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Viruela: Historia, Diagnóstico y Fisiopatología

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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio Para el Poder Popular Para la Defensa


Universidad Nacional Experimental de la Fuerza Armada
(UNEFA)
Núcleo – Caracas
T.S.U Enfermería
Sección: 0310-D1
Bioquímica

Facilitador: Autores:
Yahaira Salazar Luis La Rosa 30.098.978
Mayleth Paredes 31.127.182
Yeferson Durán 25.601.313
Introducción

La viruela ha sido de las principales enfermedades en la historia de la


humanidad y de las ciencias médica. Conocida desde la época de los faraones
(Ramsés V) hace más de 3.000 años, fue la primera enfermedad que pudo
prevenirse con una vacuna y ha sido la primera en erradicarse totalmente de la
Tierra, según declaración oficial de la OMS, en 1980. Por ello, hoy la viruela
debe estudiarse mas como un modelo de enfermedad en la que el éxito de la
medicina preventiva ha sido total que como enfermedad que hay que
diagnosticar.
El hecho de que algunos laboratorios conserven virus de la viruela y la
posibilidad, aun no demostrada, de que poxvirus animales puedan dar lugar a
cuadros epidémicos hace que se citen los principales datos clínicos y
diagnósticos de esta enfermedad.
VIRUELA

Enfermedad infecciosa, altamente contagiosa, caracterizada por exantema


papulo-vesicular. El período de incubación puede variar de siete a dieciséis días;
tiene una media de doce días. En su forma típica tiene un curso clínico
característico y evoluciona en: período pre-eruptivo (tres días): aparece una
fiebre elevada y unas manchas rojas sobre la piel, del tipo del sarampión o de la
escarlatina, que constituyen el «rash» y que desaparecen en diez o catorce horas;
período exantemático: disminución de la fiebre y aparición de manchas
elevadas (pápulas) sobre la piel de la cara, tronco y miembros y sobre las
mucosas de la cavidad oral (enantema). Aproximadamente después de tres días
las pápulas se transforman en «vesículas», con un punto deprimido en su centro.
Después de otros dos días, es decir, al octavo día de la enfermedad, el líquido
de las vesículas se hace latescente y se produce la transformación de éstas en
«pústulas». Con la supuración de estos elementos, el estado general se agrava y
la temperatura se eleva nuevamente; período involutivo: en los casos de curso
favorable suele aparecer hacia el decimosegundo día, comenzando a desecarse
las pústulas y dando origen a costras (escaras), que caen dejando cicatrices
indelebles. Es típico que todos los elementos de la erupción cutánea
evolucionen simultáneamente; ello la diferencia de la varicela, en la que se
pueden encontrar vesículas, papilas y costras en un mismo estadio.
Otras formas clínicas son: la confluente (pústulas numerosísimas y
confluentes), la hemorrágica (pústulas con líquido hemorrágico), la viriloide o
abortiva, forma ligera o atípica frecuente en los individuos parcialmente
inmunizados.
es una enfermedad muy grave con una letalidad alrededor del 50 por ciento
de los individuos afectos. El agente etiológico es un virus, perteneciente a la
familia de los poxvirus, uno de los más grandes entre los conocidos. La fuente
de la infección es el individuo enfermo; éste elimina el virus en grandes
cantidades a través de las vías respiratorias, ya durante el período de incubación
y durante el período pre-eruptivo; períodos a los que corresponde la máxima
contagiosidad. También las escaras cutáneas son infectantes, ya que en ellas
puede persistir el virus durante largo tiempo.
El virus penetra en el organismo a través de las vías respiratorias. La
transmisión de la enfermedad tiene lugar por contagio directo; basta un breve
contacto con un enfermo durante el período de incubación o con un sujeto
afectado por una forma leve para resultar contagiado. La notable resistencia del
virus favorece también la transmisión indirecta, que puede tener lugar a través
de la ropa de cama o de otros objetos que están en contacto con los enfermos

Diagnóstico
La viruela podría confundirse con otras enfermedades exantemáticas,
principalmente con el sarampión y la varicela. Además de los datos clínicos
citados, en los casos de duda, que siempre deben ser consultados con las
autoridades sanitarias, se establecerá un diagnóstico virológico, que a través de
la búsqueda directa del virus o de anticuerpos específicos intentará ser lo más
precoz posible.

