Temario evaluación prueba Respiratorio Adulto:

Morfología, fisiología y fisiopatología del sistema respiratorio.

1. Estructuras del sistema respiratorio.

Topografía anatómica:
Vista Anterior Tórax:

En una vista anterior del tórax se puede visualizar:

Líneas Verticales:

Medio esternal: Trazada sobre el esternón, separa los dos hemitórax derecho e
izquierdo; escotadura yugular (Jugular notch) que cae sobre el manubrio
esternal.

Medio Clavicular: (Anterior median line) Trazada a partir del punto medio de la
clavícula, en el sexo masculino pasa generalemtne por el mamelón, por lo que
también se llama mamilar.

Axilares Anterior, Media, Posterior: Descienden respectivamente del límite

anterior, vértice y límite posterior de la axila.

Espinal: Desciende a lo largo del proceso espinoso de la columna dorsal y

divide la cara posterior del tórax en dos mitades.

Líneas Horizontales:

Tercera Costal: Se extiende desde la línea medioesternal hasta la axilar

anterior, a la altura del tercer cartílago costal.

Sexta Costal: Es paralela a la anterior y está al nivel del sexto cartílago costal.
 Zonas:

Hueco Supraclaviculares: Son las depresiones que quedan por encima de las
clavículas que en su fondo contactan con los vértices pulmonares.

Región Infraclavicular: Está comprendida entre la clavícula y la línea 3ra costal,

y desde el borde del esternón a la línea axilar anterior. Signos semiológicos
captados en esas zonas corresponden a ambos hilios pulmonares y parte de
los lóbulos superiores de los pulmones.

Región Mamaria: se extiende entre las líneas 3era y 6ta costales, al lado
derecho básicamente corresponde al lóbulo medio y al izquierdo está sobre el
corazón y el segmento lingular del lóbulo superior izquierdo.

Hipocondrios: Son las zonas que se extienden desde la sexta costal hasta el
reborde costal. Es una zona mixta toracoabdominal, que contiene a cada lado
la cúpula diafragmática con las lengüetas pulmonares que, durante la
respiración corriente, ocupan parcialmente los senos costodiafragmáticos de
la pleura.

Regiones axilares: Se extienden a ambos lados del tórax, entre las líneas
axilares anterior y
posterior. En ellas se proyectan tanto el lóbulo superior como inferior del
pulmón y al lado izquierdo, en su parte baja, se encuentra el bazo.
 Relaciones entre los pulmones y la caja torácica:

El vértice de cada pulmón llega hasta el extremo vertebral de la 1era costilla,

cuando se ve por delante, el pulmón se extiende por lo general de unos 2,5 cm
por encima del tercio interno de la clavícula. Por lo tanto, el pulmón se
proyecta dentro de la base del cuello.

El borde anterior del pulmón derecho desciende por detrás de la articulación

esternoclavicular y a nivel del ángulo esternal alcanza casi la línea media.
Continúa hacia abajo por detrás del esternón hasta llegar a la 6ta
articulación condroesternal, en este punto el borde inferior se curva hacia
fuera y ligeramente abajo, cruzando la 6ta costilla en la línea medio clavicular
y la 8va costilla en la línea axilar media.

A continuación, se dirige hacia atrás y adentro en la apófisis espinosa de la

décima vértebra dorsal. Desde luego, estos niveles son variables y se aplican
al pulmón en espiración. Durante la inspiración los niveles del borde inferior
se encontrarán aproximadamente 2 costillas más abajo.

La cisura oblicua del pulmón derecho, que separa el lóbulo inferior de los
lóbulos superiores y medio, termina en el borde inferior del pulmón cerca de la
línea medio clavicular. La cisura horizontal, que separa el lóbulo medio del
superior empieza en la cisura oblicua y discurre horizontalmente hacia
delante hasta el borde anterior del pulmón, al que alcanza a nivel aproximado
del cuarto cartílago costal.
El borde anterior del pulmón izquierdo se encuentra en una posición similar a
la del pulmón derecho. Sin embargo, debido a la presencia del corazón, se
desvía hacia fuera en el cuarto cartílago costal, formando una hendidura
cardíaca en este borde pulmonar. El borde inferior del pulmón izquierdo se
encuentra en posición similar a la del pulmón derecho, con la excepción de
que se extiende algo más inferiormente, ya que el pulmón derecho es
empujado hacia arriba por el hígado situado debajo del diafragma derecho.

Debido que ordinariamente el pulmón izquierdo tiene sólo dos lóbulos, por lo
general en este pulmón no hay cisura horizontal. La cisura oblicua del pulmón
izquierdo tiene una localización similar a la cisura correspondiente del lado
derecho.
 Vista Posterior Tórax:

El vértice del pulmón llega por arriba hasta el extremo vertebral de la primera
costilla y por lo tanto, a la altura de la primera vértebra dorsal. Desde aquí el
pulmón se extiende hacia abajo hacia el diafragma, y la base del pulmón se
halla apoyada y adaptada sobre la cara superior de este músculo. Debido a la
forma abovedada del diafragma el punto más alto de la base del pulmón se
encuentra aproximadamente en la octava a novena vértebras dorsales, y el
punto más alto del pulmón izquierdo está 2 cm. más abajo.

A partir de estos puntos altos, las bases de los dos pulmones siguen las
curvas del diafragma y alcanza los niveles descritos anteriormente para los
bordes pulmonares inferiores. El punto más alto de la cisura oblicua de
ambos pulmones se encuentra en las caras posteriores aproximadamente a
nivel de la tercera a cuarta vértebra dorsal, a unos 3 cm de la línea media.

Si se levanta el brazo por encima de la cabeza, el borde vertebral de la

escápula aproxima la posición de la cisura oblicua del pulmón. Si se lleva el
hombro hacia delante lo máximo posible, la escápula se desplaza
externamente, con lo que se ensancha significativamente el área de la cara
posterior del tórax en que pueda realizarse satisfactoriamente la
auscultación.

La pleura parietal está separada de la pleura visceral por un espacio

potencial (la cavidad pleural), que en circunstancias normales contiene solo
una mínima cantidad de líquido seroso. Causalmente en borde inferior del
pulmón, la pleura parietal costal está en contacto con la pleura parietal
diafragmática, formando lo que se denomina fondo de saco
costo-diafragmático (seno costofrénico). Este fondo de saco permite el
movimiento caudal del borde inferior del pulmón durante la inspiración. En
circunstancias anormales, la cavidad pleural puede contener aire, cantidades
mayores de líquido seroso, sangre o pus. La acumulación de una cantidad
significativa de cualquiera de estas sustancias en la cavidad pleural
comprime el pulmón y causa dificultades respiratorias.

El diafragma separa la base del pulmón izquierdo del fondo del estómago y
del bazo. Debido a esta relación, si el estómago queda excesivamente lleno de
comida retenida o de gas, puede empujar el diafragma hacia arriba y
dificultar la actividad respiratoria.

La base del pulmón derecho está separada del hígado por medio del
diafragma. Debido a esta relación, si el hígado aumenta de tamaño, puede
elevar el diafragma y empujarlo contra el pulmón, limitando posiblemente su
expansión.

VISIÓN ANTERIOR TOPOGRAFÍA DE LOS PULMONES:

3OHXUDSDULHWDO

ƒFRVWLOOD
VISIÓN POSTERIOR TOPOGRAFÍA DE LOS PULMONES:
Pulmones in situ: Visión anterior
Pulmones: visión medial
Segmentos broncopulmonares:
Tráquea y bronquios mayores:
 Mecánica ventilatoria

Movimiento torácico:

> Analizar los espacios situados entre los músculos y las articulaciones
relacionadas en la parrilla costal ya que pueden generar alguna limitación
en la mecánica ventilatoria.

Se estudian a través de movimientos en plano.

Movimiento en plano frontal:

● Convexidad: lateral
➔ Tórax se eleva
➔ Horizontalización de las costillas
➔ Aumentan los espacios intercostales
➔ El tórax se dilata
➔ ángulo condrocostal de la 10° costilla se abre.

● Concavidad: el volumen pulmonar tiende a disminuir

➔ Tórax desciende
➔ Verticalización costal
➔ Disminuyen el espacio intercostal
➔ Tórax se contrae
➔ Ángulo 10° se cierra (8)

En el plano sagital

Anterior:

El tórax se eleva por contracción del diafragma, el proceso xifoide de igual

modo se eleva y el esternón eleva las costillas superiores.
Movimiento costal:

vista superior:

Costotransversa: Se genera un pivote en las articulaciones

Costovertebral: El movimiento de las costillas determina que el esternón se

eleve y el cartílago costal tome una dirección horizontal y haga el
movimiento llamado como “asa de balde”.

Se pueden describir 2 movimientos en plano sagital:

Movimiento en bazo de bomba: desde las costillas 6°, aumenta el diámetro

hacia las costillas, aumenta el volumen pulmonar.

Movimiento en asa de cubo.

Grupos musculares:

Movimiento inspiratorio y espiratorio:

Diafragma: principal músculo de la inspiración

Músculos accesorios.

Anatomía del diafragma:

➔ Músculo bicupular, porción anterior, posterior.

➔ centro tendinoso.
➔ No posee inervación sensorial, se mantiene una actividad resistiva
durante el tiempo, fibras tipo I tolerando el trabajo resistivo, el
músculo puede ser entrenado.
➔ Mantiene un trabajo respiratorio por el tiempo.

55%

Fibras tipo I

20% Fibras tipo II a

25% Fibras Tipo II x: Fibras características en humanos

Contracción diafragmática: desciende las porciones superiores y infro
laterales, para poder generar un cambio de presión intratorácica, ingresa
un volumen de aire y genera un cambio, el diafragma desciende hasta que
las vísceras abdominales les permite el límite, el centro tendinoso por otro
lado le genera un límite y un anclaje para que las costillas puedan
lateralizarse como centro fijador del movimiento, las costillas se mueven

hacia lateral y se acciona de arrastre.

Fuerza de inserción: desciende el diafragma, se desplazan las costillas

hacia superior por aumento del diámetro caudal

Fuerza de oposición: Fijación del centro tendinoso y costillas se mueven

hacia lateral, aumentando el diámetro hacia cefálico.

Acciones de intercostales: Efecto se ve determinado por el volumen

pulmonar

En volumen pulmonar bajo reclutan a intercostal a ambos inspiratorios.

En volumen pulmonar alto ambos intercostales son espiratorios.

No sólo va a depender de la distribución de las fibras musculares sino

también del volumen pulmonar.

ACCIONES DE ECOM Y ESCALENOS:

Músculos accesorios y fundamentales para el inicio ya que anclan el

movimiento del proceso inspiratorio y protegen la fisiología ventilatoria.

Inspiratoria: ocurre por el proceso elástico por el retroceso de la caja

torácica, proceso pasivo sin embargo, inspiración activa por la parte
abdominal se requieren músculos accesorios y de volúmenes.

Intercostales internos: Facilitadores fisiológicos de la fase

espiratoria/inspiratoria volumen dependiente.

Proceso mayormente pasivo debido a la liberación de energía acumulada

por el retroceso toraco-pulmonar.

Mecánica
ventilatoria
FEP: Fuerza retracción elástica del pulmón, tiende a llevar al colapso al
pulmón.

FET: Fuerza retracción elástica del tórax, tiende a empujar la parrilla costal
a externo.

Cuando se quiere ingresar aire al pulmón, se forma una presión negativa,

el volumen corriente comienza a aumentar, la presión pleural generará una
diferencia de presión para que el pulmón pueda aumentar su volumen.

Fisiopatología:

Disminución y aumento de la mecánica ventilatoria

Biomecánica inspiratoria y espiratoria

> La presión pleural es la que va a determinar cambios en la presión

alveolar para ingreso o salida de aire.

Modificación postural de la ventilación pulmonar:

En posición supina: la posición en prono existe una homogeneidad en la

V/Q por efecto fisiológico, para contrarrestar los efectos negativos de la
hipoxemia.

Decúbito lateral: ventila más en adultos.

Niños: posición supralateral

En supino o en sedestación: no está determinado cambios significativos en

la ventilación.
 Fisiopatología del sistema respiratorio:
Historia natural de las enfermedades obstructivas prevalentes en los adultos:
Patología Obstructiva (EPOC y Asma) y Patología Restrictiva (Neumonía, Fibrosis
Pulmonar).
Historia natural de enfermedades Obstructivas:

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC):

Definición:
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por un fenómeno
inflamatorio de la vía aérea responsable del aumento de la resistencia al paso del aire y que
se acompaña de importantes síntomas sistémicos. A medida que ella progresa, se
compromete la musculatura esquelética (atrofia), el sistema cardiovascular (hipertensión
pulmonar, cardiopatías), hematológico (poliglobulia), el sistema neurológico (deterioro de
sistema nervioso central secundario a hipoxemia crónica) , impactando la calidad de vida de
quienes la padecen.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad común, prevenible

y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo de
aire debido a anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares generalmente causadas por
una exposición significativa a partículas o gases nocivos e influenciadas por factores del
huésped. incluido el desarrollo pulmonar anormal. Las comorbilidades importantes pueden
tener un impacto en la morbilidad y la mortalidad.

Epidemiología:
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un problema relevante de salud
pública, tanto por su frecuencia en aumento, como por la carga sanitaria que significa el
tratamiento de sus etapas avanzadas a nivel hospitalario, y su elevada letalidad.

Se ha demostrado que la EPOC es subdiagnosticada, tanto en países desarrollados como

en nuestro medio. En el Reino Unido, la prevalencia diagnosticada es de 1,5% de la
población en los años 2007/08 (1), aunque se estima que habría más de 3 millones de
personas con la enfermedad (2).

Esto ha llegado a ser en Estados Unidos, cercano al 50% (Evidencia 2). Se ha atribuido
este déficit a una falta de acceso al diagnóstico funcional en los niveles primarios de salud y
a la subutilización de la espirometría por los equipos de salud.

Un estudio descriptivo, basado en registros hospitalarios, realizado en Italia, estimó una

prevalencia de 3,6% en la población adulta (3). (Evidencia 3.).
Prevalencia: El estudio PLATINO, de colaboración entre 5 países de Latinoamérica, el que
incluyó a la ciudad de Santiago, mostró, en adultos mayores de 40 años, una prevalencia de
EPOC de 16,9% (IC 95%:14,7–19,1) para Santiago (4). (Evidencia 3).

La EPOC actualmente constituye la cuarta causa de muerte en EE.UU. después de las

enfermedades cardíacas, cáncer y accidentes vasculares encefálicos. Se ha comprobado
también que entre las enfermedades crónicas es la única que presenta un incremento de su
prevalencia y mortalidad en los últimos años (Evidencia 2).

En Chile, se ha informado a través del Departamento de Estadísticas e Información en

Salud (DEIS) de 1.842 personas fallecidas por esta causa el año 1990 (tasa de 14/105 hbts)
para elevarse a 3.251 fallecidos el 2010, con una tasa de 36,08/100.000 habitantes, siendo
notable que este incremento es mayoritariamente atribuible al aumento en el sexo femenino.
El principal factor de riesgo causal y de aceleración de su deterioro es el tabaquismo. Existe
evidencia bibliográfica suficiente de su relación causal, tanto para el fumador activo
(Evidencia 1), como pasivo (Evidencia 2).

También se ha demostrado el efecto de otros tipos de contaminaciones inhalatorias

crónicas, como el que evidencian sujetos expuestos durante un tiempo prolongado a
contaminación intra-domiciliaria o de tipo laboral.

En Chile, el tabaquismo posee una prevalencia del 40,6% en población mayor de 15 años
(Encuesta Nacional de Salud 2009-2010). Estas cifras hacen esperable un número muy
importante de pacientes, a pesar de que sean reconocidos sólo los casos más graves.

Etiología:
La EPOC es una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad
en todo el mundo, lo que induce una
carga económica y social que es
sustancial y creciente. La
prevalencia, la morbilidad y la
mortalidad de la EPOC varían entre
países y entre diferentes grupos
dentro de los países. La EPOC es el
resultado de una interacción
compleja de exposición acumulativa
a largo plazo a gases y partículas
nocivos, combinada con una
variedad de factores del huésped
que incluyen la genética, la
hiperreactividad de las vías
respiratorias y el crecimiento
deficiente de los pulmones durante
la infancia.

A menudo, la prevalencia de la
EPOC está directamente relacionada
con la prevalencia del tabaquismo, aunque en muchos países la contaminación del aire
exterior, ocupacional e interior (resultante de la quema de madera y otros combustibles de
biomasa) son importantes factores de riesgo de EPOC.
Fisiopatología:

Puede haber una patología pulmonar significativa (p. ej., enfisema) en ausencia de
limitación del flujo de aire que requiera evaluación adicional. La limitación crónica del flujo
de aire que es característica de la EPOC es causada por una combinación de enfermedad
de las vías respiratorias pequeñas y destrucción del parénquima (enfisema), cuyas
contribuciones relativas varían de persona a persona. Estos cambios no siempre ocurren
juntos, sino que evolucionan a diferentes ritmos con el tiempo. La inflamación crónica causa
cambios estructurales, estrechamiento de las vías respiratorias pequeñas y destrucción del
parénquima pulmonar que conduce a la pérdida de las uniones alveolares a las vías
respiratorias pequeñas y disminuye el retroceso elástico pulmonar.

A su vez, estos cambios disminuyen la capacidad de las vías respiratorias para permanecer
abiertas durante la espiración. La pérdida de las vías respiratorias pequeñas también puede
contribuir a la limitación del flujo y la disfunción mucociliar es un rasgo característico de la
enfermedad. La limitación del flujo de aire generalmente se mide mediante espirometría, ya
que es la prueba de función pulmonar más ampliamente disponible y reproducible.

Limitación del flujo de aire y atrapamiento de gases: el grado de inflamación, fibrosis y

exudados luminales en las vías respiratorias pequeñas se correlaciona con la reducción del
FEV1 y del cociente FEV1/FVC, y probablemente con la disminución acelerada del FEV1
que es característica de la EPOC.132 Esta limitación de las vías respiratorias periféricas
atrapa progresivamente el gas durante expiración, lo que resulta en hiperinflación. La
hiperinflación estática reduce la capacidad inspiratoria y comúnmente se asocia con
hiperinflación dinámica durante el ejercicio, lo que conduce a un aumento de la disnea y
limitación de la capacidad de ejercicio. Estos factores contribuyen al deterioro de las
propiedades contráctiles intrínsecas de los músculos respiratorios. Se cree que la
hiperinsuflación se desarrolla tempranamente en la enfermedad y es el principal mecanismo
de la disnea de esfuerzo.134,135 Los broncodilatadores que actúan sobre las vías
respiratorias periféricas reducen el atrapamiento de gas, reduciendo así los volúmenes
pulmonares y mejorando los síntomas y la capacidad de ejercicio.

