GUÍA DE ESTUDIO PARA EXAMEN FINAL - BIOQUÍMICA ODONTOLOGÍA

LÍPIDOS

1. ¿Cuáles son las características químicas y físicas de los lípidos?

● Características químicas: Los lípidos son componentes insolubles o poco solubles

en agua, no polares o anfipáticos, con cadenas hidrocarbonadas y un ácido
carboxílico en un extremo. Los ácidos grasos pueden ser saturados o insaturados.
● Características físicas: Los lípidos saturados se organizan de manera compacta y
son sólidos a temperatura ambiente, mientras que los insaturados, debido a las
deformaciones causadas por los dobles enlaces, son líquidos a temperatura
ambiente.

2. Mencione algunas funciones biológicas de los lípidos:

● Son componentes esenciales de las membranas celulares.

● Fuente de energía.
● Funcionan como hormonas y mensajeros intracelulares.
● Ayudan a la regulación de la temperatura corporal.
● Contribuyen al reconocimiento celular.
● Actúan como cofactores enzimáticos y agentes emulsificantes.

3. ¿Cómo se clasifican los lípidos según su función?

● Lípidos de almacenamiento (por ejemplo, triglicéridos y ceras).

● Lípidos estructurales (componentes de membranas biológicas).
● Lípidos con funciones específicas (hormonas, mensajeros intracelulares).

4. ¿Cuáles son los principales lípidos de almacenamiento?

● Ácidos grasos.
● Triglicéridos (ésteres de ácidos grasos y glicerol).
● Ceras (ésteres de ácidos grasos de cadena larga con alcoholes de cadena larga).

5. ¿Qué es un ácido graso? ¿Cómo es su estructura química? ¿Cuántos átomos de

carbono tiene?

● Un ácido graso es una cadena hidrocarbonada con un ácido carboxílico en un

extremo.
● Su estructura química incluye una cola hidrofóbica y una cabeza polar.
● Pueden tener entre 4 y 36 átomos de carbono.

6. ¿A qué se refiere el término "insaturado" cuando se habla de ácidos grasos? ¿Qué

características les proveen las insaturaciones a los ácidos grasos? ¿Qué relación
tienen las insaturaciones con la solubilidad de los ácidos grasos?
● "Insaturado" se refiere a ácidos grasos que contienen uno o más dobles enlaces en
su cadena.
● Las insaturaciones generan deformaciones en la cadena, lo que impide un
empaquetamiento compacto, haciendo que sean líquidos a temperatura ambiente.
● Las insaturaciones disminuyen el punto de fusión y pueden aumentar la solubilidad
en comparación con los ácidos grasos saturados.

7. ¿Qué configuración poseen las insaturaciones de los ácidos grasos de origen

natural?

● La configuración de los dobles enlaces en los ácidos grasos naturales es casi

siempre "cis".

8. ¿Qué son los ácidos grasos "trans"? ¿De dónde provienen o cómo se forman? ¿Es
saludable consumirlos? ¿Por qué?

● Los ácidos grasos "trans" tienen dobles enlaces en configuración trans.

● Se forman durante la hidrogenación parcial de aceites vegetales.
● No es saludable consumirlos porque aumentan la concentración de triglicéridos y
colesterol LDL "malo", y disminuyen el colesterol HDL "bueno", aumentando el riesgo
de enfermedades cardiovasculares.

9. Describa el sistema de nomenclatura Delta y el sistema de nomenclatura omega

para ácidos grasos:

● Nomenclatura Delta (Δ): #1:#2 Δ#3

● #1: Longitud de la cadena (número de carbonos).
● #2: Cantidad de dobles enlaces.
● #3: Posiciones de los dobles enlaces en relación al carbono carboxílico.
● Nomenclatura Omega (ω): El carbono del grupo metilo (final) se denomina carbono
omega y se le asigna el número 1.

10. Practique dibujando ácidos grasos saturados, insaturados, con insaturaciones cis y
trans.
●
● Ejemplo de ácido graso saturado: ácido esteárico (18:0).
● Ejemplo de ácido graso insaturado cis: ácido oleico (18:1Δ9).
● Ejemplo de ácido graso insaturado trans: ácido elaídico (18:1 trans Δ9).

