INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA
DOCENTE: LEEI. NELIDA ROCIO ARELLANES JIMÉNEZ
EQUIPO 7:
GARCÍA LÓPEZ JESUS
GÓMEZ SALAZAR JOSSELIN
IBARRA TAPIA YELITZA AIME.
“SHOCK CARDIOGÉNICO”
GRUPO: 4OM2
FECHA: 10/03/2023
INTRODUCCIÓN.
El shock es un síndrome agudo que se caracteriza por una insuficiencia circulatoria
generalizada, con perfusión tisular insuficiente para satisfacer las demandas de los órganos
y tejidos vitales.
Se caracteriza por una insuficiencia circulatoria generalizada que impide el correcto aporte
de oxígeno a los tejidos. Inicialmente se activan una serie de mecanismos fisiológicos
compensadores, que son los responsables de la sintomatología más precoz (taquicardia,
palidez, sudoración, polipnea, agitación, oliguria). Cuando estos mecanismos fracasan se
produce el shock descompensado, de peor pronóstico. Hay diversas causas, pero en
Pediatría los dos tipos más frecuentes son el hipovolémico y el séptico.
El shock es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en niños, y es la
emergencia pediátrica que más provoca ansiedad y que necesita ser dirigida de manera
efectiva y urgente por los pediatras. Es un estado en el que la demanda metabólica no solo
se trata de una disfunción circulatoria. A diferencia de los adultos, la hipotensión es una
característica tardía en el shock pediátrico.
A medida que la condición empeora, la presentación clínica por las diferentes causas del
shock se torna similar haciendo más difícil reconocer la etiología. Independientemente del
tipo de shock, el camino final será la perfusión y aporte de oxígeno inadecuado a los tejidos
para las demandas celulares.
CONCEPTO.
El Shock Cardiogénico se produce cuando el miocardio no es capaz de proporcionar el
gasto cardíaco necesario para mantener la perfusión tisular y la función orgánica.
También se define como la inestabilidad hemodinámica causada por la disminución de la
perfusión tisular, provocando una insuficiencia circulatoria.
Alteración de la contractilidad cardíaca resultando en una hipoperfusión total, Esto
disminuye el volumen de llenado cardíaco y el gasto cardíaco resultando en una
disminución de la entrega del oxígeno. Las características clínicas pueden ser hipotensión,
oliguria, alteración del estado mental, estridores, ritmo de galope, hepatomegalia.
ETIOLOGÍA.
La principal causa de este tipo de shock, y que conforma el 50% de los casos en pacientes
pediátricos es causado por:
Cardiomiopatías congénitas.
Entre otras causas se encuentran:
Errores congénitos del metabolismo.
Isquemias.
Arritmias.
Sepsis.
Intoxicación por fármacos.
FACTORES PREDISPONENTES.
Lesión hipóxico-isquémica
Cardiopatías congénitas (miocarditis, valvulopatías, insuficiencia cardiaca,etc).
Enfermedades neuromusculares.
CLASIFICACIÓN.
ETAPAS.
Shock Compensado: Al inicio del cuadro, ante el aporte insuficiente de nutrientes se
produce una respuesta humoral. Primero de todo, se elevan los niveles de adrenalina
y noradrenalina, que aumentan la contractilidad del miocardio y el tono vascular. Se
produce también liberación de factor liberador de corticotropina, y con él, de
corticotropina, que a su vez provoca un aumento de los niveles de glucocorticoides.
Estos, junto con las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) aumentarán la
glucemia. Además, la hipotensión provoca liberación de péptido natriurético
auricular, que hará que en el riñón se ahorren agua y sodio, para aumentar el
volumen intravascular. También se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona,
debido a la menor perfusión renal, que contribuye aún más a la reabsorción de sodio
renal.
Shock Descompensado: Cuando la respuesta humoral es insuficiente, se produce un
daño endotelial. Se activa el sistema del complemento, con liberación de radicales
libres, que producen este daño del endotelio. Además, se liberan factor de necrosis
tumoral e interleucinas 1 y 6, que causan alteración microvascular y disfunción
miocárdica. Al perderse la integridad del endotelio, hay un fenómeno de
trasudación, con paso de agua y solutos al intersticio. Así se genera un edema
intersticial que dificulta aún más el paso de oxígeno de los vasos a los tejidos.
Además, el daño endotelial provoca agregación plaquetaria y acumulación de
elementos formes sanguíneos, que dificultan la microcirculación en órganos como
miocardio, pulmones o riñón. Todo esto conlleva un aporte insuficiente de oxígeno en
los tejidos (hipoxia tisular).
