DRA.

: ROSMERY TORRICO ROJAS

 EL HIPOTÁLAMO CONTRIBUYE A LA REGULACIÓN DE LA
HIPÓFISIS SECRETANDO A LA
CIRCULACIÓN PORTA-HIPOFISARIA DIVERSAS HORMONAS
TRÓFICAS (LIBERADORAS E
INHIBITORIAS):

1.- Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH o LHRH),las áreas

preóptica y basal del hipotálamo, que libera tanto FSH como LH.

2.- Hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH),

sintetizada en núcleo núcleo arcuato, que estimula la liberación de GH.

3.- Somatostatina (SST), sintetiza en los núcleos periventricular y

paraventricular, que inhibe la GH y en cierta medida la TSH.
4 - Hormona liberadora de tirotropina (TRH), sintetiza en las
neuronas parvocelulares del núcleo paraventricular, que libera THS y
PRL.

5.- Dopamina, sintetizada en el núcleo arcuato, es un inhibidor

potente de PRL (PIF) y débil de TSH.

6.- Péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el péptido histidina-

metionina (PHM-27), actúan como liberadores ocasionales de PRL
(PRFs). Ambos se sintetizan en las células parvocelulares del núcleo
paraventricular

7.- Hormona liberadora de corticotropina (CRH) que estimula la

secreción de ACTH y ß-lipotrofina. Las neuronas productoras de
CRH se encuentran en el núcleo paraventricular.
La adenohipófisis (o hipófisis anterior) secreta seis hormonas
bien caracterizadas:

1.- Hormona adrenocorticotrópa (ACTH)

2.- Tirotropina (TSH)
3.- Hormona luteinizante (LH)
4.- Hormona folículoestimulante (FSH)
5.- Hormona de crecimiento (GH)
6.- Prolactina (PRL)
 Hormona H. Liberadora de
liberadora de H. liberadora corticotropina estimula
gonadotropinas de tirotropina la ACTH

H. liberadora
de hormona P. intestinal vasoactivo
de crecimiento P. histidina-metionina

FSH
GH TSH PRL ACTH
LH

SOMATOSTATINA DOPAMINA
 LOBULO POSTERIOR DE LA HIPOFISIS

HORMONA ANTIDIURETICA:
• Se libera en respuesta a la deshidratación, la nicotina, las
inyecciones de solución salina hipertónicas.
• Tiene la capacidad de disminuirla excreción de agua por el
riñón.
• Se conoce también como vasopresina.

OXITOCINA:
• Es liberada en respuesta adversos estimulo: estrógenos,
embarazo, parto , lactancia.
• Actúa sobre los conductos galactóforos, provocando la
eyección láctea, durante el parto es un factor importante en el
desarrollo de las contracciones uterinas.
 HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN: Síndrome que resulta de la disminución de la producción y
secreción de Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).

Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje Hipotálamo-

Hipofisario-Tiroideo.
 SEGÚN EL NIVEL EN EL QUE SE LOCALICE LA ALTERACIÓN EL
HIPOTIROIDISMO SE PUDE CLASIFICAREN:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
• Afectación primaria de la glándula tiroidea, disminución de T4 y T3 + aumento
TSH (inv).
• Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos los casos de
hipotiroidismo.
• PREVALENCIA: 2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres
 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

Alteración hipofisaria que provoca disminución de la

secreción de la TSH.
 HIPOTIROIDISMO TERCIARIO

Alteración hipotalámica con disminución de la producción

de la TRH
 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

El hipotiroidismo subclínico es una especie de “pre hipotiroidismo”, una

fase anterior a la aparición del hipotiroidismo franco.

La tiroides está enferma, pero aún es capaz de producir las hormonas

tiroideas siempre que este estimulada por los altos niveles de TSH.

Así pues, tenemos una situación donde el paciente presenta niveles de

TSH por encima del normal, pero sus niveles de T4 y T3 aún están
normales (en la práctica clínica, solo necesitamos cuantificar los niveles
sanguíneos de T4 libre).
ETIOLOGIA
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
[Link] CRÓNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO:
Causa más frecuente, en áreas no deficitarias de yodo y la causa mas
frecuentes de hipotiroidismo en niños. Puede cursar con o sin bocio.

