Olguin, Geraldine

Infecciones vectoriales
Los vectores son animales que transmiten agentes patógenos, de una persona o animal infectada a otra. Como
consecuencia de esa transmisión, los agentes ocasionan enfermedades graves en el ser humano.

El vector tiene distintos roles:

 Formar parte esencial del ciclo biológico del patógeno

 Contribuir a su diseminación.

Para que un vector inocule eficazmente a un huésped (factor indispensable para la supervivencia del patógeno) debe
existir aptitud en el primero y en el caso de patógenos con ciclos complejos, es necesario que encuentren dentro del
vector condiciones para poder replicarse y luego establecerse en el huésped.

Dadas las características de los vectores, las enfermedades vectoriales son más frecuentes en zonas tropicales y
subtropicales y en lugares con problemas de acceso al agua potable y al saneamiento. Representan un 17% de la
carga mundial estimada de enfermedades infecciosas. Varios son los factores que propician esta emergencia, entre
los que podemos mencionar cambios ambientales antrópicos, cambios climáticos, expansión de las poblaciones
humanas a zonas silvestres que afectan a las poblaciones de vectores y hospedadores, movimientos humanos
mediante transporte aéreo, tráfico de animales y mutaciones genéticas.

Virus vectoriales

Los togavirus y los flavivirus se clasificaron como arbovirus pues suelen transmitirse a través de vectores artrópodos.
No obstante, estos virus tienen un amplio abanico de anfitriones, como organismos vertebrados (p. ej., mamíferos,
aves, anfibios, reptiles) e invertebrados (p. ej., mosquitos, garrapatas). Las enfermedades transmitidas por los
animales o que tienen un reservorio animal se denominan zoonosis.

Para ser un arbovirus, el virus ha de ser capaz de:

 Infectar tanto a vertebrados como invertebrados.

 Iniciar una viremia suficiente en un anfitrión vertebrado durante un tiempo suficiente como para permitir
que el vector invertebrado llegue a ingerir el virus.
 Iniciar una infección productiva persistente de las glándulas salivales del invertebrado que genere la
cantidad de virus necesaria para infectar a otros anfitriones animales.

Las enfermedades por arbovirus aparecen durante los meses de verano y las estaciones lluviosas, cuando los
artrópodos se reproducen.

Dengue
El virus que provoca la enfermedad conocida como dengue pertenece a la familia Flaviviridae. El virus dengue es
ARN+, envuelto.

Estos virus pueden provocar infecciones líticas o persistentes tanto en vertebrados como en invertebrados.

El vector para el humano es el mosquito Aedes aegypti, más específicamente la hembra. El mosquito se alimenta se
sangre de un hospedador virémico, y así es como adquieren el virus. A continuación, el virus infecta las células
epiteliales del intestino medio del mosquito, atraviesa la lámina basal del intestino para alcanzar el torrente
circulatorio y desde allí infecta las glándulas salivales. El virus establece una infección persistente y se multiplica en
estas células hasta alcanzar títulos muy altos. Posteriormente, las glándulas salivales liberan el virus junto a la saliva.
Olguin, Geraldine
El mosquito hembra regurgita la saliva que contiene el virus en la circulación sanguínea del anfitrión al realizar una
picadura, permitiendo que entre en contacto con las células diana vulnerables, como las células del endotelio capilar,
los monocitos y los macrófagos.

En el humano que ha sido picado e inoculado el virus directamente en la circulación sanguínea, el virus penetra en la
célula diana por endocitosis mediada por receptores. A continuación, la envoltura vírica se fusiona a la membrana
del endosoma tras la acidificación de la vesícula con el fin de introducir la cápside y el genoma en el citoplasma
celular. Después de la replicación del genoma en el citoplasma, el virus se libera por exocitosis o por mecanismos de
lisis celular. Esta vía es menos eficaz y el virus puede quedar retenido dentro de la célula.

