Paciente Crítico: Vademecum

1- Heparina: Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina 3, sobre los factores 2ª y xa.
Indicaciones: Profilaxis de la pvp y trombo embolismo de pulmón, angina inestable, infarto de miocardio,
tromboembolismo arterial periferico, coagulación intravascular desimanada, prevención de trombosis durante la
hemodiálisis.

Precauciones: No administrar por vía intramuscular, alteración hepática, renal, hta no controlada, antecedentes de ulceras
gastroduodenal, trombocitopenia, nefrolitiasis, enfermedad vascular de coroides y [Link] de hipercalemia y
trombocitopenia, monitorizar plaquetas, diabetes, acidosis metabólica.

Reacciones adversas: Hemorragias en cualquier órgano, elevación de transaminasas hepaticas, gpt , got, hipersensibilidad,
osteoporosis, alopecia en tto prolongados

Presentación: Frasco ampolla de 5ml,con 25000 ui de heparina

Cuidados: Control de hemorragias, Administración continuo por bomba de Infusión.

2- Dobutamina: presentación, fco ampolla de 5ml/250mg.

Acción terapéutica: cardiotonico, inotropico, esta indicado en la hipoperfucion y en la caida del indice cardiaco, también
indicado en el edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca congestiva, shok cardiogenico, via de administración iv por
bomba de infusión.

Dosis:

Vías de administración

Contraindicaciones: No administra en estenosis subaórtica, hipertrofica, fibrilación auricular, hipovolemia, hta preexistente,
obstrucción mecanica grave, como estenosis valvular aórtica, grave, iam, latido ventricular prematuro sensibilidad a la
dobutamina.

Cuidados: Control Hemodinamico (frecuencia cardíaca y tensión arterial).

3- Protamina: indicada en pacientes con hemorragia por sobredosis de heparina en pacientes sometidos cirugia
cardivascular,con circulación extracorporea que reqieren neutralizar el efecto de la heparina y en pacientes sometidos a
hemodiálisis.

No administrar en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a la protamina.

Reacciones adversas:su aplicación rápida puede provocar hipotencion, disnea, sudoración profusa bradicardia, hipertencion
pulmonar, puede presentar cefaleas, dolor de espalda, en pacientes con by pass se puede asociar a edema agudo de
pulmon no carcinogenico, hta, naúseas y vómitos.

Interacciones medicamentosa: No se puede administrar con los siguientes antibióticos, ampicilina, cefazolina, cefalotina,
penicilina 6, pieracilina y medios de contraste.

Presentación: Ampolla de 5ml son [Link]

Dosis:

Vía de administración. via iv,1 ampolla de 5ml.

Reacciones adversas: hipotension, disnea, broncoespasmo, rubor, urticaria, shok anafilactico, insuficiencia respiratoria,
naúseas, vómitos.

Cuidados: Control hemodinámico (T/A y F.R.), control de la profundidad del torax (si expande ó no)

4- Furosemida. mecanismo de acción diuretico del asa de henley, bloquea el sistema de transporte de na+,k+,cl,en la
rama descendente del asa de henley, aumentando la secreción de na+,k+,ca,mg. Se administra por via oral, via
intravenosa,

Indicada en: edema asosiado a insuf cardiaca congestiva,20-80mg/dia,2 a 3 tomas, edema asociado a insuficiencia cardiaca
congestiva aguda inicial 20-40mg en bolo iv. En pacientes dializados dosis de mantenimiento 250-1500mg/dia,via iv
0,1mg/min.

Velocidad según respuesta:

En pacientes con insuf,renal aguda,inicial,40mg en bolo iv,si no responde con infusión continua de 50-100mg/hora.

Contraindicaciones: hipersesibilidad a la furosemida, hipovolemia, deshidratación, insuf renal anurita, no exceder los 2.5
mg/min, en insuf renal grave asociada a enfermedad hepatica grave, hipopotasemia asociada a síndrome nefrótico, el
efecto de la furosemida se podrá debilitar y se podrá potenciar su toxicidad.

Interacciones: Via Intra Venosa con hidrato cloral: hta, taquicardia, nauseas, disminucion de su efecto con sucralfato, aine,
salicilatos, fenitoína, metrotexate, y otros fármacos con secreción tubular significativa, potencian la
toxicidad:amonoglocosidos, [Link] la [Link] antibioticos nefrotoxicos, [Link] el
efecto de antidiabéticos, simpaticomimeticos con efecto hipertensor. aumenta el efecto de relajantes musculares, tipo
curare, antihipertensores, suspender 3 dias antes de administrar un antagonista de receptores de angiotensina 2.

Reacciones adversas: aumenta los niveles hematicos de urea y creatinina y niveles sericos de colesterol, triglicéridos, acido
urico, disminuye la tolerancia a la glucosa, reducción de la t/a ( aumenta la excrecion de na, k, ca, mg), hipovolemia y
deshidratación.

Presentación: Ampolla de 20mg-2ml

Comprimido -40mg

Cuidados: Control de ritmo diurético (normal: 3,5 ml/h)

5- Propofol: Anestesico de vida media corta.

Debe: Admistrarse con especial precaucion: en pacientes que padezcan, epilepsia, hiperlipemia, insuf respiratoria, insuf
cardiaca, porfiria (enfermedad de la sangre) tension arterial baja, hipotencion intracraneal.

Los pacientes ancianos pueden presentar mayor sensibilidad a los efectos adversos

Dosis:

Vías de administración Se administra en bolo, I.V. y a Infusión continua por bomba.

Presentación: 20ml al 1%-1gramo-100ml.

No debe usarse en:alergia al propofol,al cacahuate,a la soja.

Niños menores de 1 año o menores de 16

Años con infeccion respiratoria, cuando se aplique terapia electroconvulsiva en pacientes psiquiatricos.

Efectos adversos: puede causar nauseas, tos, hipo, disminución de la tensión arterial, aumento de los triglicéridos, cefalea,
mareos, temblores, calambres abdominales y dolor en el punto de inyección.

Cuidados: control de tensión arterial, control hemodinamico, valorar las apneas, si el paciente esta bien relajado.

Cuidados: Control hemodinámico (F.R.) y control del Sistema Nervioso Central.

6- Noradrenalina: vasopresor ampollas de 4mg/4ml, se administra por vía

Intravenosa (vía central) indicada en los shock sépticos, en iam, indicado como coadyudante en la parada cardiaca.

Dosis:

Vías de administración

Contraindicaciones: no debe usarse en hipovolemia, hasta no reponer la misma, no mezclar con sustancias que sensibilizan
el corazón (taquicardia, desfibrilación ventricular en hipoxia e hipercapnia puede producir arritmias, no usar en pacientes
con sangrado gastrointestinal, disminuye el gasto cardíaco, se administra en goteo continuo, regular el goteo gradualmente,
No dar en bolo.

Cuidados: monitoreo hemodinámico continuo por monitor multiparametrico, valorar la hipoperfución tisular. La vía de
administración debe ser por Vía Central, Control de la perfusión tisular de las extremidades

7- Ketamina: es un anestesico medico y veterinario.

Dosis:

Vías de administración

Puede causar paro respiratorio, sensación de separacion del cuerpo, sensación de paz.

Cuidados: Realizar todas las acciones de una intoxicación medicamentosa, lavado por sonda nasogástrica con carbon
activado, monitoreo de signos vitales con monitor multiparamétrico y contener al paciente para cuidar su integridad.

8- Nitroglicerina (NTG): es un vasodilatador arterial, baja la tensión arterial, antiaginoso, indicada en cardiopatia
congenita, mejora el flujo coronario (reduce la precarga y mejora la post carga) se administra por vía intravenosa,
sublingual, parches dérmicos, relaja el musculo liso de arterias y venas.

Dosis:

Vías de administración

Efectos adversos: cefalea, visión borrosa, metahemoglobulinemia, hipotensión, usar con precaución en falla renal y
hepática.

Cuidados: Monitoreo continuo de tensión arterial por presión no invasiva, o línea arterial, controlar el goteo según la
tensión arterial, realizar electrocardiograma.

9- Nitroprusiato de Sodio (NPS): Vasodilatador de arterias y venas indicado en Indicado en: crisis
hipertensivas, insuficiencia cardíaca congestiva con hipertensión arterial,
Se administra por vía intravenosa, vía central, cubrir de la luz, según los laboratorios pueden durar de 4 o 24 hs, reduce la
resistencia vascular periférica, post carga y precarga

Dosis:

-Como consecuencia hipotensión severa.

Efectos adversos: naúseas, vómitos, fasiculaciones musculares y sudor intoxicación por tiosanato, diluir en D/A 5% en
250ml, cubierto de la luz por bomba de infusión, se puede usar con dobutamina, heparina, indometacina, ntg, pancuronio,
potasio, ranitidina y vencuronio.

Cuidados: Monitoreo hemodinamico continuo, tensión arterial por presión no invasiva ó vía arterial.

10- Atropina: es un anticolinergico compuesto por acido tropico y tropina, las drogas anticolinérgicas compiten con la
acetilcolina en los receptores muscarinicos,localizados primariamente en el corazón.

Dosis:

Vías de administración

Efectos adversos: taquicardia,arritmias.

Contraindicaciones: en glaucoma, estenosis Pilarica, hipersensibilidad a la atropina, broncodilatador,

Cuidados: control hemodinamico permanente (F.C.)

11- Adrenalina: anticolinergico, vasopresor, aumenta la frecuencia cardíaca, contrae los vasos sanguineos, es una
catecolamina, droga por excelencia que se usa en la parada cardiorespiratoria.

Dosis:

Vías de administración:

Presentación: 1ml=1mg

Control hemodinámico permanente: frecuencia cardíaca, tensión arterial, por monitor multiparamétrico, se administra
0.1,1ml cada 3 minutos.

Efectos adversos: taquicardias, arritmias cardíacas, ansiedad, cefalea, temblores, edema agudo de pulmón

Cuidados: Valorar siempre la isquemia tisular, valorar la hemodinamia, control hemodinámico permanente de F.C. y T.A. La
vía de administración debe ser por Vía Central, Control de la perfusión tisular de las extremidades

16-Dopamina:

Descripción: Es una catecolamina natural 3,4 dihidroxifenil etilaminae con un peso molecular de 153,18

Mecanismo de Acción: La dopamina es una agonista directo de los receptores D-1, D-2, B-1 y también actúa indirectamente
como agonista estimulando la liberación de Norepinefrina endógena.

Indicaciones y Uso: La dopamina está indicada en el tratamiento del Shock Séptico y cardiogénico, también puede utilizarse
en el tratamiento del fallo cardíaco congestivo refractario al tratamiento con diuréticos y digoxina.
Efectos Adversos: Las reacciones adversas incluyen naúseas, vómitos, cefalea, taquicardia, arritmias e hipertensión. La
extravasación local produce necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina.

Reacciones raras con las infusiones prolongadas incluye gangrena de los dedos.

Vías de Administración: Son Intravenosa por Vía Central a goteo continuo por bomba de infusión.

Dosis y administración:

Baja: Diurético 0,5 – 3 ug/kg/min

Media: 3 – 10 ug/kg/min (vasopresor)

Alta: Mayor de 10 ug/kg/min.

Presentación: Ampollas de 200 mg/ 10ml, se administra en goteo continuo 400 mg/ 250 ml en Dextrosa el 5%.

Cuidados: Control hemodinámico, T.A. y F.C.- La vía de administración debe ser por Vía Central, Control de la perfusión
tisular de las extremidades.

17- Pavulón:
Indicaciones terapeúticas: Está indicado como coadyugante de la anestesia general para facilitar la intubación traqueal y
proporcionar relajación músculo esquelética durante procedimientos quirúrgicos de duración intermedia y prolongada.

Dosis:

Vías de administracion

Presentación: Solución inyectable, cada mililitro de pavulón contiene 2 mg de Bromuro de Pancuronio.

Efectos Adversos: Contraindicado en pacientes alérgicos al mismo, así como en situaciones de insuficiencia renal, pacientes
con Miastemia Gravis (alteración muscular)

Cuidados: Controlar que el paciente no tenga patologías musculares.