[Link] IATROGÉNO:
1.·Post-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un
tiempo variable tras tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.
2.·Tras tratamiento con Iodo 131.
3.·Tras radiación externa del cuello.

[Link] YODOINDUCIDO:
[Link] de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y
bocio.
[Link] de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 (ef. Wolf
Chaikof )
4.FÁRMACOS:Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.

[Link] HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS

TIROIDEAS: hipotiroidismo con bocio y casi siempre se manifiestan
desde el nacimiento.

[Link] O DISGENÉSIA TIROIDEA: causa+ f. de hipotiroidismo

congénito.

[Link] INFILTRATIVAS O POR DEPÓSITO:

hemocromatosis , amiloidosis.
 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

- Adenoma hipofisario
- Necrosis hipofisaria posparto (Sindrome de Sheehan)
- Traumatismos
- Hipofisitis.

El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros
déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..
 HIPOTIROIDISMO TERCIARIO

- Consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas

- Alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario
 CLÍNICA

• Es independiente de la causa.
• La severidad del cuadro está influida por:
- Grado de alteración hormonal
- Velocidad con que se haya desarrollado
- Edad del paciente
- Coexistencia o no de otros trastornos
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
• Astenia
• Bradicardia
• Letargia
• Piel seca
• Somnolencia
• Voz ronca
• Intolerancia frio
• Bradipsiquia
• Enlentecimiento de las funciones
mentales
• Movimientos lentos
• Aumento de peso
• Hiporreflexia
• Disminución del apetito
• Edema sin fóvea
• Estreñimiento
 DIAGNÓSTICO

La determinación Hormonal más útil, de forma

aislada, es [TSH],se encuentra elevada de forma
invariable en todas las formas de hipotiroidismo
primario y suele ser normal o indetectable en
hipotiroidismo hipofisario.
• El disminución de T4 L es similar en todas las causas
Hipotiroidismo.
• La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico.
• Otros hallazgos comunes en H. Primario: anemia, aumento de
LDH,CPK, AST.
• En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits
hormonales: GH, FSH, LH, y ACTH
·HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: TSH elevada y T4 L baja
·HIPOTIROIDISMO CENTRAL: T4L baja y TSH normal o disminuida
·HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO: T4 normal y TSH aumentada

·PRUEBAS COMPLEMENTÁRIAS: Ac antitiroideos y Ecografía

tiroidea
 TRATAMIENTO
Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA.
En niños y adultos el tratamiento sustitutivo adecuado: revierte
totalmente las manifestaciones clínicas.
En Neonatos si no se da en las primeras semanas: alteraciones
irreversibles del desarrollo físico y mental.
DOSIS: aquella que mantenga TSH, límites normales
Las dosis recomendadas son:

·En adultos:100-150 mcg/ día, en al anciano 50-75 mcg/ día

Se precisan 6 semanas para que una dosis determinada alcance su

efecto pleno, por ello es el tiempo mínimo para valorar modificación de
dosis.

Una vez alcanzada la dosis adecuada el control se puede hacer

anualmente. Control por atención primaria.
LEVOTIROXINA

La dosis óptima en los adultos puede

oscilar entre 1,6 y 1,8μg/kg/día. Esta
dosis suele ser más baja en los
ancianos (0,5μg/kg/día)1,7 y más alta
en los niños.
 SITUACIONES EN LAS QUE ES PREVISIBLE QUE HAYA QUE
MODIFICAR UNA DOSIS PREVIAMENTE ESTABLECIDA:

-DURANTE EL EMBARAZO: aumento de dosis, iniciándolo con un

30% de incremento en el momento del diagnóstico.
Importante que la función tiroidea materna sea normal durante todo
el embarazo: control trimestral
-SI SE ADMINISTRAN FARMACOS QUE INTERACCIONAN CON
LA ABSORCIÓN: (Colestiramina , Sucralfato) o con el metabolismo
de la hormona tiroidea ( anticonvulsivantes, Rifampicina).
 CONTROL DEL TRATAMIENTO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
-Mediciones TSH /6 meses hasta valores normales (0,5-4 )
-Posteriormente mediciones cada 12 meses.

