864 SECCIÓN 8 Cardiología
■ ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL (VASOESPASMO CORONARIO)
Espasmo focal intermitente de una arteria coronaria; a menudo se relaciona con lesión
ateroesclerótica cerca del sitio del espasmo. La molestia torácica es similar a la de la angina,
pero es más intensa y casi siempre ocurre en reposo, con elevación transitoria del segmento
ST. Puede haber infarto agudo o arritmias malignas durante la isquemia causada por el
espasmo. La valoración incluye observación del ECG para detectar elevación del segmento
ST durante las molestias; el diagnóstico se confirma en la angiografía coronaria con pruebas
de inducción (p. ej., acetilcolina IV). El tratamiento primario consiste en nitratos de acción
prolongada y antagonistas del calcio. El pronóstico es mejor en pacientes con arterias coro-
narias de rasgos anatómicos normales que en aquéllos con estenosis coronarias fijas.
Para una revisión más detallada véase: Antman EM, Selwyn AP, Loscalzo J:
Cardiopatía isquémica, cap. 243, p. 1998, en Harrison. Principios de medicina
interna, 18ª ed.
CAPÍTUL O 1 3 1
Bradiarritmias
Las bradiarritmias se producen por: 1) ausencia del inicio del impulso (disfunción del
nódulo sinoauricular) o 2) conducción eléctrica anormal (p. ej., bloqueos en la conduc-
ción auriculoventricular [AV]).
■ DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINOAURICULAR (SA)
Las causas son intrínsecas (degenerativa, isquémica, inflamatoria, infiltrativa [p. ej., ami-
loide senil] o mutaciones raras en el conducto de sodio o genes del marcapasos de corrien-
te) o extrínsecas (p. ej., fármacos [antagonistas β, antagonistas de los conductos de calcio,
digoxina], disfunción autonómica, hipotiroidismo).
Los síntomas se deben a bradicardia (fatiga, debilidad, mareo, síncope) o a episodios de
taquicardia relacionada (p. ej., palpitaciones rápidas, angina) en pacientes con síndrome
del seno enfermo (SSS).
Diagnóstico
Examinar el electrocardiograma (ECG) en busca de datos de bradicardia sinusal (ritmo
sinusal <60 latidos por minuto) o falta de aumento de la frecuencia con el ejercicio, pausas
sinusales o bloqueo de salida. En pacientes con SSS, hay periodos de taquicardia (es decir,
fibrilación o aleteo auricular). La vigilancia ECG prolongada (Holter por 24 h o monitor de
episodios cíclicos por 30 días) ayuda a identificar estas anomalías. Rara vez se requieren
pruebas electrofisiológicas con penetración corporal para establecer el diagnóstico.
TRATAMIENTO Disfunción del nódulo sinoauricular
Eliminar o tratar causas extrínsecas, como fármacos contribuyentes o hipotiroidismo.
De lo contrario, los síntomas de la bradicardia responden a la colocación de un mar-
capasos permanente. En el SSS, se trata la fibrilación o los aleteos auriculares relacio-
nados, como se indica en el capítulo 132.
Bradiarritmias CAPÍTULO 131 865
■ BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
El bloqueo de la conducción desde la aurícula hasta el ventrículo puede ser estructural y
permanente o reversible (p. ej., autonómico, metabólico, farmacológico) (cuadro 131-1).
CUADRO 131-1 Causas de bloqueo auriculoventricular
Autonómicas
Hipersensibilidad del seno carotídeo Vasovagal
Metabólicas y endocrinas
Hiperpotasemia Hipotiroidismo
Hipermagnesemia Insuficiencia suprarrenal
Farmacológicas
Bloqueadores β Adenosina
Antagonistas de los conductos de Antiarrítmicos (clases I y III)
calcio
Digitálicos Litio
Infecciosas
Endocarditis Tuberculosis
Enfermedad de Lyme Difteria
Enfermedad de Chagas Toxoplasmosis
Sífilis
Hereditarias y congénitas
Cardiopatía congénita Síndrome de Kearns-Sayre (OMIM #530000)
SLE materno Distrofia miotónica
Inflamatorias
Lupus eritematoso sistémico MCTD
Artritis reumatoide Esclerodermia
Infiltrativas
Amiloidosis Hemocromatosis
Sarcoidosis
Neoplásticas y traumáticas
Linfoma Radiación
Mesotelioma Ablación de catéter
Melanoma
Degenerativa
Enfermedad de Lev Enfermedad de Lenègre
Coronariopatía
Infarto al miocardio agudo
MCTD, enfermedad mixta del tejido conjuntivo; OMIM, Online Mendelian Inheritance in Man (base de datos).