18- Potasio: El potasio es un mineral muy abundante en el organismo humano y posee múltiples funciones, entre
ellas está la tarea de mantener la presión osmótica especialmente al interior de las células. Además el potasio
participa en la transmisión nerviosa del trabajo muscular. Entre otras el potasio es el encargado de mantener el
equilibrio Acido Base asi como también está involucrado en la adecuada cantidad de distribución de agua en el
cuerpo. Además éste mineral interviene en la sístesis de las proteínas y aumenta la exitabilidad neuromuscular,
también cumple funciones de regularización de funciones celulares. Además activa los sistemas de encimas e
interviene en la exitabilidad del corazón, del sistema nervioso y la musculatura. El potasio es fundamental para el
movimiento del miocardio. Una cantidad insuficiente de potasio en el organismo es capaz de provocar serias
complicaciones, las manifestaciones de carencias son: debilidad muscular, incluso la parálisis, puede provocar también
distención del estómago, múltiples dolores, fatiga, arritmia, edemas e insuficiencia cardíaca. La pérdida de potasio
puede ser por ingesta de laxantes ó diuréticos ó bien en aquellas personas que sufren de vómitos y diarreas. La
hiperpotasemia puede producir arritmias y paro cardíaco.

Dosis

Vias de administración:
Cuidados: Control hemodinámico continuo (F.C., T.A., F.R.), en déficit de potasio se debe administrar `por bomba de
infusión, valoración del sistema nervioso central.

19- Sodio: Propiedades: Se considera al sodio como al 2do elemento bioquímico en importancia pàra el bienestar de
nuestro cuerpo. El sodio asociado el Ión Cloro ó al Bicarbonato tiene un papel fundamental en el organismo ya que
controla y regula el equilibrio del agua. Mantiene la presión osmótica del líquido extracelular así como el equilibrio
acido base. El sodio es muy importante para evitar una pèrdida excesiva de líquidos por el organismo. El sodio
mantiene flexible las articulaciones y confiere a las paredes del estómago la alcalinidad requerida para que secreten la
cantidad necesario de acido clorhídrico, colabora en la conducción del impulso nervioso de modo que hace posible las
contracciones musculares, contracción de los vasos sanguíneos, y colabora para que el calcio sea más soluble y que se
pueda transformar en tejido óseo.

Síntomas de falta de Sodio (Hiponatremia): Deshidratación extracelular, piel seca, palpitaciones, hipotensión arterial, globos
oculares hundidos.

Síntomas por exceso de Sodio (Hipernatremia): Edemas (aumento de líquidos extracelular), Insuficiencia Cardíaca,
Enfermedad de Riñon, Cirrosis Hepàtica, Hipertensión Arterial.

Indicaciones: En diarrea, agotamiento adrenal, calambres, deshidratación, fiebre, etc.

Cuidados: Control de signos de edemas generalizados y control hemodinámico permanente, valoración del sistema
nervioso central.

20- Morfina:
21- Diazepan:
22- Bicarbonato de sodio
23- Fenitoína
24- Fenobarbital
25- Mencione los dispositivos para brindar oxigenoterapia.
OXIGENOTERAPIA• Se define como oxigenoterapia el uso terapéutico del oxígeno siendo parte fundamental de la terapia
respiratoria.• Debe prescribirse fundamentado en una razón válida y administrarse en forma correcta y segura como
cualquier otra droga.

DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO

BAJO FLUJO ALTO FLUJO Cánulas nasales Mascarillas VenturiMascaras simples Tienda facial / halo/ HoodMascarilla con
reservorio Sistemas de nebulización- De reinhalación parcial continua a alto flujo.- De no reinhalación

SISTEMAS DE BAJO FLUJO CANULAS NASALES Ventajas• Cómoda y bien tolerada• Paciente puede alimentarse e hidratarse•
El paciente tose, come, expectora.• Es funcional.• Puede ser sometido a exámenes auxiliares.• Puede hablar• Puede ser
usada con humidificadores

CANULAS NASALES Desventajas:• Puede producir resequedad e irritación de mucosas nasales. CANULAS NASALES
FRECUENCIA INSPIRADA CON CANULA BINASAL LITROS /MINUTO FIO2 1 L. 0.24 2 L. 0.28 2 L. 0.32 4 L. 0.36 5 L. 0.40 6 L. 0.44

CUIDADOS• Verificación de la cantidad administrada• Los humidificadores tengan agua destilada• Permeabilidad de la
conexión• Observación continua de signos de alarma
 SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA DE BAJO FLUJO• No proporciona la totalidad del gas inspirado y parte del volumen
inspirado es tomado del medio ambiente.• Se utiliza si el volumen inspirado es hasta un 75% normal, Frecuencia
respiratoria es de 25 por minutos Patrón Ventilatorio estable.

SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA DE ALTO FLUJO• Los sistema de alto flujo deben ser capaces de alcanzar el flujo pico
inspiratorio del paciente para garantizar una FiO2 consistente, de tal forma que el flujo es el factor mas importante

MASCARAS DE OXIGENO Dispositivos de plástico suave tranparente Existen diversos tipos En general poseen Características
generales :• Función Perforaciones laterales• Salida del aire expirado• Cinta elástica• Ajuste de mascarilla Tira metálica
adaptable Adoptar mascarilla a forma de la nariz

MASCARAS DE OXIGENO SIMPLES Mascarilla simple Cubre la boca, nariz mentón del paciente. Las Concentraciones de O2
son superiores al 50% con flujos bajos (6-10 Lt/min).• Ventajas: Aporte FiO2 hasta un 60% No es invasivo Dispositivo
económico y práctico .• Desventajas: Interfiere en la expectoración, alimentación Se puede descolocar (sobre todo en la
noche)

MASCARAS DE OXIGENO SIMPLESRELACION ENTRE FLUJO DE OXIGENO Y FIO2 ENMASCARILLA SIMPLE : FLUJO EN LITROS
FIO2 MINUTO 5-6 40% 6-7 50% 7-8 60%

MASCARAS DE OXIGENO DE RESERVORIO Es una mascarilla simple con una bolsa o reservorio Función del reservorio:
almacenar gas proveniente de la fuente, así en el volumen inspirado gran parte del volumen vendrá del reservorio y no del
ambiente. Existen dos tipos:• Re-inhalación parcial• De no reinhalación

MASCARAS DE OXIGENO DE RESERVORIO CON REHINHALACION PARCIAL• Ofrece flujo de 6 a 15 Lt/ min• Aporta FiO2 de 60
a 80%.• Ventajas: - No es invasivo - Útil en situaciones de emergencia - Reservorio garantiza mejor aporte de O2 aún en
pacientes con volumen corriente deteriorado.

MASCARAS DE OXIGENO DE RESERVORIO CON REHINHALACION PARCIAL• Desventajas: - Reservorio puede tener escapes
inadvertidos. - Puede contaminarse teniendo hongos y bacterias las misma que una mascarilla simple No suministra FiO2
menos a 50% - El uso incorrecto puede llevar a la reinhalación de CO2

MASCARAS DE OXIGENO DE RESERVORIO CON REHINHALACION PARCIAL Relación entre flujo de O2 y FiO2 en mascarillas
con reservorio, con re-inhalación parcial FLUJOS EN [Link] FIO2 6 - L. 35% 7- L. 40% 8- L. 45% 9 – L. 50% 10-15 L. 60%

23. MASCARAS DE OXIGENO DE RESERVORIO DE NO REHINHALACION PARCIAL Ventajas:- Permite FIO2 > de 0.8 útil en
hipoxemia severa. Desventajas:- Requiere revisión para el correcto funcionamiento de las válvulas.- Poco tolerada en
algunos pacientes(hipoxemia).- Dificulta la expectoración- Difícil aplicación con sondas naso u oro-gástricas.- Incomoda en
trauma o quemaduras faciales.- Puede producir resequedad o irritación de los ojos

24. MASCARAS DE OXIGENO DE RESERVORIO DE NO REHINHALACION PARCIAL Relación entre flujo de O2 y FiO2 en
mascarillas con reservorio, con NO re-inhalación parcial. FLUJOS EN FIO2 [Link] 6 - L. 55% 7- L. 60% 8- L. 70% 9 – L. 80%
10-15 L. 90%

25. COMPARATIVO DE CONCENTRACION MASCARAS DE MASCARAS DE RESERVORIO CON RESERVORIO DE REHINHALACION

NO PARCIAL REHINHALACION FLUJOS EN FIO2 FLUJOS EN FIO2 [Link] L. MINUTO 6 - L. 35% 6 - L. 55% 7- L. 40% 7- L. 60%
8- L. 45% 8- L. 70% 9 – L. 50% 9 – L. 80% 10-15 L. 60% 10-15 L. 90%

26. SISTEMAS DE ALTO FLUJO MASCARAS VENTURI• Se basa en el principio Venturi (mezcla de gases debido a la diferencia
de presión) Permite conocer la concentración de oxigeno inspirado independiente del patrón Ventilatorio Especialmente
para insuficiencia respiratoria aguda grave. dirige un chorro O2 alta presión a través de un extremo, con aire ambiental
entrando lateralmente en proporción fija.

27. MASCARAS VENTURIVENTAJAS -Permite el suministro de una FIO2 confiable. -Útil en pacientes en quienes un exceso de
O2 puede deprimirles el control respiratorio .DESVENTAJAS: -Poco tolerada en algunos pacientes. -Dificulta la
expectoración. -Difícil aplicación con sondas naso u orogástricas. -Incomoda en trauma o quemaduras faciales. -Puede
producir resequedad o irritación de los ojos.

28. HALO/HOOD O TIENDAS FACIAL Cilindros plásticos, diverso tamaño Se utiliza sobre la cabeza y cuelloFiO2 constante con
alta concentración deO2 de 5 a 8 Lt/min En recién nacidos:80 % de humedad Halo no lleva tapa Desventajas: - Limitante de
movimiento Condensación debido a la humedad: ventilar cada dos horas - Variación de FiO2 cuando se hacen
procedimientos en el paciente Largo plazo: sensación de calor y confinamiento

29. Cuidados en oxigenoterapia• Conocer el enfermo, su patología, y causa de la hipoxia• Valorar la gasometría basal•
Explorar el estado de ventilación del paciente, frecuencia respiratoria , forma de respiración, volumen que utiliza y la
utilización de musculatura accesoria.• Valorar repercusión hemodinámica de la hipoxia (saturación)• Obtener colaboración
del paciente, mantenerlo informado.

30. CUIDADOS EN OXIGENOTERAPIA• Humidificar el oxigeno• Aseo nasal en caso de naricera• Aseo bucal en caso de
mascarillas• No fumar ni permitirlo• No mantener estufas o calefactor cerca de fuente de oxígeno.• Si fuera así, ventilar la
habitación• No aplicar lociones que contengan alcohol

31. “ El acto de respirar es sinónimo de vivir, ninguna otra función orgánica ha sido tan estrechamente relacionada a la vida,
a la enfermedad y a la muerte”.

26- Diferencias entre dispositivos de alto flujo y bajo flujo.

Bajo Flujo: son dispositivos en donde el paciente respira aire ambiente y a través de los cuales recibe oxigeno
suplementario, no es posible determinar con exactitud la fio2 que adquiere el paciente, al depender ésta de varios factores:
el volúmen corriente, la frecuencia respiratoria, el flujo de O2.

Alto Flujo: permiten administrar un flujo de gas necesario, aportan oxigeno con índices superiores a la fracción de flujo
espiratorio normal y las variaciones de la fio2, no cambian con el patrón respiratorio del paciente.

27- ¿Cómo valora el estado de la necesidad de O2 en un paciente?

Se puede observar en cabeza y cuello, cianosis, palidez en labios, nariz,

Se puede observar aleteo nasal, signo de distress respiratorio, uso de músculos accesorios para respirar, presencia de
edemas, temperatura, dedos de las manos y de los pies (cianosis), tos productiva, o no, taquipnea, disnea.

28- Mencione las ventajas y desventajas: Bigotera, Máscara Simple, Máscara

con Reservorio, Máscara de Venturi.
Bigotera : Ventajas: cómoda, permite comer, deambular y dormir sin interrumpir el tratamiento, no produce claustrofobia,
se puede aplicar temporalmente por boca, fácil aplicación para el propio paciente y su familia, bajo costo.

Desventajas: Aporta una fio2 máxima de 44%, se descoloca fácilmente, aplicarlo en la nariz no es efectiva si el paciente
respira por boca, puede producir pequeñas heridas sobre el mentón si se ajusta en exceso.

Mascara simple:

Ventajas: permite buenas concentraciones de O2, no precisa flujo muy alto, es precisa para el control de la fio2, bajo costo
desechable, útil en el traslado de pacientes.

Desventajas: Con flujos superiores a 5-6 litros por minuto, puede haber reinhalación de CO2, interfiere con la
expectoración, la alimentación, hidratación, precisa una buena y continua fuente de humedad, se puede desconectar
especialmente en el sueño, o al levantarse para expectorar, se desconecta la goma de ajuste, el paciente puede sentir
claustrofobia, puede producir úlceras por presión en la nariz.

Mascara con reservorio:

Ventajas: Permite altas concentraciones de O2, buen tratamiento a corto plazo, puede mantener al paciente sin intubación,
es precisa para el control de la fio2, bajo costo, desechable, útil en el traslado de pacientes.