-control por ATENCION PRIMARIA.

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
-Mediciones T4L / 6 meses
 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
TRATAMIENTO

Una vez diagnosticado, una pauta razonable de actuación es la siguiente :

- INDICAR TRATAMIENTO SUSTITUTIVO EN:
–Depresión.
–Embarazo. Por ef. adversos neurológicos sobre el feto.
–Niños. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo.
–Hiportiroidismo: autoinmune, post I-131, postratamiento iodio terapia ext..
–TSH>10 mU/l.
–Bocio.
–Si presentan síntomas (astenia ó déficit cognitivo) o dislipemia. Realizar TTº de prueba
durante 3-6 meses.

-DUDAS DE SU BENEFICIO EN:

–Cardiopatía isquémica ; arritmias.
–Osteoporosis
–Mayores de 60 años, especialmente>de 85 a.
LEVOTIROXINA EN DOSIS ÚNICA V.O ANTES DEL DESAYUNO

Dosis de inicio en adultos: 1,6 μg/kg/dia, variando los requerimientos

con la edad.
Dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH
( 0,5-3 mU/l ).

No se recomiendan dosis supresivas.

Incremento de dosis progresivos, no antes de 6 semanas con control

analítico hasta alcanzar dosis adecuada y posteriormente controles
anuales
HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO: Existe un aumento mantenido de síntesis y

secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroidea.

TIROTOXICOSIS: Síndrome clínico de hipermetabolismo cuando las

concentraciones séricas de T4L(tiroxina) y T3L(triyodotironina), o
ambas están elevadas.

Ambos términos no son sinónimos.

Prevalencia: 1,9% en mujeres adultas
0,16 en hombres adultos
Se distinguen 2 grandes grupos de tirotoxicosis en función: de la
presencia o no de hipertiroidismo asociado
 ETIOLOGÍA

[Link] DE GRAVES:

• Es la causa mas frecuente

• Constituye 60-70% de las tirotoxicosis
• Más frecuente 3ª- 4ª década y mujeres
• Enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar Ac
contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actúan como
estimulantes de éste.
• Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar: bocio
difuso, oftalmopatía y dermopatía
2. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO:
• Es la 2ª causa mas frecuente
• Ocurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o varios
nódulos desarrollan autonomía funcional: hiperestimulación
del receptor de TSH en ausencia de TSH.
CLASIFICACION DEL BOCIO (OMS) BASADA
EN EL TAMAÑO
3. ADENOMA TÓXICO:
• Más frecuente en mujeres y de 20-30 años
[Link] YODO INDUCIDO(FENÓMENO JOD BASEDOW )
5.- OTRAS: Tumor trofoblástico, Adenoma hipofisario productor
de TSH, Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de
retroalimentación de las hormonas tiroideas
 DIAGNÓSTICO

Se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulación

Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por presencia de :

elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH
suprimida.
Pruebas complementarias:
[Link]. Antitiroideos, Ac anti TSH
2. Gammagrafía tiroidea
· Una vez diagnosticada Tirotoxicosis-identificar la causa
 TRATAMIENTO TIROTOXICOSIS
· Tratamiento es diferente según cual sea la causa que lo produce.
· En las formas que cursan con Hipertiroidismo

OBJETIVO: limitar la cantidad de hormona producida por la glándula

como la sintomatología derivada de su acción periférica

Alcanzar el estado eutiroideo en 3 - 6 semanas

TTº definitivo: con I-131 ó cirugía o bien mantener el tratamiento anti
tiroideo de forma prolongada para alcanzar una “remisión
permanente".
Se recomienda entre 12 a 24 meses, si no buscar otras alternativas.
Control del tratamiento: midiendo en sangre T4, T3 y TSH, esta
última puede estar suprimida durante meses
 TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES
[Link] FARMACOLÓGICO:
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS

·BETA BLOQUEANTES: Mejoran los síntomas debidos a un exceso de

actividad adrenérgica: taquicardia, ansiedad, temblores.
·Propanolol: el mas usado, también inhibe la conversión periférica de T4 a T3) ·Atenolol.