La mayoría de los flavivirus están serológicamente interrelacionados y los anticuerpos frente a un virus pueden
neutralizar a otro. Sin embargo, los flavivirus también se pueden adherir a los receptores Fc de los macrófagos,
monocitos y otras células cuando el virus está revestido con un anticuerpo. De hecho el anticuerpo aumenta la
infectividad de estos virus proporcionándoles nuevos receptores y estimulando la absorción del virus por parte de
estas células diana.

Tras la replicación en las células del sistema reticuloendotelial puede producirse una viremia secundaria. Esta
viremia puede generar una cantidad suficiente de virus para infectar órganos diana como el cerebro, el hígado, la
piel y los vasos sanguíneos, dependiendo del tropismo tisular del virus (en el caso del virus dengue, tiene tropismo
por las células de estirpe linfoide).

•El hospedador principal es el mono,

Mosquito •El hospedador pueden ser tanto los
pero lo pueden ser otros animales humanos como los animales
•El hombre puede introducirse al domésticos
•Tanto en el ciclo selvático como
ciclo selvático al viajar a esas •El ser humano acostumbra a ser un
urbano el mosquito es el principal
regiones anfitrión terminal, puesto que no
vector
puede transmitir de nuevo el virus al
•El mosquito se restringe a su ciclo ya vector al no mantener una viremia
que no tienen un vuelo en distancia persistente.
que pueda cruzar los ciclos

Ciclo selvático Ciclo urbano

La viremia inicial produce síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, cefalea, dolor de espalda y otros síntomas
gripales a los 3-7 días del inicio de la infección. Algunos de estos síntomas se pueden atribuir a los efectos del
interferón producido como respuesta a la viremia y la infección de las células del anfitrión. La IgM circulante se
sintetiza a los 6 días del comienzo de la infección, seguida de la producción de IgG. Los anticuerpos bloquean la
diseminación epidémica del virus y la infección subsiguiente de otros tejidos.

La inmunidad frente a estos virus es un arma de doble filo. Un anticuerpo no neutralizante puede favorecer la
entrada de los flavivirus en los macrófagos y otras células que expresan receptores Fc. Este tipo de anticuerpos se
puede generar frente a una cepa relacionada de virus en la que el epítopo neutralizante no se exprese o sea
Olguin, Geraldine
diferente. La inflamación derivada de la respuesta inmunitaria celular puede destruir los tejidos y contribuir
significativamente a la patogenia de la encefalitis. También pueden darse reacciones de hipersensibilidad, como una
hipersensibilidad de tipo retardado, la formación de inmunocomplejos con viriones y antígenos víricos, y la
activación del complemento. Pueden debilitar la vasculatura y provocar roturas en ella, lo que dará lugar a síntomas
hemorrágicos  Dengue hemorrágico causado ante la reinfección con cualquier otro serotipo del virus, mediado por
lo que se conoce como fenómeno ADA.

Para el diagnóstico del dengue, ante el antecedente de viaje o hábitat en zona endémica, junto con la presencia de
los síntomas la sospecha es en primera instancia clínica. El diagnóstico etiológico se basa en la serología, la cual es de
mucha utilidad ya que los anticuerpos de tipo IgM aparecen al inicio de la enfermedad.

Respecto a la prevención de la enfermedad, existe una vacuna pero que en nuestro país no se encuentra en el
calendario de vacunación, y que la OMS tampoco recomienda su aplicación si la persona no estuvo expuesta con
anterioridad al virus.

Cuando los individuos viajan al nicho ecológico del mosquito vector, corren el riesgo de infectarse con el virus. Las
zonas de agua encharcada, conducciones de alcantarillado y vertederos de basura de las ciudades también pueden
constituir un lugar de proliferación de los mosquitos como Aedes aegypti, el vector de la fiebre amarilla, dengue y
chikungunya. Por tanto, el aumento de la población de estos mosquitos hace que la población humana corra riesgo
de infección. Por eso mismo es que se recomienda que quienes vayan a realizar viajes a zonas endémicas o quienes
las habiten, usen repelentes, coloquen mosquiteros, y que se descarten las aguas que quedan estancadas en piletas,
fuentones, etc. ya que es el sitio ideal para la reproducción del vector.