Desventajas: puede producir reinhalación de CO2, interfiere con la

expectoración, la alimentación, la hidratación, se puede descolocar en el

sueño, o al levantarla para la expectoración, precisa una buena y continua fuente de humedad, se desconecta la goma de
ajuste, el paciente puede

sentir claustrofobia, puede producir lesiones por decúbito en nariz.

Mascara de Venturi:

Ventajas: permite excelentes concentraciones de O2, es muy precisa para el control de la fio2, útil en el traslado de
pacientes, al suplir todo el gas inspirado permite controlar la temperatura, humedad y concentración de O2, útil en
pacientes con retención crónica de dióxido de carbono.

Desventajas: precisa humidificación, obligatoria en concentraciones superiores al 30%, interfiere con la expectoración, la
alimentación, la hidratación, el paciente puede sentir claustrofobia, se puede descolocar especialmente en el sueño, al
levantársela el paciente para expectorar, se desconecta la goma de ajuste, puede producir lesiones por presión en nariz.

29- DISTRÈS RESPIRATORIO

El síndrome de distrés es una forma de edema de pulmón que puede causar una insuficiencia respiratoria aguda, éste
síndrome se debe normalmente a una lesión pulmonar indirecta, originada por shock, sepsis, coagulación intravascular
diseminada ó pancreatitis, también puede deberse a una lesión directa como un ahogo parcial, neumonía por aspiración ó a
un traumatismo toráxico, se caracteriza por disnea severa, hipoxia, infiltraciones pulmonares bilaterales difusas tras una
lesión pulmonar en personas previamente sanas, distensibilidad pulmonar reducida.

Fisiopatología

El distrés produce varios cambios:

 En 1º lugar se produce lesión en la membrana alveolo capilar. La lesión puede ser en el lado alveolar de la
membrana ó bien el lado capilar de la misma. La lesión reduce el flujo normal de sangre a los pulmones permitiendo
la agregación plaquetaria, éstas plaquetas liberan sustancias como la histamina, serotonina y bradicinina que
inflaman la membrana alvéolo capilar.

 A continuación, como consecuencia del deterioro de la membrana alveolo capilar se produce un aumento de la
permeabilidad vascular y el lìquido pasa al espacio insterticial y los alveolos produciéndose un edema pulmonar. En
los alveolos y espacio intersticial pueden encontrarse hematíes y líquido, y más adelante pueden verse membranas
ialinas que también pasan a los alveolos.

 El daño alveolo capilar y la presencia de edema pulmonar e intersticial deterioran el intercambio gaseoso
resultando alteraciones de ventilación y perfusión.
  Finalmente la sustancia tenso activa es inactivada, lo cuál ocasiona un aumento de la tensión superficial y colapso
de los alveolos, especialmente de los más pequeños que son los que más dependen de las sustancias tenso activas
para reducir su tensión superficial y mantenerlos abiertos.

 Según se van formando atelectasias se hace más difícil inflarlas con cada respiración y disminuye la adaptabilidad y
aumenta el trabajo respiratorio. Las atelectasias aumentan cada vez más la disparidad ventilación perfusión.

 El resultado de éste proceso es una severa hipoxemia resistente a la oxigenoterapia.

CAUSAS

 Shock: hemorrágino, cardiogénico, distributivo.

 Politraumatizados: Estos pacientes están más expuestos al distrés.

 Aspiración del contenido gástrico: Pueden desarrollar distrés si el contenido tiene un pH bajo (ácido)

 Transfusiones de sangre: La lesión pulmonar aguda relacionada con la tranfusión de sangre masiva, que puede ser
causada por microembolia pulmonares con microagregados de plaquetas, fibrina o sangre de compatibilidad
incorrecta.

COMPLICACIONES

 Coagulación intramuscular diseminada que ocasiona hemorrágias digestivas e intrapulmonares.

 Cuando el Síndrome de distrés se utilizan ventiladores mecánicos a altas presiones de inflación puede aparecer
neumotórax ó neumomediastino que pueden ser imposibles de detectar excepto por Rayos X, todo deterioro debe
hacer pensar en ésta complicación y en éstos casos en repetir la Radiografía de toráx.

 Una complicación frecuente es la insuficiencia ventricular izquierda.

VALORACIÓN DEL DISTRÉS

Signos y Síntomas

El paciente presentará signos y síntomas sugerentes de insuficiencia respiratoria severa.

 Desde la lesión pulmonar hasta el desarrollo de los síntomas hay un período de 18 a 24 hs.

 Respiración dificultosa.

 Taquipnea.

 Cianosis.

 Tos seca y fiebre aparecen a las pocas horas.

 Crepitantes ligeros sobre los campos pulmonares

 Alteración en el nivel de conciencia (confusión y desorientación)

FASES EN LA VALORACIÓN

1º Fase: Observar si presenta signos de taquicardia, disnea y taquipnea.

2º Fase: Observar si presenta aumento de la taquipnea, disnea, cianosis, hipoxemia, también se pueden apreciar roncus y
crepitantes.

3º Fase: Esputo espeso, espumoso y pegajoso e hipoxia marcada con mayor distrés respiratorio.

4º Fase: Observar si presenta un aumento de la taquipnea, hipoxemia y hipocapnia.

5º Fase: Observar si presenta descenso del pH plasmático, aumento de la PACO2, descenso de la PAO2, confusión y
descenso del nivel de CO3H.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

a) Radiografía de Tórax

 Las radiografías de tórax muestran infiltraciones alveolares e intersticiales difusas, bilaterales y generalmente
simétricas.

 Las alteraciones que presenta la radiografía dependerá de la fase de distrés que se encuentre el paciente:

Fase 1: Durante la fase inicial, por lo general la radiografía de tórax es normal cuando no existe lesión ni enfermedad
toráxica.

Fase 2: De 12 a 24 hs después clínicamente no existen evidencias de distrés. La auscultación del tórax es por lo general clara
y la frecuencia respiratoria puede estar entre 20 a 24 respiraciones por minuto. Radiológicamente puede observarse en los
campos pulmonares inflitrados finos y difusos que están relacionados con el edema pulmonar intersticial.

Fase 3: De 24 a 48 hs después de iniciarse la lesión. Existen signos y síntomas de insuficiencia respiratoria aguda. La
frecuencia respiratoria aguda puede ser de 26 a 32 respiraciones por minuto, con crepitantes de alto tono en ambos
pulmones. Radiológicamente se observan inflitrados desiguales y dispersos distribuidos de forma uniforme, que empiezan a
mezclarse difusamente por todo el pulmón. También puede observarse condensaciones periféricas que se deben a
microatelectasias difusas y a la formación de un edema.

Fase 4: A los 7 ó 10 días de haberse reducido la enfermedad. En los perfiles clínicos y de laboratorio no se observan signos
de mejora, en la auscultación pulmonar se oyen

DISTRESS RESPIRATORIO

Introducción

Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un
edema pulmonar no cardiogénico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales
difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar. Las causas pueden ser múltiples y pueden ser de origen
pulmonar o extrapulmonar.

Epidemiologia y Etiología

Se ha llamado “pulmón blanco”, “pulmón de shock”, “pulmón de sepsis”, hasta la actualidad que ha pasado a llamarse
S.D.R. DEL ADULTO.

Las causas son múltiples, siendo la más frecuente la sepsis. Otras: politraumatismo, embolia grasa, politransfusiones,
pancreatitis, aspiración de contenido gástrico, ahogamientos, neumonía, etc.

Anatomía Patológica
1) La primera fase o exudativa se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema, exudación y formación de
membrana hialinas.

2)La segunda o proliferativa se presenta a la semana del inicio del síndrome y se caracteriza por hiperplasia del epitelio de
revestimiento alveolar y fibrosis.

3)La tercera fase o residual comienza después de la segunda semana y se caracteriza por fibrosis intersticial y alteraciones
vasculares.

A veces no están bien delimitadas y pueden existir lesiones solapadas entre las diferentes fases. Según la fase se puede
determinar el estadio de la enfermedad.

Fisiopatología

Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estén húmedos y densos,
congestionados, hemorrágicos, embotados son incapaces de difundir oxigeno. Los pulmones están embotados porque los
alvéolos están llenos de un exudado proteináceo que proviene de los capilares pulmonares lesionados.

El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la distensibilidad. Como resultado se requiere más presión en
las vías aéreas para cada respiración, lo que deja disponible menor volumen de aire para la transferencia de oxígeno.
También se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de líquido tienden a colapsarse al final
de la espiración. Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar disponible para el intercambio de oxígeno. El
cortocircuito fisiológico y la ventilación del espacio muerto alveolar se presenten en el S.D.R.A.

Puesto que los alvéolos están llenos de líquido, el O2 no puede difundir desde el alvéolo hasta los capilares pulmonares, ni el
CO2 difundir de los capilares pulmonares a los alvéolos. Esto produce una mezcla venosa que determina una hipoxemia
profunda. Mientras que algunos alvéolos están llenos de líquido, otros están bastante infraperfundidos y sobreventilados,
crean un espacio muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto / volumen corriente.

Como resultado se producen los siguientes problemas:

- Reducción de la capacidad vital funcional.

- Edema broncovascular, que produce una reducción de la presión intersticial negativa, atelectasias dístales y reducción
de la capacidad vital.

- Reducción de la distensibilidad pulmonar producida por congestión, que produce una bajada de la capacidad
funcional residual (FRC)

- Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.

- Aumento del consumo de oxígeno, incremento de las resistencias de las vías aéreas e incremento del retorno venoso
al corazón, producido por los intentos del paciente de incrementar la respiración por minuto.

Cuadro Clínico

Existen dos formas de presentación clínica. Una con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e
infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilaterales, la segunda de carácter menos agudo, pudiendo existir un periodo de
latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alvéolo arterial aumentado.

En la exploración física destaca un aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la musculatura accesoria, taquipnea,
taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria suele revelar estertores húmedos bilaterales. Los hallazgos físicos
restantes dependerán de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA. En la RX originalmente pueden apreciarse
infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber,
además, derrame pleural bilateral. El dato analítico más característico es la presencia de insuficiencia respiratoria. En las
fases iniciales del síndrome sólo se observa hipocapnia y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno; en fases más
avanzadas hay hipoxemia de gran intensidad, que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno. Otros datos
analíticos dependen de la enfermedad responsable y que desencadenó el SDRA

Diagnostico

El diagnóstico se basa principalmente en la clínica. Requiriéndose para el diagnóstico definitivo la presencia de insuficiencia
respiratoria grave (Pa O2 menor 60 mmHg, con una fracción inspiratoria de oxígeno FiO2 de 0,5 o bien un cociente PaO2/FiO2
inferior a 200) junto con una causa desencadenante y la existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, después de
descartar el edema pulmonar de origen cardiogénico.

Pronostico

La mortalidad de los pacientes con SDRA continúa siendo muy elevada y se cifra globalmente en el 60%. Estudios recientes
han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las primeras 48 horas presentan mejor
pronóstico. Los siguientes factores están asociados a una mayor mortalidad: edad superior a 65 años, presencia de fallo
multiorgánico. La inmunodepresión asociada a la enfermedad de base es otro factor de mal pronóstico.

Tratamiento

El plan de tratamiento médico está centrado en tres áreas:

1-De soporte, para proporcionar una oxigenación y una ventilación mecánica adecuada y así revertir la hipoxemia y
expandir las unidades de intercambio gaseoso distales, de manera que se prevenga un colapso alveolar y de las vías aéreas
con posterioridad.

2- Terapéutica, para tratar las respuestas sistémicas producidas por los trastornos de la función pulmonar.

3- Curativa, para determinar y tratar la causa de la lesión.

Plan de cuidados

1-POTENCIAL DE PARO RESPIRATORIO SECUNDARIO A SU INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Actividades:

- Oxigenoterapia, es el tratamiento básico de la insuficiencia respiratoria. El aporte de oxígeno por la mascarilla puede
utilizarse en los estadíos más precoces del SDRA, pero no será suficiente con el empeoramiento del síndrome. El objetivo es
proporcionar la mínima concentración de oxígeno para que mantenga el oxígeno de la mezcla venosa a un nivel superior a
40 mmHg.

Si son necesarias concentraciones de O2 superiores al 50% para mantener unos niveles adecuados de O2 en la sangre están
indicadas la intubación y la ventilación mecánica.

El propósito de la ventilación mecánica en el SDRA es producir una tasa de flujo inspiratorio rápida mientras se ejerce
también una PEEP continua.

- Liberar vía aérea.

- Canalización de vía venosa.