·TIONAMIDAS: Tiamazol o Metimazol (MTZ)y Propiltiouracilo(PTU)

-MTZ el más usado. Tiene >rapidez de acción y una vida ½+
-Actúan inhibiendo la síntesis de hna. Tiroidea
-Tienen cierta acción inmunosupresora
-PTU: está indicado en -embarazadas, menos efectos secundarios
-en casos de crisis tirotóxicas (T4 X T3)
·YODO: Inhibe liberación de Hm. preformada.
Indicado en hipertiroidismo severo y en la preparación de la cirugía ya que disminuye la
vascularización glandular. Nunca adm. solo, se usa en combinación Tionamidas
·Otros Fármacos:
-Glucocorticoides: inhiben la conversión periférica de T4 a T3
·Eficacia real dudosa.
·Útiles en Hipertiroidismo por Amiodarona.
-Litio: bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitado debido a su
toxicidad.

[Link] CON YODO-131: solución de I-131, se concentra

rápidamente en el tejido tiroideo, una ablación glandular en 6-18 semanas.
· Los pacientes con bocios muy grandes o hipertirodismos muy severos
pueden requerir mas de una dosis de I-131.
·No puede administrar en embarazadas.
.En edad fértil evitar embarazo en los 6-12 meses siguientes.
·Efecto secundario mas importante->desarrollo Hipotiroidismo, tras
tratamiento o años después controles de función tiroidea de por vida
[Link] QUIRÚRGICO:
·La técnica usada>Tiroidectomía subtotal
·Preparación antes de la cirugía: antitiroideos + soluciones yodadas 10
días antes de la cirugía para involución de la glandula.
·La Qª está indicada en: bocios compresivos y en niños y adolescentes,
aunque no está demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere
no administrar a estas edades
· Efectos secundarios mas importantes:
-Lesión del [Link]
-Hipoparatiroidismo
-Desarrollo del hipotirodismo ptQ.

4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia:

-Oftalmopatía: corticoides, radioterapia orbitaria y cirugía descompresiva.
-Dermopatía : tratamientos locales con corticoides
INDICACIÓN DE PAAF.
Nódulo superior a 11 mm de diámetro en Nódulo único.
Nódulo superior a 15 mm.
Sospecha de malignidad según ecografía:
Hipogenicidad.
[Link] de halo periférico.
Hipervascularizacion intranodular.
Linfadenopatia regional.
El hiperparatiroidismo designa la producción
anomalmente alta de la hormona secretada por las
glándulas paratiroides.

Esta elevación anormal de la paratohormona o PTH

provoca un exceso de calcio en sangre o
hipercalcemia.
CLASIFICACIÓN DE LOS HIPERPARATIROIDISMOS

1.- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

-Adenoma único (80 % de los casos)

-Adenomas múltiples
-Adenomatosis paratiroidea familiar quística
-Hiperplasia paratiroidea (15-20 % de los casos)
-Familiar aislada
-Familiar asociada a los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN)
tipos I y IIA
-Carcinoma paratiroideo secretor (menos del 1 % de los casos)
-Hiperparatiroidismo (adenoma-carcinoma) familiar asociado a tumores de
mandíbula y trastornos renales
-Hiperparatiroidismo ectópico (tumores no paratiroideos secretores de PTH
auténtica)
2.- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Es aquel originado por un déficit de calcio o vitamina D en sangre o

indirectamente por una hiperfosfatemia .

