Presentación
SEPTICEMIA
Realizado por:
Arrieta Vela Daniela
Limachi Barja Garlet Jhovanna
Porcel Calle Keila
DEFINICION
- Enfermedad causada por la diseminacion de bacterias y sus toxinas en sangre
- SEPSIS .-complicación que tiene lugar cuando el organismo produce una respuesta inmunitaria
desbalanceada, anómala, frente a una infección.
daño irreversible a los tejidos, choque séptico, insuficiencia orgánica múltiple y
poner en riesgo la vida.
-SHOCK SEPTICO.-es un subconjunto de sepsis con aumento significativo de la mortalidad
debido a las anormalidades graves de circulación y/o el metabolismo celular. El shock
séptico implica hipotensión persistente a pesar de la reposición adecuada del volumen
Etiopatogenia
sepsis es definida por el daño orgánico que
amenaza la vida, causado por una respuesta
alterada del huésped a una infección. En los
casos de sepsis en que se producen profundas
alteraciones cardiovasculares que comprometen
el metabolismo celular.
En la que el sistema cardiovascular es incapaz de
mantener un aporte suficiente de oxígeno a los
tejidos para cubrir la demanda metabólica. Este
desequilibrio entre aporte y consumo de oxígeno
provoca una disfunción celular que, de
perpetuarse, produce disfunción orgánica, fallo
multiorgánico y, finalmente la muerte
Etiopatogenia
Infección inicial:
Puede ser bacteriana, viral, fúngica o por otros microorganismos. Las bacterias
(grampositivas y gramnegativas) son las causas más comunes.
Las infecciones pulmonares, urinarias, abdominales y del torrente sanguíneo son las
principales fuentes de sepsis.
Reconocimiento inmunológico:
Los patógenos liberan toxinas y otros componentes (como lipopolisacáridos en
bacterias gramnegativas) que son reconocidos por el sistema inmunológico del
huésped a través de receptores como los TLR (receptores tipo Toll).
Etiopatogenia
Reconocimiento inmunológico:
Los patógenos liberan toxinas y otros componentes (como lipopolisacáridos en
bacterias gramnegativas) que son reconocidos por el sistema inmunológico del
huésped a través de receptores como los TLR (receptores tipo Toll).
Este reconocimiento desencadena una respuesta inmune innata que involucra la
activación de células inmunitarias y la liberación de citocinas proinflamatorias como el
TNF-α, la IL-1 y la IL-6.
Respuesta inmune desregulada:
En la sepsis, la respuesta inflamatoria es excesiva y puede volverse sistémica,
dañando los tejidos y órganos.
Se produce una liberación masiva de citocinas, conocida como "tormenta de
citocinas", lo que lleva a inflamación generalizada, daño endotelial y alteraciones en la
coagulación.
.
Etiopatogenia
Disfunción orgánica:
La inflamación y el daño vascular provocan hipoperfusión y disfunción de múltiples
órganos, como los pulmones, riñones, hígado y corazón.
También se produce hipoxia tisular y daño por isquemia-reperfusión.
Inmunosupresión secundaria:
A medida que avanza la sepsis, puede aparecer un estado de inmunosupresión donde
el cuerpo ya no puede montar una respuesta adecuada a las infecciones.
Coagulación intravascular diseminada (CID):
La activación de la cascada de la coagulación es otra característica de la sepsis, que
puede llevar a trombosis microvascular y, al mismo tiempo, predisposición a
sangrados debido al consumo de factores de coagulación.
En resumen, la etiopatogenia de la sepsis es multifactorial, comenzando con una
infección, seguida de una respuesta inmune descontrolada que culmina en una
disfunción orgánica grave y potencialmente mortal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cumplir, al menos, con tres o más de los siguientes
criterios: 1er. Criterio infaltable: Foco de sepsis primario
Temperatura: Fiebre > 38º C o < 36º C.
Taquicardia > 90 latidos por minuto.
Taquipnea: FR > 20 x minuto.
Alcalosis respiratoria: pa CO2 < 32 mmHg.
Leucocitos: > 12.000 o < 4.000 mm3 o más del 10 % de formas
inmaduras.
Evidencia de invasión microbiana.
VARIABLES GENERALES
Fiebre o hipotermia
01
Taquicardia
Taquípnea
Alteraciones del sensorio, confusión mental.
Edema
Hiperglicemia en pacientes no diabéticos.
VARIABLES INFLAMATORIAS
PCR aumentada.
02 PCT: aumentada. (procalcitonina)
Leucocitosis, leucopenia o presencia de
formas inmaduras mayor a 10 %.
VARIABLES HEMODINAMICAS
Hipotensión arterial
Gasto cardiaco aumentado
VARIABLES DE DISFUNCION ORGANICA
Hipoxemia con o sin alcalosis respiratoria.
Oliguria con o sin aumento de creatinina en plasma.
Hiperbilirrubinemia.
Alteraciones de la coagulación: Trombocitopenia.
Ileo
VARIABLES DE PERFUSION TISULAR
Aumento del ácido láctico.
Presencia de livideces
Retardo en el relleno capilar
CUADRO CLINICO
SÍNDROME FEBRIL
VARIABLE, DEPENDE DEL AGENTE CAUSAL Y DEL HUÉSPED.
ESCALOFRÍO.
ESPLENOMEGALIA
FUNDAMENTAL, COMO SIGNO DE LA SEPSIS, EN OTROS
CASOS COMO FOCO METASTÁTICO DE LA SEPTICEMIA.
HEPATOMEGALIA
DE IGUAL INTERPRETACIÓN. CASOS EN QUE SERÁ
BULLICIOSA POR SER FOCO PRIMARIO DE INFECCIÓN
CANALICULAR: COLANGITIS, COLANGIOHEPATITIS,
ACOMPAÑADO DE LA VESÍCULA CON SÍNTOMAS DE
COLECISTITIS, PERICOLECISTITIS O EMPIEMA VESICULAR
Diagnóstico
el diagnóstico debe de realizarse
de manera precoz para un manejo
efectivo
clinico mencionaremos los
criterios de SIRS y SOFA
Ex. de laboratorio:
hemocultivos, hemograma,
ionograma, análisis de gases en
sangre, P. De función renal y
hepática
Ex. de imagen: ecografia,
radiografía, TAC
Tratamiento
el tratamiento debe de realizarse de manera
inmediata:
El uso de antibióticos de amplio
espectro dentro de la 1ra hora hasta
identificar el agente infeccioso.
Aportee líquidos : soluciones salina
importante con el fin de recuperar en
volumen intracecular, restaurar la
perfusion tisular
Tratamiento
Corticoesteroides: usado cuando
hay una respuesta inflamatoria
descontrolada
Soporte par ala.funcion de órganos:
si la sepsis compromete órganos
vitales se hace el uso de diálisis,
asistencia mecánica para corazon y
pulmones
Muchas
GRACIAS
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