- Administración del tratamiento prescrito. No existen fármacos específicos que puedan usarse para tratar el síndrome. Los
fármacos utilizados, son sobre todo, de apoyo para otras medidas terapéuticas, como la ventilación mecánica (morfina,
bromuro de pancuronio, corticoides, heparina, diuréticos etc.)

Evaluación y seguimiento:

- Registrar y valorar las posibles alteraciones respiratorias (disnea, cianosis, etc).

-Registrar tipo y número de respiraciones del paciente.

-Valorar y registrar la información acerca de la percepción del paciente.

-Valorar y registrar la tolerancia del paciente a la oxigenoterapia.

-Valorar y registrar los posibles efectos adversos del tratamiento así como los deseados.

- Valorar y registrar la actitud y colaboración del paciente.

2-POSIBLE ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR PULMONAR Y/O CEREBRAL S/A DESAJUSTE

VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.

Actividades:

-Valorar las posibles alteraciones cognitivas perceptuales (atención, memoria, desorientación, etc.

-Controlar los parámetros gasométricos.

- Control de la función respiratoria (Set Respiratorio).

Evaluación y seguimiento:

-Valorar y registrar el patrón cognitivo perceptual.

-Valorar y registrar las modificaciones de los parámetros gasométricos.

-Registrar las modificaciones de la función pulmonar.

3-POSIBLE TROMBOEMBOLISMO S/A INMOVILIDAD

Actividades:

-Reposo absoluto o relativo.

-Administración de tratamiento farmacológico (anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios)

-Vendaje de miembros inferiores con descompresiones periódicas durante el día.

-Movilización pasiva.

-Comenzar la movilización lo antes posible.

-Informar al paciente que no debe levantarse de forma brusca.

Evaluación y seguimiento:

-Valorar y registrar signos de tromboembolismo.

-Valorar y registrar posibles sangrados.

-Valorar y registrar aparición de lesiones en piel como petequias, hematomas.

-Valorar y registrar nivel de actividad.

4-LIMPIEZA INEFICAZ DE VIAS AEREAS R/C DISTRESS RESPIRATORIO M/P INCAPACIDAD DEL PACIENTE PARA MOVILIZAR
LAS SECRECIONES Y PRESENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS.-

Resultados esperados:

-El paciente mantendrá las vías aéreas libres de secreciones.

-El paciente manifestará que expectora con más facilidad.

-El paciente manifestará la necesidad y beneficio de tomar líquidos.

Actividades:

-Ingesta de líquidos cuantificados y temporizados si no existe contraindicación de la vía oral y restricción de ellos.

-Balance hídrico.

-Fisioterapia respiratoria (percusión, vibración, drenajes posturales) si no existe contraindicación.

-Enseñar al paciente a realizar una tos asistida y controlada.

-Informar al paciente de la necesidad de realizar toilette respiratoria.

Evaluación y seguimiento:

-Valoración y registro de balance hídrico.

-Valoración y registro de tolerancia y beneficio de ingesta de líquidos.

-Valorar y registrar cualidad y cantidad de secreciones.

-Valorar y registrar la necesidad de aspirar secreciones y veces requeridas.

5-INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y DEMANDA DE OXÍGENO M/P FATIGA, DISNEA,
HABLA ENTRECORTADA Y DÉFICIT DE AUTOCUIDADOS.

Resultados esperados:

-El paciente desarrollará un nivel de actividad semejante al previo, pudiendo llevar a cabo las actividades de la vida diaria lo
más próximo a su normalidad.

Actividades:

-Mecanismos compensatorios a la disnea: no agacharse, abrir las piernas y situar el torso bien abierto, respiración con
labios fruncidos, no realizar movimientos bruscos, etc.

-Movilización y prevención de ulceras por decúbito mientras el paciente permanezca en cama

1-inspección sistémica de la piel al menos una vez al día.

2-piel limpia, seca, no fricciones.

3-protección de prominencias óseas.

4-aporte nutricional adecuado.

5-cambios posturales al menos cada 2 horas.

6-evitar apoyo directo sobre trocánter en decúbito lateral

-Apoyo psicológico sobre la disnea. Concienciar al paciente de que tiene que soportar niveles de disnea hasta mejoría. Que
el paciente perciba el manejo de la situación por parte de la enfermera/o y presencia física durante crisis. Romper el círculo
que se establece entre disnea y nerviosismo.

-Explicar la necesidad de aumentar la capacidad aeróbica con el entrenamiento.

-Explicar al paciente los beneficios del ejercicio y consensuar con él y la familia un programa progresivo de ejercicio.

Evaluación y seguimiento:

-Valorar y registrar la actitud del paciente frente a la disnea.

-Valorar y registrar estado de piel y mucosas así como estado nutricional.

-Valorar y registrar grado de tolerancia al ejercicio.

-Valorar y registrar los acuerdos llegados, respetarlos e ir incrementándolos según tolerancia.

6-RIESGO DE INFECCIONES R/C TÉCNICAS INVASIVAS CORTICOTERAPIA Y REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR.

Actividades:

-Actuar según protocolo de técnicas invasivas: sonda vesical, vía venosa, sonda nasogástrica, catéter de Swanz-ganz.

-Vigilar signos y síntomas de infección.

30- Asma
Definición: El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas con episodios de hiperactividad bronquial y
obstrucción de las vías aéreas. Tiene factores genéticos y ambientales (exposición a alérgenos, aspectos nutricionales,
contaminación ambiental, etc.).

Síntomas:

Disnea, sibilancias, opresión torácica y tos escasamente productiva, con predominio nocturno. Aunque en general, estos
episodios son reversibles de forma espontánea o con tratamiento. El curso de la enfermedad puede variar desde una forma
leve e intermitente, a un trastorno intenso y debilitante en el que el paciente puede tener dificultades para respirar de
forma diaria y continua. . En una crisis grave, las vías respiratorias pueden cerrarse tanto que los órganos vitales no reciben
suficiente oxígeno. En esos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte. Los signos físicos indicadores de asma grave
son : taquipnea, pulso paradójico, uso de los músculos accesorios, diaforesis y rechazo al decúbito, silencio auscultatorio,
cianosis y, alteración del estado mental, agotamiento físico e hipotensión arterial.

Los síntomas son más frecuentes durante la noche o la mañana: disnea paroxística, sibilancias, tos crónica y expectoración.

Clasificación de la gravedad clínica del asma 4 niveles:

a) intermitente: presenta síntomas diurnos hasta un máximo de 2 días a la semana y nocturnos hasta 2 veces al mes.

b) Persistente leve: sintomatología diurna más de 2 días a la semana pero no diario y de 2 veces al mes por la noche.

c) Persistente moderada: síntomas diurnos cada día y nocturnos más de una vez por semana. La sintomatología afecta la
actividad normal diaria y el sueño.

d) Persistente grave: los síntomas son continuos de días y muy frecuentes de noche. La actividad habitual se ve muy
alterada.

Asma producida por esfuerzo se presenta durante el ejercicio, de breve duración.

Asma nocturna. frecuente en pacientes mal controlados cuya mortalidad alcanza

pico en la madrugada.

Asma ocupacional

Asma alérgica

Asma estacional

Asma inestable o caótica.

Asma intermitente: el síntoma aparece menos de una vez por semanas con síntomas nocturnos menos de 2 veces cada
mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la próxima, el paciente está asintomático

Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con síntomas más de una vez por semana, la persistente
moderada con síntomas diarios, la persistente grave con síntomas continuos.

Fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:

Controlado - parcialmente controlado - no controlado dependiendo de los sintomas

y de si necesita medicamento de rescate o no y cuantas veces en el dia, semana.

O numero de crisis en el año.

Etiología

Las causas que provocan el asma bronquial

Extrínsecas (externas) Iniciada en la infancia con antecedentes familiares se

asocia con lana, polvo contaminación atmosférica, material irritante

cambios climáticas, responden a la inmunoterapia y esteroides a largo plazo

por vía inhalada.

Intrínsecas o idiopática: comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes

familiares. Se inicia por estímulos hongos, trastornos psíquicos, estrés, etc.

Mixtas: Combinación de factores intrínsecos y extrínsecos.

Ambientales: factores de riesgo ambientales:

Contaminación automovilística o niveles elevados de ozono, humo de cigarro,

especial por fumadoras maternas, se asocia a infecciones respiratorias.

Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en

guarderías puede resultar protector en contra del asma, predisposición genética.

El uso de antibióticos temprano puede causar la aparición de asma al modificar la

flora microbiana normal de un individuo, predisponiéndolo a una modificación del

sistema [Link] psicológico Infecciones virales como HSV, VSV, CSV, son

correlacionadas con diversos tipos de asma.

Evolución

La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:

Fase temprana. Reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos,
etc. se caracteriza por constricción de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.

Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e
hiperreactividad bronquial, (fácil predisposición a la broncoconstricción).

Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos,
acentúa la irritación bronquial. Llevando a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad
bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas. Cuando el asma o sus síntomas, como la tos, no mejoran, es posible que
se deba a un desencadenante en el entorno del paciente: polvo, animales, cucarachas, moho, polen, aire frío, humo de
tabaco, entre otros.

El paciente no está tomando algún medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos será
necesario cambiar de medicamento por alguno más efectivo para el control a largo plazo.

Puede que el asma sea más grave de lo que se piensa, por lo que los casos de

asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma.

Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

Diagnostico: Evaluación del cuadro clínico, historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en
consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis, casos de asma asociados a condiciones alérgicas, el diagnostico
de rinnitis o eczema llevan a una sospecha de asma con síntomas como tos, asfixia y presión en el pecho. El examen físico
por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún
tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

En el examen físico se perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos casos severos, la
broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio. Esa angustia y sed de aire indica una crisis grave,
tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico. La inspección del
tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos
varían en comparación con niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal.

Exámenes para diagnosticar asma, pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía de
tórax y senos paranasales.

Función pulmonar

Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración. se usa para determinar la cantidad de obstrucción
pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este.

Pico flujo espiratorio: Es la velocidad de espiración máxima medida con un dispositivo especial. Es importante en el
diagnóstico y monitoreo del asma. los resultados deben ser comparados con las mejores mediciones previas del paciente
usando su propio medidor de pico flujo.

Prueba de metacolina: puede ser usada mayormente en adultos, se hace Inhalar

metacolina la cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en

presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. Los efectos

de la metacolina se revierten con un broncoditlatador al final de la prueva de

saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.

Radiografía

Radiografía de tórax permite identificar características en los órganos torácicos que se relacionan con el asma bronquial, así
como para confirmar o descartar otras enfermedades asociadas. el examen se indica cuando el paciente debuta; niños
asmáticos con síntomas súbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo extraño, laringotraqueobronquitis y neumonía u
otras patologías; cuando la respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregados además de las
sibilancias o ante un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma.

Tratamiento

Busca que el paciente comprenda el riesgo de la enfermedad, se consiéntise del tratamiento y afronte un estilo de vida
adecuado poniendo en práctica medidas que minimicen las consecuencias de la enfermedad.

Dos perspectivas: farmacológica (manejo de broncodilatadores y antiinflamatorios) y no farmacológica la necesidad de

lograr el conocimiento por parte del paciente de su enfermedad, de la medicación y de la correcta técnica inhalatoria
medidas que van a mejorar su estado y evitar recaídas.

Sintomático. Tiene por objetivo interrumpir la crisis, medicamentos de acción rápida, adrenalina, corticoides,
oxigenoterapia, etc.

Preventivo. Uso regular de bronco dilatador, antihistamínico, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia
específica, etc.

El tratamiento, identificación de los elementos que inicien la crisis, polen, ácaros, pelos de mascota o aspirina y reacción
eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede
recurrir al tratamiento médico. Otros tratamientos farmacológicos de prevención, agonistas de larga acción de los
receptores β2, y el tratamiento de emergencia.

Tratamiento médico
La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento. Broncodilatadores se recomiendan para el
alivio a corto plazo. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Pacientes con
persistencia de síntomas moderados, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja
concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la
membrana de los mastocitos o la teofilina en las crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucocorticoides en
conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden
sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos
durante las crisis graves.

Nebulizadores

Inhalador clásico de salmeterol broncodilatador. Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar
la medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias
de que sean más efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:

Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de corta duración, tales como el

salbutamol, levalbuterolel, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios

aparición de temblores, permite que el medicamento actúe específicamente en los

pulmones. Efectos adversos, hipertensión arterial, trastornos del ritmo cardiaco.

Su eficacia puede disminuir con su uso crónico, resultando en la aparición de

asma refractaria y muerte sú[Link] agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y

tabletas de efedrina también han sido usados. efectos adversos cardíacos similares al albuterol. Son usados como medicina
de alivio sintomático no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminación
de una crisis asmática. En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque
dicha práctica ha disminuidopor razón de los efectos secundarios.

Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio es usado por no tener los efectos cardíacos, de modo que pueden ser
administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son
tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos β2. Los glucocorticoides inhalados son considerados
medicamentos preventivos.

Farmacéutica El control de los síntomas durante las crisis de asma incluye la reducción de las sibilancias y dificultad
respiratoria,eficaz con el uso de broncodilatadores de acción rápida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la
forma de inhaladores portátiles de dosis medida. En pacientes más jóvenes, para quienes les resulte difícil la coordinación
de los inhaladores, o quienes encuentren difícil sostener su respiración por los 10 segundos después de la inhalación, como
las personas ancianas, se puede recomendar el uso de un speacer, cilindro plástico que mezcla el medicamento con el aire
en un solo tubo, haciendo que sea más fácil para el paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el
agente activo se disperse en porciones más reducidas e inhaladles.

Anatomía patológica: Los cambios morfológicos vistos en el asma de nuestros pacientes fallecidos con síndrome agudo de
asma, es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco.

31- Neumonía
Definición: La neumonía es una enfermedad inflamatoria de los pulmones causada por una infección. La neumonía (o
pulmonía) es una enfermedad severa y muy frecuente que afecta a 1 de cada 100 personas todos los años. Puede estar
causada por múltiples microorganismos distintos, y su severidad varía entre leve y critica.

Clasificación:

Las neumonías suelen calcificarse en dos grandes grupos:

1) Adquiridas en la comunidad (O extra – hospitalarias) Las más típicas son Neumonía Neumocócica y la Neumonía por
Mycoplasma.

2) Neumonías Hospitalarias. Tienden a ser mucho más serias, ya que los mecanismos de defensa del huésped suelen
estar afectadas y los microorganismos causantes sueles ser mucho más resistentes.

Causas:

La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:

 Múltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus Pneumoniae), Mycoplasmas Pneumoniae, Chlamydias

Pneumoniae.

 Distintos Virus

Clínica Los síntomas y signos más típicos de una neumonía son:

 Fiebre, escalofríos y sudoración.

 Tos productiva con expectoración mucosa, amarillenta de color asalmonado purulenta (según el microorganismo
causante). Aunque en algunos casos se presenta tos seca.

 Dolor Torácico que aumenta al respirar y toser.

 Dolor de cabeza.

 Dolores musculares y articulares.

 Falta de apetito, debilidad y malestar general.

 Disnea (Dificultad para respirar). En algunos casos.

 Estertores crepitantes a la auscultación pulmonar, en el área afectada.

Diagnostico:

El diagnostico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente, como en resultado de RX. Generalmente se usan
RX de tórax (Posteroanterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La Radiografía de
tórax es el diagnostico estándar en hospitales y clínicas con acceso a rayos X.

En personas afectadas de otras enfermedades (Como SIDA ó enfisema) que desarrollan neumonías, la RX de tórax puede ser
difícil de interpretar. Una TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnostico
diferencial de neumonía.

Tratamiento:
La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente los antibióticos orales, reposo,
líquidos y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución. Sin embrago, las personas con neumonía que
están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores necesitan un
tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen
complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada.

Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son útiles para neumonía
viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones
dañados por una neumonía viral. La elección del tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los
microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud
del individuo.

Pronóstico y Complicaciones:

Los enfermos con neumonía aguda no complicada suelen recuperarse en 2 - 3 semanas con el tratamiento correcto. Sin
embargo pueden ocurrir complicaciones muy serias, sobre todo en pacientes de edad o con enfermedades debilitantes.

Las dos complicaciones más temibles son:

 Fallo respiratorio (O cardio – respiratorio) agudo.

 Empiema (Pus en la pleura)

Prevención:

 Lavar las manos frecuentemente, en especial después de sonarse la nariz e ir al baño, antes de comer o preparar
alimentos.

 No fumar, ya que el tabaco daña la capacidad del pulmón para detener la infección.

 Utilizar una máscara al limpiar aéreas con mucho moho u hongos.

Ciertas vacunas pueden ayudar a prevenir la neumonía en los ancianos, persona con diabetes, asma, enfisema, VIH, cáncer
u otras condiciones crónicas.

 Vacuna antineumocócica (Pneumovax, Prevnar) previene el Streptococcu pneumoniae.

 Vacuna antigripal que previene la neumonía y otras infecciones causadas por los virus de la influenza. Se deben
administrar anualmente para proteger a la persona contra nuevas cepas virales.

Plan de actuación de enfermería:

 El control terapéutico de la neumonía involucra un programa completo de tratamiento a base de antibióticos

prescritos.

 La oxigenoterapia se emplea para tratar la hipoxemia.

 Los tratamientos de terapia respiratoria con percusión torácica y drenaje postural contribuyen a la eliminación del
exudado supurativo. Cada 2 horas el paciente deberá darse la vuelta, toser y respirar profundamente, este
procedimiento es de suma importancia para pacientes ancianos inmovilizados, o de movilidad limitada.

 La cabecera de la cama se eleva para contribuir a la ventilación y se pueden prescribir bronco dilatadores.

 Aseo de la vías respiratorias, si es necesario realizar irrigaciones nasales con solución salina.
  Procurar un ambiente húmedo.

 Dieta blanda e incrementar la ingestión de líquidos.

 Control de la temperatura.

 Desarrollar programas de educación para la salud.

Educación para la Salud:

Recomendaciones generales:

 Informar y orientar a la familia sobre la importancia y consecuencias de las infecciones respiratorias agudas.

 Evitar sitios con aglomeración de gente.

 Evitar el contacto con enfermos si es posible.

Recomendaciones a seguir en el hogar:

 Promover la alimentación normal, aumentando los líquidos, ofreciéndolos en varias tomas.

 Cubrir la boca y la nariz al estornudar para evitar la dispersión de los microorganismos.

 Lavarse las manos antes de comer cualquier alimento y después de ir al baño.

 Lava cualquier utensilio que se lleve a la boca.

 Utilizar bufanda y ropa adecuad al lugar, para evitar cambios bruscos de temperatura.

 Suspender el consumo de cigarrillos o alejarse de los sitios donde la gente fuma, sobre todo si son cerrados.

 Evitar el uso de jarabes comerciales, o algún otro medicamento sin conocer su utilidad, ya que pueden retrasar la
curación.

 Control de la fiebre o temperatura baja.

Orientar a la población sobre los signos de alarma como son:

 Disnea

 Quejidos respiratorios.

 Cianosis labial y ungueal.

 Letargo.

 Hipotermia.

 Hipo reactividad.

32- EPOC
DEFINICION: Es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de líquido que causa obstrucción o limitación crónica y
no completamente reversible en el flujo aéreopulmonar, causada fundamentalmente por una respuesta crónica al humo del
[Link] asocia a inflamación de vías aéreas frente a gases y partículas nocivas. En la espirometría se suele hallar un FEV1
post-broncodilatador menor al 80% y una relación FEV1/FVC menor a 70%. Entre un 20% y un 25% de los fumadores
desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un
componente multifactorial que incluyan elementos ambientales como susceptibilidad individual.

Dentro del término EPOC se incluyen dos enfermedades fundamentalmente:

Enfisema: se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a
los bronquiolos terminales,con destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.

Bronquitis crónica: La bronquitis crónica es una enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorios asociada con
exposición prolongada a irritantes respiratorios no específicos, incluyendo microorganismos y acompañado por
hipersecreción de moco y ciertas alteraciones estructurales en el bronquio, tales como fibrosis, descamación celular,
hiperplasia de la musculatura lisa, etc.

FISIOPATOLOGIA:

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases(fundamentalmente al humo del tabaco), más allá
de una respuesta inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que provoca lesiones
pulmonares enfumadores [Link] lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan
laliberación de los factores quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación.

CAUSAS:

 El tabaquismo

 Exposición a ciertos gases o emanaciones en el sitio de trabajo.

 Exposición a cantidades considerables de contaminación o humo indirecto de cigarrillo.• Uso frecuente de gas para
cocinar sin la ventilación apropiada

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Tos persistente o que produce grandes cantidades de mucosidad(esta tos se conoce como "tos del fumador")

 Sensación de falta de aire (disnea), especialmente durante la actividad física

 Sibilancias (silbidos o chillidos que se producen al respirar)

 Presión en el pecho

 Utilización de los músculos accesorios de la respiración

 Cianosis (coloración azulada) en labios y lecho ungueal.

 Reducción notable del peso

DIAGNOSTICO:

 El mejor examen para la EPOC es una prueba simple de la función pulmonar llamada espirometría

 Usar un estetoscopio para auscultar los pulmones

 radiografías y tomografías computarizadas) pueden ser útiles, pero algunas veces parecen normales
  gasometría arterial para medir las cantidades de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.• EPOC leve: FEV1
≥80%.• EPOC moderada: FEV1 ≥50% y <80%.

También se diagnostica mediante:

Tos crónica: En general, productiva e inicialmente por las mañanas pero posteriormente se presenta durante todo el día. No
tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo.

Expectoración: El volumen diario de la expectoración es, normalmente, menor de 60ml/día y de característica mucoide. Un
incremento en su volumen o purulencia puede indicar exacerbación. Un volumen excesivo sugiere la presencia de
bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma
broncopulmonar.

Disnea: Se desarrolla de forma progresiva a lo largo de la evolución de la enfermedad hasta limitar las actividades de la vida
diaria. Como instrumento de medida se recomiendala escala

1. Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso

2. Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.

3. Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,caminando en llano, debido a la
dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar alandar en llano al propio paso

4. Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutosde andar en llano.

5. Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades comovestirse o desvestirse

EXAMENES AUXILIARES:

• Radiografía de tórax postero-anterior y lateral: Se recomienda realizarla en lavaloración inicial para excluir otras
alternativas diagnósticas y establecer la presencia decomorbilidad, como la insuficiencia cardiaca. Tiene una baja
sensibilidad para la detecciónde EPOC. Puede ser normal o mostrar hiperinsuflación pulmonar,
aplanamientohemidiafragmático, bullas o signos de hipertensión arterial pulmonar)

.• Electrocardiograma: Es útil para detectar comorbilidad cardiaca. Valora elcrecimiento de cavidades derechas, pero es
poco sensible para valorar la presencia oseveridad de la hipertensión pulmonar

• Gasometría arterial: Es aconsejable realizarla si con pulsioximetría obtenemos unaSaO2 <92%, el FEV1 <50% del valor de
referencia, existen datos clínicos de insuficienciarespiratoria o insuficiencia cardiaca derecha y para la prescripción de
oxigenoterapiadomiciliaria.

TRATAMIENTO

“ Abandono del hábito de fumar”

Farmacologico:

• Broncodilatadores (agentes anticolinergicos y agonistas de receptores beta 2).

• Broncodilatadores de acción corta (Beta2: Salbutamol y Terbutalina; Anticolinérgicos:Bromuro de Ipatropio): Utilizados a

demanda, son los fármacos recomendados en estadiosleves de la EPOC con manifestaciones clínicas. Aunque el uso de cada
uno de ellos porseparado es útil, el tratamiento combinado (Beta2 + anticolinérgico) produce mayorefecto broncodilatador.
Su uso pautado regularmente en este estadio no modifica eldeterioro de la función pulmonar
• Broncodilatadores de acción prolongada (Beta2: Salmeterol, Formoterol;Anticolinérgicos: Tiotropio): Pautados
regularmente, son los fármacos recomendados parasu uso en estadio grave a muy grave de la enfermedad.

El uso de corticoides inhalados en pacientes con EPOC estable se ha relacionado con un riesgo significativo de neumonía
que aumenta cuando se emplean dosis altas durante periodos cortos, en el tratamiento combinado con B2 y en pacientes
con niveles bajos del la FEV1. Se necesitan más estudios para determinar qué pacientes pueden beneficiarse de este
tratamiento y cuáles tienen más riesgo de desarrollar neumonía. Por el momento, sería recomendable administrar la dosis
eficaz más baja paraconseguir minimizar los posibles efectos adversos.

• Oxigenoterapia La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentraciónde la saturación
de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con una oximetría de pulso.

En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia
(PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, o poliglobulia secundaria
(hematocrito>55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la
supervivencia. Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiración
está controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de
oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbó[Link] casos de enfermedad
crónica se tratan además de los betas 2 agonistas con esteroides inhalados como la Beclometasona; además se usa el
Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días como la Prednisona porque después
de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados
los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad
se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio

• Kinésico La rehabilitación pulmonar es un proceso a través del cual, los profesionales de la salud y los especialistas,
conjuntamente con el paciente y su familia trabajan en equipo para conseguir una mejoría en la capacidad funcional y en la
calidad de vida relacionada con la salud del paciente. Esto implica que el tratamiento sea individualizado, multidimensional
einter disciplinario

Tiene como objetivos:

Alcanzar el máximo grado de autonomía e independencia.