Anomalías en el intercambio de gases: Anomalías en el intercambio de gases. Las

anomalías del intercambio gaseoso provocan hipoxemia e hipercapnia y tienen varios
mecanismos en la EPOC. En general, la transferencia de gases para oxígeno y dióxido de
carbono empeora a medida que avanza la enfermedad. Células inflamatorias. La EPOC se
caracteriza por un mayor número de macrófagos en las vías respiratorias periféricas, el
parénquima pulmonar y los vasos pulmonares, junto con un aumento de neutrófilos
activados y un aumento de linfocitos que incluyen células Tc 1, Th1, Th17 e ILC3. En
algunos pacientes, también puede haber aumentos de eosinófilos, células Th2 o ILC2.
Todas estas células inflamatorias, junto con las células epiteliales y otras células
estructurales, liberan múltiples mediadores inflamatorios.

Un estudio reciente sugiere que la deficiencia local de IgA se asocia con la translocación
bacteriana, la inflamación de las vías respiratorias pequeñas y la remodelación de las vías
respiratorias. Diferencias en la inflamación entre EPOC y asma. Aunque tanto la EPOC
como el asma se asocian con inflamación crónica del tracto respiratorio, existen diferencias
en las células inflamatorias y los mediadores implicados en las dos enfermedades.
Algunos pacientes con EPOC tienen un patrón inflamatorio con aumento de eosinófilos.
disminución del FEV1. Actualmente se comprende bien cómo el proceso de la enfermedad
subyacente en la EPOC conduce a las anomalías y síntomas fisiológicos característicos.

Por ejemplo, la inflamación y el estrechamiento de las vías respiratorias periféricas

conducen a la destrucción del parénquima debido al enfisema, también contribuyen a la
limitación del flujo de aire y conducen a una disminución de la transferencia de gas.
También están surgiendo pruebas que sugieren que, además del estrechamiento de las vías
respiratorias, existe una pérdida de las vías respiratorias pequeñas, lo que puede contribuir
a la limitación del flujo aéreo.

La ventilación reducida también puede deberse a una reducción del impulso ventilatorio o a
un aumento de la ventilación del espacio muerto.135 Esto puede provocar retención de
dióxido de carbono cuando se combina con una ventilación reducida, debido al mayor
esfuerzo para respirar debido a una limitación severa y a una hiperinflación junto con un
deterioro de los músculos ventilatorios. Las anomalías en la ventilación alveolar y la
reducción del lecho vascular pulmonar empeoran aún más las anomalías de VA/Q (relación
ventilación-perfusión).

Hipersecreción de moco: la hipersecreción de moco, que produce tos productiva crónica, es

una característica de la bronquitis crónica y no necesariamente se asocia con limitación del
flujo aéreo. Por el contrario, no todos los pacientes con EPOC presentan hipersecreción
mucosa sintomática. Cuando está presente, la hipersecreción de moco se debe a un mayor
número de células caliciformes y a un agrandamiento de las glándulas submucosas, ambos
debido a la irritación crónica de las vías respiratorias por el humo del cigarrillo y otros
agentes nocivos. Varios mediadores y proteasas estimulan la hipersecreción mucosa y
muchos de ellos ejercen sus efectos mediante la activación del receptor del factor de
crecimiento epidérmico.

Hipertensión pulmonar: la hipertensión pulmonar puede desarrollarse tardíamente en el

curso de la EPOC y se debe principalmente a la vasoconstricción hipóxica de las pequeñas
arterias pulmonares, lo que eventualmente resulta en cambios estructurales que incluyen
hiperplasia de la íntima y más tarde hipertrofia/hiperplasia del músculo liso.139 Incluso en la
EPOC leve o en fumadores susceptibles.

Exacerbaciones: en pacientes con EPOC a menudo se producen exacerbaciones de los

síntomas respiratorios desencadenadas por infecciones respiratorias con bacterias o virus
(que pueden coexistir), contaminantes ambientales o factores desconocidos; se produce
una respuesta característica con aumento de la inflamación durante episodios de infección
bacteriana o viral.
 CLASIFICACIÓN

Patogenia:
Los cambios patológicos característicos de la EPOC se encuentran en las vías respiratorias,
el parénquima pulmonar y la vasculatura pulmonar.

Patogénesis:
La inflamación observada en el tracto respiratorio de los pacientes con EPOC parece ser
una modificación de la respuesta inflamatoria normal del tracto respiratorio a irritantes
crónicos como el humo del cigarrillo. Los mecanismos de esta inflamación amplificada aún
no se comprenden pero pueden, al menos en parte, estar determinados genéticamente.
Aunque algunos pacientes desarrollan EPOC sin fumar, aún se desconoce la naturaleza de
la respuesta inflamatoria en estos pacientes. Los cambios patológicos característicos de la
EPOC se encuentran en las vías respiratorias, el parénquima pulmonar y la vasculatura
pulmonar. La inhalación de humo de cigarrillo u otras partículas nocivas, como el humo de
los combustibles de biomasa, provoca inflamación pulmonar. Es probable que el estrés
oxidativo y un exceso de proteinasas en el pulmón modifiquen aún más la inflamación
pulmonar. Juntos, estos mecanismos pueden conducir a los cambios patológicos
característicos de la EPOC. La inflamación pulmonar persiste después de dejar de fumar a
través de mecanismos desconocidos, aunque los autoantígenos y las perturbaciones en el
microbioma pulmonar pueden desempeñar un papel.

● Estrés oxidativo: El estrés oxidativo puede ser un mecanismo amplificador

importante en la EPOC. Los biomarcadores del estrés oxidativo (p. ej., peróxido de
hidrógeno, 8-isoprostano) aumentan en el condensado del aire exhalado, el esputo y
la circulación sistémica de los pacientes con EPOC. El estrés oxidativo aumenta aún
más durante las exacerbaciones. Los oxidantes son generados por el humo del
cigarrillo y otras partículas inhaladas y liberados por células inflamatorias activadas
como los macrófagos y los neutrófilos. También puede haber una reducción de los
antioxidantes endógenos en pacientes con EPOC como resultado de la reducción de
los niveles del factor de transcripción Nrf2 que regula muchos genes antioxidantes.

● Desequilibrio proteasa-antiproteasa: Hay pruebas convincentes de un desequilibrio

en los pulmones de los pacientes con EPOC entre las proteasas que descomponen
 los componentes del tejido conectivo y las antiproteasas que contrarrestan esta
acción. Se han observado niveles elevados de varias proteasas, derivadas de
células inflamatorias y células epiteliales, en pacientes con EPOC. Cada vez hay
más pruebas de que estas proteasas pueden interactuar entre sí. Se cree que la
destrucción de elastina, un importante componente del tejido conectivo en el
parénquima pulmonar, mediada por proteasas, es una característica importante del
enfisema, pero puede ser más difícil de establecer en los cambios de las vías
respiratorias.

● Células inflamatorias: La EPOC se caracteriza por un mayor número de macrófagos

en las vías respiratorias periféricas, el parénquima pulmonar y los vasos
pulmonares, junto con un aumento de neutrófilos activados y un aumento de
linfocitos que incluyen células Tc 1, Th1, Th17 e ILC3. En algunos pacientes,
también puede haber aumentos de eosinófilos, células Th2 o ILC2. Todas estas
células inflamatorias, junto con las células epiteliales y otras células estructurales,
liberan múltiples mediadores inflamatorios.115 Un estudio reciente sugiere que la
deficiencia local de IgA se asocia con la translocación bacteriana, la inflamación de
las vías respiratorias pequeñas y la remodelación de las vías respiratorias.

● Mediadores inflamatorios: La amplia variedad de mediadores inflamatorios que se ha

demostrado que están aumentados en pacientes con EPOC atraen células
inflamatorias de la circulación (factores quimiotácticos), amplifican el proceso
inflamatorio (citoquinas proinflamatorias) e inducen cambios estructurales (factores
de crecimiento)

● Fibrosis peribronquiolar e intersticial: Se ha informado fibrosis peribronquiolar y

opacidades intersticiales en pacientes con EPOC o en fumadores asintomáticos.Se
puede encontrar una producción excesiva de factores de crecimiento en fumadores
o en aquellos con inflamación previa de las vías respiratorias que tienen EPOC. La
inflamación puede preceder al desarrollo de la fibrosis o las lesiones repetidas de la
propia pared de las vías respiratorias pueden provocar una producción excesiva de
tejido muscular y fibroso. Esto puede ser un factor que contribuya al desarrollo de la
limitación de las vías respiratorias pequeñas y, eventualmente, a la obliteración que
puede preceder al desarrollo de enfisema.

Exámenes complementarios:
➔ Espirometría
➔ Exámenes de laboratorio: Gases arteriales, Proteína C Reactiva (PCR): es una
sustancia producida por el hígado en respuesta a la inflamación en el cuerpo. El
examen de Proteína C Reactiva mide los niveles de esta proteína en la sangre y se
utiliza como una herramienta de diagnóstico y evaluación de procesos inflamatorios
en el organismo. Este examen puede ser útil para detectar infecciones,
enfermedades autoinmunes, trastornos inflamatorios crónicos. Infecciones virales,
inflamación, cáncer. Los valores normales de referencia para la Proteína C
Reactiva suelen ser bajos, generalmente menores a 10 mg/L en personas sanas.
Valores moderadamente elevados (entre 1 y 10 mg/L) pueden indicar inflamación
leve o una infección en curso. Valores significativamente elevados (por encima de 10
 mg/L) suelen ser indicativos de procesos inflamatorios más intensos, infecciones
graves, enfermedades autoinmunes o lesiones tisulares extensas.
➔ TC Torácico
➔ EKG
➔ TM6M
➔ RM
➔ Radiografía de tórax para descartar neumonía, neumotórax, edema pulmonar,
efusión pleural
➔ Hemograma para identificar anemia o policitemia.
➔ Cálculo del índice de masa corporal(IMC).
➔ Saturación de oxígeno (Pulsioximetría)
➔ Hemograma con fórmula de recuento leucocitario Perfil bioquímico: glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio y cloro.
➔ Análisis de gases arteriales: ante sospecha de acidosis respiratoria.
➔ Cultivo de expectoración si se sospecha de infección bacteriana, y test virales (ej:
inmunofluorescencia para influenza).
➔ Otros: angiotomografía computarizada
➔ medición de péptido natriurético cerebral (BNP)

Diagnóstico clínico:
Los requisitos fundamentales para el diagnóstico de EPOC son:
1.- Síntomas respiratorios crónicos: tos, expectoración y disnea.
2.- Antecedentes de exposición a sustancias inhaladas irritantes (humo de tabaco, agentes
ocupacionales y humo de combustibles) en forma prolongada (años).
3.- Demostración de enlentecimiento del flujo aéreo (VEF1) habitualmente progresivo que
persiste después de la inhalación de BD y frecuentemente acompañado de atrapamiento de
aire demostrado por aumento del volumen residual pulmonar y que se asocia con la
limitación de la capacidad física en ejercicio.
(Según Guía Clínica GES)

1. Se debe considerar la EPOC en cualquier paciente que tenga disnea, tos crónica o
producción de esputo, antecedentes de infecciones recurrentes del tracto
respiratorio inferior y/o antecedentes de exposición a factores de riesgo de la
enfermedad.
 2. Se requiere espirometría para hacer
el diagnóstico; la presencia de un
FEV1/FVC postbroncodilatador <
0,70 confirma la presencia de
limitación persistente del flujo aéreo.
3. Los objetivos de la evaluación de la
EPOC son determinar el nivel de
limitación del flujo aéreo, el impacto
de la enfermedad en el estado de
salud del paciente y el riesgo de
eventos futuros (como
exacerbaciones, ingresos
hospitalarios o muerte), para guiar la
terapia.
(Según GOLD)
Clasificación de la gravedad de la EPOC:

Clasificación según la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva

(modificada en Norma ERA Nacional)

Para clasificar la gravedad de la EPOC se debe relacionar la gravedad y pronóstico vital con
respecto a la determinación del VEF1: mientras más bajo este flujo, más grave la EPOC,
además se incluye el valor de la frecuencia de las exacerbaciones, los síntomas y las
comorbilidades.

La clasificación mencionada se muestra en la siguiente tabla, donde además se señalan

dos etapas prácticas para clasificar la EPOC;

A. que incluye al grupo cuyo VEF1 es de 50% o más de su valor teórico y poseen
infrecuentes consultas de urgencia o exacerbaciones y que debiera ser manejada a nivel de
atención primaria.

B. que debe ser derivada a nivel especialidad por su VEF1 menor de 50% e inestabilidad
clínica (3 ó más exacerbaciones por año). Ellos deben ser manejados por profesionales del
nivel secundario y con mayor acceso a tecnología diagnóstica.
Semiología:
➔ La disnea crónica y progresiva es el síntoma más característico de la EPOC.
➔ La tos con producción de esputo está presente hasta en un 30% de los pacientes.
➔ La tos crónica. Inicialmente, la tos puede ser intermitente, pero posteriormente
puede estar presente todos los días, a menudo durante todo el día. La tos crónica en
la EPOC puede ser productiva o improductiva.
➔ Producción de esputo: la producción regular de esputo durante tres o más meses en
dos años consecutivos (en ausencia de otras condiciones que puedan explicarla) es
la definición clásica de bronquitis crónica.
➔ Sibilancias y opresión en el pecho.
➔ La fatiga, la pérdida de peso y la anorexia son problemas frecuentes en pacientes
con EPOC grave y muy grave.
➔ Los síntomas de depresión y/o ansiedad ameritan una investigación específica al
momento de obtener la historia clínica porque son comunes en la EPOC y se
asocian con un mayor riesgo de exacerbaciones y un peor estado de salud.

Tratamiento:

Farmacoterapia: La terapia
farmacológica para la EPOC se
utiliza para reducir los síntomas,
reducir la frecuencia y gravedad de
las exacerbaciones y mejorar la
tolerancia al ejercicio y el estado
de salud.

● Broncodilatadores: Los
broncodilatadores son
medicamentos que
aumentan el FEV1 y/o
 cambian otras variables espirométricas. Actúan alterando el tono del músculo liso de
las vías respiratorias y las mejoras en el flujo espiratorio reflejan un ensanchamiento
de las vías respiratorias en lugar de 43 cambios en el retroceso elástico pulmonar.
Los broncodilatadores tienden a reducir la hiperinflación dinámica en reposo y
durante el ejercicio. La terapia farmacológica para la EPOC se utiliza para reducir los
síntomas, reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y mejorar la
tolerancia al ejercicio y el estado de salud. Hasta la fecha, no hay pruebas
concluyentes de ensayos clínicos de que algún medicamento existente para la
EPOC modifique la disminución a largo plazo de la función pulmonar. y mejorar el
rendimiento del ejercicio. El alcance de estos cambios, especialmente en pacientes
con EPOC grave y muy grave, no es fácil de predecir a partir de la mejora del FEV1
medido en reposo.
Agonistas beta2: la acción principal de los agonistas beta2 es relajar el músculo liso de las
vías respiratorias estimulando el beta 2-receptores adrenérgicos, lo que aumenta el AMP
cíclico y produce antagonismo funcional a la broncoconstricción. Existen agonistas beta2 de
acción corta (SABA) y de acción prolongada (LABA). El efecto de los SABA suele
desaparecer en 4 a 6 horas.

● Antimuscarínicos: bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina en

los receptores muscarínicos M3 expresados en el músculo liso de las vías
respiratorias.72 Los antimuscarínicos de acción corta (SAMA), a saber, ipratropio y
oxitropio, también bloquean el receptor neuronal inhibidor M2, que potencialmente
puede causar broncoconstricción inducida vagalmente. Los antagonistas
muscarínicos de acción media (LAMA), como el tiotropio, el aclidinio, el bromuro de
glicopirronio y el umeclidinio, tienen una unión prolongada a los receptores
muscarínicos M3, con una disociación más rápida de los receptores muscarínicos
M2, prolongando así la duración del efecto broncodilatador.
● Metilxantinas
● Terapia broncodilatadora combinada
● Glucocorticoides orales
● Corticoides inhalados
● Antibióticos
● Rehabilitación pulmonar

Kinesioterapia Respiratoria (KTR): “Intervención integral basada en una evaluación

exhaustiva del paciente seguida de terapias adaptadas al paciente que incluyen, entre otras,
entrenamiento físico, educación e intervención de autocuidado destinadas a cambiar el
comportamiento, diseñadas para mejorar el estado físico y psicológico. condición de las
personas con enfermedades respiratorias crónicas y promover la adherencia a largo plazo a
conductas que mejoren la salud.”

El objetivo general de la Kinesioterapia Respiratoria consiste en: optimizar la función

respiratoria. Dicha optimización se realiza a través de la prevención, el tratamiento,
estabilización de las disfunciones crónicas y el aumento de la calidad de vida.

Los objetivos específicos para alcanzar este objetivo general son:

- Permeabilizar la vía aérea
- Facilitar un adecuado intercambio gaseoso
- Reeducar el patrón ventilatorio
- Gestionar la administración y uso de dispositivos de asistencia ventilatoria
- Gestionar la administración y uso de dispositivos de oxigenación
- Reeducar la movilidad de la caja torácica
- Re-expandir el tejido pulmonar
- Entrenar los músculos respiratorios
- Mejorar la tolerancia al esfuerzo.

ASMA:
Definición:
La iniciativa Global para el Asma (GINA 2006), que propone al asma como una enfermedad
inflamatoria crónica de las vías aéreas, en la cual muchas células y productos celulares
juegan un papel importante. La inflamación crónica produce un incremento en la reactividad
de la vía aérea y episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, tiraje
intercostal, tos y opresión torácica, especialmente en la noche y en la mañana.

Estos episodios se asocian con obstrucción del flujo aéreo, reversible espontáneamente o
con tratamiento. La inflamación también causa un aumento en la respuesta bronquial a una
gran variedad de estímulos.3 Así entonces, en todos los casos se hace énfasis de que el
asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas, que puede asociarse en
forma aguda o crónica con limitación del flujo aéreo como resultado de broncoconstricción,
edema, secreción mucosa (Cuadro 1), inflamación y, en algunos pacientes, remodelación de
las vías aéreas.