Fiebre amarilla
El agente etiológico de la fiebre amarilla es un virus ARN+, envuelto, perteneciente a la familia Flaviviridae al igual
que el virus dengue y, de hecho, su ciclo en el ambiente, vector, ciclo de replicación, manifestaciones clínicas
iniciales y diagnóstico son iguales. Los virus hemorrágicos pertenecientes a la familia Flaviviridae son tanto el dengue
como el de la fiebre amarilla.

Respecto a este agente, es necesario hacer algunas salvedades.

Las infecciones de fiebre amarilla se caracterizan por una enfermedad sistémica grave con degeneración de hígado,
riñones y corazón, así como hemorragias. La afectación hepática provoca ictericia de la que se deriva el nombre de la
enfermedad, aunque también pueden producirse hemorragias gastrointestinales masivas («vómito negro»).

Por otra parte, respecto a la prevención de la fiebre amarilla, además del uso de repelentes, insecticidas,
mosquiteros, etc. actualmente se dispone de una vacuna.

La vacuna es a virus vivo atenuado, y van dirigidas a las personas que trabajan con el virus o que tienen riesgo de
entrar en contacto con él. Actualmente, la recomendación en nuestro país es para aquellas personas que habitan las
zonas endémicas (NEA) o viajan hacia allí u otros países limítrofes como Brasil. La vacuna se administra por vía
intradérmica y genera una inmunidad para toda la vida frente a la fiebre amarilla, brinda protección a partir de los 10
días de aplicada y posiblemente también lo haga frente a otros flavivirus que presentan reacción cruzada.

Zika
El virus Zika es otro virus ARN+, envuelto, perteneciente a la familia Flaviviridae. A diferencia de los virus dengue y de
la fiebre amarilla, el virus Zika no es productor de enfermedad hemorrágica.
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El vector del virus Zika son dos especies de mosquitos del género Aedes: aegypti y albopictus. El ciclo biológico y la
forma de infección es igual a la de los virus anteriormente mencionados. Además de la infección clásica por la
picadura del insecto, también se puede transmitir de persona a persona a través de relaciones sexuales. Las
personas gestantes; en edad reproductiva o sexualmente activas, deben extremar las medidas de prevención de
picaduras de mosquitos y utilizar preservativos adecuadamente, debido al riesgo de malformaciones fetales, como
microcefalia, que registra la infección por virus Zika.

La clínica del Zika difiere un poco, tras la picadura del mosquito, los síntomas de enfermedad aparecen
generalmente después de un periodo de incubación de 3 a 12 días, e incluyen fiebre, conjuntivitis no purulenta,
cefalea, mialgias, artralgias, decaimiento, sarpullidos e inflamación de miembros inferiores.

El diagnóstico es también serológico.

No hay vacuna ni tratamiento específico para la fiebre por virus Zika. Por ello, el tratamiento es fundamentalmente
sintomático. A los enfermos se les recomienda tomar abundante agua para reponer líquidos. Con la eliminación y el
control de los criaderos del mosquito Aedes aegypti, disminuyen las posibilidades de que se transmita Zika, así como
también dengue y chikungunya.

Chikungunya
El agente etiológico de esta enfermedad es un virus ARN+ envuelto perteneciente a la familia Togaviridae, género
Alfavirus, transmisión es principalmente a través de la picadura de los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus.

A pesar de pertenecer a otra familia, el ciclo de replicación, ciclo biológico, manifestaciones clínicas, prevención y
diagnóstico es de igual manera que los virus anteriormente mencionados.

Para esta enfermedad no existe vacuna.

Parásitos vectoriales.

Enfermedad de Chagas-Mazza
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza es producida por Trypanosoma cruzi, y transmitida
por insectos redúvidos, en nuestro medio el vector es la vinchuca (Triatoma infestans).

Trypanosoma cruzi es un protozoo flagelado, perteneciente a la familia Trypanosomatidae. La forma infectante del
parasito, el tripomastigote, sale en las heces del vector y puede introducirse al organismo a través del orificio de la
picadura, heridas o excoriaciones de la piel, o inclusive atravesando directamente la mucosa ocular, nasal o digestiva
al ingerir alimentos contaminados con heces infectadas. La transmisión del parásito también puede darse de forma
vertical y por el contacto con hemoderivados infectados.