Shock Irreversible: Cuando se produce un déficit tisular de oxígeno incluso con
aportes aumentados, el pronóstico es muy malo. Las probabilidades de que se
desencadene un fallo multiorgánico irreversible son altas.
FISIOPATOLOGÍA.
CUADRO CLÍNICO.
COMUNES OTROS
Taquicardia Ingurgitación yugular.
Hipotensión. Hepatomegalia.
Taquipnea. Ritmo de galope.
Oliguria. Soplos.
Palidez y frialdad cutánea. Tonos cardiacos apagados.
Irritabilidad. Cianosis.
Somnolencia. Diaforesis.
Edema Alteraciones en
el ECG.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA.
TAQUICARDIA.
o Monitorizar frecuencia y ritmo cardiaco cada 30 minutos, observando y evaluando si
existen cambios en alguno de ellos.
o Monitorizar EKG de 12 derivaciones para detectar cambios en el segmento ST según
corresponda.
o Vigilar los efectos secundarios producidos por los medicamentos inotrópicos.
TAQUIPNEA.
o Monitorización respiratoria FR, saturación de oxígeno cada 30 minutos.
o Auscultar sonidos pulmonares para ver si hay crepitaciones u otros sonidos
adventicios.
o Controlar y evaluar indicadores de hipoxia tisular (saturación de oxígeno, aumento de
presión venosa central, niveles séricos de lactato).
OLIGURIA
o Realizar un registro preciso de ingresos y egresos propios del paciente.
o Vigilar el estado de hidratación (mucosas húmedas, pulso adecuado y presión arterial
ortostática), según sea el caso.
o Administrar líquidos, según corresponda.
o Controlar periódicamente la eliminación urinaria, incluyendo la frecuencia,
consistencia, volumen y olor.
HIPOTENSIÓN
o Medir signos vitales cada 30 minutos, la presión sanguínea debe monitorearse en
intervalos frecuentes cada 2 horas.
o Mantener un reposo adecuado, cambiando posiciones corporales para favorecer el
aumento de la misma. (Posición de Trendelenburg)
o Los ingresos y egresos deben ser evaluados y registrados ya que la deshidratación
puede ser una posible causa de hipotensión.
CIANOSIS
o Realizar un buen examen físico (cianosis central o periférica) y medir la saturación, la
presión arterial y el pulso.
o Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones.
o Valorar de acuerdo a la escala de Silverman- Anderson.
o Recurrir a la oxigenoterapia si el paciente así lo requiere, vigilando el flujo de litros de
oxígeno.
o Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (oximetría, gasometría arterial), según
corresponda.
PALIDEZ Y FRIALDAD CUTÁNEA
o Observar el color y medir la temperatura de la piel.
o Comprobar la temperatura al menos cada 2 horas, según corresponda.
o Ajustar la temperatura ambiental a las necesidades del paciente.
o Realizar administración de oxígeno a las dosis indicadas, según corresponda.
SOMNOLENCIA:
o Observar/ registrar el esquema y número de horas de sueño del paciente.
o Ajustar el ambiente (luz, ruido, temperatura, colchón y cama) para favorecer el
sueño.
o Comprobar el patrón de sueño del paciente y observar las circunstancias físicas
(apnea del sueño, vías aéreas obstruidas, dolor/molestias) que interrumpen el sueño.
EDEMA
o Reposo en cama con elevación de las extremidades. (Posición Trendelenburg)
o Realizar la prueba de llenado capilar y signo de Godet para clasificar en qué etapa
de edematización se encuentra el paciente.
o Realizar ejercicios, lo que ayuda a mejorar la circulación y a que el líquido
extravasado vuelva a su sitio de origen.
REQUISITOS UNIVERSALES ALTERADOS.
Mantenimiento de un aporte suficiente de aire: Se ve afectado debido al proceso de
hipoxia tisular, en donde se presenta una ruptura de la membrana alveolo capilar y
no permite que llegue el oxígeno adecuado a los tejidos.
Mantenimiento de un aporte suficiente de agua: Se ve afectado por el desequilibrio
hidroelectrolítico, provocado por la disfunción renal que acumula agua y sodio como
mecanismo de compensación, presentándose la oliguria en el paciente.
Mantenimiento de un aporte suficiente de alimento: Este requisito se ve alterado
debido a que el paciente necesita de una dieta hipercalórica por vía parenteral,
debido a las disfunción de los órganos relacionados con el metabolismo del
organismo , como páncreas hígado y riñones.