11. ¿Qué son los triglicéridos? ¿Cómo están conformados? ¿Qué grupos funcionales
poseen? ¿Para qué sirven? ¿Dónde se almacenan?

● Los triglicéridos son ésteres de ácidos grasos y glicerol.

● Poseen grupos funcionales éster.
● Sirven como combustibles metabólicos, almacenan energía en forma de "lipid
droplets" en tejido adiposo y en semillas.
● Se almacenan en tejido adiposo y semillas.
 12. ¿Qué son las ceras? ¿Cómo están formadas? ¿Qué funciones cumplen?

● Las ceras son ésteres de ácidos grasos de cadena larga con alcoholes de cadena
larga.
● Tienen puntos de fusión altos y son sólidos a temperatura ambiente.
● Sirven como almacenamiento de energía, cubiertas impermeabilizantes, protección
de la piel y el pelo en vertebrados, impermeabilización de plumas en aves acuáticas,
y protección de hojas contra parásitos y evaporización del agua.

DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS DE LA DIETA

13. ¿Cuáles son los principales lípidos de la dieta? ¿Cuál es la clase de lípido que más
comemos diariamente?

● Los principales lípidos de la dieta son los triglicéridos, fosfolípidos y colesterol.

● La clase de lípido que más se consume diariamente son los triglicéridos,
representando el 90% o más de los lípidos de la dieta.

14. Enliste las enzimas necesarias para la digestión de los lípidos de la dieta, ¿dónde se
producen o sintetizan?, ¿qué enlaces rompen? ¿Qué productos liberan? ¿Qué es la
colipasa y para sirve?

● Lipasa lingual: Producida en las glándulas de Ebner en el dorso de la lengua.

Rompe enlaces éster en los triglicéridos.
● Lipasa gástrica: Producida en el estómago. Rompe enlaces éster en los
triglicéridos.
● Lipasa pancreática: Producida en el páncreas. Rompe enlaces éster en los
triglicéridos, generando 2-monoacilglicerol y ácidos grasos libres.
● Colipasa: Producida en el páncreas y activada por tripsina. Facilita la acción de la
lipasa pancreática, permitiendo el acceso a la superficie de las micelas y evitando la
inhibición por las sales biliares.
● Colesterol esterasa: Producida en el páncreas. Rompe enlaces éster en el
colesterol esterificado.
● Fosfolipasa A2: Producida en el páncreas. Rompe enlaces en los fosfolípidos.

15. ¿Qué funciones cumplen las hormonas secretina y colecistoquinina? ¿Dónde se

producen?
● Colecistoquinina: Estimula la liberación de secreciones biliares, enzimas
pancreáticas y reduce la motilidad gástrica. Se produce en las células del intestino
delgado.
● Secretina: Estimula la liberación de bicarbonato del páncreas para neutralizar el pH
ácido del quimo. Se produce en las células del intestino delgado.

16. ¿De qué molécula provienen los ácidos y sales biliares? ¿Dónde se sintetizan?
¿Para qué sirven las sales y ácidos biliares? Mencione algunos ejemplos de sales y
ácidos biliares.
● Los ácidos y sales biliares provienen del colesterol y se sintetizan en el hígado.
● Sirven para la emulsión de los lípidos, aumentando la superficie de contacto y
facilitando el acceso de las lipasas.
● Ejemplos: Ácido cólico, ácido quenodesoxicólico (ácidos biliares); glicocolato,
taurocolato (sales biliares).

17. ¿Cómo se absorben las grasas en el intestino delgado?

● Las grasas se absorben en forma de ácidos grasos libres y monoacilglicerol, los

cuales se incorporan en micelas mixtas junto con colesterol libre y vitaminas
liposolubles. Las micelas se dirigen a la membrana del borde en cepillo de los
enterocitos para su absorción.

18. ¿Qué sucede con los lípidos de la dieta una vez que se absorben en los enterocitos?
¿Cómo se transportan a los tejidos del cuerpo?