Epidemiología:
La prevalencia de asma varía de acuerdo con la zona geográfica, el clima, el estilo de vida y
el desarrollo económico de cada región. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima
que afecta a 300 millones de personas y aún en la actualidad es causa de muerte en todo el
mundo, estimando 250.000 muertes por asma al año.

Prevalencia:
En las últimas cuatro décadas la prevalencia aumentó de forma importante, principalmente
en las ciudades industrializadas. Sin embargo, en los últimos 10 años se ha establecido una
meseta, en donde a pesar de permanecer alta, no se han reportado incrementos.

En todo el mundo se están realizando estudios epidemiológicos, predominantemente de tipo

transversal, con la finalidad de determinar la prevalencia de asma y su tendencia. Así, se
creó, en 1991, el International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC =Estudio
internacional de asma y alergias en niños) que junto con la European Community
Respiratory Health Survey (ECR-HS =Comunidad europea de salud respiratoria), que
estudia población adulta joven, han determinado que países como Estados Unidos de
Norteamérica, Canadá, Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia tienen prevalencias más
altas, mientras que las más bajas se encuentran en China, India, Etiopía, Indonesia y
Europa del Este.

El ISAAC y la ECRHS ponen de manifiesto una gran variabilidad en la distribución espacial

del asma. Los estudios epidemiológicos en América Latina han revelado diferencias en
prevalencia del asma, con cifras de 5.7 a 16.5% en la población pediátrica. Valores que
pueden deberse al uso de distintas metodologías o a la influencia de diversos factores
geográficos, demográficos y ambientales.10

En cuanto a la mortalidad, se ha observado que es más frecuente en invierno, con

predominio discreto en las mujeres, y México es uno de los países con tasas más elevadas.

Etiología:
El asma puede clasificarse por los factores etiológicos, la gravedad o el tipo de limitación en
el flujo aéreo. Dado que es una enfermedad heterogénea, existen múltiples factores
causales tanto para su inducción como para su exacerbación, desde infecciones virales en
la infancia hasta exposición ocupacional en los adultos. La gravedad se estima por una
evaluación combinada de los síntomas, cantidad de agonistas broncodilatadores beta dos
(β2) para controlar los síntomas y la función pulmonar.

Clasificación etiológica

La clasificación etiológica divide al asma en:

Asma extrínseca: se presenta en edades tempranas, con carga familiar de atopia, con
pruebas cutáneas (PC) positivas a múltiples alergenos e IgE total elevada.

Asma intrínseca: se presenta en su mayoría después de los 35 años de edad, no hay carga
familiar de atopia, con PC negativas e IgE total normal. Se presenta como consecuencia de
infecciones, por ejercicio, cambios hormonales, estímulos psicológicos, etc.
Asma mixta: combinación de características de ambas.

Sin embargo, esta clasificación se ve limitada por la existencia de pacientes asmáticos, en

quienes el ambiente no tiene causa identificada. De todas formas, en todo paciente
asmático es necesario identificar exacerbantes ambientales como parte inicial de la
investigación clínica, ya que esto ayudará posteriormente en la estrategia terapéutica.
Clasificación con base a la gravedad
En este tipo se agrupa una serie de variables que incluyen: a) la frecuencia de los síntomas
durante el día y la noche, b) su repercusión en las actividades cotidianas realizadas durante
el día y la noche, c) el uso, número de veces y la dosis en que se utiliza β2 agonista para
tratar los síntomas, y d) la función pulmonar. Esta clasificación es útil, ya que relaciona la
inflamación de la vía aérea con la clínica y con los índices de gravedad de síntomas según
la intensidad del asma. Además, vincula los datos clínicos con el grado de obstrucción de la
vía aérea y la variabilidad de los parámetros paraclínicos que miden esta obstrucción (VEF1
o PEF).

De esta forma, se ha subdividido el asma crónica en: leve intermitente, leve persistente,
moderada persistente y grave persistente. La ventaja de este tipo de clasificación es que de
manera práctica permite iniciar tratamiento basado en la gravedad y establecer,
posteriormente, un plan de tratamiento de acuerdo al control y estabilización de síntomas.
Ha sido propuesta por el Programa Nacional de Educación para Asma (NAEPP). Así, la
gravedad de los pacientes con asma puede clasificarse en uno de estos cuatro escalones
antes del tratamiento y durante la vigilancia de éste.
Fisiopatología:
1. Estímulo inicial:
● El asma a menudo comienza con la exposición a un desencadenante, que
puede ser alérgico (por ejemplo, polen, ácaros del polvo, caspa de animales)
o no alérgico (infecciones respiratorias, humo, ejercicio).
2. Inflamación de las vías respiratorias:
● La exposición al desencadenante activa células inflamatorias, especialmente
los eosinófilos y linfocitos, que migran a las vías respiratorias.
3. Liberación de mediadores inflamatorios:
● Las células inflamatorias liberan sustancias químicas como histamina,
leucotrienos y prostaglandinas.
● Estos mediadores contribuyen a la inflamación, aumentan la permeabilidad
de los vasos sanguíneos y atraen más células inflamatorias.
4. Edema y secreción de moco:
● La inflamación conduce a un aumento en la permeabilidad de los capilares,
resultando en edema de la mucosa bronquial.
● Las células glandulares en las vías respiratorias aumentan la producción de
moco, que se vuelve espeso y pegajoso.
5. Constricción bronquial:
● Los mediadores inflamatorios provocan la contracción de los músculos lisos
alrededor de las vías respiratorias, conocida como broncoespasmo.
● El broncoespasmo resulta en un estrechamiento de los bronquios,
contribuyendo a la obstrucción del flujo de aire.
 6. Hiperreactividad bronquial:
● Las vías respiratorias desarrollan una mayor reactividad, lo que significa que
son propensas a contraerse excesivamente en respuesta a estímulos leves.
7. Ciclo inflamatorio persistente:
● La respuesta inflamatoria puede volverse crónica, lo que significa que las
vías respiratorias permanecen inflamadas incluso en ausencia de un estímulo
desencadenante inmediato.
● La cronicidad contribuye a la remodelación de las vías respiratorias y al daño
estructural a largo plazo.
8. Síntomas clínicos:
● Los pacientes experimentan dificultad para respirar, sibilancias (ruido agudo
al respirar), opresión en el pecho y tos.
● La obstrucción del flujo de aire puede revertirse con tratamiento, pero en
casos crónicos, puede haber daño estructural irreversible.
9. Tratamiento:
● Los broncodilatadores, como los agonistas beta-2 y anticolinérgicos, relajan
los músculos bronquiales, mejorando el flujo de aire.
● Los corticosteroides inhalados y otros antiinflamatorios reducen la
inflamación y previenen la recurrencia de los síntomas.
Exámenes complementarios:

● biometría hemática para buscar eosinofilia (eosinófilos > 600/mm3), sugestiva de un

proceso alérgico, aunque no hay que olvidar que puede ser ocasionada por
parásitos que invaden los tejidos, algunos fármacos, causas autoinmunes,
endocrinopatías y malignidad.

● Flujometría
 ● El PEF es una forma más sencilla de monitorear la función pulmonar. La maniobra
es dependiente del esfuerzo y medirá específicamente la obstrucción de la vía aérea
de grueso calibre.
➔ La variabilidad del PEF se calcula mediante la siguiente fórmula: [(PEF nocturno de
PEF matutino)/(0.5 x PEF nocturno + PEF matutino)] x 100.
➔ La mayoría de guías sugieren que una variabilidad del flujo espiratorio de 12 a 15%
(200 a 250 mL en adultos) en el VEF1 ó un cambio de 15 a 20% en el PEF apoya el
diagnóstico de asma.

● Espirometría
La espirometría es un estudio completo que mide volúmenes y capacidades pulmonares
(capacidad vital forzada [CVF], VEF1, y flujo espiratorio forzado [FEF] a 25, 50, 75% y a
25-75% de la CVF-FEF25, FEF50, FEF75, FEF25/75).
➔ Cuando la reversibilidad del VEF1 es de 12%, se considera un dato sugestivo de
asma, pero el cambio debe ser igual o mayor de 15% para que sea significativo.
➔ La espirometría también valora el índice de Tiffeneau (FEV1/CVF), el cual refleja un
patrón obstructivo cuando es menor a 90%

● Radiografía de tórax: como parte de la evaluación inicial es necesario tomar

radiografías anteroposterior y lateral de tórax; los hallazgos pueden variar
dependiendo de la etapa de la enfermedad en que esté el paciente al momento de la
toma del estudio.

Semiología:
a) Tos. Es el síntoma más frecuente y persistente, suele ser seca e irritativa al inicio para
volverse posteriormente productiva, se presenta durante el día, de predominio nocturno, o
ambas, y usualmente se incrementa con el ejercicio, al exponerse a irritantes ambientales o
alérgenos.

b) Sibilancias. La presencia de sibilancias es uno de los síntomas más característicos pero

no indispensables para hacer diagnóstico de asma. Además, es importante recordar que
existen otras entidades que pueden ocasionar sibilancias, por lo que es importante hacer un
diagnóstico diferencial.

c) Disnea. Se presenta de forma episódica y variable, normalmente está relacionada con la

intensidad del cuadro y acompaña al resto de los síntomas. Usualmente se presenta en
forma tardía y es un indicador de gravedad. En ocasiones se acompaña de dolor u opresión
torácica que acompañan a la sensación de falta de aire.
Diagnóstico:

Fármaco como exámenes complementarios

Se usan agentes como la metacolina, histamina, solución hipertónica y la exposición al aire
frío para inducir hiperreactividad. Es importante resaltar que la respuesta a los estímulos
químicos es indicativa de HRB, y aunque ésta sea una característica de los pacientes
asmáticos, no es un diagnóstico específico para asma. Así, un reto negativo a metacolina es
más útil para descartar asma que una prueba positiva para establecer el diagnóstico.64
Esta prueba se realiza incrementando la dosis de metacolina hasta que el VEF1 caiga por
debajo de 80% de los valores predichos para el paciente. La respuesta generada está
relacionada con la gravedad de la enfermedad y la hiperrespuesta de las vías respiratorias.
Tratamiento:

En el asma crónica se describen objetivos de

tratamiento, aunque no son alcanzados en todos los
pacientes:
ausencia de síntomas crónicos, reducción de
frecuencia de exacerbaciones, mínima necesidad
de tratamiento de rescate, estilo de vida normal, sin
limitaciones de ejercicio, función pulmonar normal y
mínimos o ausentes efectos adversos del
tratamiento.
Se propone un enfoque por etapas, que consiste en
aumentar el número, frecuencia y dosis de los
medicamentos hasta alcanzar la remisión; luego se
realiza una cuidadosa reducción de la terapéutica
para mantener la remisión con la menor cantidad posible de medicamentos.
El tratamiento debe ser individualizado y modificado para obtener y mantener el adecuado
control de los síntomas.

● Tratamiento farmacológico:

Historia natural de enfermedades Restrictivas:

Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC)

Definición:
La NAC es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido en el medio
comunitario, esta definición incluye a pacientes provenientes de casas de reposo o
similares, con cuadro clínico compatible, cuando ésta se presenta dentro de las dos
primeras semanas de la internación en ese lugar.

La NAC en adultos mayores se presenta más frecuentemente en los periodos de otoño e

invierno, especialmente en pacientes con factores de riesgo como tabaquismo, desnutrición,
alcoholismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia renal e
inmunodeficiencia entre otras.
Epidemiología:En Estados Unidos se estiman 5,6 millones de casos de neumonía por año,
alrededor de 915.900 episodios ocurren en adultos mayores de 65 años y constituye la
séptima causa de muerte.

La NAC es una infección frecuente con morbilidad y mortalidad importante y que afecta con
mayor frecuencia a los adultos mayores (6/ 1000 en personas entre 18 – 39 años y 34/1000
en personas mayores de 75 años)1 por ser este grupo altamente susceptible debido a las
condiciones propias del envejecimiento que limitan la capacidad de defensa frente a
diferentes microorganismos. La mortalidad global asociada a NAC es de 5 – 10%, por ésto
es relevante identificar y tratar adecuadamente a los pacientes afectados.

Prevalencia:

En Chile, en el año 2008, de un total de 1.608.540 egresos hospitalarios registrados,

299.456 corresponden a pacientes adultos mayores de 65 años, de los cuales 23.857
egresos son debidos a neumonía (CIE-10: J12 – J18). (Cifras finales publicadas por DEIS).

La tasa de mortalidad observada en Chile por esta causa (CIE-10: J12 – J18) durante el año
2009, fue de 20,8 por 100.000 para la población general, y de 199,8 por 100.000 para los
mayores de 65 años.
Etiología:

El microorganismo más frecuentemente asociado a NAC es Streptococcus pneumoniae y se

estima que es el responsable de alrededor de 2/3 de los casos. Otros microorganismos que
producen NAC se presentan con una incidencia variable, entre ellos, Mycoplasma
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila. Chlamydia sp. y virus
respiratorios como el virus Influenza, entre otros

Fisiopatología:
La neumonía es una infección aguda del parénquima pulmonar que implica la inflamación
de los espacios alveolares y los bronquios terminales.
1. Aspiración de Patógenos:
● La etiología de la neumonía suele iniciarse con la aspiración de agentes
patógenos, tales como bacterias, virus o hongos, hacia las vías respiratorias
inferiores.
2. Colonización de Vías Respiratorias:
● Los patógenos colonizan las vías respiratorias, afectando inicialmente a los
bronquios y bronquiolos, con posibilidad de propagación desde las vías
aéreas superiores.
3. Inmunidad Innata Activada:
● La respuesta inmunológica innata se activa rápidamente, mediada por
macrófagos que fagocitan los patógenos en un intento de erradicar la
infección.
4. Respuesta Inflamatoria:
● La respuesta inflamatoria se desencadena, con la liberación de citocinas y
quimiocinas, atrayendo a neutrófilos y monocitos hacia el foco infeccioso.
5. Infiltración de Leucocitos:
 ● Los leucocitos se infiltran en el tejido pulmonar, con la finalidad de fagocitar y
eliminar patógenos. Sin embargo, la respuesta inflamatoria puede contribuir
al daño tisular.
6. Compromiso de Alvéolos y Espacios Intersticiales:
● La infección afecta tanto a los alvéolos como a los espacios intersticiales,
provocando la acumulación de líquido, células inflamatorias y detritos
celulares, dando lugar a la consolidación radiográfica característica.
7. Formación de Exudado:
● Se produce la formación de exudado, un líquido rico en proteínas y células
inflamatorias, que puede llenar los alvéolos y los espacios intersticiales,
comprometiendo la capacidad de intercambio gaseoso.
8. Insuficiencia Respiratoria:
● La acumulación de exudado y la consolidación del tejido pulmonar pueden
resultar en dificultad respiratoria, tos y otros síntomas respiratorios,
manifestando una disminución de la capacidad pulmonar para oxigenar la
sangre.
9. Diseminación Sistémica:
● En casos severos, los patógenos pueden diseminarse hematógenamente,
dando lugar a bacteriemia o viremia, con el potencial de afectar otros
órganos y sistemas.
10. Resolución o Complicaciones:
● El tratamiento apropiado, que puede incluir antibióticos o antivirales según la
etiología, suele permitir la resolución completa. Sin embargo, la neumonía
puede llevar a complicaciones graves, como insuficiencia respiratoria o
sepsis, particularmente en pacientes con factores de riesgo preexistentes.

Exámenes complementarios:
● Los diagnósticos diferenciales de infiltrados pulmonares en una radiografía de tórax
que deben ser considerados son:
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Tromboembolismo pulmonar
- Neoplasia pulmonar
- Tuberculosis, etc.
El tratamiento debe ser iniciado inmediatamente luego de planteado el diagnóstico clínico
SIN esperar el resultado de la radiografía de tórax
Las intervenciones a realizar para el manejo clínico ambulatorio de la NAC incluyen:
- Anamnesis
- Examen físico
- Solicitud de radiografía de tórax
- Solicitud de exámenes de laboratorio complementarios como hemograma VHS y glicemia
- Cálculo de puntuación según CURB-65
- Tratamiento inicial por 48 horas
- Seguimiento clínico:
- Control clínico a las 48 horas
- Control clínico al 7° día
- Medidas de prevención
- Educación
 APLICACIÓN DE CRITERIOS DE RIESGO SEGÚN CURB-65 Y CÁLCULO DE
PUNTUACIÓN
El paciente se debe derivar a nivel secundario en caso que proceda y según criterio de
gravedad, iniciando el tratamiento antimicrobiano inmediatamente planteado el diagnóstico
clínico y antes de la derivación.

En esta guía se utilizará la clasificación de la BTS CURB-654,17, que facilita la aplicación

de puntaje para seleccionar los casos de manejo ambulatorio, basándose en cinco
condiciones clínicas.

A la presencia de cada una de estas condiciones debe asignársele un punto:

Asignar un punto de acuerdo a la presencia de alguna de las siguientes condiciones
clínicas:
- C confusión mental
- U urea >7 mmol/l (equivalente a BUN > 23 mg/dl)
- R frecuencia respiratoria (> 30/min)
- B presión arterial (BP) sistólica < 90 o diastólica ≤ 60 mmHg - 65 edad ≥ 65 años

Exámenes Complementarios Sugeridos para ser Evaluados en Control de las 48 Horas

- Hemograma y VHS
- Urea o Nitrógeno ureico
- Glicemia

Diagnóstico:
El diagnóstico de Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) es fundamentalmente
clínico. La radiografía de tórax es útil para confirmar o descartar el diagnóstico, pero no
debe ser limitante para el inicio de terapia antimicrobiana frente a la sospecha clínica. Los
síntomas respiratorios como tos y expectoración, y la presencia de fiebre o dolor torácico,
aumentan el valor predictivo de neumonía si se acompañan de alteraciones de los signos
vitales o de la presencia de crépitos. El diagnóstico de neumonía debe estar sustentado en
un cuadro clínico compatible y asociado a presencia de infiltrados radiográficos de aparición
reciente

Semiología:
- Síntomas de infección respiratoria baja tos, expectoración y al menos otro síntoma o signo
como:
- Dolor torácico
- Taquipnea
- Ausencia localizada del murmullo vesicular
- Crepitaciones localizados
- Alteraciones sensoriales
- Descompensación de patologías crónicas.
- Fiebre
- Sudoración
- Escalofríos
- Mialgias
- Frecuencia cardíaca >100/min

Tratamiento:
Una vez planteado el diagnóstico de NAC y estratificado de acuerdo a la severidad, se debe
iniciar tratamiento antimicrobiano con entrega del medicamento para cubrir las primeras 48
horas, evaluando en ese período la respuesta clínica. Si ésta es adecuada en el control de
las 48 horas, se indicará completar el tratamiento antimicrobiano por 7 días.
Iniciar terapia antimicrobiana vía oral para los primeros 2 días
- Amoxicilina 1g cada 8 horas o
- Amoxicilina 500 mg más ácido clavulánico 125 mg cada 12 horas
En pacientes alérgicos a penicilina iniciar terapia antimicrobiana para los primeros 2 días
- Claritromicina 500 mg c/12 horas o
- Azitromicina 500 mg al día

Prevención de la NAC Vacuna contra Virus Influenza Recomendada anualmente para los
adultos de 65 años y más.

