Tema de revisión

Alteraciones del ritmo cardiaco

A.J. Cartón Sánchez, M.I. Gambra Arzoz. Facultativo especialista. Servicio de Cardiología Pediátrica. Hos-
pital Universitario La Paz. Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Universitario La Paz (idipaz). Área Car-
diovascular, Grupo de Investigación en Cardiología Pediátrica. Madrid.

Fecha de recepción: 28-06-2024

Fecha de publicación: 31-10-2024

Adolescere 2024; XII (3): 30-44

Resumen
Las arritmias cardiacas comprenden diversas enfermedades que afectan la generación y
transmisión del impulso eléctrico en el corazón. El electrocardiograma (ECG) es una herra-
mienta esencial para diagnosticar arritmias. Recientemente, sistemas de monitorización
avanzados han mejorado la detección de arritmias, cuyos síntomas varían con la edad.
En lactantes, pueden manifestarse como problemas de alimentación y dificultad respira-
toria; en niños mayores, a través de palpitaciones y dolor torácico; y en adolescentes, con
sudoración y ansiedad. Correlacionar los síntomas con el ECG es crucial para identificar
arritmias, que en población pediátrica son raras. Las arritmias más comunes en niños y
adolescentes son las extrasístoles y las taquicardias supraventriculares, sin asociación con
cardiopatía estructural. En adolescentes, la taquicardia intranodal es prevalente y tratable.
Esta revisión cubre la evaluación, diagnóstico y manejo de arritmias en niños y adolescentes,
incluyendo consideraciones deportivas. Se resalta la importancia de un ECG sintomático y
las pruebas de segundo nivel como monitorización continua y ergometría para un diagnós-
tico preciso. Las TSV pueden curarse mediante ablación con catéter, mientras que las taqui-
cardias ventriculares, aunque raras, requieren atención especializada. Finalmente, se discu-
ten las recomendaciones de ejercicio físico para pacientes con diferentes tipos de arritmias.
Palabras clave: Arritmias cardíacas; Electrocardiografía; Pediatría; Taquicardia supraventricu-
lar; Monitorización; Fisiología.

Abstract
Cardiac arrhythmias encompass various conditions that affect the generation and transmis-
sion of electrical impulses in the heart. The electrocardiogram (ECG) is an essential tool for
diagnosing arrhythmias. Recently, advanced monitoring systems have improved the detec-
tion of arrhythmias, with symptoms varying by age. In infants, they may manifest as feeding
problems and respiratory difficulty; in older children, through palpitations and chest pain;
and in adolescents, with sweating and anxiety. Correlating symptoms with the ECG is key for
identifying arrhythmias, which are rare in the pediatric population. The most common ar-
rhythmias in children and adolescents are extrasystoles and supraventricular tachycardias
(SVTs), without association with structural heart diseases. In adolescents, atrioventricular
nodal reentrant tachycardia is prevalent and treatable. This review covers the evaluation,
diagnosis, and management of arrhythmias in children and adolescents, including consid-
erations for sports participation. It highlights the importance of symptomatic ECG and sec-
ond-level tests such as continuous monitoring and exercise testing for accurate diagnosis.
SVTs can be cured by catheter ablation, while ventricular tachycardias, although rare, re-
quire specialized attention. Finally, recommendations for physical exercise for patients with
different types of arrhythmias are discussed.
Key words: Arrhythmias Cardiac; Electrocardiography; Pediatrics; Supraventricular Tachycar-
dia; Monitoring; Physiologic.

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Trasfondo
Las alteraciones del ritmo cardiaco comprenden un grupo diverso de enfermedades que afectan
cómo se origina o se transmite el impulso eléctrico en el corazón. Estas alteraciones pueden cau- El electrocardio-
sar latidos anómalos, diferentes a los producidos por el marcapasos natural del nodo sinusal, o grama (ECG) es
problemas en la conducción eléctrica del corazón. El electrocardiograma (ECG) es una herramien- una herramienta
ta diagnóstica accesible para detectar arritmias. Nuevos sistemas de monitorización disponibles esencial para
al público general están mejorando el diagnóstico de arritmias(1), cuya clínica y presentación va- diagnosticar
rían según la edad. En lactantes, los signos incluyen problemas de alimentación, vómitos, irri- arritmias, en
tabilidad, somnolencia, desmayos, sudoración, palidez, tos y dificultad respiratoria en casos de correlación con
insuficiencia cardiaca. Niños mayores y adolescentes pueden experimentar palpitaciones, dolor los momentos
torácico, mareos, dificultad respiratoria o desmayos. A veces, las arritmias se detectan casual- sintomáticos
mente sin síntomas evidentes. Es clave correlacionar los síntomas con el ECG para identificar
la causa de la arritmia. Los pacientes deben ser instruidos para obtener un ECG sintomático en
ciertas situaciones. Una parte importante de las arritmias de población pediátrica tiene un trata- Los síntomas de
miento satisfactorio (curativo incluso en el caso de las ablaciones efectivas). arritmias varían
con la edad:
En términos absolutos, las arritmias son raras en la población pediátrica(2). En niños y adolescen- en lactantes,
tes, las arritmias más comunes son las extrasístoles y las taquicardias supraventriculares (TSV), problemas de
que generalmente no están asociadas con cardiopatía estructural. En pacientes mayores de 8 alimentación y
años, especialmente en adolescentes, la taquicardia intranodal (TIN) es una TSV que puede ser respiración; en
identificada y tratada satisfactoriamente, mejorando la calidad de vida de los pacientes(3). niños mayores,
palpitaciones y
En esta revisión, expondremos la evaluación del niño y adolescente con sospecha de arritmia
dolor torácico; y
cardiaca (orientada como palpitaciones y síncope), las arritmias más frecuentes y su manejo, y
en adolescentes,
consideraciones sobre la participación deportiva en casos seleccionados.
sudoración y