● Los ácidos grasos de cadena corta y media pasan a la vena porta y son
transportados al hígado por medio de la albúmina.
● Los ácidos grasos de cadena larga se activan a acil graso-CoA y se esterifican con
2-monoacilglicerol para formar triglicéridos. Estos, junto con fosfolípidos, colesterol y
vitaminas liposolubles, se empaquetan en quilomicrones para ser transportados por
el sistema linfático hacia los tejidos del cuerpo.

19. Enliste los distintos tipos de lipoproteínas humanas ¿cómo están formadas? ¿en qué
se diferencian?

● Quilomicrones: Transportan lípidos de la dieta desde el intestino a los tejidos.

Poseen apoproteína ApoB-48.
● VLDL (Very Low-Density Lipoproteins): Transportan triglicéridos endógenos del
hígado a los tejidos.
● LDL (Low-Density Lipoproteins): Transportan colesterol a los tejidos.
● HDL (High-Density Lipoproteins): Recogen el colesterol de los tejidos y lo llevan al
hígado.

20. ¿Qué lipoproteínas se conocen como colesterol malo y colesterol bueno? ¿A qué se
deben estos nombres?

● LDL (colesterol malo): Se asocia con la deposición de colesterol en las arterias, lo

que puede llevar a enfermedades cardiovasculares.
● HDL (colesterol bueno): Ayuda a remover el colesterol de las arterias y lo lleva al
hígado para su excreción o reciclaje.

21. ¿Qué es la esteatorrea? ¿Por qué se produce?

● La esteatorrea es el aumento de lípidos en las heces. Se produce por problemas de

secreción de sales biliares o enzimas pancreáticas, o enterocitos defectuosos,
afectando la absorción de lípidos y otros nutrientes, como las vitaminas liposolubles.
 22. ¿Qué es colelitiasis y por qué se puede producir?

● La colelitiasis es la formación de cálculos biliares. Puede producirse por un exceso

de colesterol en la bilis debido a un defecto en la síntesis de sales biliares.

23. ¿Para qué sirve el fármaco Orlistat y el fármaco Colestiramina? Describa sus
mecanismos de acción.

● Orlistat: Inhibe las enzimas lipasas (gástrica y pancreática), previniendo la hidrólisis

de los triglicéridos y la absorción de ácidos grasos, lo que ayuda en la pérdida de
peso. Puede causar esteatorrea.
● Colestiramina: Se une a los ácidos biliares en el intestino, impidiendo su
reabsorción y favoreciendo su eliminación en las heces, lo que reduce los niveles de
colesterol en sangre.

24. ¿En qué consiste la fibrosis quística?

● La fibrosis quística es una enfermedad genética causada por defectos en la proteína

transmembrana encargada del transporte de iones cloruro (CFTR), lo que produce
secreciones espesas que afectan la digestión y absorción de nutrientes, incluyendo
los lípidos.

BETA OXIDACIÓN Y CETOGÉNESIS

25. ¿Qué es la beta oxidación? ¿Cuál es su finalidad principal?

● La beta oxidación es el proceso de degradación oxidativa que sufren los ácidos

grasos. Su finalidad principal es producir energía (ATP).

26. ¿En qué sitio celular se lleva a cabo la beta oxidación? ¿Qué células no realizan
beta oxidación?

● Se lleva a cabo en las mitocondrias. Las células que no realizan beta oxidación son
los glóbulos rojos, las neuronas y las células de médula renal.

27. ¿Cuáles son los productos de la beta oxidación?

● Los productos de la beta oxidación son acetil-CoA, NADH, y FADH2.

28. ¿Cómo se movilizan las grasas del tejido adiposo? ¿Qué hormonas estimulan la
lipólisis? ¿Cómo se transportan los ácidos grasos desde el tejido adiposo hacia los
demás tejidos?

● Las grasas del tejido adiposo se movilizan mediante la lipólisis. Las hormonas que
estimulan la lipólisis son el glucagón y la adrenalina. Los ácidos grasos se
transportan desde el tejido adiposo hacia los demás tejidos unidos a la proteína
albúmina.
 29. ¿Qué es y para qué sirve la carnitina?