Clasificación Taxonómica
• Dominio: Varidnaviria: es un dominio de virus de ADN establecido
por el ICTV que incluye los virus que se caracterizan por tener una
proteína en rollo de gelatina vertical dentro la cápside, que puede ser
en doble rollo (DJR-MCP) o en simple rollo (SJR-MCP). En este
dominio se incluye a los virus gigantes, los virófagos, los adenovirus
y varias familias de virus procariotas. El dominio contiene dos reinos
y tres filos.1 La proteína específica de este dominio es similar a una
proteína celular llamada nucleoplasmina.2
• Reino: Bamfordvirae: es un reino de virus de ADN del dominio
Varidnaviria que incluye los virus gigantes (filo Nucleocytoviricota)
junto con el filo Preplasmoviricota que contiene los virófagos, los
adenovirus y varias familias de virus procariotas como los tectivirus,
entre otros.12
Los virus de este reino se caracterizan por codificar una proteína en
doble rollo de gelatina vertical (DJR-MCP) en comparación con el otro
reino Helvetiavirae que codifica una proteína en rollo de gelatina
vertical simple (SJR-MCP).
• Filo: Nucleocytoviricota: es un filo al que pertenece actualmente
13 familias de virus ADN según el ICTV y 1 familia está en proceso
de incorporación. Son conocidos como virus nucleocitoplasmáticos de
ADN de gran tamaño, virus gigantes, (acortado girus, de virus
gigantes), VNCAGT o NCLDV por sus siglas en inglés. Los virus de
este filo infectan principalmente protistas e invertebrados, unos muy
pocos infectan vertebrados, entre ellos el ser humano, como el virus de
la viruela.
Estos virus son tan grandes como las más pequeñas bacterias (o incluso
mayores), tanto en la longitud de su ADN (que va desde 300 Kb a 2,5
Mb) como en diámetro (de 200 a 1000 nm). A modo de comparación,
la bacteria de vida libre más pequeña, Mycoplasma genitalium,
presenta 450 nm de diámetro y codifica únicamente 482 proteínas
• Clase: Pokkesviricetes: es una clase de virus de ADN bicatenario que
infectan animales y protistas. Son virus gigantes por lo que pertenecen
al filo Nucleocytoviricota.1
• Familia: Poxviridae: es una familia de virus de ADN relacionados
entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de
los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los
invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por
lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore.
• Género: Orthopoxvirus: género vírico de poxvirus incluyendo
muchas especies aisladas de mamíferos no humanos, como Buffalopox
virus, Camelpox virus, Cowpox virus, Monkeypox virus, Rabbitpox
virus, Sealpox virus, Volepox virus y Astromelia virus, que causa
viruela del ratón.
• Especie: Variola virus

Fisiopatología de la viruela
Se describieron al menos 2 cepas del virus de la viruela:
• Viruela mayor (viruela clásica), la cepa más virulenta
• Viruela menor (alastrim), la cepa menos virulenta

La viruela se transmite de una persona a otra por inhalación de gotas


respiratorias o, con menor eficacia, por contacto directo. Las prendas de vestir
o la ropa blanca contaminada también pueden transmitir la infección. El
contagio es más probable durante los primeros 7 a 10 días tras la aparición del
exantema. Una vez formadas las costras sobre las lesiones cutáneas, la
infectividad disminuye.
La tasa de ataque alcanza el 85% en personas no vacunadas y cada caso
primario puede ocasionar entre 4 y 10 casos secundarios. No obstante, la
infección tiende a diseminarse lentamente y sobre todo entre contactos
cercanos.
El virus invade la mucosa bucofaríngea o respiratoria y se multiplica en los
ganglios linfáticos regionales, con aparición subsiguiente de viremia. Por
último, se localiza en los vasos sanguíneos pequeños de la dermis y la mucosa
bucofaríngea. Rara vez se ven clínicamente comprometidos otros órganos,
salvo, en ocasiones, el sistema nervioso central, que manifiesta encefalitis.
Puede producirse una infección bacteriana secundaria en la piel, los pulmones
y los huesos.