Vacuna contra Streptococcus pneumoniae Indicada en adultos mayores de 65 años. La

vacunación para este grupo está incluida en el programa nacional de inmunización.

Rehabilitación y Seguimiento

Intervenciones para el Seguimiento y Evaluación Clínica:

Control Médico a las 48 horas de realizado el Diagnóstico de NAC
- Evaluar la respuesta y evolución de los síntomas clínicos al tratamiento.
- Evaluar hoja de registro de temperatura
- Evaluar saturación de oxígeno si está disponible.
- Analizar la radiografía de tórax inicial.
- Evaluar la adherencia terapéutica y pesquisar posibles efectos adversos.
- Identificar síntomas y signos de deterioro clínico y falta de adecuada respuesta
terapéutica.
Indicar hospitalización durante el tratamiento en caso de:
- Persistencia de la fiebre con compromiso importante del estado general
- Saturación de oxígeno menor de 90%
- Aparición de nuevos síntomas o signos
- Intolerancia oral o reacción adversa a medicamentos
- Presencia de infiltrados múltiples, cavitaciones o compromiso pleural en la radiografía de
tórax
- Falta de expansión pulmonar o la dificultad en la eliminación de las secreciones -
Enfermedad respiratoria crónica.
Indicar Terapia Kinésica:
- Falta de expansión pulmonar o la dificultad en la eliminación de las secreciones
- Enfermedad respiratoria crónica.

Si la evolución y respuesta clínica es satisfactoria se debe indicar completar el tratamiento

antimicrobiano por 7 días.

Los broncodilatadores no han demostrado contribuir a la recuperación de la NAC excepto si

existen signos de obstrucción bronquial.

Se debe programar y asegurar un segundo control médico al 7° día de realizado el

diagnóstico de NAC, para evaluar respuesta clínica y definir regreso a las actividades
habituales.
Educación sobre la Enfermedad al Paciente y/o Entorno Familiar
- Consulta precoz en caso de agravamiento de síntomas.
- De los cuidados de tratamiento en domicilio.
- Control de temperatura y llene de hoja de registro.
- Criterio de seguimiento, controles programados.
- Regreso a actividades habituales.
- Prevención secundaria del contagio/recurrencia.
- Consejería para la cesación de tabaquismo.
- Prevención con vacuna si no la ha recibido.
Historia natural de Patología Restrictiva (Neumonía, Fibrosis Pulmonar).

Fibrosis Pulmonar Idiopática

Definición: es una enfermedad pulmonar crónica y progresiva en la que los tejidos
pulmonares se vuelven rígidos y cicatrizados, lo que limita la capacidad pulmonar. Es una
de las principales causas de enfermedad respiratoria restrictiva en Chile y en todo el mundo.

Epidemiología: La incidencia de la enfermedad no se conoce con certeza. Diversos estudios

han propuesto cifras entre 6.8 y 16.3 por 100.000 habitantes. Hay varios estudios de los
últimos años, que muestran un sostenido aumento de la incidencia.
Según el resultado del primer registro nacional de fibrosis pulmonar idiopática en
Chile demuestra que:
 Fuente:
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-73482020000400247

Prevalencia:
La prevalencia tampoco es conocida con certeza, pero un estudio reciente desde los
Estados Unidos propone una cifra entre 14 y 42.7 por 100.000 según si se usan criterios
diagnósticos estrictos o más amplios. En grupos de edad ≥ de 75 años las cifras de
incidencia y prevalencia son de 71 y 271 por 100.000 habitantes para los hombres y 67 y
266 por 100.000 para mujeres.

La mortalidad por FPI ha aumentado en la última década. Usando criterios definitorios

rigurosos en los Estados Unidos la mortalidad en 2003 fue de 61.2 muertes por 100.000
habs. en varones y 54.5 en mujeres. En el 60% de los casos la causa de muerte fue
progresión de la enfermedad. Otras causas fueron enfermedad coronaria, embolia pulmonar
y cáncer pulmonar.

Edad promedio:
 Fuente:
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-73482020000400247

Etiopatogenia: Su patogenia es compleja, el

modelo más aceptado actualmente es basado
en las células epiteliales alveolares,
aberrantemente activadas que conducen a la
proliferación de fibroblastos y su
diferenciación a miofibroblastos que depositan
matriz extracelular y destruyen
irreversiblemente la arquitectura pulmonar. No
existe un claro factor inicial que explique la
activación y posterior mantención del
mecanismo de la fibrosis. El factor de
crecimiento transformante beta (TGF-β)
liberado por las células epiteliales alveolares
se ha implicado como unos de los principales
conductores de la inducción y proliferación de fibroblastos alterados que persiste mucho
tiempo después de la estimulación inicial, lo que explicaría en gran parte el comportamiento
clínico progresivo y crónico.

Figura 1 Patogénesis de la fibrosis pulmonar idiopática (Adaptado de Wuyts WA et al3). a. Daño:

diferentes estímulos ambientales, reflujo gastro-esofágico, contaminación, tabaco, infecciones y
susceptibilidad genética conducen a daño epitelial y endotelial. b. Interacción epitelio-fibroblasto:
proceso de reparación caracterizado por una re-epitelización anormal, citoquinas inflamatorias,
transformación epitelio-mesénquima y abundancia de miofibroblastos con formación de matriz de
colágeno. c. Reparación aberrante y fibrosis: Formación excesiva de la matriz extracelular que
conduce a la distorsión de la arquitectura pulmonar. RGE: Reflujo Gastroesofágico; CAE-I: Célula
Alveolar Epitelial tipo I; CAE-II: Célula Alveolar Epitelial tipo II.

La causa de la FPI es desconocida. Sin embargo, se han descrito exposiciones ambientales

y ocupacionales que podrían estar asociadas a su patogénesis, como factores de riesgo: la
FPI es más común en exfumadores o fumadores activos, también se han descrito como
factores de riesgo la exposición a corte o pulido de piedra, a polvo de metal y madera,
acero, latón o plomo, la inhalación química, los solventes orgánicos y la residencia en áreas
agrícolas o urbanas contaminadas.

(Fuente:
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-73482019000400261#B1)

Fisiopatología:
La fibrosis pulmonar es una enfermedad crónica del pulmón caracterizada por el depósito
excesivo de tejido conectivo (cicatrización) en los pulmones. Este proceso resulta en la
pérdida de la elasticidad pulmonar y la capacidad para respirar adecuadamente.:
1. Lesión Pulmonar Inicial:
● La fibrosis pulmonar a menudo comienza con una lesión pulmonar, que
puede deberse a diversas causas como la inhalación de partículas tóxicas,
infecciones, exposición a agentes irritantes o factores genéticos.
 2. Inflamación:
● La lesión desencadena una respuesta inflamatoria en los pulmones. Las
células inflamatorias, como los macrófagos y los neutrófilos, se reclutan al
sitio de la lesión para eliminar los agentes patógenos y los detritos celulares.
3. Liberación de Citocinas y Factores de Crecimiento:
● Durante la inflamación, se liberan citocinas y factores de crecimiento, como el
factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), que desempeñan un papel
crucial en la activación de células responsables de la formación de tejido
conectivo.
4. Activación de Células Fibroblásticas:
● Las células residentes llamadas fibroblastos se activan en respuesta a las
citocinas y factores de crecimiento. Estas células comienzan a proliferar y
secretar colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular.
5. Depósito de Colágeno:
● El colágeno, que es una proteína estructural, se deposita en exceso en el
espacio intersticial de los pulmones. Este depósito de colágeno conduce a la
formación de cicatrices y a la pérdida de la arquitectura normal del tejido
pulmonar.
6. Fibrogénesis:
● El proceso continuo de síntesis y depósito de colágeno lleva a la
fibrogénesis, que es la formación excesiva de tejido fibroso. Este tejido
fibroso reemplaza gradualmente el tejido pulmonar normal y afecta la
capacidad del pulmón para expandirse y contraerse durante la respiración.
7. Deterioro de la Función Pulmonar:
● A medida que la fibrosis progresa, la capacidad de los pulmones para
intercambiar oxígeno y dióxido de carbono se ve comprometida. Esto resulta
en síntomas como dificultad para respirar, tos seca y fatiga.
8. Cicatrización y Pérdida de Elasticidad:
● La cicatrización continua lleva a una pérdida progresiva de la elasticidad
pulmonar. Esto hace que los pulmones se vuelvan más rígidos y menos
capaces de expandirse y contraerse eficientemente.
9. Insuficiencia Respiratoria:
● A medida que la fibrosis pulmonar avanza, puede llevar a la insuficiencia
respiratoria, donde los pulmones no pueden proporcionar suficiente oxígeno
al cuerpo y eliminar eficientemente el dióxido de carbono.
Exámenes complementarios:
● Broncoscopia.
● Tomografía computarizada de alta resolución del tórax (TCAR)
● Radiografía de tórax.
● Ecocardiografía.
● Mediciones del nivel de oxígeno en la sangre (gasometría arterial)
● Pruebas de la función pulmonar.
● Prueba de caminata de 6 minutos.
● Hemograma
● Gases arteriales
Semiología:
Se manifiesta con tos y disnea progresiva con cursos evolutivos de velocidades variables.
● Falta de aliento, especialmente durante el ejercicio.
● Tos seca y persistente.
● Respiración rápida y superficial.
● Pérdida gradual de peso involuntaria.
● Cansancio.
● Dolor de articulaciones y músculos.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la enfermedad requiere la exclusión de otras causas conocidas de
enfermedad intersticial pulmonar que pueden, en alguna etapa de su evolución, dar el
patrón radiológico e histopatológico semejante a UIP por FPI (exposición doméstica o
ambiental a antígenos orgánicos, enfermedad del tejido conectivo y toxicidad por drogas).
● Radiografía
● TAC de tórax
● RM
Tratamiento:
La terapia actual de la FPI intenta detener el proceso de fibrosis progresiva, aliviar los
síntomas que produce la enfermedad e identificar y tratar las complicaciones.
Tratamiento farmacológico:
● Prednisona, Azatioprina
● Bosentan, el Ambrisentan y el Macitentan
● Rapamicina, el Sildenafil
Tratamiento no farmacológico:
● Supresión del tabaco
● Oxigenoterapia
● Rehabilitación: KTR
● Trasplante pulmonar
Tratamiento de complicaciones o exacerbaciones:
Ventilación mecánica: En el consenso de 2010, se reportó varios estudios con número
limitado de paciente con altísimas mortalidades en estas condiciones. La recomendación
general fue no usar este tipo de ventilación, aunque admitió como una elección razonable
en una minoría de pacientes. La ventilación no invasiva puede ser una opción y en casos
excepcionales la invasiva puede ser puente para el trasplante.

Exacerbaciones agudas: La terapia usualmente recomendada son altas dosis de

corticoides, específicamente 1gr de metilprednisolona diaria por tres días consecutivos para
posteriormente seguir con altas dosis de corticoides orales, con progresiva reducción de las
dosis. La recomendación es débil, sin evidencias más que anecdóticas y justificada por la
alta mortalidad del cuadro.

Hipertensión pulmonar (PA media > 25 mmHg): Epoprostenol y Bosentan se han utilizado
en pequeñas series de pacientes. Sildenafil, en grupo pequeño de pacientes ha demostrado
mejorar el test de caminata y la hemodinamia pulmonar. El Consenso de 2010 sugiere un
ensayo de terapia vaso moduladora en hipertensiones severas pero, como una débil
recomendación dado la pobre calidad de la evidencia disponible.
Reflujo gastroesofágico: Es muy prevalente en FPI y en la mitad de los casos
asintomáticos. La recomendación del consenso internacional es muy vaga. Recomienda con
un débil énfasis tratar en la mayoría de los pacientes asintomáticos sin especificar de qué
mayoría se trata. Hay fundamentos muy pobres en la literatura y hay riesgo potencial de
neumonías y de osteoporosis con el tratamiento crónico del RGE. Sólo la mitad de los
votantes en la reunión del Consenso de 2010 fue proclive a tratar. Es un terreno en el que
hay mucha discusión. Muy recientemente se publicó un polémico trabajo que afirmaba,
luego de una investigación retrospectiva de bases de datos sobre pacientes con terapia anti
RGE y FPI que la terapia anti RGE está asociada con sobrevida más larga en FPI. Este
trabajo ha sido criticado. Sí hay acuerdo en que claramente se requiere mayor investigación
del problema.

Fuente:
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-fibrosis-pul
monar-idiopatica-S0716864015000644
 Métodos diagnósticos: espirometría, flujometría, gases arteriales, radiografía.

Espirometría:

Guía espirometría Ser Chile 2018

¿Qué es la espirometría?
● Es una prueba que se realiza con un espirómetro con el fin de evaluar la
funcionalidad respiratoria, cuenta con normas estandarizadas para su correcta
aplicación e interpretación.
● ·En el 2006 se elabora un Manual de Procedimientos para realizar Espirometrías por
el Comité de Función Pulmonar de la Sociedad Chilena de Enfermedades
Respiratorias (SER).
● ·En 2007 se demostró la factibilidad de realizar espirometrías en niños entre 2 y 6
años en la publicación de la estandarización de pruebas de función pulmonar en
pre-escolares de las Sociedades Americana y Europea de Enfermedades
Respiratorias (ATS/ERS).
I.Condiciones Generales previo a la toma de Espirometría:

1) Espacio físico: Box de atención con normas de higiene. Es importante tener un ambiente
acogedor y apto para niños, se puede contar con algunos juguetes, vídeos y darle el tiempo
para que se adapte a la pieza bucal.
2) Personal:
Si es un laboratorio de función pulmonar: Médico especialista en ER estará a cargo del
informe, interpretación y supervisión de la técnica.
Fuera de un laboratorio: Responsable del cumplimiento de las normas y del informe del
examen será el médico designado.
Operador: TM, Kine, Enfermera Técnico paramédico calificado y certificado. En caso de
niños pre-escolares el técnico tiene que estar capacitado y certificado para trabajar con
niños.
3) Calificación del técnico en espirometrías: Poseer estudios superiores: TM, Kine,
Enfermera, Tec. Paramédico. Acreditar haber cursado y aprobado algún curso teórico
presencial u online reconocido. Posteriormente, debe completar un período de
entrenamiento práctico supervisado por un médico o técnico certificado por al menos un
mes, con el objetivo de realizar 100 espirometrías aprobadas antes de adquirir autonomía
para realizar el procedimiento sin supervisión.
II.Equipos:
Existen dos tipos de espirómetros: de volumen y de flujo.
1. Espirómetro de flujo: Neumotacómetros (+ utilizado) miden el flujo a partir de una
resistencia conocida que produce una diferencia de presión entre uno y otro lado del
paso del aire.
Tipos de Neumotacómetro:
- Neumotacómetro tipo Fleish o Lilly
- Neumotacómetro de turbina
- Neumotacómetro con sensor de flujo ultrasónico
 2. Los espirómetros pueden ser divididos en dos grupos:
- Equipos de gran capacidad computacional
- Equipos de escritorio u oficina, de menor capacidad funcional.
Los espirómetros deben cumplir con una serie de requisitos mínimos que han sido
establecidos internacionalmente:

III. Control de calidad de los equipos: se realizan cada un determinado período de

tiempo según el grupo de equipo.