● La carnitina es un compuesto cuaternario de amonio que se sintetiza en el hígado y

riñones a partir de lisina y metionina. Sirve para transportar ácidos grasos de cadena
larga a través de la membrana mitocondrial para la beta oxidación.

30. Realice un esquema/diagrama de la activación de los ácidos grasos y la lanzadera

de carnitina, incluya las enzimas, las coenzimas, la localización celular.

● Activación de ácidos grasos:

● Localización: Citosol
● Enzima: Acil-CoA sintetasa
● Reacción: Ácido graso + CoA + ATP → Acil-CoA + AMP + PPi

● Lanzadera de carnitina:
● Enzima: Carnitina palmitoil transferasa I (CPT I)
● Reacción: Acil-CoA + Carnitina → Acil-carnitina
● Enzima: Translocasa (espacio intermembrana mitocondrial)
● Reacción: Transporte de Acil-carnitina a la matriz mitocondrial
● Enzima: Carnitina palmitoil transferasa II (CPT II)
● Reacción: Acil-carnitina + CoA → Acil-CoA + Carnitina

31. Enliste las 4 reacciones implicadas en la beta oxidación, enumere las enzimas que
catalizan cada reacción, los cosustratos, las coenzimas, los intermediarios y los
productos de cada reacción.

Oxidación por FAD:

● Enzima: Acil-CoA deshidrogenasa
● Cosustrato: FAD
● Producto: Trans-enoil-CoA + FADH2

Hidratación:
● Enzima: Enoil-CoA hidratasa
● Producto: L-3-hidroxiacil-CoA

Oxidación por NAD+:

● Enzima: L-3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa
● Cosustrato: NAD+
● Producto: 3-cetoacil-CoA + NADH + H+

Ruptura tiolítica:
● Enzima: 3-cetoacil-CoA tiolasa
● Producto: Acetil-CoA + Acil-CoA (cadena más corta en 2 carbonos)
32. ¿Cuántos ATP netos produce la oxidación de un ácidos graso de 14 carbonos?
Realicen los cálculos y explique las operaciones realizadas.

● 6 ciclos de beta oxidación:

● 6 FADH2 = 6 x 1.5 ATP = 9 ATP
● 6 NADH = 6 x 2.5 ATP = 15 ATP
● 7 Acetil-CoA = 7 x 10 ATP = 70 ATP
● Total bruto: 9 + 15 + 70 = 94 ATP
● Menos 2 ATP para activación del ácido graso: 94 - 2 = 92 ATP netos

33. ¿Cómo se lleva a cabo al oxidación de ácidos grasos de cadena impar?

● Se desarrolla igual que la oxidación de ácidos grasos pares, con la excepción de que
al final, en el último ciclo de beta oxidación, se produce propionil-CoA en lugar de
acetil-CoA. Propionil-CoA se convierte en succinil-CoA que ingresa al ciclo de Krebs.

34. ¿Qué diferencias se observan entre la oxidación de ácidos grasos saturados e

insaturados?

● La oxidación de ácidos grasos insaturados produce menos FADH2 porque no

requiere la creación de un doble enlace en el primer paso, resultando en menos ATP
comparado con ácidos grasos saturados.

35. ¿Qué es el síndrome de Refsum? ¿por qué se produce? ¿qué signos y síntomas
produce?

● El síndrome de Refsum es un desorden genético autosómico recesivo causado por

la deficiencia de la enzima alfa-hidroxilasa necesaria para metabolizar ácidos grasos
 ramificados. Produce síntomas como neuropatía periférica, ataxia cerebelosa,
retinitis pigmentaria, anosmia, retraso mental y proteínas elevadas en el LCR.

36. ¿Qué son los cuerpos cetónicos? ¿Dónde se producen? ¿para qué se sintetizan?