Evaluación del niño y adolescente con sospecha ansiedad

de arritmia cardiaca Las arritmias

cardíacas son
Presentación clínica raras en población
pediátrica, y
Palpitaciones comprenden
La sensación consciente de un latido cardiaco anormal se describe de forma variada: “latido rápi- diversas
do” (taquicardia), “latido fuerte” o “latido irregular”(4). Para atribuir los síntomas a una arritmia car- enfermedades
diaca, debe darse el correlato temporal entre el síntoma percibido y un registro ECG; el correlato que afectan la
discordante (síntomas sin alteraciones ECG) suele bastar para descartar la presencia de una arrit- generación y
mia. El papel de relojes personales u otros dispositivos comerciales de monitorización, cada vez transmisión del
más disponibles y extendidos, puede contribuir a orientar la evaluación, pero los registros, que impulso eléctrico
pueden tener una calidad insuficiente, deben validarse por un médico experimentado en ECG(5,6). en el corazón

Para estimar la probabilidad de encontrar una arritmia y dirigir las pruebas posteriores, la his-
toria clínica al menor maduro y adolescente capaz de describir sus síntomas se centra en obte- Las arritmias más
ner información sobre las siguientes características(7): (1) Duración. Las presentaciones oligo- comunes en niños
sintomáticas de breve duración (segundos) tienen una probabilidad baja de arritmia cardiaca y adolescentes son
relevante (extrasístoles). Las taquicardias supraventriculares más frecuentes en este grupo de las extrasístoles
edad suelen tener duraciones medias que sobrepasan los 5-10 min. (2) Inicio y terminación. Las y las taquicardias
presentaciones paroxísticas (inicio y terminación bruscas, percibidas como “golpes”) son caracte- supraventriculares
rísticas de TSV por reentrada (TIN, taquicardia ortodrómica por vía accesoria) y pueden asociarse (TSV),
a una percepción de “pérdida de control” de la fc con la actividad. (3) Relación con la actividad. generalmente
La aparición de palpitaciones con el ejercicio suele indicar la reproducción del mismo para va- sin asociarse
lorar cambios en el ECG. En ocasiones, la taquicardia sinusal puede experimentarse de manera a cardiopatía
desagradable en algunos pacientes. La mayoría de TSV no se suelen desencadenar con esfuerzo, estructural
aunque a nivel individual esto puede ser variable (adolescentes con TIN pueden relacionarlas
con la actividad o emociones). Ciertas arritmias ventriculares aparecen típicamente durante el
esfuerzo (por ejemplo, en la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía arritmogénica, el sín-
drome de QT largo (SQTL) o la taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica, TVPC), pero
la presentación sintomática suele diferir (presíncope o síncope, malestar u opresión torácica.

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(4) Asociación con otros síntomas cardiológicos. El síncope es raro en las taquicardias más
Niños y frecuentes en este grupo de edad (TSV), y si aparece debe remitirse al especialista de manera
adolescentes con preferente. Existe cierto solapamiento descriptivo en los niños de menor edad con otros sín-
enfermedades tomas como el dolor torácico (a veces “equivalente de palpitaciones” en estos pacientes), que
predisponentes es en general, de improbable origen cardiaco en la mayoría de los casos. En otras ocasiones,
(cardiopatías no hay percepción externa de malestar en el paciente, aunque los padres pueden notar cierta
congénitas, interrupción de la actividad que estaba realizando el niño en caso de taquiarritmia prolongada.
miocardiopatías, La sensación de latido cervical (signo de la rana) se debe a la contracción auricular simultánea a
canalopatías) la contracción ventricular, con válvula tricúspide cerrada, (sístole eléctrica, complejo QRS), y es
pueden presentar típica de la TIN. (5) Frecuencia de los episodios. Permite seleccionar, en los casos donde clíni-
tanto taqui- como camente se considere oportuno, el método de monitorización ECG más eficiente para demostrar
bradiarritmias si hay alteraciones (ver Pruebas de segundo nivel). (6) Presencia de cardiopatía intervenida.
sintomáticas y con Aunque muchos mecanismos de taquiarritmias son compartidos con los pacientes que no tienen
potencial riesgo cardiopatía conocida, la presentación en los pacientes intervenidos, y que pueden tener un sus-
para la vida trato arritmogénico, confiere mayor probabilidad de arritmias graves.

La historia familiar no es discriminante en la mayoría de las ocasiones. La presentación de pre-

excitación ventricular familiar es infrecuente. No obstante, la presencia de fallecimientos súbitos
o accidentales en menores de 40 años puede sugerir la presencia de una enfermedad genética
familiar (miocardiopatías o canalopatías).

Síncope
El síntoma se define como una pérdida súbita, completa y transitoria de la conciencia, asociada
a pérdida de tono postural, que se sigue de una recuperación espontánea, rápida y completa de
la misma. Su origen es hipoperfusión global cerebral abrupta. En el presíncope (visión en túnel,
inestabilidad…), no se produce la pérdida completa de conciencia pero sí las alteraciones del tono
postural(8). En la inmensa mayoría de los casos el origen del síncope queda identificado con la
anamnesis personal y familiar, junto a la exploración física. En el síncope más frecuente en niños
mayores y adolescentes, el debido a disfunción transitoria del sistema vegetativo, vasovagal, neuro-
cardiogénico o neuralmente mediado, aparece una respuesta de bradicardia y/o hipotensión que
ocasiona la hipoperfusión cerebral transitoria. Este síncope presenta unas características típicas:
(1) suceder en bipedestación mantenida al menos 30 s, o tras exposición a dolor, entornos médi-
cos (aferencias autonómicas), u otros estímulos vagales; (2) caracterizarse por sudoración, sen-
sación de calor, náuseas y palidez (eferencias simpáticas y parasimpáticas); (3) asociarse a hipo-
tensión y bradicardia relativa (respuesta cardiovascular inapropiada que causa la hipoperfusión
cerebral); (4) seguirse de fatiga(9).