Provisión de cuidados asociados con procesos de eliminación y los excrementos: Este
proceso se ve alterado por la sintomatología que presenta el paciente (oliguria)
debido a la activación del SRAA y el daño provocado por la hipoxia a los órganos
vitales.
Mantenimiento del equilibrio entre actividad/reposo: La mayoría de estos pacientes
se encuentran en alto riesgo, debido a la disminución de la perfusión tisular y la
hipoxemia , deja una alteración inminente, en donde el aislamiento en el hospital y la
falta de descanso son elementos principales.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA.
REALES.
1. Exceso de volumen de líquido R/C activación del SRAA M/P edema, oliguria e
hipernatremia.
2. Desequilibrio hidroelectrolítico R/C disfunción renal, M/P edema, hipernatremia, y
aumento de ácido láctico.
3. Intercambio de gases deteriorado R/C alteración en la ventilo-perfusión M/P por,
hipoxia, taquipnea y cianosis.
4. Disminución del gasto cardiaco R/C isquemia miocárdica M/P bradicardia, hipoxia,
disminución de ruidos cardiacos y alteración en EKG.
POTENCIALES.
1. Riesgo de muerte cerebral R/C hipoxia tisular.
2. Riesgo de falla multiorgánica R/C hipoperfusión sistémica.
3. Riesgo de paro cardiorrespiratorio R/C Inestabilidad hemodinámica
DIAGNÓSTICO MÉDICO.
EVALUACIÓN CLÍNICA (Saturación de oxígeno, Gasometría arterial.).
ELECTROCARDIOGRAMA: Este estudio se solicita dentro de los primeros 10 minutos
después de haber evaluado y diagnosticado el shock.
RX DE TÓRAX: Se solicita para observar las características del corazón, y evaluar si la
causa del shock fue producido por un IAM, o si existe edema pulmonar agudo.
ECOCARDIOGRAMA: Este evalúa si existe alguna valvulopatía o si existe alguna
alteración en el patrón sistólico y diastólico del corazón.
ECO DOPPLER: Sirve para evaluar las presiones pulmonares y diagnosticar distintas
causas del shock como disfunción del aparato subvalvular,alguna insuficiencia
aguda o taponamiento cardiaco.
CORONARIOGRAFÍA
TRATAMIENTO
REDUCIR EL ESTADO CONGESTIVO /EDEMA
Furosemida:
Prematuros 1-2 mg/kg/día cada 12-24 horas (hasta 6 mg/kg/dosis)
Neonatos: 1-3 mg/kg, cada 8 horas
Niños: 2 mg/kg/dosis (dosis máxima 6 mg/kg/dosis) intervalo usual 1 ó 2 veces al día.
Espironolactona
De 1 a 3 mg /kg / peso una vez al día repartidos en 1 ó 2 dosis.
MEJORAR LA FUNCIÓN MIOCÁRDICA (INOTRÓPICOS).
Adrenalina:
Lactantes: 15- 30 Kg: Dosis: 0,15 mg
Niños-adolescentes: >30 Kg: Dosis: 0,3 mg.
Dosis única I.M.
Dopamina: 0.5-15mcg/kg/min
Dobutamina: 2.5-15mcg/kg/min.
o Infusión continua.
Levosimedan: 0.05-0.2mcg/kg/min
o Evaluar su respuesta a los 30-60 minutos.
o Hipotensión
MEDIOS MECÁNICOS
1. Balón de contra pulsación.
2. Asistencia ventricular.
3. ECMO.
CONCLUSIÓN
El shock cardiogénico es una patología muy grave que no solo afecta a paciente
pediátrico, sino también en otros rangos de edad. Se caracteriza por presentar muchos
factores etiológicos en donde el principal problema es la disminución de la perfusión
tisular, que no solo afecta a la válvula cardiaca (corazón) , si no que llega a ser progresivo
afectando estructuras orgánicas vitales como son los riñones, hígado, pulmones e incluso
el cerebro .
Es de vital importancia que el tratamiento que se efectúe , sea el más oportuno y eficaz
posible, ya que, este problema avanza progresivamente a todo el organismo de una forma
breve pudiendo provocar la muerte del paciente.
Como personal de enfermería se tiene que realizar las intervenciones pertinentes, desde las
signos y síntomas de alerta que pudiera presentar el paciente así como su diagnóstico,
manejo, tratamiento y rehabilitación.
BIBLIOGRAFÍA
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Unidad Nacional de Enfermería.
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6. Velasco Z. R. (2020) "SHOCK" Asociación Española de Pediatría, Hospital Universitario
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ANEXOS (ESCALAS)