● Los cuerpos cetónicos son compuestos como acetona, ácido beta-hidroxibutírico y

ácido acetoacético. Se producen en las mitocondrias de los hepatocitos. Se
sintetizan para proporcionar energía durante el ayuno prolongado o en personas con
diabetes mal controlada. (Cuerpos cetónicos (3 moléculas formadas por la oxidación
parcial de los ácidos grasos, cuerpos cetónicos): Acetoacetato, Acetona,
Beta-hidroxibutirato)

37. Realice un diagrama de la cetogénesis, incluya las enzimas, las coenzimas, los
intermediarios y los productos.

● 2 Acetil-CoA → Acetoacetil-CoA (Enzima: Tiolasa)

● Acetoacetil-CoA + Acetil-CoA → HMG-CoA (Enzima: HMG-CoA sintasa)
● HMG-CoA → Acetoacetato + Acetil-CoA (Enzima: HMG-CoA liasa)
● Acetoacetato → Acetona (Descarboxilación espontánea) / β-hidroxibutirato (Enzima:
β-hidroxibutirato deshidrogenasa)

38. ¿Cómo se utilizan los cuerpos cetónicos como fuente de energía? ¿Qué enzimas
son necesarias para su catabolismo? Esquematice la ruta de incorporación del
acetoacetato al ciclo de Krebs.

● Los cuerpos cetónicos son convertidos en acetoacetil-CoA por la enzima tioforasa

(SCOT) en los tejidos periféricos. Acetoacetil-CoA se hidroliza a 2 moléculas de
acetil-CoA, las cuales ingresan al ciclo de Krebs para producir energía.

39. ¿Por qué la acetona no se utiliza como fuente de energía? ¿Qué características
peculiares produce en la persona que lo forma?

● La acetona no se utiliza como fuente de energía porque no puede ser metabolizada.

Produce un olor característico a frutas en el aliento de la persona.

40. ¿Qué es cetonuria? ¿Qué es la cetoacidosis? ¿cómo se produce? ¿por qué la

padecen más las personas diabéticas?

● La cetonuria es la presencia de cuerpos cetónicos en la orina. La cetoacidosis es un

tipo de acidosis metabólica que se produce por la acumulación excesiva de cuerpos
cetónicos que liberan iones hidronio, disminuyendo el pH sanguíneo. Es más común
en personas con diabetes mellitus tipo I debido a la escasa producción de insulina, lo
que aumenta la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos.
DIABETES MELLITUS

41. ¿Qué es la diabetes mellitus? ¿Cuántos tipos de diabetes existen? Describa

brevemente cada tipo de diabetes y sus características.

● La diabetes mellitus es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por

hiperglucemia crónica, resultante de defectos en la secreción de insulina, en la
acción de la insulina, o ambos.

Existen cuatro tipos generales de diabetes mellitus:

● Diabetes Mellitus Tipo 1 (DMT1): Mediada por procesos inmunes, causada por la
destrucción inmune de las células beta del páncreas. Es más común en niños y
adultos jóvenes. Los pacientes regularmente poseen peso normal o bajo.
● Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2): Es la forma más prevalente, representando
aproximadamente el 90-95% de todos los casos. Se caracteriza por resistencia a la
acción de la insulina y una respuesta secretora de insulina compensatoria
inadecuada. Comúnmente aparece después de los 40 años y se asocia a la
obesidad y a la predisposición genética.
● Diabetes Mellitus Gestacional (DMG): Ocurre temporalmente durante el embarazo,
donde la madre presenta baja respuesta a la acción de la insulina. Puede ser
causada por la producción de esteroides y lactógeno placentario.
● Otros Tipos de Diabetes Mellitus: Causada por condiciones y enfermedades
específicas como enfermedad pancreática, acromegalia, síndrome de Cushing,
feocromocitoma, glucagonoma, somatostatinoma, enfermedad hepática, o por
fármacos y drogas.

42. ¿Cuáles son los 5 países con mayor número de personas diabéticas? ¿Cómo está
la situación de Guatemala? ¿Cuál es el tipo de diabetes más común?

● Los 5 países con mayor prevalencia de diabetes mellitus no se especifican en el

texto proporcionado. Sin embargo, se puede consultar el Atlas de la Diabetes de la
Federación Internacional de Diabetes para dicha información. En Guatemala, se
estima que hay 1,150,000 personas con diabetes (de 20 a 79 años). El tipo de
diabetes más común es la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2).

43. ¿Qué relevancia tiene el conocimiento de la epidemiología de la diabetes?