Las desviaciones de estas presentaciones típicas, el suceder durante esfuerzos o tras desenca-
La combinación denantes como el estrés emocional, ruidos fuertes o actividades como la natación, la ausencia
“ausencia de de un pródromo como el descrito, un episodio diferente a otros ya conocidos en caso de recu-
pródromos, rrencia, todos ellos son elementos, junto a posibles alteraciones ECG durante la evaluación, que
síncope a mitad deben hacer sospechar la presencia de un mecanismo cardiaco como origen del síncope. La com-
del esfuerzo y binación “ausencia de pródromos, síncope a mitad del esfuerzo y dolor torácico o palpitaciones
dolor torácico o antes del síncope” parece ser, de hecho, muy específica de causa cardiaca(10). Soplos de caracte-
palpitaciones antes rísticas no funcionales, cicatrices de esternotomía o déficits neurológicos persistentes suelen ser
del síncope” parece marcadores de enfermedad y necesidad de evaluación por el especialista.
ser, de hecho, muy
específica de causa
Diagnóstico
cardiaca
ECG
Lo fundamental, como se insiste, es disponer de un registro ECG sintomático. Los ECG norma-
les fuera de los síntomas no suelen proporcionar información útil ni descartan la presencia de
una situación de riesgo, en la mayoría de los casos. Fuera de los episodios, el ECG basal puede
apuntar a que la sintomatología sea compatible con TSV si aparece preexcitación ventricular.
La insistencia en correlacionar el momento clínico con un registro ECG se debe a que en ocasio-
nes el mecanismo puede ser alternativo (y en el caso de la preexcitación ventricular, ser la vía
accesoria un hallazgo casual o bystander); además, en el caso de la ausencia de preexcitación,
no se descarta la presencia de una vía accesoria en un cuadro clínico compatible (vía accesoria

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oculta, con solo conducción retrógrada). Pueden observarse la aparición de extrasístoles supra-
ventriculares o ventriculares en un ECG basal o tira de ritmo, que pueden incluso ser asintomá-
ticas. En el caso de síncopes, lo prioritario es reconocer patrones de alteraciones que orientan
hacia la presencia de una enfermedad arritmogénica.

Ecocardiograma
A realizar en la consulta del especialista, no suele añadir información relevante. La preexcita-
ción ventricular puede aparecer dentro de una malformación de Ebstein de la válvula tricúspide.
En pacientes con cardiopatía conocida, los cambios ecográficos pueden condicionar riesgo arrít-
mico (por ejemplo, en miocardiopatía hipertrófica, MCH).

Pruebas de segundo nivel

Son solicitadas por el especialista a partir de la anamnesis y las pruebas iniciales.

Sistemas de monitorización ECG(11-13). En caso de incertidumbre sobre el correlato ECG de los

síntomas, existen distintos sistemas de monitorización continua o intermitente que permiten
establecer el diagnóstico y aclarar el origen cardiaco de las palpitaciones. Su elección depende
fundamentalmente de la frecuencia y reproducibilidad de la clínica.

― Síntomas prácticamente diarios, reproducibles: Holter ECG de 24h.

― Síntomas al menos una vez por semana: Holter ECG continuo de 7-14 días.
― Síntomas al menos una vez al mes: registros intermitentes. Por ejemplo, Kardia mobile®.
El implante de un sistema subcutáneo de monitorización ECG continua (por ejemplo, Reveal Lin-
q(r), confirm rx (r)) no suele estar indicado para establecer el diagnóstico de palpitaciones, y se
reserva sobre todo a situaciones de síncope o presíncope de perfil cardiogénico y presentación
esporádica o no reproducible pero sospechosa de origen cardiaco o en pacientes con cardiopatía
predisponente. Existen dispositivos que monitorizan de manera continua y no invasiva el ritmo
cardiaco durante periodos prolongados.

La ergometría convencional (ECG de esfuerzo, con diversos protocolos empleados, típicamente

el de Bruce o sus modificaciones) puede estar indicada si la aparición de los síntomas es durante
el ejercicio. También permite evaluar el comportamiento de algunos hallazgos, como la extra-
sistolia ventricular. Las taquicardias paroxísticas no se suelen inducir durante esfuerzo (en ado-
lescentes, podría darse en algunos casos de taquicardia intranodal). La extrasistolia ventricular
de una morfología y aislada que desaparece de manera brusca durante taquicardización sinusal
suele tener significado benigno(14). El aumento de complejidad (varias morfologías de extrasísto-
les ventriculares) o de densidad (dupletes, tripletes, formas no sostenidas) durante el esfuerzo
son típicas de miocardiopatía o canalopatías (en el caso de TVPC dan el diagnóstico) y suelen
indicar la finalización de la prueba.

La cardioimagen avanzada (angioTC, RMC) se reserva de manera orientada en los casos con
alteraciones ECG basales (sobre todo alteraciones de repolarización y datos de crecimiento de
cavidades) o con hallazgos ecográficos que sugieran la presencia de enfermedad miocárdica.

Las pruebas genéticas permiten confirmar la base etiológica de alteraciones ECG (canalopatías)
o estructurales (miocardiopatías). En la mayoría de los casos el manejo del paciente no se ve mo- Las pruebas
dificado por los hallazgos concretos genéticos, aunque actualmente están emergiendo perfiles genéticas permiten
específicos predictivos de comportamiento evolutivo diferencial. El papel de la genética es rele- confirmar la base
vante, sobre todo, en la aclaración del riesgo en otros miembros de la familia y de transmisión a etiológica de
nueva descendencia. alteraciones ECG
(canalopatías)
Arritmias cardiacas en niños y adolescentes o estructurales
(miocardiopatías)..
Extrasístoles supraventriculares Es importante para
aclarar el posible
Son alteraciones del origen del ritmo cardiaco por aumento del automatismo de células marca- riesgo familiar
pasos localizadas fuera del nodo sinusal y por encima del sistema His-Purkinje, prevalentes en
población general y pediátrica. No suelen causar síntomas que afecten la calidad de vida, pero