IV. Indicaciones de la espirometría:

1) Diagnósticas:
➔ Evaluación de signos y síntomas o exámenes de laboratorio alterados relacionados
con patología respiratoria.
➔ Valoración del impacto de ER o Extra-respiratorias sobre la función pulmonar.
➔ Epidemiología: estudio de individuos con riesgo de deteriorar su función pulmonar,
como por ejemplo fumadores.
2) Evaluación de riesgo quirúrgico.
3) De Control:
➔ Control de Enfermedades que afectan la función pulmonar.
➔ Control de pacientes expuestos a agentes nocivos para el sistema respiratorio.
➔ Control de reacciones adversas a drogas con toxicidad pulmonar.
➔ Evaluación de pacientes con patología respiratoria en Programas de Rehabilitación.
4) Laborales y de incapacidad:
➔ Evaluación del estado funcional respiratorio para desempeñar actividades laborales
específicas.
➔ Valoración del grado de incapacidad para determinación de pensiones de invalidez y
de seguros.
➔ Evaluación del pronóstico de patologías respiratorias laborales.
5) Epidemiológicas:
➔ Investigación clínica-epidemiológica
➔ Derivación de ecuaciones de referencia
6) Preventivas:
➔ Espirometría anual a sujetos expuestos a riesgos inhalatorios.
V. Contraindicaciones:
Absolutas:
➔ Inestabilidad hemodinámica
➔ Embolia pulmonar hasta adecuada anticoagulación
➔ Angina inestable o Infarto al miocardio menor a 1 mes
➔ Neumotórax reciente 2 semanas tras la resolución
➔ Aneurisma aórtico de gran tamaño o que ha crecido
➔ Aneurisma cerebral complicado
➔ Crisis de Hipertensión Arterial
Relativas:
➔ Condiciones que limiten la realización de la técnica adecuada.
VI. Pre test: indicaciones para el paciente
Las instrucciones deben entregarse idealmente por escrito al asignar la hora y fecha del
examen:
1. No debe estar en ayunas; si se realiza en la tarde, ingerir almuerzo liviano.
2. No haber realizado ejercicio vigoroso (al menos 30 min antes).
3. Acudir sin ropa ajustada.
4. No fumar al menos en la hora previa.
5. Traer la orden médica con diagnóstico.
6. Suspender el tratamiento broncodilatador
7. No suspender otras terapias de uso habitual (diabetes, hipertensión arterial,
hipotiroidismo, epilepsia, etc.
VII.Técnica
a) Consideraciones sobre higiene y control de infecciones se recomienda:
Operador:
• Lavarse las manos antes y después de atender a cada paciente.
• Secado de manos.
- Material:
• Cambiar la boquilla al terminar el examen de cada paciente.
• Desinfectar, esterilizar o descartar después de cada uso: boquillas, pinzas nasales,
cualquier instrumento que se ponga en contacto con la mucosa de la nariz o la boca.
• Usar un filtro desechable en todos los pacientes para evitar riesgos no detectados
previamente. Si no se cuenta con filtro hacer solo la maniobra espiratoria en la boquilla
(maniobra de circuito abierto).
b) Preparación del paciente:
El paciente debe estar sentado y relajado, al menos 5 a 10 min antes de la prueba.
Realizar una breve historia clínica, indagar sobre diagnóstico, motivo del estudio,
medicamentos usados, enfermedades infecciosas (TBC, VIH, hepatitis), evaluando la
posibilidad de contraindicaciones.
Explicar y demostrar al paciente la técnica adecuada del procedimiento y cómo deberá
colaborar.
Se deberá registrar:
• Nombre completo y cédula de identidad.
Fecha de nacimiento y edad.
• Sexo.
• Peso (expresado en kg) medido en una báscula adecuada sin zapatos y con ropa ligera. •
Estatura medida sin zapatos con la espalda erguida, la cabeza y la espalda apoyadas en el
tallímetro
c) Procedimientos:
I. Capacidad vital lenta (CVL)
Esta maniobra permite medir además de la capacidad vital lenta, las subdivisiones de ésta,
en especial, la capacidad inspiratoria.
• Colocación de boquilla (indeformable) en el interior de la boca, con los labios alrededor, sin
interponer la lengua.
• Oclusión de la nariz con una pinza nasal.
• Activación del espirómetro por el operador.
• Respiración tranquila por la boca a volumen corriente durante al menos 3 ciclos en que se
verifique la línea de base estable, no más de 5 ciclos.
• Desde el nivel de fin de espiración tranquila inspirar hasta capacidad pulmonar total:
inhalación no forzada, pero máxima (“debe llenar completamente los pulmones”).
• Inmediatamente sin pausa, o si la hay que sea menos a 2 s, exhalar lentamente todo el
aire hasta que no se registren cambios de volumen durante un segundo (se puede estimular
con expresiones como “siga, siga”).
• Realizar un mínimo de 3 maniobras aceptables separadas por un minuto.
• Se selecciona la maniobra con mayor CVL.
II. Capacidad vital forzada (CVF) La maniobra de espiración forzada tiene 3 fases:
- Inspiración máxima.
- Exhalación a máxima fuerza y velocidad.
- Exhalación continuada, completa, hasta el final del examen.

Si se requiere una Curva Flujo/Volumen (F/V) volver a hacer una inspiración máxima
forzada, ya que se imprime la curva inspiratoria realizada después de la espiratoria para
obtener la capacidad vital inspiratoria (CVI), ya que la inspiración anterior es desde CRF.
Esta maniobra permite medir volúmenes en el tiempo.
Se informará:
• Capacidad vital forzada (CVF).
• Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1).
• Relación VEF1/CVF.
• En niños preescolares o menores de 6 años se informa además el volumen espiratorio
forzado a los 0,5 s (VEF 0,5) y/o a los 0,75 s (VEF 0,75) y la relación VEF 0,75/CVF. Solo se
registra VEF1 si la maniobra tiene un tiempo espiratorio forzado mayor a 1 s.

Pudiendo agregar como controles de calidad:

• Flujo espiratorio máximo (PEF o FEM).
• Tiempo espiratorio (TEF).
La exhalación forzada debe ser realizada inmediatamente después de la inspiración máxima
sin pausa y si la hay no debe superar los 2 s. Debe ser realizada con la máxima rapidez
hasta que no se pueda exhalar más aire, cumpliendo los criterios de aceptabilidad de fin de
espiración. Se realizará un mínimo de 3 maniobras aceptables y nunca más de 8
maniobras.

Los menores de 6 años, quienes tendrán más dificultad para lograr maniobras adecuadas,
requieren que se les explique y demuestre detalladamente la técnica correcta de espiración
forzada previo al examen, ocupando el tiempo necesario para conseguir la confianza del
niño en un ambiente acogedor.

Existen programas animados con juegos incorporados a equipos de espirometría que

incentivan a los niños a realizar una maniobra de espiración rápida y prolongada, pueden
utilizarse, pero su efectividad debe ser evaluada individualmente.

Procedimiento en equipos de circuito abierto sin filtro:

• Oclusión de la nariz con una pinza nasal.

• Respiración a volumen corriente, 3 a 5 ciclos.
• Inhalación rápida y completa hasta capacidad pulmonar total (CPT).
• Inmediatamente sin pausa y si la hay que sea menor de 2 s, debe colocarse la boquilla del
espirómetro.
• Exhalación forzada, con la máxima rapidez hasta que no pueda exhalar más aire,
cumpliendo los criterios de aceptabilidad de fin de espiración.
• Se realizará un mínimo de 3 maniobras aceptables separadas por un minuto, no deben
realizarse más de 8 maniobras.
 Prueba broncodilatadora:
• Se debe usar salbutamol 400 µg (4 inhalaciones de inhalador presurizado) separadas
por al menos 60 segundos a través de una aerocámara valvulada, siempre que no
existan contraindicaciones para su uso.
• Si el paciente tiene antecedentes de arritmias, hipertensión arterial severa o enfermedades
generadoras de temblores musculares la dosis de salbutamol será reducida a 200 µg.
• En caso de no poder utilizar salbutamol, se podría usar el anticolinérgico: bromuro de
ipratropio, dosis total de 80 µg, equivalente a 4 puffs de inhalador presurizado a través de
una cámara espaciadora, pero no hay evidencia demostrada sobre el significado ni el nivel
de cambio significativo, por lo cual no se puede utilizar de rutina como alternativa al
salbutamol.
• Para el beta 2 adrenérgico la respuesta broncodilatadora se mide entre 10 a 15 min de
terminada la administración del broncodilatador y para el anticolinérgico será a los 30 min
de la administración. Se repetirán los pasos descritos para las maniobras de capacidad vital
lenta y para CVF.

VIII. Interpretación del informe de espirometría en el laboratorio:

Calidad de la prueba y comparación de los valores obtenidos con los valores de referencia

Para realizar una adecuada interpretación de los resultados espirométricos, primero se debe
observar la calidad de las curvas obtenidas, tanto la de volumen/tiempo como el
flujo/volumen para verificar que cumplan con las características de aceptabilidad.

Normalidad espirométrica: Es aquella cuyos valores de VEF1/CVF, CVF y VEF1 se

encuentran sobre el LIN.
➔ Patrones de alteración espirométricas:

Alteración ventilatoria de tipo restrictiva: la relación VEF1/CVF es normal y la CVF se

encuentra por debajo de su LIN con el VEF1 proporcionalmente bajo. Para confirmar una
alteración restrictiva se deben medir volúmenes pulmonares.

Alteración ventilatoria obstructiva: tiene por definición la relación VEF1/CVF bajo el LIN,
la CVF igual o superior a su LIN (se debe considerar el valor más alto, ya sea de la
maniobra basal o la post-broncodilatador: Bd) y el VEF1 puede estar bajo su LIN o ser
normal.

Alteración ventilatoria obstructiva con CVF disminuida: la relación VEF1/CVF está bajo
su LIN, al igual que la CVF y el VEF1, siendo la caída de este último mayor que la de la
CVF. Se debe tener presente que el Bd no debe mejorar la CVF sobre su LIN, pero puede
haber cambios significativos. Para confirmar una alteración restrictiva se deben medir
volúmenes pulmonares.

Es importante interpretar con cautela los valores espirométricos cercanos a los límites
inferiores de normalidad, evitando clasificarlos en alguno de los patrones espirométricos
antes descritos, consignando “valores espirométricos en límites inferiores de normalidad”.
 Graduación de las alteraciones espirométricas:
• Se ha decidido adherir a las guías internacionales ATS/ERS. La estimación de la gravedad
de la alteración espirométrica se realiza de acuerdo al porcentaje del VEF1 con respecto al
teórico, y/o con la desviación del z score con respecto al teórico.

A. Respuesta a broncodilatadores:

• En adultos un cambio significativo postbroncodilatador corresponde a la mejoría de al

menos 12% de la CVF y/o del VEF1 respecto al valor basal, siempre y cuando se acompañe
de un cambio de volumen de al menos 200 ml en el índice espirométrico respectivo.

• En pacientes obstructivos leves por estar cerca de sus valores máximos, la espirometría
post broncodilatador puede estar normal, sin haber cumplido los criterios de cambio
significativo. En estos casos se debe informar como obstrucción leve que se normaliza con
el broncodilatador.

• En niños se considera cambio significativo la mejoría de al menos un 12% en VEF 1, VEF

0,75 o VEF 0,5.

Flujometría
UTILIDAD DEL FLUJÓMETRO
Son aparatos sencillos y portátiles para ser usados fuera del laboratorio de función
pulmonar (domicilio, escuela y/o trabajo). Varios estudios recientes sugieren que el uso
rutinario de la medición con el flujómetro es beneficioso para aquellos pacientes pediátricos
con asma más grave, enfermedad inestable. La monitorización del asma aguda por medio
del flujómetro ha mostrado reducción en admisiones hospitalarias innecesarias, resultando
en un mejor control domiciliario.

El uso del flujómetro en los servicios de urgencias sirve para clasificar la gravedad de la
crisis y la evaluación de mejoría con el tratamiento recibido, esto aumenta la calidad de
atención, disminuye riesgos y aumenta la satisfacción del paciente, por eso es
recomendable realizar una buena y persistente capacitación, vigilancia y supervisión de la
forma correcta de utilizar del espirómetro, evitando errores de aplicación o interpretación. A
continuación se mencionan otras indicaciones para la utilización del flujómetro:
• Sospecha de asma que al momento de la medición con el espirómetro de oficina fue
normal, para registrar en el domicilio y medir la variabilidad diurna.
• Sospecha de asma inducida por el ambiente laboral o ejercicio, monitoreando al paciente
antes y después del factor desencadenante.
• Monitorización de pacientes con asma de difícil control para el ajuste del tratamiento.
• Valoración objetiva durante la descompensación del asma.

¿QUÉ FLUJÓMETRO ES MEJOR?

Hoy en día existen múltiples marcas de flujómetro, el paciente en casa tiene una marca y el
médico en el consultorio tiene una marca distinta y pueden existir ciertas variaciones en la
medición. Para esto hay estudios realizados donde se ha intentado comparar la
concordancia entre las distintas marcas (Mini-Wright, Pulmo-graph, Wright pocket,
espirómetro de oficina). Se demuestra que tienen concordancia en la medición del flujo en
comparación con el estándar de oro (espirómetro de oficina) utilizando una bomba de aire.
Pero puede haber cierta variación en la medición entre las distintas marcas. Para la toma de
decisiones clínicas y tener un control más objetivo con el paciente se recomienda que el
flujómetro sea de la misma marca comercial y la medición de control de preferencia sea a la
misma hora del día.

¿QUÉ VIDA ÚTIL TIENE EL FLUJÓMETRO?

Existe un estudio en el que se prueba la reproducibilidad del flujómetro (Mini-Wright)

durante 5 años. Los datos fueron obtenidos de 50 pacientes, donde se demostró que no
hubo diferencia clínica significativa en la medición principal de un flujómetro nuevo en
comparación con un flujómetro con 5 años de uso continuo. La conclusión del estudio
demuestra que los valores de medición son reproducibles en un equipo después de 5 años
de uso continuo.

TÉCNICA DE MEDICIÓN POR FLUJOMETRÍA

La medición a través del flujómetro es realizando una espiración larga y forzada con el
máximo esfuerzo desde una inspiración profunda. Los rangos normales del flujómetro son
determinaciones ya establecidas para la edad del paciente y sexo, pero algunos pacientes
tienen lecturas muy por encima de los rangos o por debajo de los mismos.

El uso del flujómetro se realiza a través de los siguientes pasos:

1. Mover el indicador hacia la parte baja de la escala numerada.
2. Ponerse de pie.
3. Respirar profundamente.
4. Cerrar los labios alrededor de la boquilla del medidor de flujo. La lengua no debe
introducirse en el tubo.
5. Soplar tan fuerte y rápido como le sea posible.

Es necesario repetir los pasos 1 al 5 dos veces más. Anotar el número más alto de las tres
mediciones «mejor lectura personal». Se recomienda realizar la medición como máximo 5
ocasiones al día y mínimo 2 para obtener la mejor lectura personal. Por esta razón la «mejor
lectura personal» es la lectura en la cual el paciente está en sus mejores condiciones de
flujo espiratorio máximo, por lo que es el rango óptimo de medición o también llamado
«objetivo» o «mejor lectura personal».

Después de determinar el objetivo, normal o mejor lectura personal del flujo espiratorio
máximo (FEM)», se puede organizar un plan de atención al paciente. En la mayoría de los
estudios un flujo por debajo del 70 al 75% del valor «objetivo» es un indicador para
modificar el tratamiento.

INTERPRETACIÓN DE LA MEDICIÓN
El modelo más común incorpora la analogía del semáforo de zonas verde, amarillo y rojo
que corresponde a «fl ujo libre», «precaución» y «emergencia» respectivamente. Las zonas
generalmente se definen como sigue:
Verde: FEM 80 a 100% del valor predicho, generalmente no presentan síntomas. Flujo libre.

Amarillo: FEM 50 a 80% del valor predicho, indica empeoramiento de las vías respiratorias o
de un ataque de asma inminente. Síntomas: disminución en el rendimiento, tos intermitente,
sibilancias y disnea. Precaución.

Rojo: FEM inferior al 50% pronosticado, indica obstrucción importante de las vías aéreas y
la necesidad de atención médica inmediata. Síntomas: disnea, retracciones, sibilancias
continuas.

Emergencia. Una de las limitaciones en la eficacia de la medición con el flujómetro es que la

fuerza espiratoria máxima (FEM) es dependiente del esfuerzo del paciente y a algunos
niños se les dificulta aprender la fuerza de la espiración empleada.

Fuente: https://www.medigraphic.com/pdfs/alergia/al-2013/al131c.pdf

Gases arteriales
Los gases arteriales son una medición de la presión parcial de oxígeno (PaO2), la presión
parcial de dióxido de carbono (PCO2), el pH, la concentración de bicarbonato (HCO3-), la
saturación de oxígeno arterial (SaO2) y otros parámetros en una muestra de sangre arterial.
Estos valores se obtienen a través de un análisis de sangre arterial, que generalmente se
realiza extrayendo una muestra de sangre de una arteria, comúnmente de la arteria radial
en la muñeca.
Estos parámetros proporcionan información crucial sobre el estado del equilibrio ácido-base
y la función respiratoria del paciente. Aquí hay una breve descripción de cada componente:

Presión parcial de oxígeno (PaO2):

● Indica la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre arterial. Refleja la
eficiencia del intercambio gaseoso en los pulmones.
● Rango normal: 75-100 mmHg

Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2):

● Mide la cantidad de dióxido de carbono disuelto en la sangre arterial. Ayuda a
evaluar la eficacia de la ventilación pulmonar.
● Rango normal: 35-45 mmHg

pH arterial:
● Indica la acidez o alcalinidad de la sangre. Un pH dentro de un rango
específico es crucial para el funcionamiento normal de las enzimas y otras
funciones celulares.
● Rango normal: 7.35-7.45
Concentración de bicarbonato (HCO3-):
● Refleja la cantidad de bicarbonato en la sangre, lo que es esencial para el
mantenimiento del equilibrio ácido-base.
● Rango normal: 22-26 mEq/L (miliequivalentes por litro)

Saturación de oxígeno arterial (SaO2):

● Representa el porcentaje de hemoglobina que transporta oxígeno en relación
con la capacidad total de unión del oxígeno. Muestra la eficiencia con la que
la sangre transporta oxígeno.
● Rango normal: 95-100%

Estos valores proporcionan información valiosa sobre la función respiratoria y la

homeostasis ácido-base en el cuerpo. Los resultados de los gases arteriales son
particularmente útiles en la evaluación de pacientes con trastornos respiratorios agudos,
enfermedades pulmonares crónicas, problemas cardíacos, o para monitorizar a pacientes
críticos en unidades de cuidados intensivos.

Radiografía

Parte I:
➔ La primera radiografía fue realizada en 19985 por Wilhelm Conrad, le pidió a su
esposa que colocara su mano sobre una placa durante 15 minutos.
➔ En 1987 Nikolas Tesla descubrió los peligros de la radiación asociados a la Rx.

Método de diagnóstico complementario

➔ Alta sensibilidad
➔ Baja especificidad
➔ Relación normal: P. B / Aire
➔ Se debe complementar con el historial clínico del usuario

Placa fotosensible con la luz blanquecina se puede interpretar

Hoy en día se interpreta a través de la radiografía digital

1) Tener en consideración: Emisor de Rx, chasis y sistema de procesamiento

2) Si se va a tomar de forma ambulatoria, la distancia debe ser aproximadamente de 2
m para reducir su magnificación y entregar nitidez.
3) 5 densidades: Radiolucido y Radiopacio
Lo más blanquecino es lo más óseo

Densidades radiológicas:
Rejillas para disminuir la dispersión de la imagen.
Radio-opaco y Radiolúcido
¿Buena calidad?
➔ Depende esta buena calidad de que el paciente esté más cerca del chasis.
➔ Tubo rx a 2m de distancia
 ➔ Disminución de efectos de dispersión

Contraste de interfaces:
El pulmón normal se va a ver más aireado en la radiografía se va a ver más grisáceo
Cuando se va a ver una condensación el pulmón se va a ver más densa por la alteración
Pulmón condensado se puede perder la silueta, signo de la silueta en neumopatías

Técnica:
Las proyecciones empleadas habitualmente son las PA y la lateral
Ambas se obtienen en bipedestación y en inspiración máxima sostenida
La PA se denomina así porque el paciente se sitúa con el pecho en contacto con el aparato

Proyecciones clásica

PA: el usuario se sitúa desde espalda al proyector Rx

AP: el usuario se sitúa frente al emisor al proyector Rx
*el tamaño cardíaco puede verse alterado y confundirse con alguna patología por ello es
importante saber qué tipo de proyección tiene la rx

Otras tipo de proyecciones:

Lordótica
Decúbito lateral D° o I°: Detecta derrames pleurales así como también la movilidad de
formaciones nodulares dentro de cavidades.

