ASMA
Definición del asma: Es un trastorno crónico de las vías respiratorias caracterizado por una
broncoconstricción episódica (estrechamiento de los bronquios), causada por una hiperrespuesta
a estímulos. Este proceso incluye cambios estructurales como hipertrofia de glándulas y células
caliciformes, y engrosamiento de la membrana basal.
Clasificación del asma:
• Asma atópica: Tipo más común, relacionado con sensibilización a alérgenos ambientales
(polvo, polen, epitelios animales, etc.). Tiene antecedentes familiares y pruebas cutáneas
positivas que producen habones y eritema.
• Asma no atópica: No relacionada con alérgenos específicos, usualmente desencadenada
por infecciones respiratorias.
• Asma medicamentosa y ocupacional: Provocadas por medicamentos o exposición en el
lugar de trabajo.
Patogenia del asma: Implica tres factores principales:
• Respuesta Th2 y producción de inmunoglobulina E.
• Inflamación de las vías respiratorias.
• Susceptibilidad genética y factores ambientales.
Morfología del asma: Se analizarán los cambios estructurales que ocurren en las vías
respiratorias durante el asma.
Manifestaciones clínicas: Se discutirán las características clínicas y los síntomas que
presentan los pacientes asmáticos.
Prueba cutánea: Método para identificar alergias en personas con asma atópica. Consiste en
aplicar un alérgeno (como polen o epitelio de animales) sobre la piel. Una prueba positiva genera
ronchas (habones) y enrojecimiento (eritema), indicando sensibilización. Las inmunoglobulinas E
(IgE) están elevadas en casos de alergia, funcionando como anticuerpos que facilitan la respuesta
inmunitaria al atraer neutrófilos para eliminar alérgenos.
Tipos de asma:
• Asma atópica: Es el tipo más común, caracterizado por la respuesta alérgica a antígenos
como polvo o polen, antecedentes familiares y niveles elevados de IgE.
• Asma no atópica: No relacionada con alergias, sin antecedentes familiares ni
sensibilización a alérgenos; en su lugar, desencadenada por infecciones respiratorias y
exposición a contaminantes como humo de tabaco, dióxido de azufre, ozono y otros.
• Asma medicamentosa: Provocada por ciertos medicamentos (p. ej., ácido
acetilsalicílico), que pueden desencadenar urticaria o una respuesta inflamatoria en las
vías respiratorias.
• Asma ocupacional: Desencadenada por la exposición a agentes en el lugar de trabajo, que
actúan como sensibilizantes.
Estructura de la Mucosa Respiratoria:
• La mucosa respiratoria está compuesta por el epitelio respiratorio cilíndrico
estratificado, con una membrana basal debajo, seguida de la lámina propia y la
submucosa, donde se encuentran las glándulas mucosas y seromucosas.
• En el epitelio, hay células ciliadas, células caliciformes (productoras de moco) y células
dendríticas (que presentan antígenos).
Respuesta Inflamatoria en el Asma Atópica:
• El asma atópica se activa cuando un alérgeno, como el polen, ingresa al organismo y llega
al epitelio respiratorio. Este contacto activa una respuesta de los linfocitos T helper tipo 2
(Th2), que es una respuesta exagerada específica en personas con asma atópica.
• Las células Th2 se activan y liberan citocinas como interleucina-4 (IL-4) e interleucina-5
(IL-5).
Funciones de las Citocinas en la Respuesta Inmune:
• IL-4: Estimula a los linfocitos B para que produzcan inmunoglobulina E (IgE), característica
del asma atópica. La IgE se adhiere a los mastocitos y actúa como marcador para
identificar y reaccionar ante el alérgeno.
• IL-5: Activa otros tipos de células inflamatorias, como eosinófilos, que liberan más
mediadores inflamatorios.
Activación de Mastocitos y Broncoespasmo:
• La IgE, al unirse a los mastocitos, permite que estos liberen mediadores inflamatorios
cuando vuelvan a estar en contacto con el alérgeno, produciendo broncoespasmos
(estrechamiento de las vías respiratorias) y promoviendo los síntomas asmáticos.
Función de Interleucina-4 (IL-4):
• La IL-4 es clave en el asma, ya que activa los linfocitos B para producir inmunoglobulina E
(IgE). Esta IgE actúa como marcador que se adhiere a los mastocitos, preparando al
sistema inmune para responder más eficazmente a futuros contactos con el alérgeno.
Función de Interleucina-5 (IL-5):
• La IL-5 recluta y activa eosinófilos en el sitio de inflamación, que liberan sustancias que
contribuyen a eliminar los alérgenos. Este proceso intensifica la inflamación y promueve la
liberación de mediadores inflamatorios.
Interleucina-13 (IL-13) y Secreción de Moco:
• La IL-13 estimula la producción de moco en las glándulas mucosas y células caliciformes.
Esta respuesta incrementa la producción de IgE y facilita la eliminación de partículas
alergénicas, pero también contribuye al bloqueo de las vías respiratorias.
Activación de Mastocitos y Liberación de Mediadores:
• La IgE se adhiere a receptores en la membrana de los mastocitos (receptores FcεRI).
Cuando los mastocitos reconocen un alérgeno, liberan mediadores inflamatorios (IL-5,
neutrófilos, basófilos, eosinófilos) que contribuyen a la inflamación de las vías
respiratorias.
Fase Inmediata y Fase Tardía del Asma:
• Fase inmediata: En esta etapa inicial, la activación de los mastocitos y la liberación de
mediadores provocan una broncoconstricción rápida y un aumento de la permeabilidad
vascular.
• Fase tardía: Involucra una respuesta inflamatoria sostenida, con la activación continua de
Th2 y la liberación de citocinas, lo que perpetúa el proceso inflamatorio y empeora los
síntomas asmáticos.
Respuesta Inmunitaria en el Asma:
• La exposición a antígenos (por ejemplo, polen) provoca la activación de mastocitos, los
cuales liberan citocinas y desencadenan reflejos neuronales que inducen
broncoconstricción, aumento de moco, vasodilatación, y permeabilidad vascular.
Fase Inmediata y Fase Tardía:
• Fase Inmediata: Se caracteriza por la rápida broncoconstricción y producción de moco. La
respuesta inflamatoria se inicia con la activación de los nervios vagales y el reclutamiento
de leucocitos.
• Fase Tardía: Hay destrucción del epitelio respiratorio y un aumento en la producción de
moco debido a la hiperplasia de las células caliciformes, así como hipertrofia de las
glándulas mucosas.
Cambios en el Tejido Respiratorio en Asma:
• Comparando un tejido sano con uno asmático, en el tejido asmático se observa un epitelio
dañado, membrana basal engrosada, aumento de neutrófilos y eosinófilos en la lámina
propia, y músculo liso hipertrofiado, lo que contribuye a la obstrucción crónica.