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pueden preocupar a los pacientes y sus familias y demandar el uso de recursos diagnósticos.
El ECG típico de El hallazgo aislado en niños o adolescentes, por lo demás sanos, no suele requerir estudios adi-
extrasistoles cionales. El ECG típico muestra complejos de QRS estrecho que se adelantan al latido sinusal
supraventriculares normal y tienen una P anterógrada, a veces oculta en el complejo precedente (Figura 1), de mor-
muestra complejos fología disimilar a la sinusal (la polaridad permite localizar su origen).
de QRS estrecho
que se adelantan Figura 1. Extrasístole supraventricular (flecha)
al latido sinusal
normal y tienen
una P anterógrada,
a veces oculta
en el complejo
precedente

Fuente: Elaboración propia.

Extrasístoles ventriculares (ExV)

En este caso, aparecen latidos ocasionados por células marcapasos ventriculares (por debajo del
En extrasístoles sistema His-Purkinje). Puede existir discordancia entre la densidad (% de latidos extrasistólicos
ventriculares a lo largo de un día) y la clínica referida de los pacientes. Al igual que las extrasístoles supraven-
(ExV) el ECG típico triculares, la repercusión sintomática es poco frecuente en niños y adolescentes. El ECG típico
muestra complejos muestra complejos de QRS típicamente ancho que se adelantan al latido sinusal normal (Figu-
de QRS típicamente ra 2). La onda P puede estar ausente o no identificarse, encontrarse posterior al complejo QRS
ancho que se (conducción retrógrada) o disociada del mismo. Identificar características de alarma de las ExV
adelantan al latido selecciona mejor la derivación al especialista(14), como son: la presencia de varias morfologías
sinusal normal (de bloqueo de rama o de ejes del QRS), formas no aisladas (dupletes y otras formas no sosteni-
das), el aumento de densidad o la complejidad con el ejercicio o el estrés emocional (aparte de
con una prueba de esfuerzo reglada, una actividad ligera en consulta mientras se realiza el ECG
puede reproducirlo), y los intervalos de acoplamiento cortos (el QRS “se mete” en la onda T del
complejo previo). En cuanto al tratamiento, no hay clara demostración de que ninguna familia de
antiarrítmicos disminuya la densidad de ExV. El beneficio obtenido es sintomático, y esa suele ser
su indicación si no hay signos de alarma. En casos de densidades altas (>15-20 % de los latidos
diarios) de ExV puede aparecer afectación de la función ventricular, y en algunos casos seleccio-
nados puede proponerse ablación de las extrasístoles ventriculares(15).

Figura 2. Extrasístole ventricular (flecha)

Fuente: Elaboración propia.

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Taquicardias supraventriculares(16)
Generalidades
Son las taquiarritmias sostenidas más frecuentes en este grupo de edad, típicas de pacientes
con corazón estructuralmente normal. La frecuencia cardiaca (FC) típicamente se encuentra en
rangos que alertan sobre su origen no fisiológico, aunque en otras ocasiones la presencia de una
fc normal para la edad puede hacer errar el diagnóstico. Invariabilidad con respecto a la situación
del paciente o variabilidad inadecuada o independiente de la misma actividad son elementos que
deben contribuir al mero análisis de la FC por parte del clínico en fase aguda. En las taquicardias
sinusales, principal ritmo que hay que diferenciar inicialmente, existen cambios progresivos y
reactivos a la actividad o las emociones, el QRS es estrecho y existe una P sinusal que se sigue de
un QRS a un intervalo PR congruente; aparecen en un contexto de afectación sistémica (p. ej. fie-
bre, donde es el primer signo alterado en una sepsis con compromiso circulatorio; nerviosismo,
dolor, anemia, medicaciones como estimulantes, simpático-miméticos, cafeína), o en pacientes
con cardiopatía previa por insuficiencia cardiaca.

En el grupo de adolescentes predomina la taquicardia intranodal (TIN) y en niños más pequeños

(arritmia más frecuente en neonatos y lactantes) las taquicardias por reentrada AV mediadas por En el grupo de
vía accesoria (más frecuentemente no manifiestas en el ECG basal: “vías ocultas”; si se evidencia adolescentes
la vía accesoria en el ECG fuera de taquicardia se denomina preexcitación ventricular, y la asocia- predomina la
ción con síntomas de taquicardia, síndrome de Wolf-Parkinson-White). La presentación típica es taquicardia
paroxística y recurrente. intranodal y tiene
un tratamiento
Diagnóstico satisfactorio
Se basa en documentar por medio de un ECG el ritmo sintomático del paciente. Analizar de forma
ordenada cuatro elementos de la taquicardia permite manejar al paciente en agudo y establecer
el tipo de arritmia que presenta (Figura 3. Algoritmo):

Figura 3. Algoritmo de diagnóstico diferencial ECG de taquicardias

Fuente: Elaboración propia.

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(1) QRS estrecho o ancho para la edad (ancho a partir de 120 ms, habitualmente) (Figura 4). De
forma general, el QRS estrecho en taquicardia debe orientar a TSV. El QRS ancho puede aparecer
en TSV, pero se debe pensar y manejar como una arritmia ventricular.

Figura 4. QRS estrecho (A) frente a QRS ancho (B)

Fuente: Elaboración propia.

(2) Taquicardia regular o irregular (regular si las variaciones entre latidos son menores al 5-10 %)
(Figura 5).

Figura 5. Taquicardia regular (A) frente a irregular (B)

Fuente: Elaboración propia.

(3) Ondas de la actividad auricular (P’), a veces dentro de las ondas T o del complejo QRS (nos de-
bemos fijar en las derivaciones II, avF y V1). Esto determina la relación aurículas: ventrículos (>1:
origen auricular; <1: origen ventricular) y el intervalo RP’ (distancia entre una onda P y la onda R
del latido anterior; RP’ largo o de RP’ corto (Figura 6).