Espiración: Se usa en la detección de pequeños neumotórax y en la valoración de

atrapamiento aéreo y de los movimientos diafragmáticos.

Anatomía radiológica:

Línea: zonas demarcadas por contraste de interfaz, línea paratraqueal

Banda: imagen radio-opaca de bordes definidos o no, son bastantes gruesas
Interfase: imagen que puede ser por acumulación de líquido o no

Arcos anteriores: reconocer el primer arco anterior

Arcos posteriores: son más horizontalizados
*Ayudan a definir si la rx está tomada en una inspiración o espiración

Proyección de campos pulmonares:

Lóbulos se ven por rx laterales

Se pueden observar por su ocupación anatómica:

➔ Lóbulo Superior
➔ Lóbulo Medio
➔ Lóbulo Inferior

En campo pulmonar derecho:

Se puede observar el lóbulo superior
Considerar para el procedimiento terapéutico
En campo pulmonar izquierdo:
Se puede observar el lóbulo inferior

Lóbulo medio
Engrosamiento de la cisura oblicua por un derrame pleural: signo que se acompaña (en un
plano lateral)
Proyección del diafragma

Estructuras extrapulmonares:
● Identificar indemnidad óseas en todos las estructuras torácicas
● Que no hayan elementos externos que se puedan confundir a la interpretación
● Signos de fractura costal, líquido pleural, etc.
Enfisema subcutáneo: zona de tejido blando acumulación de aire en tejido subcutáneo, el
aire proviene de la cavidad torácica, por lo que es comúnmente observado en torso, cuello y
cara.
Instalación de marcapasos

Diafragma y mediastino:

En el lado izquierdo, con frecuencia el fundus gástrico relleno de aire delimita el dorso del
hemidiafragma

Cúpula diafragmática: arco anterior de la 5°-6° costilla a 10° posterior

Izquierdo 1-3 cm más inferior que el derecho en el 90%
Más alto en pacientes obesos, niños y en supino
Más bajo en asténicos y enfisematosos

Ángulo cardiofrénico y ángulo costofrénico deben estar libres al análisis.

Ángulo retrocardiaco.

Signo toracoabdominal: se pierde la curvatura diafragmática, los contrastes se pierden

hacia la porción media

Hernia de Hiato: existe un ascenso de las vísceras hacia la cavidad pulmonar, burbujas de
aire y se protruye hacia superior y limita la respiración y produce dolor

Parálisis diafragmática: No produce un ascenso hacia la zona pulmonar

Neumoperitoneo: acumulación de aire en el peritoneo

Signo del diafragma continuo: delimitación de la parte cardiaca y abdominal. no debería

verse el interfaz

Tráquea: se debe analizar la carina, para ver si existe un centrado adecuado para
diferenciar una patología condensante o atelectasia, por lo que se debe observar la posición
de la tráquea.
Observar un tubo orotraqueal y si la carina se encuentra correctamente posicionada,
verificar la posición.
Tomar como referencia anatómica a la carina.
Desplazamiento o estrechamiento del lumen bronquial.

Signo cervicotorácico: entrada al tejido pulmonar, alteración tiroidea.

Aorta y corazón:
Lado derecho:
● Curvaturas:
● Vasos braquiocefálicos
● Aorta ascendentes superpuestas con vena cava superior
● Aurícula derecha
● Vena cava inferior
Lado izquierdo:
● Ventrículo izquierdo
● Ventrículo derecho
Vista lateral
5 áreas claves para analizar
1. espacio retroesternal
2. Región hiliar
3. Cisuras
4. Columna dorsal
5. Diafragma y senos costofrénicos posteriores
Síndrome de ocupación
índice cardio torácico:
Se calcula a través de una fórmula para poder saber si existe una
Cardiomegalia

Hilios:
Componente vascular nervioso, bronquial y ganglionar
Analizar si están definidos o poco definidos
Si en la Rx se presenta:
El índice cardiotorácico
Líneas de Kerley
Signo de manguito peribronquial
Variaciones según edad:
Aumento de espacio intercostal
Tipos de tórax
Horizontalización de las costillas
Líneas mamarias
Diferenciación rx por sexo

Parte II:
Calidad técnica:
1. Posición
PA de pie: proyección AP
usuario de espalda al emisor de Rx
Clavículas más inferior
campo pulmonar más definido
Notoria la burbuja gástrica

AP:
Escápulas dentro del campo pulmonar
Ensanchamiento del mediastino del corazón
Clavículas más sentidas
Supino

2. Magnificación
PA de pie: escápulas fuera del campo pulmonar

AP de pie: escápulas dentro del campo pulmonar

3. Penetración Rx
Rx blanda: la intensidad y penetración de rx fueron insuficientes
la columna vertebral no se alcanza a distinguir a través de la sombra del corazón

Rx dura: la intensidad de la rx es excesiva, la estructura ósea de la columna se ve en todo

su trayecto
la trama vascular se contrasta escasamente

4. Centrado:
No es posible para usuarios para pacientes con alguna alteración de conciencia.
Observar el proceso espinoso y clavícula
desviación del proceso espinoso y borde clavicular podemos saber la rotación y la posición
del px para descartar hallazgos patológicos como escoliosis, etc

5. Inspiración
2 métodos:
Cúpula diafragmática derecha bajo el arco posterior de 10° costilla
El arco anterior de la sexta costilla debe cortar el punto medio del hemidiafragma derecho

Si el 6° arco costal topa con el hemidiafragma tomada en espiración

Si el 10° arco costal topa con el borde hemi diafragmático esta toma en inspiración

Imagenológicos:
1. Abdomen y diafragma
Para ver si hay acumulación de aire o otra condición patológica, descartar.
Desde el ángulo costofrénico
Desde inferior hacia superior
Si hay infiltrados
Signos
Tráquea
Carina
Curvaturas cardiácas
2. Pared torácica y p. b.
 3. Mediastino
4. Pulmón unilateral
Patrones intersticiales
Patrones acinares
5. Pulmón bilateral
Asimetría
Visión lateral
Partir por la parte abdominal, retroesternal
Todo lo anterior, facilita la interpretación radiográfica.

Parte III:
1. Patrones parénquima
Intersticio: engrosado o adelgazado
Alvéolo: líquido o aire
Localización: focal o difusa
Tiempo: Agudo o crónico

Acinar:
Colección de opacidades redondeadas u ovales, discretas y poco definidas, que tienden a
confluir y en conjunto conforma una opacidad heterogénea, asociadas a la patología
neumonía.

Broncograma aéreo:
Hace referencia al parénquima condensado y luz bronquial indemne, reflejando un patrón
acinar o alveolar. patologías: neumonía intersticial

Signo de la silueta:
Lesión intratorácica de la misma densidad y en contacto con el corazón, aorta o diafragma
borrará su contorno. Si no está anatómicamente en contacto se superpondrá, pero no lo
borrará. Patologías: neumonía.

Signo de condensación:
El patrón de condensación o consolidación se caracteriza por un aumento de la atenuación
pulmonar asociado a un borramiento del contorno de los vasos adyacentes, en ocasiones
puede identificarse la presencia de broncograma aéreo. En la mayoría de los casos el
patrón de condensación representa enfermedad alveolar. patologías: neumonía

Atelectasia:
Desviación mediastino hacia lado afectado, hiperinsuflación contralateral y ascenso de
hemidiafragma. (desplazamiento de la tráquea)

Patrón intersticial nodular:

Los nódulos pueden ser de pequeño tamaño (>2mm) o miliares (1-2 mm)

Patrón reticular:
Innumerables sombras lineales entrelazadas, este patrón se debe al engrosamiento
intersticial a nivel de los septos interlobulares o intralobulares. es más bien generalizado.
Patologías: fibrosis pulmonar.
Tiene aumento de la densidad pulmonar de distribución a menudo geográfica, que no borra
las estructuras vasculares adyacentes. La hemorragia alveolar, en el daño alveolar difuso.
patología: patrón inespecífico que se asocia a enfermedades alveolares.

Patrón quístico:
Caracterizado por la existencia de imágenes redondeadas de paredes finas

Patrón de panal de abeja:

Espacios quísticos aéreos comparables en diámetros, con paredes gruesas y definidas,
patología: Fibrosis pulmonar

Enfisema:
Los cambios morfológicos característicos de esta patología son la destrucción pulmonar. las
bullas y la hiperinsuflación. EPOC

Hiperinsuflación:
Costillas horizontalizadas, ángulo costofrénico abierto, aire por debajo del corazón.
Signo de corazón en gota.

Bronquiectasia:
Enfermedad progresiva e irreversible de los bronquios mayores y bronquiolos lleva
finalmente el tiempo a la dilatación y destrucción de las áreas de la vía aérea.

2. Patrones toraco pleurales

Derrame pleural:
Desviación del mediastino contralateral, opacidades en ángulos costofrénicos.
La posición en bipedestación PA requiere más de 175 mL
la lateral en bipedestación 75 mL

Velamiento del ángulo costofrénico.

Curva delimitada
Neumotórax:
Condición fisiopatológica caracterizada por ocupación de aire en el espacio pleural. Se
manifiesta por una desviación del mediastino hacia lado contralateral, pérdida de trama
broncovascular, visualización de línea pleural y abombamiento pulmonar
Hemotórax
Ocupación de líquido o sangre en el espacio pleural.
Fracturas costales:
Pérdida de continuidad de arcos costales asociados a fracturas costales.
Callos óseos: osificación asociados a eventos previos

Programa ERA: Objetivos, Equipo multidisciplinario, Rol del Kinesiólogo,

Prestaciones (GES).
 Programa ERA
Antecedentes:

• Al año 2011, la mortalidad por enfermedades respiratorias fue de 9,6%; de estas, 34% fue
por Neumonía y/o Influenza.
• Envejecimiento de la población
• Contaminación ambiental
• Altas tasas de tabaquismo
Fundamentación:

➔ Al año 2013, este programa consiguió tener bajo control a 180.000 adultos, en 570
salas a nivel país, disminuyendo la utilización de camas hospitalarias (derivación a
centros de mayor complejidad) por cuadros respiratorios.
➔ Mortalidad general año 1990 6 x 1000 hab→12,3% atribuible a enfermedad
respiratoria.
➔ Mortalidad general año 2011 5.5x1000 hab→9,6% atribuible a enfermedad
respiratoria.
➔ Reducción de la tasa de mortalidad por Neumonía en las personas mayores de 65
años; desde una tasa de 4.3 x 1000 entre los años 1998 y 2000 a 1.73 x 1000 en el
año 2011.
Propósito:

● Otorgar atención de salud a personas de 20 y más años con enfermedades

respiratorias crónicas y adultos mayores de 65 años que cursen con Neumonía
adquirida en la Comunidad conforme a las guías y normas Ministeriales vigentes.
Descripción de los Programas:
● El Programa ERA se centra en el manejo ambulatorio de personas adultas de 20 y
más años, con enfermedades respiratorias crónicas, así mismo prioriza dentro de
este grupo etáreo la atención a adultos mayores de 65 años que cursan con
Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC), dentro de su ámbito de desarrollo
ejecuta actividades de promoción, prevención, diagnóstico, tratamiento y
rehabilitación.
Objetivo General:
➔ Entregar atención oportuna, personalizada y de calidad a personas de 20 y más
años con enfermedades respiratorias crónicas y sus exacerbaciones, asegurando
pesquisa precoz, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y rehabilitación,
contribuyendo a disminuir complicaciones y mortalidad prematura, como también la
mejoría de la calidad de vida de estos.
Objetivos Específicos:
 1. Contribuir a la disminución de la mortalidad prematura por enfermedades
respiratorias agudas y crónicas, alcanzando la meta definida en la estrategia
nacional de salud para el 2020.

2. Desarrollar estrategias educativas individuales y/o grupales para la promoción de la

salud y la prevención de enfermedades respiratorias agudas y crónicas.

Componentes para lograr el objetivo específico 1:

Componentes para lograr el objetivo específico 2:

Estrategias complementarias:
- Programa Apoyo Diagnóstico Radiológico en el Nivel Primario de Atención
para la Resolución Eficiente de Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC):
Objetivo General: Contribuir a mejorar la resolutividad diagnóstica de NAC en los centros de
APS.
- Recarga de Oxigeno para Salas IRA-ERA-Mixtas

Propósito: Proporcionar oxígeno a usuarios que desarrollan cuadro respiratorio obstructivo

agudo y que en flujograma normado de manejo (hospitalización abreviada) requieren
oxígeno de apoyo hasta lograr su mejoría clínica.

- Programa AVNI-AVI / AVNIA-AVIA

Objetivo General: Proveer ventilación mecánica invasiva y no invasiva a usuarios

beneficiarios FONASA, que requieran ventilación crónica para manejo de insuficiencia
respiratoria crónica en su domicilio.

- Programa Oxigenoterapia Ambulatoria

Propósito: Aumentar la sobrevida de pacientes con insuficiencia respiratoria crónica o que

requieren la administración de oxígeno en forma transitoria o permanente, facilitando su
reinserción familiar, escolar y laboral, mejorando su calidad de vida relacionada a salud
junto con liberar camas hospitalarias.

Desafíos actuales

Infraestructura:
Infraestructura box atención:
● Disponer de recintos que permitan realizar terapia a personas con enfermedades
respiratorias, este box de atención debe contar con una superficie entre 16 a 24
mts2 , según el programa médico arquitectónico.
 ● Debe contar con identificación clara y señalética que incluya horario de
funcionamiento, ubicarse en el sector de morbilidad del centro de salud, con una
sala de espera y baño con mudador. El box debe de contar con ventilación,
iluminación natural o artificial, cielo raso liso y de color claro, paredes lisas, lavables
y de color claro, piso debe ser lavable.

Equipamiento e insumos:
- Camilla exámen con escabel
- Tallímetro y Pesa
- Esfigmomanómetro
- Espirómetro portátil y jeringa de calibración
(Sala ERA)
- Flujómetro de Wright y boquillas
desechables
- Oxímetro de pulso digital (Pediátrico,
Adulto)
- Manómetro vacuómetro aneroide
(Manómetro) y válvulas de entrenamiento
musculatura inspiratoria
- Insumos para realizar rehabilitación pulmonar (Pesas, Mancuernas, Bandas elásticas) -
Silla ergonométrica
- Silla de visita
- Sillón reclinable (Sala ERA) con apoyabrazos
- Mesón de trabajo
- Conexión a oxígeno con manómetro, flujómetro y
humidificador
- Conexión a aspiración con vacuómetro y frasco de
aspiración. Puede ser conexión a red o equipo
portátil
- Mobiliario para almacenar insumos clínicos limpios y estériles
- Área limpia con superficie lavable exclusiva para preparación de material e insumos clínico
- Un lavamanos y dispensador de toallas de papel
- Área sucia con superficie lavable y depósito de lavado profundo para depósito transitorio
del instrumental en uso , independiente del mesón de preparación de material clínico.

Equipo multidisciplinario
● Médico/a
● Kinesiólogo/a
● Enfermero/a
● Químico farmacéutico
● Tecnólogo Médico

Rol del Kinesiólogo/a:

● Asistencial
● Administrativo: (REM) Registro Estadístico Mensual y Reuniones de Equipo
● Educación
● Promoción y prevención

Prestaciones (GES)
● ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ALTAS
● NEUMONÍA DEL ADULTO ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
● ASMA BRONQUIAL
● ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA OBSTRUCTIVA

Fuente: NORMA ERA vía Campus Virtual

Estandarización de Actividades Clínicas

 Estandarización de actividades clínicas:

Procedimientos:
 Actividades:

Educacionales:

Calidad de vida relacionada a la salud en usuarios respiratorios.

El concepto de calidad de vida relacionada a la salud (CVRS) permite evaluar múltiples

áreas en las experiencias de las enfermedades crónicas. Como evento no observable,
la medición de la CVRS es considerada subjetiva. De este modo, los investigadores
miden la CVRS usando cuestionarios que incluyen preguntas acerca de cómo los
pacientes se están sintiendo o lo que ellos están experimentando.

● El Cuestionario de la Enfermedad Respiratoria Crónica (Chronic Respiratory

Questionnaire, CRQ)12 es uno de los instrumentos disponibles para medir CVRS
en pacientes con afección respiratoria crónica.
Cuestionario: El CRQ está constituido por 20 preguntas o ítemes, divididos en 4 áreas o
dimensiones: disnea (5 ítemes), fatiga (4 ítemes), función emocional (7 ítemes) y
sentimiento de control de la enfermedad (4 ítemes). Cada ítem tiene una escala de
respuesta tipo Likert de 7 puntos, siendo 1 la peor función y 7 la mejor función. Del
cuestionario se pueden obtener 5 puntajes, uno por cada área y uno de resumen; ellos
corresponden al promedio de los puntajes obtenidos en los ítemes correspondientes, los
que son expresados también en la escala de 1 a 7. Una característica importante es que
las preguntas en la dimensión de Disnea son individualizadas, pudiendo el paciente
definir actividades de la vida diaria que le causan disnea desde una lista de 20
alternativas, para luego priorizarlas y asignarles puntaje según las alternativas en la
escala de Likert.

(Fuente: Validación del cuestionario de la enfermedad respiratoria crónica en pacientes

chilenos con limitación crónica del flujo aéreo, Dr. Pamela Serón,
file:///C:/Users/Javiera/Downloads/06%20Validacion%20CRQ%20Chile%20.pdf )
 Determinantes Biopsicosociales en Salud Respiratoria
➔ Su origen va hacia los años 70 a raíz del reconocimiento de las limitaciones de
intervenciones enfocadas a disminuir riesgos individuales de enfermar y morir.

Definición:

“Las condiciones sociales en las cuales viven y trabajan las personas”

Estrecho vínculo a concepto EQUIDAD EN SALUD:

“La ausencia de diferencias injustas y evitables en el estado de salud de

individuos, poblaciones o grupos que tienen distintas características

socioeconómicas, demográficas o geográficas”

COMISIÓN DETERMINANTES SOCIALES DE LA SALUD-OMS

● En marzo de 2005 fue

creada para ayudar a los
países a abordar los
factores sociales que
conducen a la mala salud
y las inequidades.
● Se reconoce la salud
como una meta social.
● Actuando sobre las
causas sociales de la
mala salud, los gobiernos
estarán en buena
situación para alcanzar
sus objetivos de
desarrollo.
● Reducir las inequidades en materia de salud, promover la salud de la población,
y crear y sostener sociedades económicamente viables.