El vector se infecta al alimentarse del hombre o mamíferos con tripomastigotes circulantes en la sangre. Estas
formas sufren transformaciones en el tubo digestivo del vector. Por lo general, el vector se torna infectante 20 días
después de una comida con sangre infectada, y permanece así toda su vida, que es de aproximadamente un año.

Los triatominos infectados, al picar nuevamente al hombre o a los animales para alimentarse, defecan sobre la piel.
Cuando el animal o humano picado se rasca, contamina el sitio de la picadura u otro sitio lesionado cercano, y así es
como los parásitos penetran el tejido y llegan finalmente a la circulación.
Olguin, Geraldine
La forma flagelada, el tripomastigote, se encuentra en la sangre circulante de las personas o animales infectados,
especialmente en los periodos agudos o iniciales de la infección. El tripomastigote tiene predilección por los
macrófagos, células del sistema reticuloendotelial, tejido muscular cardiaco, musculo estriado, musculo liso y menos
frecuentemente por tejido nervioso. Dentro de estas células, el tripomastigote pierde el flagelo y pasa a llamarse
amastigote, el cual es redondeado u oval. El amastigote se replica por fisión binaria dentro de las células: estos
amastigote se aglomeran dentro de las células formando nidos. Más tarde, estos amastigotes se diferencian de
nuevo en tripomastigotes, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea y linfática, para luego invadir
diversos órganos, en dónde se repite el mismo ciclo.

La enfermedad se caracteriza clínicamente por la existencia de tres fases

1. Aguda: Dura 10 a 15 días aproximadamente y se caracteriza por una intensa multiplicación parasitaria en los
tejidos, y elevada parasitemia.
2. Indeterminada o latente: Este periodo va desde el final de la fase aguda hasta la aparición de síntomas
crónicos. Puede durar hasta 10 años.
3. Crónica: En esta fase la parasitemia es mínima y predomina el parasitismo tisular. Es en esta última donde se
puede producir miocarditis severa, y menos frecuentemente agrandamiento de las vísceras huecas tales
como colón, esófago, estómago, etc.

La lesión inflamatoria localizada en la puerta de entrada es visible, y se denomina chagoma. El chagoma suele
aparecer en la cara, sobre todo alrededor de la boca, motivo por el cual al vector se lo denomina chinche besucona.
Después de algunos días la inflamación se extiende a los ganglios regionales, los cuales se bloquean y se produce
edema local. Cuando esta manifestación se da en el parpado, se conoce como signo de Romaña y es altamente
significativo de Chagas aguda.

En la primera etapa o fase aguda, los amastigotes se reproducen dentro de las células, especialmente macrófagos,
fibroblastos, células de Schwann, miocitos estriados y lisos, y antes de salir de la célula infectada la destruyen. Los
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parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria con infiltrado de
diferentes tipos de leucocitos.

Posteriormente, se encuentran parásitos intracelulares en otros sitios como bazo, médula ósea, corazón, tubo
digestivo, glándulas suprarrenales, etc. las cuales sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de los
parásitos.

Después de la fase aguda, conocida como fase indeterminada o latente, se produce una respuesta inmune que
provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. En esta fase el paciente
es asintomático a pesar de las alteraciones que se inician en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo
digestivo.

La fase crónica se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón y el tubo digestivo.
Durante ella la patología más importante es la cardiopatía chagásica en la cual inicialmente existe dilatación del
corazón derecho, y con frecuencia hay trombosis intramural del endocardio, a nivel del tejido de conducción
también se pueden encontrar nidos de amastigotes que dan lugar a edema e infiltrado. En la fase crónica de la
miocardiopatía chagásica es frecuente la muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca congestiva.

Otras formas de la patología de la enfermedad crónica se relacionan con las lesiones hipertróficas del tubo digestivo
o megavísceras, especialmente megaesófago y megacolon. En estos casos existe denervación o destrucción neuronal
que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura.
Olguin, Geraldine
El diagnóstico de la enfermedad varía de acuerdo a la forma clínica en que se encuentre el paciente.