Figura 6. Taquicardia con RP’ corto (A) frente a taquicardia con RP’
largo (B)

Fuente: Elaboración propia.

En ocasiones la onda P puede ser difícil de diferenciar (próxima a QRS o dentro de la onda T).

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(4) La respuesta a adenosina o ATP, que enlentecen o bloquean la conducción por el nodo
aurículo-ventricular (NAV), tiene valor diagnóstico y efecto, en algunos casos, terapéutico; debe La respuesta a
evitase su uso en taquicardias irregulares. Respuestas: adenosina o ATP,
que enlentecen
1. Cese brusco de la taquicardia (Figura 7): indica participación nodal en el circuito (reen- o bloquean la
trada AV por vía accesoria (Vacc) o intranodal (TIN). Posible aparición de preexcitación en conducción por
los primeros latidos. el nodo aurículo-
ventricular, tiene
2. Enlentecimiento transitorio y calentamiento o aceleración progresiva de la taquicar- valor diagnóstico y
dia: foco automático (también responde así una taquicardia sinusal inadvertida). en algunos casos,
efecto terapéutico
3. La taquicardia «se abre» (enlentecimiento ventricular y demostración de actividad au-
ricular rápida): arritmia de origen auricular (foco ectópico, flutter o fibrilación auricular).

4. No se modifica la fc ventricular. Origen ventricular. Suelen aparecer ondas P disociadas.

Figura 7. Efecto agudo de la adenosina

Terminación de taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria.

Fuente: Elaboración propia.

Tratamiento agudo
Los pacientes inestables pueden requerir cardioversión y medidas de reanimación. Los pacientes
estables pueden realizar inicialmente maniobras vagales (tipo Valsalva en niño mayor capaz de En las maniobras
colaborar, en lactantes y niños pequeños la maniobra vagal consiste en aplicar hielo o agua fría vagales no debe
en la cara). Los mayores pueden probar maniobras reversas: tras una espiración forzada, se cie- realizarse presión
rra la boca, se ocluyen las fosas nasales y entonces se intenta una inspiración profunda durante sobre globos
10 s. No debe realizarse presión sobre globos oculares y hay que evitar el masaje del seno caro- oculares y hay que
tídeo. Las maniobras pueden tardar hasta 15-20 s en ser efectivas (30-60 % de los casos) y deben evitar el masaje del
intentarse precozmente. seno carotídeo

Si no cede la taquicardia, se debe obtener una vía periférica y administrar adenosina (0.1 mg/kg;
en lactantes y neonatos, más eficaz dosis inicial de 0.15-0.2mg/kg) o ATP (0,3 mg/kg) en bolo
rápido IV, seguido de bolo de 5 mL de SSF. Si no responde, se pueden administrar bolos sucesivos
aumentando la dosis con incrementos de 0.1 mg/kg (máx. 12 mg/dosis). La causa más frecuente
de no respuesta es la infusión lenta (debe ser en bolo rápido con lavado posterior) o la dosis
inadecuada. El broncoespasmo asociado con la administración sistémica de adenosina es raro,
aunque puede aparecer incluso en pacientes sin diagnóstico previo de asma. Calcioantagonistas
de administración inhalada se emplean en adultos y están en fase de ensayo clínico en niños
(etripamil). Las taquicardias
supraventriculares
Si tras lo anterior, la taquicardia no cede o su cese es solo transitorio, debe manejarse por espe-
pueden curarse
cialista o en unidad de críticos, con eventuales medidas asociadas de soporte respiratorio y uso
mediante ablación
de fármacos sedantes (dexmedetomidina). Los casos de difícil control, refractarios o incesantes
con catéter,
pueden requerir ablación del sustrato arrítmico (estudio electrofisiológico y ablación) o incluso
mientras que
estabilización y soporte con ECMO de manera previa a la ablación, valorado por especialista.
las taquicardias
ventriculares,
Tratamiento definitivo, prevención de recurrencias aunque raras,
La mayoría de las taquicardias supraventriculares (TSV) pueden curarse mediante un procedi- requieren atención
miento percutáneo llamado ablación con catéter, que elimina el sustrato anatómico causante. especializada

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El procedimiento implica una corta estancia hospitalaria y una rápida recuperación en domicilio,
con cuidados dirigidos a la higiene y vigilancia de la zona de punción, generalmente en la in-
gle. La ablación se puede realizar bajo anestesia general o sedación consciente en adolescentes
seleccionados. El procedimiento consta de una parte diagnóstica, el estudio electrofisiológico,
que posiciona varios catéteres en diferentes localizaciones cardíacas, y una parte terapéutica, la
ablación, que consiste en aplicar “calor” localizado mediante radiofrecuencia o “frío” progresivo
en la crioablación, creando una lesión que interrumpe la arritmia. La dosis de radiación se ha
reducido con sistemas de navegación electroanatómicos, que permiten mover los catéteres den-
tro del corazón en tiempo real, similar a un localizador GPS. La ablación es segura, con una tasa
de complicaciones importantes muy baja y alta efectividad (más del 90-95 % de éxito, menor en
crioablaciones y algunos mecanismos).

En los registros históricos, las ablaciones en los niños menores de 15 kg tenían más complicacio-
nes y menor efectividad, y se prefería el manejo con antiarrítmicos. En estos niños, la resolución
espontánea de los episodios puede darse y permite tratamientos cortos, incluso menos de 6
meses para pacientes sin debut prenatal, sin preexcitación y sin necesidad de más de un fármaco
para el control. Actualmente, los datos de los grandes registros europeos, multicéntricos y audi-
tables, no son congruentes con el empleo de ablaciones sistemáticas como primera opción en
niños pequeños, y el número realizado se reserva para casos de difícil control, presentación ines-
table o intolerancia a los antiarrítmicos. Esta política, adoptada y defendida por nuestro centro,
prioriza el manejo profiláctico y seguimiento antes de considerar la ablación como tratamiento
de primera línea para el grupo de niños de menor edad y tamaño.