IMPACTO MEDIO AMBIENTE EN LA SALUD

● Cada año mueren 12,6 millones de personas por problemas medioambientales.

● 22% Carga mundial de enfermedad
● 23% Fallecimientos atribuibles a problemas medioambientales
 Contaminación Atmosférica:
Presencia de contaminantes en la atmósfera, tales como polvo, gases o humo en
cantidades (y durante periodos de tiempo) tales que resultan dañinos para los seres
humanos, la vida silvestre y la propiedad.

Estos contaminantes pueden ser de origen natural o producidos por el hombre directa o
indirectamente.

Contaminante:
Todo elemento, energía, radiación, vibración o
ruido cuya presencia en el ambiente, en ciertos
niveles pueda constituir un riesgo a la salud de
las personas, a la calidad de vida de la
población, a la preservación de la naturaleza o a
la conservación del patrimonio ambiental.

MOLÉCULAS CONTAMINANTES DE LA ATMÓSFERA

 EL DERECHO A VIVIR EN UN MEDIO AMBIENTE LIBRE DE CONTAMINACIÓN

Artículo 19.- La Constitución asegura a todas las personas:

No 8.- «El derecho a vivir en un medio ambiente libre de contaminación. Es deber del
Estado velar para que este derecho no sea afectado y tutelar la preservación de la
naturaleza»

LEY 19.300: BASES GENERALES DEL MEDIO AMBIENTE

Otros Factores que nos hacen propensos a padecer una ER:

● Transporte
● Trabajo
● Estilos de vida: Tabaquismo, medicina alternativa
● Población: Mayores de 60 años y menores de 5 años son más propensos a
desarrollar una enfermedad respiratoria.

Considerar:

Procesos de salud-enfermedad son una expresión de los procesos sociales, que no son explicados
simplemente por la biología, sino que tienen que ser estudiados en el contexto social, económico, político e
ideológico en que se desenvuelven las personas, considerando un carácter histórico dentro de este proceso
(Laurell A.C., 1986).
 Farmacoterapia en los problemas respiratorios: Inhaladores de mantención,
inhaladores de rescate, inmunización, oxigenoterapia.

Inhaladores de mantención:

Para el manejo de pacientes EPOC:

● Salbutamol
● Bromuro de ipratropio
● Salmeterol
● Corticoide inhalado
➔ Según indicación médica 6-8 o 12 hrs, (2 puff) SIEMPRE con aerocámara.
➔ Se deben aplicar todos los días para prevenir la crisis.

Inhaladores de rescate:

Se utilizan en caso de crisis, en los cuales hay que aumentar la frecuencia de uso para
prevenir el agravamiento de la crisis y futuras complicaciones.

● Salbutamol
● Bromuro de ipratropio
➔ Se realizan 4 a 6 puff cada 20 minutos por una hora, SIEMPRE con aerocamara.

(Fuente: Guía de Rehabilitación Pulmonar de Baja Intensidad 2013,

https://campusvirtual.ufro.cl/pluginfile.php/1615769/mod_resource/content/1/Guía%20R
ehabilitacion%20Pulmonar%20MINSAL.pdf )

Inmunización:

● Vacuna influenza
● Vacuna Neumocócica polisacárida
● Vacuna Covid-19
 Oxigenoterapia:

Oxígeno:
Elemento químico y componente principal de los seres vivos.
• Descubierto por Carl Wilhelm Scheele (1773) – Joseph Prietsley (1774)
• Nombrado por Antoine Lavoisier (1777)
• Diferentes usos: industria, aeronáutica, naviera, salud

Curva de Disociación de la Hemoglobina

Según la Ley de Henry, cuando una solución es sometida a una atmósfera de gas, llegará
un punto donde las presiones parciales entre las moléculas de la solución y la atmósfera
gaseosa se equiparan. Bajo esta premisa, cuando las moléculas de oxígeno ingresan
mediante la respiración, se unen lentamente con la hemoglobina, pero esto no modificará
los valores de la presión parcial de oxígeno arterial. Para modificar la presión parcial, el
oxígeno debe aumentar al nivel que la hemoglobina se sature completamente. La curva,
desde 1 a 100 mmHg tendrá una forma sigmoide.

● Efecto Haldane: Hace referencia comúnmente a la adición de oxígeno a la sangre,

con la subsecuente liberación de dióxido de carbono. A medida que la sangre va
pasando por los pulmones, la hemoglobina se transforma en un ácido fuerte, que
impide la unión a hidrogeniones y facilita la excreción de dióxido de carbono por vía
pulmonar.

● Efecto Bohr: Es un efecto que explica cómo Desoxihemoglobina es un ácido débil

capaz de combinarse más fácilmente a hidrogeniones producidos por el glóbulo rojo,
a medida que aumenta el dióxido de carbono. En palabras sencillas, corresponde a
la adición de dióxido de carbono.
Leyes de los gases: En el cuerpo humano, el intercambio de gases se produce a través de
membranas semipermeables, que permiten este traspaso mediante un gradiente de
presiones, subyacente a otras propiedades físicas.

El intercambio gaseoso se rige por las leyes de los gases:

• Ley de los Gases Ideales: Esta ecuación describe el comportamiento de los gases en la
superficie terrestre.
P x V = nR x T

P: Presión V: Volumen T: Tiempo n: Cantidad de Gas R: Constante para el Gas

• Ley de Boyle: Establece que, a temperatura constante, la presión y volumen variará

inversamente.
P1 x V1 = P2 x V2
P: Presión V: Volumen

• Ley de Charles: A presión constante, el volumen y la temperatura variarán directamente.

V1 = V2 T1 T2

V: Volumen T: Tiempo

• Ley de Gay-Lussac: A volumen constante, la presión y temperatura variarán directamente.

P1 = P2 T1 T2

P: Presión T: Tiempo

¿Cuándo se indica la oxigenoterapia?

¿Cómo aplicar la oxigenoterapia?

Fuentes de Oxígeno
 Fracción Inspirada de un Gas
Corresponde a una parte (porcentaje o fracción de un entero) del total del flujo entregado,
que equivale a la totalidad de gas entregado. Se puede medir en porcentaje (%) o como una
parte de un número entero, donde el total es 1.

La fracción inspirada de oxígeno en el aire ambiente, bajo una atmósfera de presión (nivel
del mar), corresponde a 20.9% de oxígeno, lo que se aproxima a 21% (o 0.21). Por otra
parte, la fracción inspirada de Nitrógeno en el aire ambiente, a nivel del mar, es de 79%, o
0.79. La fracción inspirada, especialmente del oxígeno, podrá aumentarse con fines
medicinales. Flujo de un Gas El flujo es la unidad de medida para la velocidad que logra un
fluido.

En el caso de gases, se mide en Unidad de Volumen, por unidad de tiempo. Generalmente,

encontraremos L/m (cantidad de litros en 1 minuto) o L/s (cantidad de litros en 1 segundo).
El flujo es el caudal que logra un fluido, a diferencia de la fracción inspirada, que es una
parte del caudal, correspondiente a un gas específico. Oxígeno Es el octavo elemento en la
tabla periódica. Corresponde a un gas común en nuestro ambiente, con un 21% de
presencia en el aire. Como revisamos en el apartado anterior, se une con menor afinidad a
la Hemoglobina, transformando un ácido fuerte. Tiene diversos beneficios en el organismo,
asociadas a la hipoxia respiratoria. Otros tipos de Hipoxia (por hipovolemia, disminución del
hematocrito, etc.) no pueden ser tratados directa e inicialmente con oxígeno adicional, y
requieren un manejo del problema principal.

Dentro de los problemas más comunes, se encuentran los siguientes:

Óxido Nítrico Inhalado

La molécula óxido nítrico (NO) es el vasodilatador endógeno por excelencia. Su efecto
vasodilatador está mediado por el 3’,5’monofosfato de guanosina cíclico (GMPc). A presión
y temperatura estándar, el NO se encuentra en estado gaseoso, por lo cual se puede
administrar por vía inhalatoria. A principios de los años noventa se descubrió el papel del
NO inhalado (NOi) como vasodilatador pulmonar con doble selectividad: selectivo de la
circulación pulmonar y selectiva de las áreas pulmonares bien ventiladas, con doble efecto
terapéutico, la disminución de la Presión Arterial Pulmonar, sin causar hipotensión sistémica
y la mejora de la oxigenación.

Debido a estas dos acciones, el NOi se usa en afecciones que cursan con hipertensión
pulmonar o hipoxemia grave. (Rovira I, 2013). El uso de NOi se guarda especialmente para
los casos donde la terapéutica convencional (Uso de Ventilación Asistida, con FiO2 de 1).
Los eventos más importantes, por los cuales el NO surte efecto en el sistema respiratorio
son los siguientes:
1. NOi difunde desde alvéolos ventilados.
2. Traspasa endotelio capilar.
3. Alcanza vasos pulmonares.
4. Relaja músculo liso vascular.
5. Disminuye Hipertensión pulmonar
secundaria.
6. Mejora V/Q.
7. ON se une rápidamente a Hemoglobina.
8. Molécula se inactiva o se acumula
Metahemoglobina en lecho capilar.

Heliox
Corresponde a una mezcla de baja densidad de gas de helio y oxígeno de uso común en el
buceo profundo, y también con fines clínicos, particularmente en el ámbito de la atención
crítica. El Heliox inhalado reduce la resistencia al flujo de aire dentro del árbol bronquial en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva, y tiene efectos beneficiosos en crisis
asmáticas graves.

El Heliox también puede reducir el trabajo respiratorio y mejorar la eficiencia del intercambio
gaseoso pulmonar. A pesar de los resultados alentadores, el uso de heliox en la práctica
habitual sigue siendo controvertido debido a las implicaciones técnicas y altos costos. La
baja densidad de Heliox, en comparación con el aire o el oxígeno, independientemente de la
concentración de helio en la mezcla, mejora el flujo de aire a través de formas constreñidas
al transformar un flujo turbulento en flujo laminar. Los beneficios se ven rápidamente,
generalmente dentro de una hora del inicio del tratamiento (Mohammadreza, 2014). Usos
más comunes:
• Laringitis o Croup
• Disfunción aguda de las cuerdas vocales
• Traqueobronquitis
• Crisis asmática
• Nebulización de drogas con blanco alveolar
• Mejorar performance deportiva
• Rehabilitación pulmonar
• Test de Función Pulmonar
EQUIPAMIENTO
DESCRIPCIÓN EQUIPAMIENTO
El Manómetro es un instrumento de medición de presión. El utilizado en la práctica clínica,
para el armado de sistemas de entrega de gas comprimido, se encuentran graduados en
PSI.

Por lo anterior, si tenemos un cilindro a una presión de 2000 PSI, existe una presión de
alrededor 170 veces la que sentimos en la superficie terrestre.

Existe un factor de conversión para cada

cilindro. Éste está escrito en la parte superior, y
gracias a ello se puede calcular la duración. Es
preciso conocer la presión de seguridad, que
debe restársele a la presión que muestra el
manómetro del cilindro. El valor estándar es de
200 PSI para todos los tamaños.

Flujómetro

Permite fijar el caudal de gas que se quiere aplicar. La unidad de

medida generalmente es el L/min. Simple o doble, dependiendo del
objetivo terapéutico, mezcla de gases o tiempos de aplicación que
se quieran emplear. No está presente en los sistemas
computarizados que permiten control de los gases en tablero
eléctrico (ventiladores livianos o pesados).

Humidificación
Suple función nariz y tráquea. Se
añade humedad y/o calor, en los
casos que el flujo sea alto, para
evitar descamación de la mucosa.
La Humedad Absoluta del sistema
es directamente proporcional a la
Temperatura del sistema.
 Fuente de Gas

Existen diferentes tamaños en el ámbito ambulatorio. Cada

día se incorporan más los sistemas hospitalarios, donde se
guarda una reserva importante en un contenedor a alta
presión, y se distribuye por un sistema de cañerías a cada
servicio. Sin embargo, en el hogar, las personas que
requieren oxígeno constante durante el día, utilizan otras
alternativas:

• Concentradores de Oxígeno: equipos eléctricos que toman

aire ambiental y lo depuran mediante filtros internos, hasta
conseguir oxígeno a un 98% aproximadamente de pureza.
Depende de la pureza del aire ambiental, son cómodos, pero
dependen de la energía eléctrica.

Tanques de Oxígeno Líquido:

Son los más cómodos, ya que 1 litro de

oxígeno en fase líquida corresponde a
10.000 litros de oxígeno en fase gas. Por
esta razón son de un elevado costo y están
reservadas sólo a quienes pueden pagar
un arriendo mensual a las empresas que
cuentan con la licitación en nuestro país.
Además de la alta capacidad de
almacenaje, cuentan con una mochila
recargable, para cuando nuestro paciente
quiera realizar sus actividades fuera del
hogar.

Balones de Oxígeno:
tienen diferentes tamaños, con un factor de conversión para
cada uno. La importancia de ello, está en calcular la duración
de él, en situaciones de restitución periódica de balones,
como por ejemplo el Programa de Oxígeno Domiciliario.
 Mascarillas

Mascarilla Simple
Es un mecanismo de aplicación de gases que permite un rendimiento variable. Es incómoda
para el paciente y no provee de tantos beneficios terapéuticos, por lo que su uso se ha ido
restringiendo en la práctica clínica.
Mascarilla con Reservorio
Es un mecanismo similar a la mascarilla simple, sin embargo,
entre ésta y la conexión al oxígeno existe una bolsa reservorio
que contiene oxígeno al 100%.
Existen de dos tipos:
• Reinhalación: entre la bolsa reservorio y la mascarilla no existe
alguna válvula que separa ambas, por lo que el paciente inhala
una mezcla de gas y aire exhalado.
• No Reinhalación: Posee una válvula que separa la máscara del
reservorio, por lo que el paciente en cada inhalación inspira gas con alrededor de 100% de
FiO2.

Mascarilla con Sistema Venturi

El sistema Venturi, principalmente distribuido por la marca de

dispositivos para terapia ventilatoria, Hudson®, se basa en el
Principio de Bernoulli. Cuenta con 2 piezas intercambiables, que
permiten entregar mayor (blanca) o menor (verde) FiO2.
 Naricera Convencional

Elemento de Oxigenoterapia cómodo para el paciente.

Requiere Humidificación Activa. Sistema de Rendimiento
Variable, ya que depende de la Ventilación minuto del
paciente.
Características:
Elemento de Oxigenoterapia cómodo para el paciente
• Requiere Humidificación Activa
• Sistema de Rendimiento Variable Depende del Vm del
paciente (Vm= FR x VT )

Halo / Hood
Es una cámara que encierra la cabeza
del paciente, preferentemente
lactantes, y le provee de gas a alto
flujo y concentración variable
mediante un sistema de regulación
externo. Suele ser cómoda para
pacientes menores de 2 meses, ya
que los lactantes mayores se mueven
y se pierde la hermeticidad del
sistema. Pueden utilizarse con un humidificador de cascada o con
una base calefactora y humidificadora.
Características:
● Uso en pediatría Sistema de Alto Flujo
● FiO2 constante Elementos Básicos:
- Cámara
- Pieza T
- Corrugado
- Blender
- Humidificador/Calefactor

Naricera de Alto Flujo

Este sistema, de uso escasamente masificado en
nuestro país, ha demostrado tener altos beneficios en
el tratamiento de la bronquiolitis del lactante. Este
sistema, además de proveer de una fracción inspirada
de gas, mayor a la ambiental, entrega un flujo alto y
constante, que genera un efecto de PEEP (Positive
end expiratory pressure), lo que disminuye la
probabilidad de colapso de la vía aérea inestable del
lactante con bronquiolitis.
 ELEMENTOS DE VALORACIÓN
Monitorización

Oximetría de Pulso: es considerado el quinto signo

vital. Cuenta con un sistema de Fotodiodo y fotodetector
que emiten y leen una luz Roja e Infrarroja. Los
sistemas más desarrollados son los comercializados
bajo el nombre de Massimo® con un sistema de
eliminación de sonidos externos, que puedan alterar la
curva pletismográfica.

Gases en Sangre: Gold Standard.

Evalúa Oxigenación, Ventilación y Estado Ácido Base.

pH 7,35--‐7,45
PaO2 80--‐100 mmHg
PaCO2 35--‐45 mmHg
SaO2 94--‐100%
HCO3 22--‐26 mEq/l
A través de lo anterior se pueden calcular otros, mediante fórmulas, como por ejemplo el
índice de oxigenación y la gradiente Alvéolo-Arterial.
Capnografía:
Evalúa CO2. En estados de compromiso respiratorio
severo. No es una medición cotidiana, sin embargo, cada
día cobra más importancia. Está limitada por el costo que
significa su aplicación.

Elementos para la aplicación

¿Cómo elegirlos?
Primero, hablemos de alto y bajo flujo:

Flujo:
• Caudal de gas que ingresa por la vía aérea
• Flujo de salida: Medido en el flujómetro
• Flujo efectivo: Gas mezclado con el aire ambiente y recibido en la vía aérea

Bajo Flujo:
● Corresponde a todo elemento que depende de la respiración del paciente para su
efectividad.
● Suelen denominarse “Flujo variable”

Alto Flujo:
● Elementos que permiten graduar un flujo efectivo real.
● Suelen generar un flujo inspiratorio mayor al del paciente.

¿Cómo saber si el tratamiento es efectivo?

 Aerosolterapia

• Terapéutico
• Origen remoto (Fitoterapia)
• Percusión del fármaco🡪 Nube inhalada

Absorción de Aerosoles
 Generadores de Aerosol

Inhalador de Dosis Medida

¿Cómo aplicar el IDM?

Inhaladores de Polvo Seco

Nebulizadores
● Transformación de una solución líquida en un aerosol de finas partículas.
● El mecanismo de absorción es por vía inhalatoria y depósito sobre el epitelio del aparato
respiratorio.
● Se pueden aplicar soluciones y suspensiones, con diferentes componentes y con diversos
fines terapéuticos.