 En la fase aguda el chagoma y el signo de Romaña contribuyen al diagnóstico. La sospecha clínica se debe
confirmar con métodos de laboratorio. En la fase aguda es de utilidad el parasitológico directo ya sea por
gota gruesa, gota fresca o frotis sanguíneo. En algunas ocasiones se requiere hacer el recuento de parásitos
por mm3 de sangre con el fin de evaluar el grado de parasitemia.
El método de concentración de tripomastigotes o Strout es útil en la fase aguda de la enfermedad.
 En la fase crónica de la enfermedad el diagnóstico puede sospecharse por la cardiopatía chagásica o la
evidencia de megavísceras. La sospecha clínica se debe confirmar, y en esta etapa la prueba de mejor
rendimiento es la gota gruesa ya que permite estudiar un mayor volumen de sangre, por lo cual es más útil
cuando la parasitemia es baja. En la fase crónica de la enfermedad la serología es de utilidad ya que en el
paciente existen anticuerpos de tipo IgM e IgG contra el agente.

Trypanosoma cruzi en frotis sanguíneo

Respecto a la prevención, se cuenta de tratamiento pero no de vacuna, y la gran dispersión de la enfermedad de

Chagas se debe al triatomismo domiciliario en viviendas de baja calidad que tienen piso de tierra, paredes de barro,
techo de paja, escasa iluminación y ventilación, por lo cual el mejoramiento de las viviendas es un factor muy
importante para la prevención de la enfermedad, así como el uso de repelentes.

Leishmaniasis
Se conoce con el nombre de Leishmaniasis a un grupo de enfermedades causadas por protozoos flagelados de la
familia Trypanosomatidae, género Leishmania. La enfermedad, que casi siempre es de curso crónico, es producida
por varias especies y subespecies del parásito.

En nuestro país, Leishmania chagasi es el agente etiológico de la Leishmaniasis visceral, mientras que Leishmania
brasiliensis es el agente etiológico de la Leishmaniasis tegumentaria. Los vectores principales son mosquitos que
pertenecen a los géneros Phlebotomus y Lutzomyia.

La hembra vectora se infecta al picar al animal reservorio o al humano. Cuando la hembra pica se forma una lesión
con sangre y macrófagos, que es donde se encuentran los parásitos: cuando la hembra succiona llegan los parásitos
al tubo digestivo donde iniciarán su ciclo de replicación dentro del vector. Los promastigotes infectantes migran a la
parte anterior del insecto hasta que son inoculados al comiendo de la picadura a un nuevo huésped. El tiempo que le
toma al vector volverse infectante es de aproximadamente 10 días.

El humano se infecta al ser picado por el vector. La infección prosigue según el tipo de parasito inoculado ya que
causará distintas enfermedades, y según el estado inmunitario del hospedador. En líneas generales, la forma
infectante del parásito es el promastigote (forma flagelada), el cual tiene tropismo por macrófagos y otras células del
Olguin, Geraldine
sistema reticuloendotelial. Es dentro de estas células cuando pierde el flagelo y se transforma en amastigote y
comienza su ciclo replicativo por fisión binaria.

La picadura del vector es muy dolorosa por lo que la persona suele darse cuenta. Después de un periodo de
incubación de varía entre 2 semanas y 2 meses o más, aparece la lesión inicial que puede ser única o múltiple. Las
localizaciones más frecuentes son las extremidades y la cara.

La lesión inicial consiste en una mácula eritematosa, que luego se convierte en una pápula o pústula, cuya base es
firme, indurada e hiperémica, algunas veces incluso pruriginosa. Tras varios días, la lesión se ulcera y se recubre de
un líquido amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a una costra. Cuando se desprende la costra se
observa un fondo granuloso, limpio, que exuda líquido no purulento. Mientras que algunas lesiones cutáneas curan
espontáneamente en varios meses dejando cicatrices, otras tienen un curso crónico de meses o años. Muchas veces
las ulceras se infectan secundariamente con bacterias, lo cual hace la lesión purulenta y dolorosa.