Comentarios sobre tipos de TSV:

― T. por reentrada AV (TRAV): las más frecuentes (90 %). En los primeros 6-12 meses de vida,
se emplean antiarrítmicos profilácticos. En mayores de 5 años con episodios frecuentes, se
prefiere ablación a medicación (a partir de 15 kg, también puede plantearse de forma relati-
vamente segura la opción de ablación). En la TIN, según la frecuencia de los síntomas, control
puntual (pill-in-pocket) con betabloqueantes o calcioantagonistas o modificación/ablación del
sustrato.
― T. por automatismo auricular (10 %). Opciones de control farmacológico diversas. Se consi-
La fibrilación dera precozmente ablación si hay mal control. En TA multifocales, suele emplearse control
auricular es farmacológico de la frecuencia.
excepcional
en menores de ― OTRAS: El flutter auricular (Figura 8) es un tipo de reentrada auricular donde no participa
18 años y su el NAV. Aparece típicamente en recién nacidos sin cardiopatía estructural (tras CVE inicial,
manejo se suele no suele recurrir) o en postoperatorios tardíos de CC. El tratamiento de elección es la car-
superponer al del dioversión eléctrica sincronizada después de descartar disfunción o trombos intracavitarios
flutter (ecocardiograma); posteriormente se suele plantear la ablación. La fibrilación auricular es
excepcional en menores de 18 años y su manejo se suele superponer al del flutter.

Figura 8. Flutter auricular como taquicardia irregular

Nótese que cuando se enlentece la frecuencia ventricular (complejos QRS) se observa actividad
eléctrica auricular continua de ondas de flutter (ausencia de línea isoeléctrica).

Fuente: Elaboración propia.

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Taquicardias ventriculares (TV)(17)

Son muy poco frecuentes en niños y adolescentes. Típicamente se asocian con cardiopatía es-
tructural (CC, miocardiopatías, que dan reentradas: TV monomorfas) o a una predisposición ge- Las taquicardias
nética (TV polimorfas, fibrilación ventricular). Su presentación ECG se suele orientar desde el ventriculares
hallazgo de una taquicardia de QRS ancho (aparte de TV, pueden corresponder a TSV con con- (TV) son muy
ducción aberrante, por bloqueo de rama, o anterógrada por vía accesoria [formas preexcitadas y poco frecuentes
formas antidrómicas de reentrada AV]). Ante la duda, deben tratarse como de origen ventricular en niños y
(TV), ya que son potencialmente más graves (Figuras 9 y 10). adolescentes.
Típicamente
― Van a favor de TSV: paciente sin cardiopatía estructural, arritmia bien tolerada, más P que
se asocian con
QRS (A >V), ECG basal con QRS ancho de morfología y eje similar al de la taquicardia, morfo-
cardiopatía
logía típica de bloqueo de rama.
estructural o a
una predisposición
Figura 9. Taquicardia de QRS ancho, irregular (Taquicardia auricular genética
preexcitada)

El manejo inicial se realizó considerándola una TV.

Fuente: Elaboración propia.

Figura 10. Taquicardia ventricular monomorfa en un paciente con

tetralogía de Fallot

Fuente: Elaboración propia.

En la presentación aguda de los pacientes estables, sin signos de deterioro hemodinámico, se

puede valorar realizar maniobras vagales/adenosina/ATP ante la posibilidad de un origen supra-
ventricular, con interpretación similar a la descrita en el apartado previo. Los pacientes inestables
requieren cardioversión eléctrica sincronizada y medidas de estabilización pertinentes, aparte
del uso de antiarrítmicos como amiodarona. Si se trata de pacientes con canalopatías conocidas,
siempre debe ser valorado y tratado por un especialista.

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Tema de revisión
Alteraciones del ritmo cardiaco

Bradiarritmias(18)
La bradicardia es la FC por debajo del rango normal para la edad (FC <60 lpm en niños mayores
La bradicardia es de 6 años; en recién nacidos, FC <100-110 lpm, y valores intermedios de FC <80-90 lpm en reposo
la FC por debajo en niños pequeños). Ocasionan síntomas como fatiga, mareo o síncope. Se debe interrogar sobre
del rango normal antecedentes de arritmias, cardiopatía congénita intervenida o síncopes previos, e ingesta de
para la edad del tóxicos. Hay que realizar medición de PA, ECG completo y exploración física cuidadosa buscando
paciente. En niños signos de bajo gasto y anticipando la posibilidad de necesidad de reanimación.
mayores de 6 años
(FC <60 lpm) Bradiarritmias por alteración del origen del ritmo cardiaco
Bradicardia sinusal
― Fisiológica durante el sueño o en deportistas, o secundaria a activación vagal. En período
neonatal, importante medir el QTc (posible forma de presentación de SQTL).
― ECG: ondas P con origen sinusal (eje 0-90º), seguidas de QRS estrecho con PR constante. La
actividad de intensidad variable del paciente permite observar el aumento de la FC.
― Tratamiento: de la causa de base.

Disfunción del nodo sinusal

― Poco frecuente en niños sanos. Puede ser secundaria a cirugías (atriotomías), fármacos, hi-
potiroidismo, miocarditis, algunas cardiopatías congénitas.
― Presentación: 1) Bradicardia sinusal persistente: FC muy baja o sintomática. 2) Pausas sinusa-
les prolongadas (>2-3 s). 3) Incompetencia cronotropa: incapacidad del nodo sinusal para
aumentar frecuencia en respuesta a estímulos fisiológicos o patológicos (ejercicio, fiebre).
― Tratamiento: pueden requerir marcapasos si la disfunción no es reversible y sintomática.