● El conocimiento de la epidemiología de la diabetes es relevante para entender la

magnitud del problema, identificar grupos de alto riesgo, planificar y evaluar
programas de prevención y tratamiento, y asignar recursos de manera eficiente.

44. Describa las complicaciones de la diabetes mellitus tipo I y tipo II. ¿Qué tipo de
diabetes está más asociada con la obesidad? ¿Qué tipo de diabetes está más
asociada con la predisposición genética?

● Complicaciones comunes en diabetes mellitus tipo I y tipo II incluyen:

 ● Complicaciones de DM1: Mayor propensión a sufrir episodios de cetoacidosis.
● Complicaciones de DM2: Menor propensión a sufrir cetoacidosis, pero incluye
complicaciones como retinopatía, neuropatía, angiopatía, nefropatía, susceptibilidad
a infecciones, hiperlipidemia y coma no-cetósico hiperglicémico hiperosmolar.
● La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) está más asociada con la obesidad y también
tiene una fuerte asociación con la predisposición genética.

45. Explique qué relevancia tiene para un odontólogo el conocer acerca de la diabetes
mellitus y sus complicaciones.

● Para un odontólogo, conocer acerca de la diabetes mellitus y sus complicaciones es

relevante porque los pacientes diabéticos tienen mayor susceptibilidad a infecciones
y problemas de cicatrización, lo que puede afectar el tratamiento dental y la salud
oral general.

46. ¿Cuáles son los cuatro criterios diagnósticos de diabetes mellitus?

Los cuatro criterios diagnósticos de diabetes mellitus son:

● Glucosa en ayunas ≥ 126 mg/dL en dos mediciones.

● Glucosa sérica casual ≥ 200 mg/dL con síntomas de hiperglicemia.
● Glucosa postprandial ≥ 200 mg/dL (después de 3 horas de haber comido).
● Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥ 6.5%.

47. ¿Qué es prediabetes? ¿Qué valores de glucosa y hemoglobina glucosilada se

espera encontrar en personas prediabéticas?

● Prediabetes es una condición donde los resultados de las pruebas de glucosa no

son concluyentes para diabetes mellitus, pero tampoco son normales. Valores
esperados en personas prediabéticas:
● Glucosa en ayunas: 101 a 125 mg/dL.
● Hemoglobina glicosilada (HbA1c): 5.7% a 6.4%.

48. Explique en qué consiste una curva de tolerancia oral a la glucosa. ¿Cómo se
realiza? ¿Cómo se interpreta?

● La curva de tolerancia oral a la glucosa evalúa la depuración de glucosa de la

circulación después de una ingesta alta de carbohidratos, bajo condiciones definidas
y controladas:

Se cuantifica la glucemia preprandial.

● Si la glucemia preprandial es < 126 mg/dL, se administra al paciente una carga de
glucosa (75 gramos de glucosa disuelta en 250 ml de agua).
● Se miden los niveles de glucosa después de ingerir la solución.

Interpretación:
● Glucosa postprandial > 200 mg/dL es indicativo de diabetes mellitus.
 49. ¿Qué es la hemoglobina glucosilada? ¿Cómo se forma? ¿Cuál es su utilidad en el
medio clínico? ¿Cuál es su punto de corte?

● La hemoglobina glucosilada (HbA1c) es la hemoglobina a la que se une la glucosa

sin la intervención de enzimas, de manera proporcional a la concentración de
glucosa en sangre.
● Se forma por glucación no enzimática y brinda información sobre los niveles basales
de glucosa plasmática de una persona hasta dos meses atrás.
● En el medio clínico, se usa para monitorear el control de la glucosa en pacientes
diabéticos.
● El punto de corte para el diagnóstico de diabetes mellitus es ≥ 6.5%.

BIOQUÍMICA DENTAL, CARIES Y PAPEL DEL FLUOR

50. ¿Cuáles son las regiones anatómicas de un diente? ¿Cuáles son los distintos
tejidos que componen un diente? ¿En qué se diferencian? Realice una tabla
comparativa

Regiones anatómicas de un diente:

● Corona: Parte visible del diente.