Nebulizador Jet o Neumático

● Suspensiones o soluciones
● Aplicación rápida
● Ruidosos
● Tipos:
○ Débito Constante: Requieren flujo ≥8 L/min -
pérdida al ambiente (60-70%)
○ Débito Variable: efecto Venturi. Utilizan
esfuerzo del usuario requieren alrededor de
6L/min
○ Dosimétrico (liberación adaptada): valvulados,
sólo se libera en inspiración
Nebulizador Ultrasónico
● Generan altas temperaturas
● No utilizar ATB (se desnaturalizan)

Nebulizador de Malla
● Tamaño de partícula menor y más homogéneo→ Mayor
depósito pulmonar
● Silenciosos
● aplicación más breve que los anteriores
● Se activan en inspiración
● Poco resistentes y más caros
 Evaluación kinesiológica integral del usuario Respiratorio: Paciente crónico en
exacerbación / crisis.

Evaluación paciente crónico en exacerbación/crisis

PACIENTE EPOC:

¿Qué acciones se deben realizar durante el tratamiento ambulatorio de la exacerbación?

1. Evaluar la gravedad de la crisis (reconocer riesgo vital).

2. Identificar comorbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumonía, Neumotórax, etc.).
3. Administrar oxígeno a flujos bajos: 0,5-1 l/min.
4. Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena
(eficacia similar a nebulizadores, pero con menos efectos colaterales): salbutamol 400µg
cada 20 minutos por 3 veces.
5. Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía
oral), ya que poseen eficacia similar (Nivel de Evidencia 2) y deben ser usados por 7 días:
prednisona 40 mg/día.
6. Antibióticos: Amoxicilina (alternativa Macrólidos) ante sospecha de infección bacteriana.

La observación en la consulta debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta

demostrar la respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.
En caso de respuesta favorable en el manejo de la exacerbación se debe:

1. Entregar indicaciones terapéuticas por escrito, incluyendo esteroides orales.

2. Revisar y educar en la técnica de inhalación.
3. Referir a control médico identificando el lugar de destino.
4. Asegurar la disponibilidad de los medicamentos.
¿Cuándo enviar a hospitalizar un paciente con EPOC?
Los pacientes se hospitalizan más frecuentemente durante una exacerbación si cumplen
con los siguientes requisitos:
● Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía, arritmias,
insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus descompensada, insuficiencia
renal e insuficiencia hepática.
● Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio de los síntomas.
● Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia.
● Hipoxemia progresiva.
● Hipercapnia progresiva.
● Deterioro del estado mental de ingreso.
● Incapacidad del paciente para cuidar de sí mismo (red de apoyo social deficiente).
Inadecuado cuidado en el hogar.
PACIENTE EXACERBACIÓN O CRISIS ASMA:
Evaluación kinesiológica a paciente agudo de origen infeccioso y paciente agudo pre
y post quirúrgico.
 Fundamento del tratamiento Kinesiológico en el usuario respiratorio: Paciente
crónico en exacerbación / crisis, Paciente agudo de origen infeccioso y paciente
agudo pre y post quirúrgico.

Fundamento tratamiento Kinesiológico en pacientes agudo de origen infeccioso y agudo

pre y post quirúrgico

TÉCNICAS KINÉSICAS RESPIRATORIAS ASISTIDAS

1. Drenaje Postural
Fundamento: uso de posiciones a favor de la gravedad para favorecer el drenaje y
transporte de mucus a vías aéreas más centrales, las cuales se verticaliza para cada
segmento o lóbulo pulmonar.

2. Posicionamiento
Fundamento: optimizar la función cardiovascular y pulmonar, favorece el transporte de
oxígeno, el transporte mucociliar, mejoran el intercambio gaseoso, incrementan el volumen
alveolar, principalmente del pulmón no dependiente.

3. Percusión torácicas:
Fundamento: aumenta el aclaramiento y movilización del esputo. La percusión y la
vibración se basan en la suposición de que las fuerzas oscilatorias se transmiten a los
bronquios. La transmisión de la onda de energía a través de la pared torácica en el pulmón,
permite que las secreciones se movilicen hacia proximal, ayudado por el movimiento ciliar y
la tos.
4. Vibraciones torácicas
Fundamento: Mejorar el transporte mucociliar desde la periferia de los campos pulmonares
hacía las vías respiratorias centrales, aumento del esfuerzo inspiratorio y espiratorio, por
ende del volumen pulmonar.

5. Compresiones torácicas
Fundamento: Aumento del esfuerzo inspiratorio y espiratorio, por ende del volumen
pulmonar, mejorar el volumen alveolar, complementar con otras técnicas para favorecer al
transporte mucociliar desde la periferia de los campos pulmonares hacía las vías
respiratorias centrales.

6. Asistencia Respiración Diafragmática

Fundamento: Mejorar la excursión diafragmática, minimizar los efectos del reposo
muscular, o efectos residuales de la anestesia, mejorar volumen pulmonares,
preferentemente de las bases pulmonares, reclutar más fibras musculares del diafragma y
potenciar su contracción, evitar el desplazamiento de las vísceras hacia la cavidad
abdominal.

7. Tos Asistida Manual

Fundamento: asistencia en el esfuerzo tusígeno con compresión abdominal y torácica
durante la exhalación para una efectiva tos y posterior higiene bronquial.
El proceso de la tos normal consiste en una inspiración profunda, cierre de la glotis,
contracción de los músculos abdominales y torácicos (para generar una presión aumentada
sobre 80 mm Hg.) seguida de una liberación explosiva de aire con la glotis abierta. En los
pacientes con vía aérea inestable, los altos flujos y presiones durante el proceso de una tos
normal induce a una compresión dinámica de la vía aérea, la cual atrapa aire y secreciones
(Bateman, 1981).

8. Asistencia respiratoria diafragmática

Fundamento: favorece la contracción muscular del diafragma, se realizan inspiraciones
prolongadas, lo que ayuda al mayor reclutamiento de fibras musculares y logran mayor
caída de la presión intratorácica, aumenta la ventilación y favorece el intercambio gaseoso.
La toma de conciencia del movimiento permite reeducar el patrón diafragmático y que el
paciente lo incorpore.

9. Localizaciones:
Fundamento: Utiliza el incentivo táctil y verbal para su realización, se utiliza una
estimulación táctil en la región en que se quiere localizar el movimiento, facilitando el
movimiento de la pared torácica, favoreciendo con esto la ventilación. Gracias a la
expansión torácica logra mayor caída de la presión intratorácica. Favorece la ventilación, el
reclutamiento de fibras musculares y aumenta la ventilación y favorece el intercambio
gaseoso.

10. Espiración lenta total a glotis abierta en decúbito lateral (ELTGOL):

Fundamento: técnica que trabaja a flujos lentos, espiración lenta, a glotis abierta, une los
efectos de la espiración lenta a bajo volúmenes pulmonares con los que produce la posición
de decúbito lateral en el pulmón en declive (dependiente).

La mayor deflación y posterior inflado del pulmón, permite una mejor ventilación del pulmón
dependiente y hacen que los flujos espiratorios sean óptimos para la limpieza de las vías, al
trabajar a volúmenes bajos la eficacia de la técnica se dirige, preferencialmente a las vías
medias y distales (teóricamente).

11. Ejercicios de Débito Inspiratorio Controlado (EDIC)

Fundamento: Técnica que trabaja a flujos lentos, son maniobras inspiratorias, lentas y
profundas seguidas de una parada teleinspiratoria, es decir, al final del tiempo inspiratorio,
realizadas en decúbito lateral, situando la región a tratar en la posición no dependiente.
Mejora la ventilación de espacios aéreos periféricos del pulmón NO dependiente y favorece
la apertura de la ventilación colateral.
TÉCNICAS KINÉSICAS RESPIRATORIAS NO ASISTIDAS
1. Ejercicios de palanca:
Fundamento: Aumento de la movilidad del tórax, expansión torácica (diámetros torácicos)
durante la inspiración, la espiración es asistida al llevar los brazos hacia abajo, lo que
favorece la deflación, aumento de la ventilación, activación de la musculatura torácica que
favorece el reclutamiento de fibras para la contracción.
 2. Inspiración Máxima Sostenida IMS
Fundamento: ejercicios respiratorios que están indicados para aumentar el volumen
pulmonar, aumentar la compliance, disminuir la resistencia al flujo resultante de una caída
del volumen pulmonar, y cuando este una relación V/Q disminuida. favorece el aumento del
diámetro transversal y sagital del tórax, aumento de la presión de la cavidad pleural, y una
distensión pulmonar, con entrada de aire. 3DUDUHVWULFWLYDVQHXPRQtD

3. Respiración con labios fruncidos:

Fundamento: Consiste en desplazar el punto de igual presión PIP, hacia el exterior donde
las vías aéreas son menos colapsables y evitar el colapso precoz de la vía aérea. La vía
aérea debilitada y con tendencia al colapso se mantiene abierta por los efectos de la presión
positiva generada durante la espiración con los labios fruncidos. Además se basa en el
control voluntario de la respiración, reduce la ansiedad y promueve un estado de relajación
Esta técnica puede ser usada en pacientes con enfisema, permitirá reducir la frecuencia
ventilatoria, aumentar el volumen corriente y disminuir así la disnea. Está indicada para
disminuir la utilización de musculatura accesoria, el trabajo respiratorio y la sensación de
disnea.

4. Técnica de Espiración Forzada (Tos de Huff)

Fundamento: consiste en uno o dos Huffs (espiraciones forzadas) desde capacidad media
de volumen pulmonar con la glotis abierta, seguida por un periodo de relajación y ciclos de
respiración activa (ACBT), controlando la respiración diafragmática. Las secreciones se
movilizan desde la vía aérea baja hasta las altas donde son expectoradas. El proceso es
repetido hasta que el máximo clearance haya sido obtenido.

5. La Tos Controlada o Dirigida:

Fundamento: Espiración forzada explosiva con un aumento de la presión intratorácica
transmitida a todo el árbol bronquial. Es uno de los mecanismos de depuración fisiológica
de las vías respiratorias. La educación de la tos voluntaria se denomina dirigida o
controlada. Para conseguir una tos eficaz, ésta debe realizarse a altos volúmenes
pulmonares y actuará en las vías proximales.

6. Técnicas de Respiración de Ciclo Activo

Fundamento: Los ejercicios de expansión torácica son simplemente inspiraciones activas
con las respiraciones más profundas que lo normal, seguido por una espiración relajada.
Este mayor volumen pulmonar aumenta el flujo de aire a través de las vías aéreas
periféricas y la ventilación de canales colaterales, lo cual aumenta el volumen de gas
disponible para movilizar las secreciones durante la espiración.

7. Drenaje autogénico:
Fundamento: consiste en alcanzar los más altos flujos espiratorios posibles para remover
secreciones desde las vías aéreas periféricas hacia las centrales sin forzar la espiración ni
cierre de la vía aérea.

El primer paso consiste en que el paciente aprenda a relajarse y respirar con su diafragma,
una vez que se logra el paciente respira en tres diferentes volúmenes pulmonares (3 fases),
utilizando una tasa de flujo espiratorio controlada para evitar la compresión de las vías
aéreas, aunque el mecanismo no está completamente estudiado, se piensa que el drenaje
autogénico primero afloja la mucosidad de las vías respiratorias periféricas, luego se mueve
a vías de medio calibre para posteriormente ser evacuadas las secreciones de las vías
respiratorias centrales por respiraciones de mayor volumen o tos.

USO DE DISPOSITIVOS COMO APOYO A LA KINESIOLOGÍA RESPIRATORIA

Fundamento: Utiliza como mecanismo y fundamento la oscilación del flujo espiratorio y el

incremento de la presión positiva y/o negativa en la vía aérea.

Objetivo: favorecer el transporte mucociliar y facilitar el reclutamiento alveolar, aumentando

la ventilación colateral y disminuyendo la hiperinsuflación pulmonar

● DISPOSITIVOS PARA PERMEABILIZAR LA VÍA AÉREA:

Objetivos y fundamento:

➔ Aumentar el flujo pico espiratorio (PEF) para mover las secreciones hacia la
orofaringe.
➔ El uso de dos fases del flujo gas líquido, tanto como en lugares abiertos como
cerrados de las vías aéreas. Aquí el transporte de mucus se puede realizar tanto
como con una espiración forzada como en una respiración a volumen corriente; para
que esto ocurra la razón PEF/Flujo pico inspiratorio necesita ser > 1.1 y la frecuencia
de oscilación debe ser 3-17Hz, la ideal promedio 13Hz.
➔ Reducir la viscoelasticidad del mucus, mejora el transporte de la mucosidad.
➔ Estimulación de tos espontánea por la estimulación mecánica que realiza el mucus
que es removido desde regiones profundas e intermedias del pulmón.
➔ Aumento del mucus expectorado.
➔ Incrementa la presión positiva de espiración por lo tanto mantiene abierta la vía
aérea durante la espiración y permite el movimiento del esputo.
➔ Aumenta los volúmenes corrientes para mejorar la calidad de la ventilación y llevar
aire más allá en las vías aéreas donde hay secreción.
➔ Despegar y desalojar el mucus del interior de las vías aéreas.

Presión Positiva Espiratoria (PEP mask): para administrar presión positiva a la vía aérea
desde 5 hasta 20 cm H20. Se cree que mejora el barrido del mucus gracias a un aumento
de la presión del gas detrás de las secreciones bronquiales a través de una circulación
colateral o por prevenir que ocurra un colapso de la vía aérea durante la espiración.

Ventajas: este instrumento es que puede ser aplicada por el propio paciente, no requiere
posición de drenaje, es transportable, puede ser usada durante exacerbaciones agudas, un
costo relativamente bajo y bien tolerada por el paciente.

Desventajas: encontramos que no se puede utilizar en individuos no cooperadores, requiere

de habilidades cognitivas y atributos físicos específicos. Teóricamente, existe el riesgo de
que pueda incrementar el riesgo de neumotórax y hemoptisis (Morrison, 2009).
Dispositivos Oscilatorios de Alta Frecuencia (IPV, HFCWC): Las vibraciones también
pueden ser mecánicas estas se realizan con frecuencias más altas, de hasta 40 Hz.
También se considera como técnica para mejorar el transporte del mucus la oscilación del
aire en la vía aérea, las llamadas oscilaciones de alta frecuencia, en esta técnica se debe
aplicar un flujo de aire intrapulmonar, el cual puede ser introducido directamente por la boca
o indirectamente por la oscilación del tórax utilizando un dispositivo especial.

Dispositivos de presión positiva espiratoria oscilatoria (Flutter®, Cornet®, Acapella®):

Todos estos dispositivos trabajan causando una obstrucción vibratoria al flujo de aire, la
frecuencia de la oscilación se puede modificar en todos los dispositivos y en todos los
dispositivos el esfuerzo espiratorio del paciente determina los valores de presión.
Flutter:

RC- Cornet®:
Acapella®:

Contraindicaciones de los dispositivos PEP:

No hay contraindicaciones absolutas para el uso de PEP, Flutter® o Acapella®. Sin
embargo, considerar cuidadosamente la decisión de iniciar la terapia, si:
1. La tolerancia del paciente de aumento del trabajo respiratorio (asma aguda, EPOC).
2. La presión intracraneal (PIC)> 20 mmHg.
3. La inestabilidad hemodinámica.
4. Reciente trauma facial, oral, o cirugía cráneo o trauma.
5. La sinusitis aguda.
6. La epistaxis.
7. Cirugía esofágica.
8. La hemoptisis activa.
9. Náuseas.
10. Conocimiento o sospecha de ruptura de la membrana timpánica u otra patología del
oído medio.
11. Neumotórax no tratado.

DISPOSITIVOS PARA INCENTIVAR LA INSPIRACIÓN: ( TRIFLÓ®, COUCH®) :

Los espirómetros de incentivo EI, son aparatos destinados a estimular al paciente, por
biofeedback visual, al realizar inspiraciones sostenidas máximas. En general estos
dispositivos se clasifican por patrón de activación, o sea, por volumen o por flujo. Hay que
destacar, que estos dispositivos NO SON DE ENTRENAMIENTO.

Triflo:

Espirómetros de Incentivo (EI) dependientes de Volumen: EI dependiente de volumen

en cambio, presenta escalas que demarcan la capacidad inspiratoria (CI) alcanzada, que
representa el volumen máximo de aire inspirado luego de una espiración normal y
demuestra la capacidad de expansión pulmonar. De manera similar a los por flujo el pistón
contenido al interior del cilindro del aparato provoca un efecto de biofeedback visual.

● ENTRENAMIENTO DE MUSCULATURA RESPIRATORIA

Los músculos respiratorios, así como los otros músculos esqueléticos, pueden mejorar en
su función en respuesta al tratamiento, al aumentar fuerza y resistencia. El entrenamiento
de la fuerza utiliza la sobrecarga de los músculos para la obtención de hipertrofia y el de la
resistencia incluye el aumento de la capacidad oxidativa para que las fibras se vuelvan más
resistentes a la fatiga. Por lo tanto, en entrenamiento de la resistencia de esos músculos
posee una aplicación clínica mayor que el entrenamiento de la fuerza, esto debido a que los
músculos respiratorios son exigidos continuamente, aún en situaciones no favorables como
los procesos infecciosos y las afecciones cardíacas graves.
Las consecuencias fisiológicas de una disminución de la fuerza y/o resistencia de la
musculatura ventilatoria incluyen:

• Disminución del volumen pulmonar con las consecuencias fisiológicas resultantes

descritas anteriormente.
• Disminución de la efectividad de la tos.
• Disminución de la capacidad de trabajo máximo de la bomba ventilatoria en situaciones
donde la demanda de oxígeno aumenta (infección) o el trabajo respiratorio aumenta
(ejercicio).
• Disminución de la eficiencia de la bomba o disminución del costo de oxígeno de la
ventilación.

Las técnicas de entrenamiento de fuerza y/o resistencia incluyen entrenamiento de los

músculos ventilatorios, entrenamiento de los músculos inspiratorios específicamente y
terapia de reposo de la musculatura respiratoria. Estas técnicas son consideradas como un
componente del tratamiento en pacientes con:

• Disminución de la compliance toracopulmonar.

• Disminución del volumen intratorácico en compromisos neuromuscular o
musculoesquelético.
• Aumento de resistencia al flujo aéreo.
• Cambio en la relación longitud-tensión de los músculos ventilatorios.

Entrenamiento muscular inspiratorio IMT:

Es una técnica que va dirigida específicamente a los músculos de la inspiración, es decir el
diafragma y los músculos inspiratorios accesorios, dentro de los más importantes,
esternocleidomastoideo, músculos escalenos, pectoral mayor y pectoral menor; con el
objetivo de aumentar la fuerza muscular inspiratoria y la resistencia.