Bradiarritmias por trastornos de la conducción AV (Bloqueos AV)

La causa pediátrica más frecuente es el BAV congénito (50 % asociado a cardiopatía; hijos de
madre con enfermedad autoinmune como lupus o Sjögren y anticuerpos antiro/antila). Los BAV
adquiridos son secundarios a cirugía cardíaca, ablación de vías accesorias, miocarditis, enferme-
dades genéticas (infrecuente).
― Tipos
Primer grado (Figura 11): frecuente en deportistas y pacientes entrenados; también cardiopatías
congénitas, trastornos hidroelectrolíticos, fiebre reumática (criterio menor), miocarditis y miopa-
tías (distrofías miotónicas). ECG: PR alargado, que se sigue de forma constante con el complejo
QRS. No suele precisar tratamiento.

Figura 11. BAV de primer grado. Nótese el intervalo PR prolongado

Fuente: Elaboración propia.

Segundo grado: hay ondas P no conducidas. 2 subtipos principales: •Mobitz 1 (Wenckebach):

prolongación progresiva de PR hasta P no conducidas. Pausa (incompleta) menor que dos
intervalos PP. Se acompaña de acortamiento de los intervalos RR antes de la pausa. •Mobitz 2:
PR constante hasta P no conducida. Alto riesgo de progresión a BAV completo. Pausa completa

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 Tema de revisión
Alteraciones del ritmo cardiaco

(igual que dos intervalos PP). Hay otras formas avanzadas de bloqueo de segundo grado (Figura
12), en las que solo se conduce una proporción de ondas P al ventrículo sin los cambios sobre
el intervalo PR mencionados (vg, BAV 2:1: grado más avanzado. Alterna una onda P conducida y
una no conducida).

Figura 12. BAV de segundo grado avanzado. Conducción auricular

variable (3:1)

Fuente: Elaboración propia.

Tercer grado (Figura 13): BAV completo o disociación aurículo ventricular completa. Ninguna onda
P se conduce al ventrículo. Frecuencia auricular (ondas P) distinta a frecuencia de escape ventri-
cular (QRS).

Figura 13. BAV completo. Disociación aurículo-ventricular (las ondas

P no guardan ninguna relación constante con los complejos QRS, y
ambos van a FC disociadas)

Fuente: Elaboración propia.

― Actitud terapéutica
En situación aguda, el BAV sintomático de alto grado puede tratarse con atropina (poco útil en post
operatorios) o isoproterenol de forma transitoria hasta estimulación con un marcapasos temporal.
Tratamiento definitivo: marcapasos permanente en casos sintomáticos con causas no reversibles.

Arritmias en pacientes con cardiopatía congénita

intervenida(19)
Durante el seguimiento de los adolescentes y adultos jóvenes con CC intervenida, pueden apare-
cer eventos arrítmicos sintomáticos o de riesgo para la vida. Durante el
seguimiento de
― Las bradicardias suelen deberse a fenómenos adquiridos (cicatrices de atriotomía, secuelas los adolescentes
postoperatorias persistentes por lesión del sistema específico de conducción en los cierres y adultos jóvenes
de comunicación interventricular), como el bloqueo AV o la disfunción sinusal. con CC intervenida,
― La anomalía de Ebstein de la VT asocia la presencia de vías accesorias (una o a veces más de pueden aparecer
una) y de taquicardias supraventriculares mediadas por las mismas (con un manejo superpo- eventos arrítmicos
nible al descrito; las ablaciones en estos pacientes son complejas y de riesgo de recurrencia). sintomáticos o de
riesgo para la vida
― El flutter auricular se relaciona con cicatrices de atriotomía, aunque también pueden apare-
cer formas típicas, a veces predispuestas por dilatación auricular (cirugía de corrección de
comunicaciones interauriculares, Fallot, switch auricular en tranposiciones de grandes arte-
rias, intervención de Fontan, sobre todo técnicas no extracardiacas). A largo plazo también
pueden darse otras arritmias típicas de mayores edades como la fibrulación auricular.
― En cuanto a las arritmias ventriculares y el riesgo de muerte súbita, la CC más representativa
es la tetralogía de Fallot. Hacia la adolescencia, de hecho, como consecuencia de la evolu-
ción modificada de la enfermedad (cicatrices, dilatación ventricular), pueden debutar TV que
se presentan como síncope o muerte súbita. Los pacientes pueden requerir antiarrítmicos,
ablación y/o un desfibrilador.

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Tema de revisión
Alteraciones del ritmo cardiaco

Arritmias características de pacientes con

miocardiopatías y canalopatías(17)
― Miocardiopatía hipertrófica (MCH): enfermedad genética del músculo cardiaco más frecuen-
te en la población general. Existe un riesgo de arritmias ventriculares por desorganización
de miocitos y la fibrosis intersticial, y durante el seguimiento debe estratificarse mediante
puntuaciones específicas en preadolescentes (HCM-Risk Score y Primacy en menores de 16
años, y a partir de los 16 años se aplican modelos de adultos). Las arritmias típicas de riesgo
son TV monomorfas, pero pueden darse otros tipos.
― Miocardiopatía arritmogénica: entidad poco frecuente en la población general pero sobre-
Miocardiopatía rrepresentada en muertes súbitas durante el deporte. Muy rara la presentación por debajo
arritmogénica: de los 10 años. Al igual que en la MCH, la aparición de fibrosis o de infiltración grasa (más
entidad poco rara pero específica) puede predisponer a la aparición de TV, que aparecen típicamente re-
frecuente en la lacionadas con el esfuerzo.
población general
― En las canalopatías, la arritmia final que produce el síncope o la muerte súbita es una TV
pero sobrerre-
polimorfa y no monomorfa como en otras cardiopatías estructurales (Figura 14), de manera
presentada en
típica tras una extrasístole ventricular (actividad desencadenada). En el SQTL tipo 1 y 2 exis-
muertes súbitas
ten desencadenantes específicos, como el ejercicio o el estrés o los ruidos. En el síndrome de
durante el deporte
Brugada, las arritmias no se relacionan con el ejercicio o el esfuerzo, sino que aparecen en
reposo, durante el sueño, o después de comidas. En la TVP catecolaminérgica, los desenca-
denantes son emocionales (discusiones) o la taquicardización del ejercicio.
En el síndrome
de Brugada, las
arritmias no se Figura 14. Taquicardia ventricular polimorfa/torsión de puntas
relacionan con
el ejercicio o el
esfuerzo, sino
que aparecen en
reposo, durante el
sueño, o después
de comidas
Fuente: Elaboración propia.