VACUNA
La profilaxis de la se basa en la vacunación, que se efectúa con virus vivos,
atenuados, mediante cultivo sobre la piel de los bovinos. El material de las
pústulas formadas sobre la epidermis del animal infectado se recoge y se diluye
en solución glicerinada, de manera que se obtiene un líquido latescente («linfa
vacunal») rico en virus, que se utiliza para las vacunaciones. La linfa vacunal
se conserva a -4° C. Para una mejor conservación se puede recurrir a la
liofilización de la vacuna.
La vacunación se efectúa generalmente en la parte alta de la región deltoidea
(hombro). La técnica más común es la de la «escarificación», consistente en
practicar con una lanceta dos incisiones longitudinales, muy superficiales, de
manera que no se produzca salida de sangre. En otros países se ha utilizado la
técnica por «punción múltiple», consistente en practicar con una aguja estéril
diversas punciones superficiales a través de una gota de linfa vacunal colocada
sobre la piel. Los individuos tratados deben ser examinados después de ocho
días de la vacunación para apreciar los resultados de la misma. Esta suele cursar
de forma distinta en los individuos que se someten a ella por primera vez de
aquellos que ya han sido vacunados precedentemente y que, por lo tanto, están
parcialmente inmunizados.
En la respuesta vacunal primaria, es decir, después de tres a cuatro días,
aparece en la zona de escarificación una pápula rodeada de piel enrojecida, que
al séptimo día se transforma en vesícula, y al décimo o decimosegundo día, en
pústula. De ésta se origina una escara que se desprende, dejando como señal
una cicatriz permanente. Se puede observar un engrosamiento de los nódulos
linfáticos regionales (subaxilares) y elevación de la temperatura. La respuesta a
la revacunación «reacción acelerada» difiere de la anterior por la menor
intensidad y la evolución más rápida (la transformación de la vesícula en pústula
tiene lugar en seis o siete días). En algunos individuos todo se reduce a la
aparición de una pápula pruriginosa, después de dos días, que desaparece
rápidamente (<reacción inmune»), o en algunos casos incluso falta la reacción
(«reacción negativa»).
La vacunación antivariólica confiere una inmunidad bastante prolongada.
Según las normas internacionales se considera válida catorce días después de su
ejecución y hasta tres años de la misma cuando ha producido una reacción clara
y positiva. La vacunación es obligatoria en algunos países a la edad de dos años,
con una revacunación a los dieciocho.
En algunos casos la vacunación ha dado lugar a complicaciones, como la
aparición de pústulas más o menos numerosas en algunas partes del cuerpo, por
transporte mecánico del virus a causa del rascado; la más temible de todas estas
reacciones secundarias es la presencia de encefalitis postvacunal, que suele
surgir hacia los diez o doce días y que, aunque es rara, ha planteado a los
diferentes organismos el reconsiderar la obligación de la vacunación, ya que en
muchos países se halla totalmente erradicada. Frente a aquellos individuos que
se sospechan enfermos se deben tomarse una serie de normas rigurosas. Es
obligatoria su declaración, que debe realizarse lo más rápidamente posible. A
ello seguirá el aislamiento del enfermo, al que se ingresará en centros
hospitalarios determinados, donde deberá permanecer hasta la total curación,
procediendo luego a la desinfección de todos los objetos que hayan estado en
contacto con el enfermo. El personal que le asiste debe ser vacunado. Se debe
dirigir una atención especial a los individuos que han tenido contacto con el
enfermo durante la incubación de la enfermedad. En el caso de que no fueran
vacunados recientemente se deben aislar durante quince días y se deberán
someter a una revacunación. En el caso de que nunca hayan sido vacunados se
podrá obtener una protección temporal administrando gammaglobulina
específica o sometiéndolos a una quimioprofilaxis adecuada (con derivados de
la tiosemicarbazona).
es una enfermedad sujeta a normas de profilaxis internacionales.
Conclusión

El período de incubación puede variar de siete a dieciséis días; tiene una


media de doce días. En su forma típica tiene un curso clínico característico y
evoluciona en: período pre-eruptivo: aparece una fiebre elevada y unas manchas
rojas sobre la piel, del tipo del sarampión o de la escarlatina, que constituyen el
«rash» y que desaparecen en diez o catorce horas; período exantemático:
disminución de la fiebre y aparición de manchas elevadas sobre la piel de la
cara, tronco y miembros y sobre las mucosas de la cavidad oral. La viruela
podría confundirse con otras enfermedades exantemáticas, principalmente con
el sarampión y la varicela.
La tasa de ataque alcanza el 85% en personas no vacunadas y cada caso
primario puede ocasionar entre 4 y 10 casos secundarios. No obstante, la
infección tiende a diseminarse lentamente y sobre todo entre contactos
cercanos.
Bibliografía

- A. Pumarola, A. Rodríguez-Torres, J.A. Garcia-Rodriguez, G. Piédrola-


Angulo. (1987). Microbiología y Parasitología Medica. MASSON
- Dra. Corrado Cordova. (1982). Nueva Enciclopedia Medica Ilustrada (4)
- Rodrigo Infante (1984). Epidemiologia Clínica
- Edwin H. Lennette (1987). Manual de Microbiología Clínica. Editorial
Medica Panamericana

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