UNIVERSIDAD DE DURANGO
CARRERA DE MEDICINA 6TO SEMESTRE
PATOLOGIA HUMANA II
CUESTIONARIO MODULO HEMATOLOGIA
NOMBRE DEL ALUMNO: ANA VANESA LUNA ÁLVAREZ GRUPO: 6A
INSTRUCCIONES: Lea cuidadosamente cada pregunta y seleccione la respuesta correcta.
1. Afecta múltiples ganglios periféricos, se disemina pero no por contigüidad, afecta el anillo de
Waldeyer y ganglios mesentéricos, con presentación extraganglionar. Linfoma de no Hodking
2. Afecta un solo grupo ganglionar axial, afección por contigüidad, ordenada y es poco frecuente su
presentación extraganglionar, con presencia de células de Reed- Stemberg:
linfoma de Hodking
3. Defecto de adhesión de las plaquetas a la matriz subendotelial, por un déficit del complejo
glucoproteico Ib-IX dela membrana plaquetaria (receptor de vWF.
Síndrome de Bernard Soulier.
4. El corto circuito en la vía del monofosfato de hexosa o el metabolismo del glutatión por la deficiencia
de la producción enzimática reduciendo la capacidad de los eritrocitos de protección en las lesiones
oxidativas generando hemolisis:
Anemia por deficiencia de G6PD.
5. El hierro liberado de la hemoglobina se puede acumular dentro de las células del túbulo renal:
Hemosiderosis renal.
6. El incremento compensador de la eritropoyesis da lugar a: Reticulocitosis prominente.
7. En el síndrome hemolítico urémico podemos encontrar: Anemia hemolítica antipática,
trombocitopenia, insuficiencia renal aguda y predomina en niños.
8. En la hemólisis crónica podemos encontrar elevación de bilirrubina favoreciendo la: litiasis biliar
pigmentada o colelitiasis
9. En todos los tipos de anemias hemolíticas no complicadas, el exceso de bilirrubina sérica: no se
conjuga
10. Es causada por la destrucción de las plaquetas mediada por anticuerpos dirigidos a las
glicoproteínas IIb, IIIa o Ib-IX relacionados con IGg, generando melena, hematuria, alteraciones
menstruales, más común en mujeres 3:1 y su tratamiento es glucocorticoides, ocasionando
plaquetas grandes: púrpura trombocitopénica inmunitaria crónica
11. Es el proceso de destrucción prematura de los eritrocitos dentro de los fagocitos: hemólisis
extravascular
12. Es el proceso en el que las enfermedades distorsionan la arquitectura medular como lo depósitos de
enfermedad cancerosa metastásica o granulomatosa, alteran la liberación de los precursores inmaduros
en sangre periférica.: Leucoeritroblastosis
13. Es el tipo de anemia más común en el mundo y se genera por deficiencia de hierro a causa de baja
ingesta en la dieta, problemas en su absorción, aumento de sus necesidades metabólicas o pérdida
crónica de sangre; generando una síntesis de hemoglobina inadecuada: Anemia ferropénica
14. Es el tipo de leucemia más frecuente en niños y está compuesta por células inmaduras pre B o pre T
denominados linfoblastos Leucemia linfocítica aguda
15. Es l anemia causada por una lesión en la mucosa gástrica afectando la síntesis de vitamina B12:
Anemia perniciosa
16. Es la anemia que se produce por deficiencia en la síntesis de ADN de la hematopoyesis generando
cambios morfológicos y eritrocitos gigantes: Anemia megaloblástica
17. Es la enfermedad hereditaria más frecuente asociada a hemorragias mortales por mutaciones en el
factor VIII por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X. Hemofilia A
18. Es una leucemia frecuente en adultos, afectando a los linfocitos b maduros, asociado a
anomalías inmunitarias e infecciones. Linfoma linfocitico crónico
19. Es la prueba que evalúa la vía extrínseca y común de la coagulación y está relacionada con los
factores V, VII o X, protrombina y fibrinógeno. Tiempo de protrombina (TP)
20. Es la prueba que evalúa la vía intrínseca y común de la coagulación, relacionándose con los factores
V, VIII, IX, X, XI, protrombina y fibrinógeno. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