• Mejorar la calidad de vida

• Disminuir la disnea

• Incrementar la capacidad de ejercicios

Este tipo de rehabilitación apoya al tratamiento médico logrando un mejor control de los síntomas, una optimización de la
función pulmonar, una mejor tolerancia el ejercicio y un mayor control de los factores psicosociales.

REHABILITACIÓN RESPIRATORIA

Medidas generales Educacion: enseñanza de las características básicas de la enfermedad como sus causas, síntomas,
limitaciones asociadas y expectativas del tratamiento integral. Educar al paciente para una buena cooperación por parte del
mismo. Explicación de las modalidades de tratamiento y la importancia de su cumplimiento. Abandono del hábito de fumar:
dejar de fumar es la única medida que ha demostrado frenar la progresión de la enfermedad crónica.

Medidas higiénico-dietéticas y control ambiental: es importante mantener la higiene del arbol bronquial por medio de una
buena hidratación de las secreciones y favoreciendo la expectoración. Se aconseja una dieta balanceada para mantener al
paciente lo más cercano a su peso ideal.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 Maniobras activas Drenaje postural: Con el objetivo de drenar las secreciones del arbol traqueo bronquial,
colocando al paciente en diferentes posiciones de acuerdo al segmente bronquial a drenar para así utilizar el efecto
de la gravedad )

 Brindar líquidos tibios según tolerancia

 Administrar Levofloxacino 750 mg,VO. c/24 h

 Administrar Bromuro de Ipatropio 2 puff ,c/[Link] alveolar. Ayuda a fluidificar las secreciones y mejora la
expectoración. Es un antibacteriano indicado para infecciones del tracto respiratorio, Bromuro de Ipatropio es
unbroncodilatador

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÁ

 Deterioro del intercambio gaseoso R/C cambios de la membrana alveolar– capilar.

Paciente evidenciará un intercambio gaseoso adecuado con ayuda del personal de salud durante estancia hospitalaria

 Valorar funciones Vitales

 Valorar nivel deconciencia según escalade Glasgow, nos indica monitorizar el estado hemodinámica de la persona.
Un nivel de conciencia < 10puntos nos puede indicar hipoxia

 Paro respiratorio

 Atelectasia

Paciente evidenció un adecuado intercambio gaseoso con un FiO2 21% saturando 96%

 Mantenerlo en posición semifowler

 Valorar SatO2, y FR cada hora

 Observar el color de piel y llenado capilar

 Auscultar ACP en busca de ruidos anormales

 La posición facilita una expansión torácica y mejora la respiración

 La SatO2 mide el oxígeno transportado por la hemoglobina en el interior de los vasos sanguíneos Verificar la
oxigenación sanguínea y el estado de coagulación.

 Los ruidos anormales como sibilantes, roncantes, son indicadores de un mal intercambio.

 Brindar líquidos tibios según tolerancia

 Realizar nebulizaciones 5Fenoterol + 5 cc S.F + 1gr. atropina + 1 [Link] [Link]. c/4 h.•Realizar fisioterapia
respiratoria después decada nebulización, ayuda a fluidificar las secreciones y mejora la expectoración, permiten
fluidificar el moco bronquial estan indicadas en espasmos bronquiales. El fenoterol esboncodilator –agonista beta -2
adrenérgico, la atropina produce broncodilatación y también disminuye la secreción de las glándulas submucosas, la
dexametasona es un corticosteroide, ayuda a desprender las secreciones de la pared alveolar.
 Guia numero 2

1) Defina Gasto Cardíaco Se denomina gasto cardíaco ó débito cardíaco al volumen de

sangre expulsado por un ventrículo en 1 minuto. El retorno venoso indica el volumen de
sangre que regresa de las venas hacia una aurícula en 1 minuto.
 el valor normal del Gasto Cardíaco: Entre 5 a 6 litros

 Mencione causas que modifiquen el Gasto Cardiaco.

La pre-carga, post-carga, el sistema nervioso autónomos es uno de los principales reguladores
de la contractibilidad (efecto inotrópico positivo).
Otros factores son las concentraciones séricas de K+, Ca++
Cardíacas
 Arritmia
 Insuficiencia cardíaca
 Cardiopatía isquémica
 Enfermedad valvular
Valvulares
 Shock Cardiogénico
 Shock Séptico
 Shock Hipovolémico
 Shock Distributivo
 Trombosis
 Embolio
 Hipertensión arterial
 Aneurisma
 Varices
 Linfático
 Linfoma
 Esplenomegalia
 Como se mide GC
El principio es inyectar una sustancia detectable (soluto) que es indicador “aguas arriba y aguas
abajo” medir la concentración del indicador en el tiempo, curva de dilución.
2 tipos de indicadores:
Difusivos: Se difundirá por todo el sistema a través de los capilares.
No Difusivos: Es retenido por el organismo por un tiempo.
El indicador debe ser:
- No tóxico
- Detectable
- No influir sobre el flujo a medir
- Estéril
A través de un catéter insertado en la arteria pulmonar (catéter de Swan Ganz)
Los parámetros que requiere el monitor para el cálculo del gasto cardíaco son:
- Temperatura del bolo inyectado (TB)
 - Volúmen del bolo inyectado (VB)
- Temperatura de la sangre (TS)
- Área bajo la curva a ATS (A)
- Constante del catéter (K)
- Q= (TS – TB) x VB x K/A
Termodilución
- Se monitorea la sangre con el termitor del catéter
- Se inyecta por el lumen proximal (ubicado en la aurícula derecha) un bolo de suero fisiológico
- El bolo se mezcla con la sangre en la aurícula derecha por lo que la temperatura disminuirá
- La sangre más fría circulará desde la aurícula ventrículo derecho a la arteria pulmonar

2) Defina Resistencia Vascular Periférica. Resistencia al flujo de sangre determinado por el tono
de la musculatura vascular y por el calibre de los vasos sanguíneos.

3) Defina PVC (presión venosa central). La PVC describe la presión de la sangre en la

vena cava inferior ó torácica, cerca de la aurícula derecha del corazón, ésta puede ser
monitoreada por la colocación de un catéter central en la vena yugular derecha. El catéter
se conecta a un transductor de presión y al monitor.
 Mencione el valor normal de PVC: De 6 a 12 mmHg
 Mencione causas que modifiquen la PVC : Son obstrucción ó acodamiento del catéter por un
coágulo sanguíneo, obstrucción del orificio del catéter por la pared del vaso ó del miocardio,
factores que aumentan las presiones intratorácicas y originan un flujo retrógrado de la sangre
venosa (tos, pujar al defecar, neumotórax ó tensión, tórax polifracturado, obstrucción, obstrucción
de las vías aéreas) anestésicos y taponamiento cardíaco
 Como se mide PVC: Se coloca un transductor que va del monitor al brazo a la altura de la
aurícula, que va a la vía central, se calibra a cero y se cierra y se mide
4) Que indica el Glasgow?
Es una escala diseñada para evaluar el nivel de conciencia en los seres humanos, como la
herramienta de valoración objetiva del estado de conciencia para la víctima de traumatismo
craneocefálico.
5) Que valor del Glasgow nos indicaría que el paciente necesita ingresar a UTI :Entre 7 –
9/15 requiere UTI

6) Mencione las diferencias entre diagnósticos entre IAM y ANGOR.

Ángor: IAM:

Ya hay necrosis miocárdica aguda

Se produce dolor, originado por una placa de ateroma
molestias, generalmente con la consiguiente oclusión
a nivel retro esternal que
trombótica coronaria. El diagnóstico y
se puede irradiar ó no de
breve duración tratamiento debe hacerse la más
(aproximadamente unos rápido posible por la elevada
5 ó 10 minutos, mortalidad en fases iniciales de un 28
desencadenando la % en la primera hora y 48 % en las
demanda de O2 por el primeras 4 hs de evolución del IAM y
miocardio, que sede con por el empleo de trombo líticos y con
el reposo y la
el consecuente restablecimiento del
 administración de NTG flujo coronario y reducción del tamaño
(Sublingual o Intra de la necrosis.
Venosa)

Se clasifica en Estable e criterios médicos que definen el

Inestable. IAM
Estable: Presente con la  Historia clínica de dolor de
misma frecuencia pecho isquémico que dure más
desencadenantes de 30 minutos.
intensidad y derivación de  Cambios en el ECG
la crisis dolorosa por un  Incremento ó caída de
período mayor de un biomarcadores séricos, tales
mes. Es angina de como la creatinemia, quinasa
esfuerzo típica y tipo MB y la troponina
secundaria el diagnóstico  Angiografía
se hace por el
interrogatorio (el dolor fisiopatológia del IAM
comienza en forma Comienza con dolor de pecho,
gradual) pero si se prolonga en el
Inestable: Surge durante tiempo, la falta de irrigado y de
el reposo (ó con ejercicio O2 al miocardio produce lesión
mínimo) suele durar más y luego necrosis ó infarto
de 10 minutos, es intenso irreversible
y su comienzo es reciente 7) cuidados de enfermería
(durante 4 ó 6 semanas frente al IAM
anteriores). Su perfil es  Mantener una vía intravenosa
de intensificación permeable, para administrar
constante (mas intensa, medicamentos (arritmias)
duradera ó frecuente que  Que los electrodos estén
antes). siempre colocados
criterios médicos que  Control de signos vitales cada 1
definen ANGOR ó 2 hs para determinar
Localización: Brazo complicaciones y bloque
izquierdo, mitad superior cardiogénico.
de la región retroesternal.  Auscultar si hay ruidos
Propagación: Hombros, cardiacos de galope, roce,
lados de la cara anterior soplos cardiacos
del tórax hacia los  Valorar si hay cambios en el
hombros, cuello, estado mental (apatías,
mandíbula y brazo inquietud, confusión) debido a
izquierdo. riesgo cerebral inadecuado.
Intensidad: Va de  Evaluar la diuresis (30 ml/hora)
moderado a aflictivo una disminución indicaría una
Duración: Entre 3 y 10 reducción del flujo renal.
minutos.  Estar atento a la aparición de
Tipo: Opresivo, que cualquier tipo de latidos,
quema, desgarrante ventriculares prematuros
Aparición: Ante pueden anunciar , taquicardia o
emociones, comidas fibrilación ventricular
copiosas y enfriamiento  Administrar antirritmicos
Atenuación: Con el indicados
reposo, con la sedación ó  Administrar O2 si está
 con prescripto
ECG, enzimas,  Brindar sostén psicológico para
angiografía calmar la ansiedad
los cuidados de  Administrar analgésicos
enfermería frente ANGOR (morfina) reducen el consumo
 Estimular al autocuidado, deO2.
Alimentación, óseo,  Vigilar la presión arterial, el
eliminación, vestir arreglo pulso y la frecuencia
personal, baño higiene respiratoria antes de
 Disminución de la administrar narcóticos que
ansiedad, fomentar el disminuyen la presión pueden
sueño. provocar shock y arritmia
 Mantenimiento de los  Administrar laxantes (ablanda
accesos venosos las heces) (reflujo nasal)
 Ayuda en la eliminación  Dieta rica en fibras
(estreñimiento)
Enseñanza, proceso de
enfermedad, dieta, en los
medicamentos
prescriptos, cuidados
cardiacos, rehabilitación,
planificación del alta

8) Que es ICC, Signos y Sintomas?

Es la incapacidad del corazón para funcionar como una bomba, los cambios en los mecanismos
fisiológicos básicos de la precarga, la postcarga y el volumen latido contribuyen al estado
fisiopatológico de insuficiencia cardíaca como resultado del deterioro de la función cardíaca, falla
el vaciado de los reservorios venosos que reducen el aporte de sangre a la circulación arterial lo
que conduce al aumento de las presiones ventriculares y elevadas presiones sistémicas y
pulmonares y disminuye el gasto cardíaco, se activan mecanismos compensatorios.
Activación del sistema nervioso simpático: El aumento de la actividad simpático representa la
respuesta más temprana a la reducción del gasto cardíaco y la presión sanguínea. La
estimulación de los receptores beta adrinérgicos da como resultado un aumento de la frecuencia
cardiaca, el volumen latido y el gasto cardíaco. La estimulación simpatico actua sobre la
resistencia vascular periférica. Esto aumenta el tono venoso mediante el incremento de la
resistencia vascular sistémica mejorando el retorno venoso, lo cual a su vez favorece el llenado
ventricular
La compensación renal: La actividad simpático restringe el flujo sanguíneo renal. Esto a su vez
reduce la velocidad de filtración glomerular y dispara el mecanismo renina angiotensina lo cual
conduce al aumento de la producción de aldosterona y la inabsorción tubular de la sal y el agua.
La hipertrofia ventricular se produce en respuesta al aumento de la presión de la carga de trabajo
mediante el incremento del grosor de las paredes de los ventrículos.
 los signos y síntomas del ICC
Fatiga, anorexia, vómitos, edema (duro con fóvea), diaforesis, aumento de peso, ascitis,
hepatomegalia, esplenomegalia, distensión abdominal, bajo G.C.