Consideraciones sobre estilo de vida y

participación deportiva de niños con arritmias
cardiacas(20)
La realización de ejercicio físico de forma regular se asocia a una menor mortalidad, tanto en
Deben conocerse pacientes sin enfermedad de base como en pacientes con cardiopatía. En consecuencia, se debe
situaciones de promover una actividad física moderada en todos los individuos. Sin embargo, el ejercicio puede
riesgo que no ser un desencadenante de arritmias y de muerte súbita en individuos predispuestos cuyo riesgo
permiten la debe individualizarse.
práctica de deporte El tipo de ejercicio puede clasificarse en varias categorías:
sin restricción
en niños y ― Deporte en ámbito recreativo frente a deporte de competición. El deporte recreativo se ca-
adolescentes racteriza por su contenido lúdico: el objetivo es jugar. Por otro lado, el deporte de competi-
con enfermedad ción se caracteriza porque el objetivo es competir y ganar.
cardiaca de riesgo ― Un mismo deporte puede practicarse por tanto a diferentes niveles de intensidad: leve, mo-
derada o alta. La intensidad puede medirse por criterios objetivos (frecuencia cardiaca o
consumo de oxígeno) y subjetivos (sensación de disnea y sudoración).
Recomendaciones específicas:
― En pacientes con MCH no se recomienda la práctica de deportes de alta intensidad ni de
competición. En individuos seleccionados sin factores de riesgo se podrá considerar la parti-
cipación en deportes recreativos de baja intensidad.

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 Tema de revisión
Alteraciones del ritmo cardiaco

― En pacientes con miocardiopatía arritmogénica, los programas de ejercicio regular y de alta

intensidad se asocian tanto con una mayor progresión de la enfermedad como con una ma-
yor tasa de eventos adversos por lo que el ejercicio físico está desaconsejado.
― El diagnóstico de Síndrome de QT largo, en general implica la prohibición de realizar ejer-
cicio físico de competición, siendo el riesgo variable según la mutación por lo que debe de
realizarse estudio genético en todos los pacientes (mayor riesgo en pacientes afectos de
síndrome de QT largo tipo 1). Pacientes con
― Las guías siguen siendo muy restrictivas con la práctica deportiva en los pacientes con taqui- palpitaciones
cardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. o síncope sin
datos de alarma
― En pacientes con preexcitación en ECG basal, generalmente se desaconseja la realización de y estudio normal
ejercicio físico de competición hasta no ser evaluados por un especialista. pueden realizar
― Pacientes con palpitaciones o síncope sin datos de alarma y estudio normal pueden realizar deporte de
deporte de competición. competición

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Alteraciones del ritmo cardiaco

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No existen conflictos de interés en la realización de este artículo.

PREGUNTAS TIPO TEST

1. S
 eñale la respuesta INCORRECTA:
a)  as arritmias más frecuentes en niños y adolescentes son las extrasístoles y las taquicar-
L
dias supraventriculares.
b) Las taquicardias supraventriculares son típicas de niños con cardiopatía estructural.
c) La presentación paroxística es típica de muchas taquicardias supraventriculares.
d) La ablación por catéter es un procedimiento curativo para la mayoría de arritmias en
niños y adolescentes.
e) El ECG obtenido durante los síntomas del paciente da el diagnóstico de las arritmias.

2. ¿ Cuál de las siguientes características de las extrasístoles ventriculares NO es de be-

nignidad (si lo son todas, marque E)?
a)  na sola morfología observada.
U
b) Muy aisladas (no se ven siempre en la tira de ritmo).
c) La actividad física las hace desaparecer.
d) El paciente está asintomático.
e) TODAS las anteriores son de benignidad.

3. ¿ Cuál de las siguientes maniobras ESTÁ CONTRAINDICADA en el tratamiento agudo de

una taquicardia supraventricular en un paciente estable?
a)  gua fría sobre la cara en un lactante.
A
b) Soplar contra presión un niño mayor (Valsalva directo).
c) Inspirar con fosas nasales tapadas un adolescente (Valsalva inverso).
d) Presión sobre globos oculares en un lactante.
e) Todas pueden realizarse con seguridad.

4. S
 eñale la relación INCORRECTA entre cardiopatía predisponente y arritmia típica:
a)  nfermedad de Ebstein: síndrome de Wolf-Parkinson-White y taquicardias supraventri-
E
culares por vía accesoria.
b) Síndrome de QT largo: taquicardia ventricular monomorfa.
c) Miocardiopatía hipertrófica: taquicardia ventricular monomorfa.
d) Tetralogía de Fallot: taquicardia ventricular monomorfa.
e) Paciente operado de comunicación interventricular: bloqueo AV completo.

5. Respecto al deporte y los pacientes con arritmias, señale la respuesta INCORRECTA:

a)  n la miocardiopatía arritmogénica y la taquicardia ventricular polimorfa catecolaminér-
E
gica hay muy alto riesgo de eventos graves relacionados con la actividad física.
b) Pacientes con miocardiopatía hipertrófica desarrollada deberían evitar el deporte de
competición.
c) En el síndrome de Brugada, las arritmias aparecen típicamente durante el esfuerzo.
d) El hallazgo de preexcitación ventricular en un ECG de un adolescente asintomático es
indicación de evaluación por el especialista.
e) Todas son correctas.
Respuestas en la página 113

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