21. Es la reducción de la masa total de eritrocitos circulantes debajo de los límites normales. Anemia
22. Es la triada de la hemólisis extravascular: Anemia, esplenomegalia e ictericia.
23. Es un cofactor esencial del factor IX, convirtiendo al factor X en Xa: Factor VIII
24. Es un síndrome de fracaso hematopoyético primario crónico y pancitopenia ocasionada por
radiación como en Chernóbil o agentes virales como el de hepatitis, generando anemia,
neutropenia y trombocitopenia causada por activación de los linfocitos T para suprimir las células
germinativas hematopoyéticas. Anemia aplásica.
25. Es un trastorno hereditario que se debe a defectos intrínsecos en el esqueleto de la membrana del
eritrocito, con etiología autosómica dominante debido a alteraciones en la anquirina y espectrina:
Esferocitosis
26. Es un trastorno trombo hemorrágico agudo, subagudo y crónico, que se caracteriza por la activación
excesiva de la coagulación y la formación de trombos en la microvasculatura debido a la liberación del
factor tisular y una lesión extensa de las células endoteliales , en donde podemos observar en
complicaciones obstétricas, sepsis, neoplasias o traumatismos mayores.. Coagulación intravascular
diseminada
27. Es una anemia producida por el la enzima PIGA, ligado al cromosoma x susceptibles a lisis generado
por un ataque del complemento C5b-C9, provocando hemosiderinuria por la noche por la reducción
del pH Hemoglobinuria paroxística nocturna
28. Es una patología asociada por deficiencia grave del factor IX generando una lesión indistinguible
sobre el factor VIII afectando principalmente al TTP Hemofilia B
29. Esta afección es causada por una afección auto anticuerpos con antecedente de infección viral 2
semanas previas afectando en la infancia a ambos sexos por igual, afectando a las plaquetas,
revolviéndose espontáneamente 6 meses posteriores. Púrpura trombocitopénica inmunitaria
aguda.
30. Esta anemia es causada por una mutación puntual en la b-globina generando la polimerización de la
hemoglobina desoxigenada, con distorsión de los eritrocitos, anemia hemolítica, obstrucción
microvascular y lesión tisular isquémica. Detectando eritrocitos HbS provocando mayo ingreso de
Ca2+ y salida de K+ y H2O. Drepanocitosis o anemia de células falciformes
31. Esta anemia se relaciona con anticuerpos IgM que se une a C3b y está relacionado con una
temperatura de 30°C. Anemia hemolítica inmunitaria de cuerpos fríos
32. Este tipo de anemia megaloblástica se ve afectada por la deficiencia de FH4; los pueden manifestar
alcohólicos, indigentes, ancianos, con uso de fármacos como metotrexato Anemia por deficiencia de
folatos
33. Este tipo de anemia se caracteriza por perdida de volumen intravascular, que puede llegar a
presentar estado de shock. Anemia por pérdida de sangre aguda
34. Este tipo de anemia se deriva de anomalías que deterioran la maduración de los precursores
elitroides en la médula ósea. Anemias macrocíticas.
35. Favorece la adhesión de las plaquetas a la matriz subendotelial para la adhesión de las plaquetas
con glicoproteína Ib-IX plaquetaria. Factor de von Willebrand
36. La hemólisis está relacionada con la IgG y pocas veces con IgA relacionado con temperatura de
37°C. Anemia hemolítica de cuerpos calientes
37. La trombocitopenia medicamentosa es causada por: Quinina, quinidina. Vancomicina y heparina.
38. Linfoma más frecuente en adultos de forma insidiosa, caracterizado por un patrón de crecimiento
de linfocitos B normal, centros germinales normales, con translocación (14:18) sobre expresando
BCL2 Linfoma folicular
39. Linfomas frecuente en adultos que presenta mutación en el gen bcl6, 1/3 presenta translocación en
(14:18) afectando BCL2, surgiendo de linfomas foliculares. Linfoma difuso de linfocito B grandes
40. Se asocia a deficiencia de la enzima ADAMTS13 o metaloproteasa de factor de von Willebrand
Purpura trombotica trombocitopenica.