La Leishmaniasis tegumentaria americana (LTA) agrupa la forma mucocutánea, cutánea y cutánea difusa.

 Lesión cutánea: En la lesión correspondiente a la entrada del parásito se inicia una respuesta inflamatoria en
el tejido conectivo y se forma una pápula. Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y
ulceración. La mayoría de las lesiones se encuentran en la piel, y existe atrofia cutánea y desaparición de la
epidermis. También puede observarse acantosis y algunas veces aparecen vegetaciones.
En estos casos, la respuesta inmune está preservada con un balance entre la cantidad de linfocitos Th1-Th2,
lo cual se traduce en un buen pronóstico de la enfermedad ya sea por cura espontanea o bajo tratamiento
específico.
 Lesión mucocutánea: Además de las lesiones ulceradas, se presentan cordones epiteliales que entran
profundamente en la dermis. La mucosa muestra reacción infiltrativa y ulcerativa.
Este tipo de lesión suele darse como consecuencia de un desbalance en la respuesta inmune, con un
predominio de linfocitos Th1 que lleva a una excesiva activación de macrófagos junto con una alta secreción
de interferón, lo que lleva a la destrucción del tejido circundante al sitio realmente infectado.
Olguin, Geraldine
 Lesión cutánea difusa: En las formas anérgicas o difusas no hay necrosis ni granulomas, y los parásitos se
multiplican en gran cantidad dentro de los histiocitos o macrófagos. Esto suele deberse a un desbalance en
la respuesta inmunitaria por un predominio de linfocitos Th2, que no logra eliminar el parasito que se
encuentra replicándose de forma intracelular en los macrófagos, y por ende, la enfermedad progresa.

Leishmaniasis Leishmaniasis Leishmaniasis

cutanea mucocutanea cutanea difusa

La Leishmaniasis visceral (LV) es una infección diseminada a vísceras. Fue inicialmente reconocida en la india bajo el
nombre de “Kala-Azar” que significa enfermedad negra. Después de la picadura del vector, existe un periodo de
incubación que varía entre 4 y 10 meses, pero puede haber periodos más cortos o más prolongados. En muy pocos
casos la infección es aguda y autolimitada, en la mayoría de los individuos tiene un curso crónico.

En los casos en los que se ha comprobado la puerta de entrada del parasito, se encuentra que la piel presenta una
lesión inflamatoria localizada, en donde las células tienen numerosos amastigotes intracelulares. Los ganglios
linfáticos regionales están aumentados de tamaño y también contienen parásitos. La enfermedad logra su
diseminación gracias al tropismo del parásito: células del sistema reticuloendotelial. Los órganos más afectados son
el bazo, hígado, médula ósea y ganglios linfáticos, los cuales son ricos en células inmunitarias.

Cuando ocurre la invasión visceral se inicia la fiebre irregular, casi siempre progresiva y elevada que dura semanas y
se alterna con periodos afebriles, también de semanas. El bazo crece gradualmente y sobrepasa el reborde costal,
posteriormente, en la fase más bien crónica, la esplenomegalia es tan marcada que puede llegar a la fosa iliaca, lo
cual abulta considerablemente el abdomen. El hígado crece también pero la hepatomegalia no es tan intensa. Existe
linfadenopatía generalizada, especialmente de ganglios mesentéricos. La piel está característicamente
hiperpigmentada.
Olguin, Geraldine
Clínicamente, la Leishmaniasis se puede presentar en varias formas y es necesario establecer un diagnóstico
diferencial con otras enfermedades.

En las lesiones iniciales sin contaminación bacteriana es posible obtener una buena muestra de aspecto granular con
células del tejido, y en dónde la coloración con Giemsa muestra con facilidad los amastigotes intra o extracelulares.
En lesiones muy crónicas o contaminadas es más difícil el hallazgo del parásito.

La reacción intradérmica de Montenegro es un método indirecto para el diagnóstico de la Leishmaniasis y

corresponde a una reacción de hipersensibilidad tardía. Consiste en la aplicación de antígeno compuesto, y entre 48
y 72hs posteriores se hace la lectura: es positiva si se palpa un nódulo inflamatorio de 5mm o más. La prueba
aparece positiva después de 1 a 3 meses de haber adquirido la infección y permanece así indefinidamente.