Esto sucede, por ejemplo, en las dietas pobres en calcio o por malabsorción
intestinal o por una insuficiencia renal, lo que puede dar lugar a una reacción
por parte de la glándula segregando más PTH para mantener la calcemia.
3.- HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO

• Ocurre en pacientes con insuficiencia renal cuando una o más de

las glándulas paratiroideas se vuelven autónomas (hiperplasia) y
producen hipercalcemia.
 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

-Es una enfermedad caracterizada por hipersecreción de PTH que provoca

hipercalcemia, por sus acciones sobre el riñón, el intestino y el hueso.
La hipercalcemia es incapaz de suprimir la secreción aumentada de PTH, como lo
hace en circunstancias normales.

Etiología. La forma más frecuente es la espontánea, aunque se han descrito casos

familiares o bien formando parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple
(MEN) tipos I y II.
SIGNOS Y SÍNTOMAS MAYORES DEL
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

MANIFESTACIONES RENALES

-Litiasis Renal

-Otras Manifestaciones renales

Defecto en la función tubular.

Incapacidad para concentrar la orina
MANIFESTACIONES ÓSEAS.

Diagnóstico radiográfico—certeza de un 20 %

La lesión más frecuente es la osteopenia difusa o vertebral.

La osteopenia del hiperparatiroidismo no siempre es homogénea y/o difusa,
pudiendo afectar precozmente sobre todo el cráneo, las falanges y las clavículas.

La lesión ósea clásica del hiperparatiroidismo es la osteítis fibrosa quística

La lesión radiológica más frecuente es la reabsorción o erosión subperióstica en las
manos: en las falanges medias
-En el cráneo, los cambios erosivos confieren el aspecto moteado en sal y pimienta.
SIGNOS Y SÍNTOMAS MENORES DEL HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO

Trastornos neuromusculares y psiquiátricos.

Trastornos gastrointestinales
Trastornos cardiovasculares.
Trastornos articulares.

Formas especiales del hiperparatiroidismo primario.

Hiperparatiroidismo primario en la infancia.

Hiperparatiroidismo primario en el embarazo.
Crisis paratiroidea. Hiperparatiroidismo primario del anciano.

MANIFESTACIONES BUCALES
Desaparición de la lámina dura.
Lesiones quísticas afectando maxilares y encías
AL AUMENTAR LA CALCEMIA, Y CONSIGUIENTEMENTE LA CALCIURIA,
SE VAN A PRODUCIR:

•Osteoporosis u osteolisis, lo que va a facilitar la existencia de dolores y/o

fracturas. También pueden aparecer lesiones líticas localizadas, conocidas
como tumores pardos.
•Frecuente aparición de cálculos renales.
•Signos digestivos por atonía del tubo digestivo, como por ejemplo anorexia,
vómitos, estreñimiento, úlceras gastroduodenales, pancreatitis...
•Hipotonía muscular.
•Acortamiento del espacio QT en el electrocardiograma por trastornos de la
contractilidad miocárdica al estar alterado el calcio.
•Trastornos psíquicos como apatía y alucinaciones.
•Caída del cabello.
•Cansancio.
•Debilitamiento de las uñas.
•En el laboratorio: aumento del calcio y disminución del fósforo.
TUMORES PARDOS
HIPOPARATIROIDISMO
Déficit en la producción de hormona tiroidea

Se presenta de 4 formas:

Síndrome de DiGeorge

Hipoparatiroidismo post operatorio

Hipoparatiroidismo idiopático

Seudohipoparatiroidismo
Hipoparatiroidismo idiopático

Manifestaciones clínicas básicamente neurológicas

Tetania
Parestesia de labios, lengua, dedos y pies
Mialgia y espasmos de los músculos faciales
Anormalidades de pelo, pies, uñas y dedos
Piel escamosa y seca.

Cambios bucales: Retraso de la edad dental

Hipoplasia del esmalte
Deposición irregular de dentina
Formación incompleta de raíces

Diagnóstico: clínico- niveles de calcemia < a 7 mg/dl

 SEUDOHIPOPARATIROIDISMO

Trastorno genético transmitido con carácter dominante asociado a X.

Anatomía y función de la paratiroides normal

No hay respuesta de los órganos blanco

Características clínicas: pacientes pequeños

Huesos metacarpianos y metatarsianos cortos
Con frecuencia retraso mental
Gracias……….