41. Se asocia a gastroenteritis infecciosa por la cepa O157:H7 de E. coli elaborada por Shiga. Síndrome
hemolítico urémico
42. Se asocian a menudo a mutaciones que bloquean la maduración de la célula progenitora o que
anulan su dependencia a los factores de crecimiento. Tumores de origen hematopoyético
43. Se catabolizan para dar lugar a la bilirrubina dentro de los fagocitos mononucleares formando la
ictericia. Complejos hemoglobina-hepatoglobina
44. Se deben a los trastornos de la síntesis de hemoglobina por deficiencia de hierro: Microcítica
e hipocrómica
45. Son características de la enfermedad de células falciformes: Reticulocitosis,
hiperbilirrubinemia y aparición de células falciformes irreversibles
46. Son causas de hemólisis intravascular: Lesión mecánica, fijación del complemento, parasitosis
intracelular, factores tóxicos exógenos.
47. Son causas de la anemia por deficiencia de G6PD: Hepatitis vírica, neumonía, fiebre tifoidea,
pramaquina, cloroquina, sulfonamidas, nitrofurantoína.
48. Son criterios de púrpura trombocítica trombopenica: Fiebre, trombocitopenia, anemia hemolítica
antipática, defectos neurológicos transitorios e insuficiencia renal
49. Son debidos a la formación de los enlaces del grupo sulfhidrilo reactivos de la cadena globina que
generan desnaturalización formando precipitados unidos a la membrana: Cuerpos de Heinz
50. Son las anemias provocadas por anticuerpos que se unen a eritrocitos provocando destrucción
prematura. Anemia hemolítica inmunitaria.
51. Son las localizaciones de mayor afección en drepanocitosis: Huesos,
pulmones, hígado, bazo y pene.
52. Son las manifestaciones de la hemólisis intravascular: Anemia,
homoglobinemia. Hemoglobinuria e ictericia.
53. Son los 2 trastornos hemorrágicos hereditarios más frecuentes Hemofilia A y enfermedad de von
Willebrand
54. Son los componentes de la hemosiderina en la fagocitosis de eritrocitos: Hierro en
el hígado, bazo y médula ósea.
55. Son los subtipos de linfoma de Hodgkin: Esclerosis nodular, celularidad mixta, rico
en linfocitos, depleción linfocítica, predominio linfocítico
56. Son manifestaciones clínicas de la anemia perniciosa: Anemia megaloblástica, leucopenia, vitamina
B12 baja, aumento de las concentraciones, aumento de homocisteína y ácido metilmalónico.
57. Son pequeños restos oscuros del núcleo en los eritrocitos Cuerpos de Howell- Jolly
58. Son un grupo heterogéneo de alteraciones causados por mutaciones heredadas que afectan la
síntesis de la α o β – globina Talasemia
59. Su acción es inhibidor potente de la enzima ciclooxigenasa, necesario para la síntesis de
tromboxano A2 y prostaglandinas. Ácido acetilsalicílico.
60. Tumor de células plasmáticas caracterizado por múltiples lesiones óseas, generando supresión de
inmunidad humoral normal, secretando inmunoglobulinas neurotóxicas afectando con
translocación del locus del gen IgH, sobre expresando ciclinas D, asociado a
amiloidosis: Mieloma múltiple
61. Tumor de linfocitos B maduro, muy agresivo apareciendo de manera extra ganglionar , afectando al
proto oncogen MYC, asociado a una infección latente de VEB: Linfoma de Burkitt
62. Tumor de linfocitos B vírgenes, moderadamente agresivo, asociado a translocación del gen de la
ciclina D1: Linfoma de células del manto
63. Tumores agresivos compuestos por balastos inmaduros de tipo mieloide, ocupa la médula ósea y
afecta la hematopoyesis normal. Leucemia mieloide aguda.
