la frecuencia cardíaca de un paciente es de 80 latidos/min, el volumen telediastólico (precarga) es de 120 ml y el
volumen telesistólico es de 60 ml, ¿cuál es el (a) volumen sistólico del paciente, (b) la fracción de eyección, y (c) gasto
cardíaco?
(5) Durante la hipotensión, el flujo simpático aumenta la vasoconstricción mediada por el receptor α1 en el
nivel de las arteriolas para disminuir el flujo sanguíneo a los órganos que son menos vitales para la supervivencia
inmediata y garantizar un flujo sanguíneo adecuado al corazón y al cerebro. Si las arterias renales del paciente se
contrajeran a la mitad de su diámetro original, ¿cuál sería la resistencia?
(6) ¿Qué acciones ocurren durante cada fase del potencial de acción de un miocito cardíaco?
(7) ¿Cuál de las dos condiciones conduciría a un aumento de la contractilidad: (a) aumento de la precarga, (b)
¿aumento de la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico de los miocitos?
(8) Para un paciente con estenosis aórtica, ¿qué cambios se observarían en los diagramas de (a) Fig. 8.7 y
(b) ¿Figura 8.8?
(9) ¿Qué tipo de bloqueo AV (“bloqueo cardíaco”) se describe mediante un ECG que demuestra aleatoriamente
¿Latidos caídos sin una prolongación progresiva del intervalo PR? ¿Es peligroso este tipo particular de bloqueo
cardíaco? Si es así, ¿por qué?
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284 CAPITULO 8 n Cardiología

(10) Durante la hipotensión, ¿los barorreceptores del arco aórtico y del seno carotídeo se activan con mayor o menor
frecuencia? ¿Qué efecto neto tiene esto sobre el tono parasimpático y el tono simpático?
(11) ¿Cuál es la causa más común de insuficiencia cardíaca derecha? ¿Cuál es la fisiopatología de esto?
(12) ¿Qué miocardiopatía se hereda clásicamente de forma autosómica dominante? ¿Cuál es el hallazgo físico en la
auscultación y cómo la cantidad de precarga cambia este hallazgo?
(13) ¿Cuál es la presentación clásica y los hallazgos del ECG en pacientes con pericarditis aguda? Qué es
¿Cuál es la clase más común de infecciones que causan pericarditis aguda?
(14) En un paciente pediátrico con fiebre que dura más de 5 días, ¿cuál es el diagnóstico que siempre se debe
considerar? ¿Cuál es el criterio para diagnosticar esto y cuál es el tratamiento? ¿Cuál es la temida complicación
de esta enfermedad?
(15) En niños con púrpura palpable, especialmente en las piernas y las nalgas, ¿cuál es la probabilidad?
¿diagnóstico? ¿Qué otros síntomas podrían tener?
(16) ¿Cuál sería la respuesta esperada a la presión arterial y la frecuencia cardíaca si a un paciente se le administrara
un antagonista β­adrenérgico (betabloqueante) y luego recibiera altas dosis de epinefrina?
(17) Nombra las clases de antiarrítmicos, algunos fármacos de cada clase y el canal en el que actúan.