La serología es de utilidad, pero no es utilizada en primera instancia.

Respecto a la prevención, el uso de repelentes, mosquiteros, insecticidas, etc. favorece a la eliminación del vector y
por ende, de la enfermedad. Se debe tener en cuenta que los zorros y perros son reservorios de la Leishmaniasis, y
por ende también debe intentarse evitar las picaduras por mosquitos a estos animales, sobre todo en perros que son
quienes habitan con los humanos y puede constituir la fuente de la infección para el mosquito vector que luego pica
también al humano.

Paludismo o malaria
Los parásitos causantes de la malaria son protozoos apicomplexa pertenecientes a la familia Plasmodiidae, género
Plasmodium. Diferentes especies parasitan al hombre y a diversos animales, pero las dos especies principales de
Plasmodium que afectan al hombre son P. vivax y P. falciparum. En América, P. ovale y P. malariae también son de
importancia. Morfológicamente pueden diferenciarse las 4 especies de Plasmodium cuando se observan
preparaciones coloreadas.

El ciclo de vida del parasito se divide en dos: uno que se desarrolla en el mosquito que es el ciclo esporogónico en el
cual la reproducción es sexual, y otro que se efectúa en el hombre con reproducción asexual, llamado ciclo
esquizogónico.

El ciclo esporogónico se da en las hembras de mosquitos del género Anopheles, que se infectan al ingerir sangre de
una persona que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en machos y hembras (gametocitos). Las formas
sexuadas entran en el tubo digestivo y siguen el curso reproductivo, hasta finalmente formarse esporozoítos que se
localizan de preferencia en las glándulas salivales, donde permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una
nueva picadura. La duración del ciclo en el mosquito varía entre 7 y 14 días, según la especie de Plasmodium y otros
factores ambientales.

El ciclo en el hombre comienza con la penetración intracapilar de los esporozoítos a través de la piel. La
reproducción esquizogónica tiene dos etapas.

 Etapa extra-eritrocítica: Se inicia con la penetración de los esporozoítos circulantes en los hepatocitos.
Dentro del hepatocito el parasito se transforma y madura. Después de 6 a 12 días sufre ruptura, liberando
miles de merozoitos tisulares, los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos.
 Etapa eritrocítica: Los merozoitos procedentes de los hepatocitos invaden ahora los eritrocitos, en donde
toman inicialmente una forma anillada, denominada trofozoítos. Utilizan la hemoglobina para su nutrición,
de lo cual queda la hemozoina. De los eritrocitos infectados pueden liberarse dos formas: más merozoitos
que infectarán otros eritrocitos, o gametocitos que circulan por la sangre como formas infectantes para el
mosquito y no producen sintomatología en el hombre.
La liberación de merozoitos ocurre cada 48hs en P. vivax, P. falciparum y P. ovale, y cada 72hs en P. malariae.
Olguin, Geraldine

La fisiopatología de la malaria está basada principalmente en los cambios en los eritrocitos. La severidad de la
enfermedad es directamente proporcional a la concentración parasitaria, principalmente en P. falciparum, en el cual
existen procesos fisiopatológicos más complejos y llevan a efectos graves como pérdida de elasticidad,
citoadherencia, aumento de la fragilidad, transporte de oxígeno disminuido, liberación de toxinas y antígenos.

El daño de los eritrocitos es lo que suele llevar al posterior daño de los órganos, consecuencia de la hemolisis, el
bloqueo capilar, la vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar por falta de oxígeno, y trastornos de la
coagulación. Todo esto conduce a que los órganos no tengan sus requerimientos metabólicos satisfechos, lo que se
traduce en diversos signos y síntomas graves tanto a nivel del bazo, hígado, riñones, cerebro, pulmones, etc.