9) Realice un cuadro comparativo que muestre los signos y síntomas clínicos entre la ICC,
Derecha e Izquierda.

ICC DERECHA ICC IZQUIERDA

  Fatiga  Tos
 Anorexia  Secreciones rosadas
 Aumento de Peso  Ortopnea
 Edema duro (Fovea)  Disnea nocturna
 Esplenomegalia  Paroxística
 Ascitis  Fatiga
 Distención de las venas del  Intranquilidad
cuello  Insomnio
 el desarrollo fisiopatológico  Palidez
ICC DERECHA  Diaforesis
La elevación persistente de desarrollo fisiopatológico ICC
PV/FD conduce finalmente a la IZQUIERDA
insuficiencia cardíaca derecha
caracterizada por la congestión Cualquier elevación sostenida de la
venosa en la circulación presión ventricular izquierda de final de
sistémica. La insuficiencia diástole incrementa la presión auricular
cardiaca derecha puede ocurrir izquierda, la cuál se transmite al lecho
también como alteración primaria vascular pulmonar. Esto se refleja
del ventrículo derecho, como se clínicamente mediante el aumento de la
observa en la regurgitación presión capilar pulmonar enclavada. Si
tricuspídea, el infarto ventricular ésta presión llega a exceder la presión
derecho ó como resultado de osmótica coloidal de los capilares
una enfermedad pulmonar, pulmonares (30 mmMercurio), el líquido
clínicamente se observa pasará al interior de los espacios
distensión de las venas del intersticiales pulmonares. Esto
cuello, hepamegalia y edema de conduce a la hipoxia resultante del no
las zonas en declive intercambio de Oxígeno y clínicamente
a la disnea, tos, ortopnea y a la disnea
nocturna paroxitica

10)Mencione los cuidados de enfermería frente a los pacientes con ICC

 Poner al paciente en reposo físico y emocional para reducir el trabajo del corazón.
 Proporcionar reposo psicológico, la tensión emocional produce vasoconstricción, eleva la presión
arterial y acelera el corazón
 Control de signos vitales, observar si hay disminución de la presión sistólica, valorar con
frecuencia los pulsos arteriales periféricos
 Observar si hay signos ó síntomas de reducción del riego de tejidos periféricos, piel fría, palidez
facial, rellenado capilar defectuoso

11)Mencione los cuidados de enfermería frente al paciente con ICC DERECHA

 Vigilar las concentraciones séricas de potasio y ECG en especial en pacientes que reciben digital
ó diuréticos, hay predisposición a las arritmias, si no se corrige el balance de potasio.
 Sentar al paciente a 90º al borde de la cama
 Auscultar para verificar la presencia estertores y sibilancias en campos pulmonares
 Observar si hay aumento de la frecuencia respiratoria (podría indicar disminución del PH arterial)
 Estimular ejercicios respiratorios profundos para evitar atelactacias
 Administrar el diurético prescripto
 Control de líquidos administrados y eliminados
 Pesar diariamente al paciente (presencia de edema)
 Vigilar si hay debilidad, malestar, calambres (por la posible pérdida de electrolitos)
 Evitar el consumo de sodio
12)Mencione los cuidados de enfermería frente paciente con ICC IZQUIERDA
 Mantener al paciente el 45º en reposo
 Administrar Oxígeno con máscara para mantener una saturación de 95% con la FIO2 más baja
posible, se tiene que tener preparado el equipo de intubación y el carro de paro
 Observar los signos y síntomas de edema pulmonar, disnea intenso, con tos y esputo rosado ó
espumoso
 Control de entrada y salida de líquidos
 Administras fármacos según prescripción médica (NTG y Diuréticos)
 Disminuir el temor y la ansiedad.

13)Cuál es la indicación del balón intra-aórtico de contra pulsación, y cuál es su objetivo?

Se usa en la insuficiencia cardíaca refractaria, angina inestable, shock séptico, en apoyo de
cirugía cardíaca, IAM, insuficiencia cardiaca
Su objetivo : mejorar el aporte de oxígeno al miocardio y reducir la carga de trabajo del corazón,
en pacientes con trastornos de la función circulatoria y un estado alterado de su hemodinámica
como consecuencia de hipovolemia, infarto , sobrecarga de volumen o trastornos mecánicos.1

14)Mencione los cuidados de enfermería en los pacientes con balón de contra pulsación
Si el paciente está conciente se le explicará la necesidad de colocar este dispositivo. Algunos
pacientes requieren cierto grado de sedación para permanecer tranquilos.
Preparación
 Rasurado en ambas ingles y preparación quirúrgica del campo.
 El paciente debe permanecer en decúbito supino.
 Comprobar la presencia de pulsos femorales y distales bilateralmente
 Marcar los pulsos para valorarlos posteriormente
 Monitorización ECG
 Toma de constantes
 Preparación del campo estéril y material
 Kit catéter balón
 Paños, bata, guantes estériles, gorro, barbijos, jeringas, agujas, sueros, solución de clorexidina
Post – Procedimiento
 Mantener al paciente conciente
 informarle en todo momento
 mantener el decúbito supino y que no movilize la pierna afectada (sujeción).
 Mantener al paciente tranquilo
 Que el paciente avise cualquier molestia en el pecho, la pierna afectada ó el sitio de fijación
(inserción del catéter)
 Curación plana estéril del punto de inserción
 Vigilancia de la extremidad, pulso pedio y tibial posterior, coloración, temperatura, sensibilidad,
ausencia de dolor y movilidad
Mantenimiento
Comprobar consola sincronización del latido, consola cada 2 hs se cambia la hemodinamia (FC,
gasto cardíaco, arritmias). La onda de presión arterial debe presentar una doble muesca, la 2º
de ella mayor y que corresponde al inflado del balón
Control Hemodinámico
 Constantes vitales (TA, FR, FC, Saturación de O2, PVC, PAP, PCP, GC diuresis.
 Vigilancia rigurosa de las perfusiones intravenosas inotrópicos y/o vasopresores
 Vigilar la correcta coloración de electrodos

15)En que situaciones se utiliza la CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA y cuál es su objetivo?

 Durante la cirugía a corazón abierto
 Cirugía abierta de válvula aórtica
 Reparación de la comunicación intraauricular
  Transplante cardíaco
 Reparación de la coartación de la aorta
 Transplante de corazón
 Cirugía cardíaca pediátrica
 Reparación de la tetralogía de Fallot
 Reparación de atrecia tricuspidea
 Reparación del tranco arterial
 Reparación de comunicación interventricular

Objetivos Para que se pueda Operar dentro de un Corazón. Mantener PARADO Y VACIO EL
CORAZON Sin dejar de perfundir el resto del organismo
16)
Que elementos necesita para recibir un paciente post-operatorio de Cirugía Cardíaca.
- ARM preparado y probado
 1 Paro de aspiración
 1 boca de O2 (Flumiter)
 Ambú
- Monitor multiparamétrico
 Cable y traductor para la vía arterial
 Tener preparado, cinta ó sello de seguridad para la aspiración continua de los drenajes
 Desfibrilador (con marcapaso externo)
 Carro de paro
17)Cuál es la regulación del sistema cardiaco?.
Funciones y mecanismos de control del sistema cardiovascular
En el sistema cardiovascular es importante mantener el equilibrio del flujo en función de las
necesidades, por eso hace ajustes para que la perfusión sea la necesaria. Transporta nutrientes y
oxígeno y retira CO2 y catabolitos.
Se encarga de mantener la temperatura corporal estable transportando calor por convección. Se
crea un equilibrio entre producción y deshecho de calor.
Mecanismos de control: Sensores barorreceptores y quimiorreceptores.
•Barorreceptores: Tenemos los carotideos y los situados en el callado de la aórtica que son los
aórticos, nos dicen a que presión está saliendo la sangre del corazón.
Los carotideos analizan la presión en la sangre que fluye hasta el cerebro.
•Quimiorreceptores miden el CO2, el O2…
Además hay centros nerviosos encargados en conexión a nivel de porción reticular sobretodo,
también glándulas hormonales, componentes y mecanismos tisulares y finalmente están los
efectores.
Regulación local
Siempre se impone esta, es decir, si a nivel general el sistema está bajo una vasoconstricción pero a
nivel local se necesita un aumento del flujo sanguíneo, los factores que regulan el flujo en esa zona
se imponen.
Se produce por mecanismos de autorregulación, miógeno que hace referencia a la respuesta de un
vaso sanguíneo, la musculatura lisa del vaso se estira y se produce una contracción refleja, por
tanto vuelve a tener el flujo controlado.
•Autorregulación dependiente de flujo: Cuando hay un aumento del flujo en un vaso, hace que el
endotelio vascular libere factores vasodilatadores y por tanto el vaso se adapta al incremento de
flujo. Esta regulación local depende de factores de la pared del vaso (endotelios) tanto por
vasodilatación (liberación de NO) o bien por necesidades metabólicas, cuando en un tejido hay un
aumento del metabolismo, no solo hay una mayor necesidad de nutrientes y oxígeno, sino también
una mayor producción de catabolitos y CO2, esto hace que sea necesario un aumento del flujo
sanguíneo en ese tejido y hay una respuesta que se conoce por Hiperemia Funcional (un aumento
de flujo hacia ese tejido)
•Hiperemia reactiva: Se produce a consecuencia de la oclusión por el motivo que sea de algún vaso
en un tejido. El vaso se ocluye no pasa a través y en un momento determinado se rompe esa
oclusión, el trombo, entonces se produce una Hiperemia Reactiva que es que a través de ese vaso
aumenta mucho el flujo para retirar los catabolitos que se han acumulado durante el tiempo que el
tejido no ha sido infiltrado por ese vaso.
•Factores de Hiperemia Reactiva: Aumento de la concentración de protones (H+) en el tejido no
infiltrado que aumenta la captación del Ca por la musculatura lisa del vaso y da lugar a
vasodilatación.
Otro factor es el descenso de la presión parcial de oxígeno en el tejido debido a la oclusión del vaso
que estimula la síntesis por parte del endotelio de NO que es un potente vasodilatador.
La adenosina estimula la captación de AMPc que también da vasodilatación.
Si baja la presión parcial de oxígeno aumenta la síntesis de óxido nítrico que da vasodilatación.
El aumento de la concentración de potasio da hiperpolarización de la musculatura lisa y por tanto
vasodilatación.
Son cuatro mecanismos que explican lo que pasa en un tejido donde se ha interrumpido el riego
sanguíneo.
Muchos dan una inhibición simpática local y por tanto vasodilatación.
•Regulación del aporte de oxígeno en los tejidos:
-Cuando hay un aumento de la actividad tisular se incrementa la tasa metabólica que da una
vasodilatación arteriolar esto provoca por un lado un incremento del flujo en la zona, cuando se da la
dilatación arteriolar se dan mecanismos de autorregulación dependiente del flujo y por otro lado se
da una disminución de la presión transmural que inhibe la autorregulación miógena de forma que en
global obtenemos una vasodilatación que nos da un aumento en el aporte de oxígeno. Se produce
una sinergia.
-Cuando se da un aumento de la presión arterial, hay un aumento de la presión transmural y un
aumento de flujo. El aumento de presión transmural estimula la autorregulación miógena a través de
la cual se da una vasoconstricción.
El aumento de flujo estimula la autorregulación dependiente de flujo que da vasodilatación, de forma
que el aumento de presión arteriolar da efectos antagónicos de manera que el flujo se mantiene.
Además de estos mecanismos hay mecanismos de acción global que son: neurogénicos,
hormonales, renales, sistema renina angiotensina, catecolaminas, factor natriurético (en las
aurículas, cuando hayan aumento del flujo y en vasodilatación), adrenomedulina (vasodilatador)
Para saber si hay una disfunción cardiovascular miramos si hay una alteración de la presión arterial.
•Mecanismos que regulan la presión arterial:
-Péptido natriurético auricular: Da más excreción renal que disminuye el volumen entre células de
forma que desciende la presión.
-Mecanorreceptores: actúan sobre el sistema circulatorio y el corazón dando una inhibición del
simpático y por tanto vasodilatación y descenso de la resistencia periférica, desciende el gasto
cardíaco y se da una estimulación del parasimpático que nos da una vasodilatación, y en el corazón,
por el nervio vago se hace descender la frecuencia cardiaca y baja la fuerza contráctil. Esto da un
menor gasto cardíaco.
-Mecanismo renal: Se pone en marcha a largo plazo, es el más eficaz y puede actuar mucho tiempo
pero si la acción persiste por el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Las aurículas tienen una pared muscular delgada respecto a los ventrículos. Están separadas entre
si por un tabique muscular excepto por su parte central que es de naturaleza fibrosa que se cierra en
el nacimiento, pero en ciertas personas no se cierra y recibe el nombre de fosa oval. No suele dar
lugar a patologías porque no hay mezcla de sangre porque la presión en el lado izquierdo del
corazón siempre es superior a la del derecho y aunque esté abierta la fosa esto funciona como si
fuese una válvula.
La aurícula derecha es cóncava, recibe sangre venosa por la vena cava y de ahí pasa la sangre al
ventrículo derecho que la manda al pulmón por la arteria pulmonar.
 Los ventrículos tienen la pared muscular más gruesa que las aurículas y el izquierdo más que el
derecho (el izquierdo: 7-8mm, el derecho: 3-4mm). Esto es así porque ha de vencer una resistencia
mayor del circuito al que manda sangre.
En el ventrículo derecho encontramos dos cavidades en diferente plano. La más anterior es de
donde sale la arteria pulmonar y por tanto una de estas cavidades se cierra por la válvula semilunar
pulmonar. La otra cavidad está en un plano posterior y en donde se encuentra la válvula tricúspide
que es la aurículoventricular. Estas dos válvulas por tanto no están al mismo nivel, están es
diferentes planos.
El hecho de estar en dos planos distintos en el ventrículo derecho hace que cuando se de una
cardiopatía tenga que ser muy extensa.
En el ventrículo izquierdo, la válvula auriculoventricular es la mitral (tiene únicamente dos valvas)
que se encuentra al mismo nivel que la semilunar aórtica, de forma que por una cardiopatía pueden
estar afectadas las dos.
(Semilunar aórtica y semilunar izquierda y derecha están en el mismo plano)
Las semilunares pulmonar y aórtica no se insertan en anillos fibrosos como las auriculoventriculares,
sino que se insertan en las paredes y concretamente en tres dilataciones de la pared que son los
senos valsava.
Las auriculoventriculares si que ese insertan en anillos fibrosos,
A partir de los senos de valsava se originan las arterias coronarias que son las que irrigan al
corazón.
El corazón está rodeado por el pericardio que está formado por dos láminas serosas, la interna o
pericardio visceral y la externa o pericardio parietal, entre las dos hay un espacio que es la cavidad
pericárdica que tiene un líquido que permite el deslizamiento del corazón con muy bajo rozamiento.
17) Definición de tensión arterial,
Presion arterial: es la fuerza que ejerce la sangre que bombea el corazón,sobre las paredes
de las arterias, y la tensión arterial es la resistencia que ejercen los vasos sanguíneos sobre
la sangre circulante