866 SECCIÓN 8 Cardiología
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Trastornos de
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la conducción
ec
Fr
A. Bloqueo cardiaco de primer grado
70 70
B. Bloqueo cardiaco de segundo grado
P P P P
80 40
C. Bloqueo cardiaco de tercer grado
(completo)
P P P P P
80 40
D. De Wenckebach
P P P P
80 50
FIGURA 131-1 Bradiarritmias. (Modificada de BE Sobel, E Braunwald: HPMI-9, p. 1052.)
Primer grado (fig. 131-1A)
Intervalo PR prolongado constante (>0.20 s). Puede ser normal o secundario al aumento
del tono vagal o fármacos (p. ej., antagonista β, diltiazem, verapamilo, digoxina); casi nun-
ca requiere tratamiento.
Segundo grado (fig. 131-1B)
Mobitz I (Wenckebach)
Complejo QRS estrecho, aumento progresivo del intervalo PR hasta que se pierde un la-
tido ventricular y luego se repite la secuencia (fig. 131-1D). Se observa en la intoxicación
farmacológica (digitálicos, antagonistas β), aumento del tono vagal, MI inferior. Casi
siempre es transitorio y no requiere tratamiento; si hay síntomas, administrar atropina
(0.6 mg IV, repetir × 3-4) o marcapasos temporal.
Mobitz II
Intervalo PR fijo con pérdida ocasional de latidos con un patrón 2:1, 3:1 o 4:1. El comple-
jo QRS casi siempre es ancho. Se observa con MI o enfermedad degenerativa del sistema
de conducción; más grave que el tipo Mobitz I, puede progresar de forma súbita hasta el
bloqueo AV completo; está indicado un marcapasos permanente.
Taquiarritmias CAPÍTULO 132 867
Tercer grado (bloqueo AV completo) (fig. 131-1C)
Falla completa de la conducción de las aurículas a los ventrículos; las aurículas y los ven-
trículos se despolarizan de forma independiente. Puede ocurrir con MI, toxicidad por
digitálicos o enfermedad degenerativa del sistema de conducción. Casi siempre está indi-
cado un marcapasos permanente, excepto cuando es reversible (p. ej., por fármacos o si
sólo aparece de forma transitoria por MI sin bloqueo de rama del haz de His relacionado).
Para una revisión más detallada véase: Spragg DD, Tomaselli GF: Bradiarritmias,
cap. 232, p. 1867, en Harrison. Principios de medicina interna, 18ª ed.
CAPÍTU LO 1 3 2
Taquiarritmias
Las taquiarritmias pueden aparecer en presencia o ausencia de cardiopatía estructural; son
más graves en el primer caso. Los trastornos que causan arritmias son: 1) isquemia mio-
cárdica; 2) insuficiencia cardiaca congestiva (CHF); 3) hipoxemia; 4) hipercapnia; 5) hipo-
tensión; 6) trastornos electrolíticos (p. ej., hipopotasemia o hipomagnesemia); 7) toxicidad
farmacológica (digoxina, fármacos que prolongan el intervalo QT); 8) cafeína, y 9) etanol.
Diagnóstico
Se analiza el electrocardiograma (ECG) en busca de datos de cambios isquémicos (cap.
120), prolongación o acortamiento del intervalo QT, características de síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW) (véase más adelante) o elevación en las derivaciones V1-V3 típica
del síndrome de Brugada. Con respecto al diagnóstico de taquiarritmias, véanse la figura
132-1 y el cuadro 132-1; es necesario identificar siempre la actividad auricular y la relación
entre las ondas P y los complejos QRS. Las siguientes medidas ayudan al diagnóstico.
• Obtener una tira de ritmo larga de las derivaciones II, aVF o V1. Las ondas P pueden
volverse más evidentes si se duplica de modo intencional el voltaje del ECG.
• Colocar derivaciones ECG accesorias (p. ej., derivaciones torácicas derechas) para ayu-
dar a identificar las ondas P. Registrar el ECG durante el masaje del seno carotídeo
(cuadro 132-1). Nota: no masajear ambas carótidas al mismo tiempo.
• En caso de síntomas intermitentes, considerar un monitor Holter por 24 h (si los sínto-
mas ocurren todos los días), un monitor de episodios o activado por el paciente o que
recuerda de forma continua cada dos a cuatro semanas y si los síntomas son muy infre-
cuentes pero intensos, un monitor cíclico implantado. La prueba de ejercicio estándar a
veces ayuda a desencadenar arritmias con fines diagnósticos.
Las taquiarritmias con latidos de complejo QRS ancho pueden representar taquicardia
ventricular o taquicardia supraventricular con conducción anormal. Los factores que favo-
recen la taquicardia ventricular son: 1) disociación AV; 2) QRS >0.14 s; 3) eje de QRS dere-
cho y superior; 4) falta de respuesta al masaje del seno carotídeo, y 5) morfología de QRS
distinta al bloqueo de rama derecha del haz de His (RBBB) o bloqueo de rama izquierda del
haz de His (LBBB) y similar al de las extrasístoles ventriculares previas (cuadro 132-2).