El cuadro clínico característico inicial se resume en escalofríos, fiebre y sudoración, asociados a anemia, leucopenia y
posteriormente esplenomegalia. La enfermedad tiende hacia la cronicidad, estado que se caracteriza por periodos
de latencia, con etapas de recaídas o recrudescencias. Antes de aparecer el ataque agudo, pueden observarse
síntomas prodrómicos como cefaleas, lumbalgia, mialgia, anorexia, vómitos, etc.

El ataque agudo se inicia con los accesos febriles precedidos por escalofríos, seguidos de intensa sudoración. Estos
paroxismos se repiten cada 48 a 72hs, según la especie de Plasmodium, al ocurrir la liberación de los parásitos por
lisis de los eritrocitos.

 Antes de iniciarse el acceso febril se presenta un periodo de escalofríos hasta llegar a un temblor
incontrolable: en este lapso el pulso es rápido y débil, la piel está fría y cianótica. La duración de los
escalofríos intensos es de alrededor de 15 minutos.
 A medida que la temperatura asciende, el escalofrío cede y el paciente puede llegar hasta los 41,5°C. La cara
está enrojecida, la piel caliente y seca, pulso dícroto, taquicardia e hipotensión. El periodo febril dura entre 3
y 6 horas.
 Después de la fiebre, en forma brusca el paciente comienza a sudar profusamente y la temperatura cae. La
cefalea desaparece y el paciente está somnoliento y con sed. Disminuye la sensación de malestar, aunque
también puede sentirse exhausto. Al terminar la sudoración el paciente entra en un período de descanso,
durante el cual se siente mejor hasta el próximo acceso febril.
Olguin, Geraldine
La fiebre terciana benigna es producida por P. vivax y P. ovale, y la fiebre terciana maligna por P. falciparum. Su
período de incubación varía entre 5 y 15 días y presenta los síntomas ya descritos. El ataque agudo con escalofrío,
fiebre alta y sudoración se repite cada 48hs. Después de varios ataques agudos es frecuente encontrar
esplenomegalia.

La fiebre cuartana es producida por P. malariae, la sintomatología es más benigna, más crónica y el daño en el
huésped es menor. Es menos frecuente que la terciana. Su período de incubación es más prolongado y alcanza a
pasar de 4 semanas en algunos casos. Los pródromos y ataques agudos son similares, pero los paroxismos ocurren
cada 72hs.

Respecto a la inmunidad, el sistema inmune innato no es lo suficientemente eficaz para eliminar al parasito, por su
parte el sistema inmune adaptativo corresponde serológicamente a un anticuerpo especifico de tipo IgG que protege
contra los merozoitos del ciclo eritrocítico, pero no lo hacen contra los esporozoítos que son las formas infectantes.
Los anticuerpos formados reaccionan con especificidad contra parásitos de la misma especie, pero tienen reacciones
cruzadas con especies y cepas heterologas.

No existe una vacuna definitiva contra la malaria, sino que actualmente la vacuna Mosquirix está siendo probada en
algunos países de África sub-sahariana.

El diagnóstico clínico de la malaria es la primera opción que se tiene en zonas endémicas o que hayan viajado a ellas,
pero por lo inespecífico de la sintomatología debe buscarse la confirmación parasitológica. La búsqueda de parásitos
se puede hacer en cualquier momento, aunque algunos recomiendan el periodo afebril, cuando está ocurriendo el
ciclo eritrocítico ya que es más fácil encontrar parásitos en los eritrocitos. El examen microscópico se hace por gota
gruesa y extendido de sangre, teñidos con Giemsa o Wright. El recuento de parásitos por ml es importante para
determinar el grado de infección y posible evolución del paciente. La búsqueda de antígenos específicos del parasito
utilizando inmunocromatografia es útil.

La prevención se centra en la reducción de la transmisión de la enfermedad mediante el control del mosquito vector
del paludismo, aspecto en el que hay dos intervenciones principales:

 La utilización de mosquiteros tratados con insecticidas de acción prolongada, método que posee una elevada
costoeficacia.
 La fumigación de interiores con insecticidas de acción residual.

Estas intervenciones básicas pueden complementarse localmente con otros métodos de control de los vectores,
tales como la reducción de las aguas estancadas donde se crían los mosquitos.