18) Defina Injuria e isquemia:

Injuria: significa daño o lesión

Isquemia: al estrés celular causado por la disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y
consecuente disminución del aporte de oxígeno (hipoxia), de nutrientes y la eliminación de productos del
metabolismo de un tejido biológico. Este sufrimiento celular puede ser suficientemente intenso como para causar
la muerte celular y del tejido al que pertenece (necrosis). Una de las funciones principales de la sangre es hacer
que el oxígeno tomado por los pulmones y nutrientes circulen por el organismo y lleguen a todos los tejidos del
cuerpo. Para sobrevivir, las células necesitan obtener energía. En general, hay dos maneras de generarla (ambas
basadas en procesos químicos) que aprovechan la energía almacenada en uno o más enlaces: por la vía de la
fermentación o bien a partir de oxígeno. Si la isquemia es muy grave puede llegar a la anoxia lo que implica que
los tejidos de esa región no podrán contar con la energía necesaria para sobrevivir. De esta manera, el tejido
muere. Cada tejido tiene un nivel diferente de tolerancia a la falta de oxígeno.

1- ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas con un paciente con sobrecarga hídrica, y cuáles
son las situaciones que la generan?
Presentan además de los signos de hipervolemia, hipernea, fiebre, convulsiones, coma, la morbimortalidad es elevada y con
frecuencia deja secuelas neurológicas, en la hipernatremia crónica se presenta irritabilidad, aumento del tono muscular y de
los reflejos tendinosos profundos, faciculaciones, convulsiones, aumento de proteínas en el líquido cefaloraquideo,
hiperglucemia y acidosis metabólica.

Signos y Síntomas de la Hiperbolemia: Aumento acelerado de peso, disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, estertores pulmonares, anasarca(edema zona abdominal y lumbar), fovea, edemas generalizados.

Sobrecarga hídrica :Es Exceso de volumen de líquido en el compartimiento intravascular, situaciones que lo produce por
ejemplo un aumento en el contenido de sodio corporal total y un aumento consiguiente en el agua corporal extracelular. El
mecanismo por lo general se debe a los mecanismos reguladores comprometidos para la manipulación de sodio, como se ve
en la insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal e insuficiencia hepática. También puede ser causado por la ingesta
excesiva de sodio de los alimentos, soluciones intravenosas y transfusiones de sangre, medicamentos, o colorantes de
contraste de diagnóstico.

2- Cuáles son las manifestaciones clínicas en un paciente con déficit de líquidos , y las
situaciones por la que lo presenta?.
Debilidad muscular, sed, disminución de la turgencia de la piel de la lengua, sequedad de la piel y mucosas. Al aumento de
la frecuencia del pulso, disminución de la presión arterial, disminución del llenado venoso, cambio en el estado mental,
disminución de la diuresis, aumento de la temperatura corporal, aumento del hematocrito, pérdida súbita de peso(excepto
del tercer espacio).

Hipovolemia es un estado de disminución del volumen sanguíneo, más concretamente, la disminución de volumen
del plasma sanguíneo. Es por lo tanto el componente intravascular de contracción de volumen, pero, ya que
también es el más esencial, hipovolemia y la contracción de volumen a veces se utilizan como sinónimos.

La hipovolemia se caracteriza por el agotamiento de sal y por lo tanto difiere de deshidratación, que se define como
la pérdida excesiva de agua del cuerpo.

Causas
Las causas comunes de la hipovolemia son

 La pérdida de sangre
 La pérdida de plasma
 La pérdida de sodio corporal y agua intravascular consiguiente, por ejemplo, sudoración excesiva, diarrea o
vómitos
 Vasodilatadores como el trauma que conduce a la disfunción de la actividad nerviosa en los vasos
sanguíneos y la inhibición del centro vasomotor en el cerebro o las drogas tales como vasodilatadores
usados típicamente para tratar a los individuos hipertensos.

3- Como se constituye el PCT y como se distribuye ASO?

La PCT está constituida de 116 aminoácidos precursora de la calcitonina (hormona peptídica de 32 amimoácidos). In
vivo la PCT es muy estable co un tiempo de vida media cerca de 24 horas. La PCT es la pro hormona de la hormona
calcitonina; sin embargo, la PCT y la calcitonina son proteínas diferentes. En infecciones bacterianas severas y sepsis, la
PCT se encuentra sin lisar en la sangre.

4- Defina Osmosis:
La ósmosis es un fenómeno físico relacionado con el movimiento de un solvente a través de una membrana
semipermeable. Tal comportamiento supone una difusión simple a través de la membrana, sin gasto de energía. La
ósmosis del agua es un fenómeno biológico importante para el metabolismo celular de los seres vivos.
 5- Defina Difusion:
Biología celular y molecular. Fenómeno físico-químico de movimiento de átomos o moléculas
desde un compartimento celular a otro a través de la membrana celular mediante el
seguimiento de un gradiente de concentración. Transporte celular de átomos o moléculas
que utiliza un transportador proteico integral transmembrana debido al gran tamaño
de las partículas transportadas y/o su condición hidrofílica. En este caso no hay gasto
de energía por parte de la célula. Son ejemplos de estos transportadores los canales
iónicos y las permeasas.

Proceso por el que las partículas sólidas de un líquido se mueven de una zona de mayor concentración a otra de menor
concentración, hasta que se obtiene una distribución uniforme de las partículas del líquido.

6- Como se regula el agua corporal?

Regulación de las funciones corporales y homeostasis

A pesar de las constantes variaciones ambientales, los organismos tienden a mantener cierta estabilidad de sus
condiciones internas. Por eso, si en un día caluroso y en otro muy frío, una persona mide su temperatura
corporal, se dará cuenta de que en ambos casos ese valor será similar a pesar de las grandes variaciones de
temperatura ambiental. A este mecanismo, por el cual los organismos conservan su medio interno en
condiciones relativamente constantes y dentro de un rango adecuado, se le denomina homeostasis.
El organismo debe solucionar importantes problemas, tales como la regulación de la temperatura corporal,
cantidad de agua y sales, concentración de azúcar sanguínea y la eliminación de productos de desecho, entre
otras. La homeostasis de estos procesos se logra mediante el funcionamiento coordinado de todos los tejidos y
sistemas corporales.
Un proceso homeostático importante en el ser humano y otros organismos mamíferos es la estabilidad de los
líquidos corporales, que se consigue gracias a dos procesos:
- Osmorregulación: regulación activa de la presión osmótica de los líquidos corporales.
- Excreción: eliminación de desechos metabólicos, incluyendo el exceso de agua.
En este módulo estudiaremos la regulación de los líquidos corporales llevada a cabo por los riñones, proceso
que constituye un importante mecanismo de homeostasis.
Para comenzar, recordemos las estructuras que forman el aparato excretor (fig. 1):

Los riñones juegan un papel central en el sistema excretor, pues son los encargados de depurar la sangre en su paso
por ellos, eliminando productos de desecho y regulando la cantidad de agua y sales por medio de la formación de
orina (fig. 2).

El volumen de agua que se elimina diariamente por los riñones depende del estado de hidratación del organismo.
Por lo tanto, es evidente que la participación de los riñones en la estabilidad de los líquidos corporales debe estar
fuertemente regulada en el organismo.

Esta regulación es hecha por varias hormonas, entre las cuales se encuentran (fig. 3):
Hormona vasopresina o antidiurética (ADH): la produce el hipotálamo y se libera por el lóbulo posterior
de la hipófisis. Actúa aumentando la reabsorción de agua en los túbulos colectores, reduciendo su
excreción. Este tipo de reabsorción se llama facultativa, ya que depende de las necesidades hídricas de las
células.
Aldosterona: hormona secretada por la corteza suprarrenal. Actúa incrementando la reabsorción de sodio
en los túbulos distales y colectores.
Angiotensina II: resulta de la modificación de una proteína sanguínea llamada angiotensinógeno. Para que
éste se transforme en angiotensina I requiere la presencia de la enzima renina, producida en el nefrón en
una zona llamada aparato yuxtaglomerular. Luego, la angiotensina I se transforma por vía enzimática en
angiotensina II. Tiene un efecto vasoconstrictor en las arteriolas, lo cual aumenta la presión sanguínea y,
además, estimula la liberación de hormona aldosterona.
 Péptido natriurético auricular: es una hormona segregada por las aurículas del corazón en respuesta a un
aumento del volumen sanguíneo. Su efecto es incrementar la excreción renal de agua y sal, pues inhibe la
reabsorción de sodio en los túbulos colectores.

7-
8- Figura 3: Regulación del volumen urinario

7- Como se regula el medio interno?

MEDIO INTERNO C. Bernard, sXIX) • Medio estable, que baña todas las células, del que toman las sustancias que
necesitan y al que arrojan sus productos de desecho • Medio interno = líquido extracelular (LEC). El medio interno está
formado por los líquidos que rodean a las células: el líquido intersticial, el plasma la linfa y el líquido transcelular Estos
fluidos contienen los nutrientes y el oxígeno que las células requieren para sus funciones vitales

HOMEOSTASIS (Cannon, sXX) • La uniformidad y estabilidad del medio interno frente a un entorno cambiante:
constancia del medio interno • Mantenimiento del organismo dentro de límites que le permiten desempeñar una
función de manera adecuada • Existen diferentes sistemas reguladores que controlan y mantienen la homeostasis.

La homeostasis determina las condiciones adecuadas para que la célula pueda vivir, lo cual es posible gracias a
mecanismos reguladores que van compensando las variaciones externas que se producen. Ello ocurre por el
funcionamiento de todos los órganos, en una integración dependiente de los sistemas nervioso y endocrino

8)- SISTEMAS REGULADORES :

9- Cual es el objetivo de la derivación ventricular?