64. Tumores mieloides en el que aumenta la producción de elementos formes mieloides , provocando
altos recuentos sanguíneos y hematopoyéticos , asociado a mutaciones de tirosina cinasa,
detectando las más comunes BCR- ABL y JAK2 Síndrome mieloproliferativo
HOJA DE RESPUESTAS
1. Tumores de origen hematopoyético
2. Leucoeritroblastosis
3. Anemia
4. Microcítica e hipocrómica
5. Anemias macrocíticas.
6. Anemia por pérdida de sangre aguda
7. Hemólisis extravascular
8. Anemia, esplenomegalia e ictericia.
9. Lesión mecánica, fijación del complemento, parasitosis intracelular, factores
tóxicos exógenos.
10. Anemia, homoglobinemia. Hemoglobinuria e ictericia.
11. Hemosiderosis renal
12. Complejos hemoglobina-haptoglobina
13. No se conjuga
14. Reticulocitosis prominente
15. Hierro en el hígado, bazo y médula ósea.
16. Litiasis biliar pigmentada o colelitiasis
17. Esferocitosis
18. Cuerpos de Howell- Jolly
19. Anemia por deficiencia de G6PD
20. Hepatitis vírica, neumonía, fiebre tifoidea, pramaquina, cloroquina,
sulfonamidas, nitrofurantoína.
21. Cuerpos de Heinz
22. Drepanocitosis o anemia de células falciformes.
23. Reticulocitosis, hiperbilirrubinemia y aparición de células falciformes
irreversibles
24. Huesos, pulmones, hígado, bazo y pene.
25. Talasemia
26. Hemoglobinuria paroxística nocturna
27. Anemia hemolítica inmunitaria.
28. Anemia hemolítica de cuerpos calientes
29. Anemia hemolítica inmunitaria de cuerpos fríos
30. Anemia megaloblástica
31. Anemia perniciosa
32. Anemia megaloblástica, leucopenia, vitamina B12 baja,
aumento de las concentraciones, aumento de homocisteína y
ácido metilmalónico.
33. Anemia por deficiencia de folatos
34. Anemia ferropénica
35. Anemia aplásica.
36. Tiempo de protrombina (TP)
37. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
38. Púrpura trombocitopénica inmunitaria crónica
39. Púrpura trombocitopénica inmunitaria aguda.
40. Quinina, quinidina. Vancomicina y heparina.
1. Fiebre, trombocitopenia, anemia hemolítica antipática, defectos
neurológicos transitorios e insuficiencia renal
2. Anemia hemolítica antipática, trombocitopenia, insuficiencia renal aguda y
predomina en niños.
3. Purpura trombótica trombocitopenica.
4. Síndrome hemolítico urémico
5. Síndrome de Bernard Soulier.
6. Ácido acetilsalicílico.
7. Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand
8. Factor VIII
9. Factor de von Willebrand
10. Hemofilia A
11. Hemofilia B
12. Coagulación intravascular diseminada
13. Leucemia linfocítica aguda
14. Linfoma linfocitico crónico
15. Linfoma folicular
16. Linfoma difuso de linfocito B grandes
17. Linfoma de Burkitt
18. Mieloma múltiple
19. Linfoma de células del manto
20. Linfoma de Hodgkin
21. Esclerosis nodular, celularidad mixta, rico en linfocitos, depleción linfocítica,
predominio linfocítico
22. Linfoma no Hodgkin
23. Leucemia mieloide aguda.
24. Síndrome mieloproliferativo
