SHOCK
Fracaso agudo y generalizado del sistema circulatorio que conlleva un insuficiente abastecimiento de
oxígeno y otros nutrientes a todos los órganos y tejidos, necesarios para que éstos satisfagan sus
exigencias metabólicas , hipoxia tisular y metabolismo anaerobio, que pueden conducir finalmente a una
lesión celular y a la muerte.
RECORDEMOS LO NORMAL:
HIPOTENSION : VASOCONSTRICCION PERIFERICA : MANTENIMIENTO DE PERFUSION TISULAR
……………. SHOCK CARDIOGENICO E HIPOVOLEMICO.
hipotensión por fallo en la constricción de la musculatura lisa vascular, el llamado shock vasodilatado
(séptico),
Fases
Fase de preshock o shock compensado, donde se mantiene la perfusión de los órganos vitales,
corazón y cerebro, gracias a una serie de mecanismos compensadores intrínsecos.
Fase de shock establecido o descompensado, donde los mecanismos compensadores son
insuficientes y se produce una hipoperfusión tisular generalizada con la consiguiente hipoxia tisular.
Fase de shock irreversible, donde se produce un fallo de todos los órganos y sistemas, lo que provoca
una gran afectación de la microcirculación y un daño celular grave que conduce a la autólisis celular.
CLASIFICACIÓN:
Shock Hipovolemico Shock Cardiogenico Shock Distributivo
Disminución de volumen Dismucion de contractibilidad ANOMALIAS DEL TONO
intravascular por perdida de miocárdica : fallo de bomba VASCULAR PRODUCE UNA
sangre, plasma, agua o Causas: DISTRIBUCION ANORMAL DEL
electrolitos. Pediatria: cardiopatías FLUJO DE SANGRE
Disminución de precarga- congénitas, lesiones CAUSA MAS FRECUENTE:
dismucion del volumen minuto- hipoxicoisquemicas, sepsis, SHOCK SEPTICO
gasto cardiaco. pancreatitis
Mas frecuente: Otras:
secundaria a cx Shock ANAFILACTICO
cardiaca con circulación SHOCK NEUROGENICO
extracorpórea. (hipotensión secundaria a la
perdida total del tono
simpatico: lesiones espinales,
ADULTOS: troncoencefalicos,
IAM, ARRITMIAS intracraneales)
CONTUSION MIOCARDICA.
Medio de compensación: Medio de compensación:
[Link] activa el sistema simpatico [Link] activa el sistema simpatico shock séptico afecta con
con secreción de con secreción de frecuencia a la bomba cardíaca,
catecolaminas. catecolaminas. produciendo disfunción
Producto: Aumenta la FC , Producto: Aumenta la FC , miocárdica, así como alteración
CONTRACTIBILIDAD CONTRACTIBILIDAD en la permeabilidad vascular y
MIOCARDICA , resistencia MIOCARDICA , resistencia alteración en la extracción de
vascular sistemica vascular sistemica O2
2. FACTORES Medio compensación produce TTO: VASOPRESOR
NEUROENDOCRINOS: un aumento de trabajo
RETENCION DE AGUA Y NA POR cardiaco y consumo de
RIÑON consumo de oxigeno lo que
lleva a una INSUFICIENCIA
CARDIACA.
TTO:
VOLEMIA: SANGRE TTO:
LIQUIDOS(DESHIDRATACION): VASOPRESOR E INOTROPICOS
LIQUIDOS A CHORROS
SHOCK OBSTRUCTIVO
Obstrucción del flujo de salida
en ventrículo izquierdo produce
DISMINUCION DE GASTO
CARDIACO
ante un volumen intravascular y
una contractilidad normal.
CAUSAS:
CARDIACA: TAMPONAMIENTO
CARDIACO
EXTRACARDIACAS:
embolia pulmonar masiva, el
neumotórax a tensión y la
hipertensión pulmonar severa
DIAGNOSTICO: CLINICO
EN LAS PRIMERAS FASES:
VASOCONSTRICCION: EXTREMIDADES FRIAS, SUDOROSAS, PALIDAS, RELLENO CAPILAR LENTO
VASODILATACION: EXTREMIDADES CALIENTES, MOTEADA , RELLENO CAPILAR NORMAL
LUEGO HAY EN TODOS LOS SHOCK AUMENTA LA VASOCONSTRICCION PERIFERICA: FRIALDAD ,
ACROCIANOSIS , DIRUSIS MARCADA, DEPRESION NEUROLOGICA.
COMPLICACIONES SECUNDARIAS AL SHOCK:
RESPIRATORIAS: ACIDOSIS METABOLICA, SINDROME DE DISTRES AGUDO RESPIRATORIO (SDRA)
RENALES: IRA (POR HIPOPERFUSION RENAL)
CARDIACA: DISFUNCION MIOCARDICA MAS FRECUENTE EN EL SHOCK SEPTICO, HIPERTENSION
PULMONAR POR MICROEMBOLIAS PULMONARES.
NEUROLOGICO: DEPRESION NEUROLOGICA, EDEMA CEREBRAL EN CASOS MUY GRAVES
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
TRASTORNOS DE COAGULACION.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
ACIDO LACTICO MAYOR 2 MMOL.
GASOMETRIA ARTERIAL : DETERMINA ESTADO METABOLICA
- ACIDOSIS METABOLICA CON RETENCION DE CO2 DEMUESTRA LA INCAPACIDAD PARA
COMPENSAR LA ACIDOSIS.
BIOMETRIA: HTCO Y HB DISMINUIDOS EN FASES DE DESCOMPENSACION.
QUIMICA: UREA Y CREAT ELEVADAS POR IRA SECUNDARIA A LA HIPOPERFUSION
PERDIDAS EXTRAVASCULARES AL 3ER ESPACIO:
- ELECTROLITOS: HIPONATREMIA, HIPOCLOREMIA, HIPOCALCEMIA , HIPOPOTASEMIA EN
TRASTORNOS SECUNDARIOS A VOMITOS Y DIARREA.
MONITOREO:
NO INVASIVO:
EKG: EVALUAR LA FC
EVALUAR SIGNOS VITALES.
INVASIVO:
SONDA VESICAL: CUANTIFICAR DIURESIS- PERFUSION RENAL
ACCESO VENOSO CENTRAL : INFUSION DE LIQUIDOS Y DROGAS VASOACTIVAS DE FORMA MAS SEGURA.,
MEDICION DE LA PRECARGA.
CATETER DE SWAN GANZ: SOLO EN PCTES CON SHOCK CARDIOGENICO E HIPOVOLEMICO MUY SEVERO,
ESPECIALMENTE COMPLICADO CON SDRA. (PARA SUEPRVISION DEL GASTO CARDIACO Y DE LA PRESION
CAPILAR PULMONAR)
TAQUICARDIA ES EL SIGNO TEMPRANO
HIPOTENSION ES EL SIGNO QUE INDICA DESCOMPENSION
BIBLIOGRAFIA:
[Link]
GELOFUSINE