● Cuello: Parte del diente entre la corona y la raíz.
● Raíz: Parte del diente que se encuentra en el alveolo dental.

Tejidos que componen un diente:

Esmalte:
● Inorgánica: 96% minerales (principalmente hidroxiapatita), 2-3% agua.
● Orgánica: 1-2% proteínas como amelogenina, ameloblastina, enamelina.
Dentina:
● Inorgánica: 70% hidroxiapatita, 10% agua.
● Orgánica: 20% colágeno tipo I y otras proteínas.
Cemento:
● Inorgánica: 45-50% hidroxiapatita, 12% agua.
● Orgánica: 40% colágeno tipo I.
Pulpa:
● Orgánica: Tejido conectivo, nervios, vasos sanguíneos y linfáticos.

Tejido Inorgánica Orgánica Células

Esmalte 96% minerales 1-2% proteínas Ameloblastos

(hidroxiapatita), (amelogenina,
2-3% agua ameloblastina,
enamelina)

Dentina 70% hidroxiapatita, 20% colágeno tipo I Odontoblastos

10% agua y otras proteínas
Cemento 45-50% 40% colágeno tipo I Cementoblastos,
hidroxiapatita, 12% cementocitos.
agua

Pulpa Tejido conectivo, Fibroblastos,

— nervios, vasos odontoblastos,
sanguíneos y células
linfáticos. mesenquimales.
(células madre)

51. ¿Dónde se encuentra y para qué sirven los ameloblastos, odontoblastos,

cementoblastos, fibroblastos?

● Ameloblastos: Se encuentran en el esmalte durante su formación. Su función es

formar el esmalte dental.
● Odontoblastos: Se encuentran en la pulpa dental. Participan en la formación y
mantenimiento de la dentina.
● Cementoblastos: Se encuentran en el cemento. Su función es formar el cemento
que cubre la raíz del diente.
● Fibroblastos: Se encuentran en la pulpa dental. Son responsables de producir la
matriz extracelular y colágeno.

52. ¿Cuál es el principal componente inorgánico de los dientes? ¿Cómo está

constituido? ¿Cuál es su fórmula química? ¿Qué tipo de estructuras forma?

● Principal componente inorgánico: Hidroxiapatita.

● Constitución: Calcio y fosfato.
● Fórmula química: Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂.
● Estructuras: Forma cristales en una estructura hexagonal, con calcio y fosfato
intercalados y iones hidroxilo en canales centrales.

53. ¿Cuál es la proteína más abundante del cuerpo humano? Describa su estructura
química, los aminoácidos que la conforman ¿qué aminoácido no figura en la
composición de esta proteína?

● Proteína más abundante: Colágeno.

● Estructura química: Triple hélice compuesta por tres cadenas polipeptídicas.
● Aminoácidos: Gly (35%), Ala (11%), Pro e 4-Hyp (21%).
● Aminoácido que no figura: Triptófano (Trp).

54. ¿Qué es la osteogénesis imperfecta? ¿Qué es el síndrome de Ehler-Danlos?

● Osteogénesis imperfecta: Enfermedad genética que afecta la síntesis de colágeno,

resultando en huesos frágiles.

● Síndrome de Ehler-Danlos: Grupo de trastornos que afectan el tejido conectivo,

caracterizados por hiperextensibilidad de la piel e hipermovilidad articular debido a
defectos en la síntesis o procesamiento del colágeno.
 55. Explique ampliamente por qué se utiliza el flúor como un agente profiláctico contra
la caries dental.

● Utilización del flúor: El flúor fortalece el esmalte dental al formar fluoroapatita, que es
más resistente a la desmineralización. Además, inhibe la actividad de las bacterias
cariogénicas al bloquear la enzima enolasa, reduciendo la producción de ácidos en
la cavidad oral.

56. En los cristales de hidroxiapatita ¿qué iones pueden sustituir al calcio? ¿al fosfato?
¿al hidróxido?

Iones que pueden sustituir:

● Calcio: Sodio (Na⁺), magnesio (Mg²⁺), potasio (K⁺).
● Fosfato: Carbonato (CO₃²⁻).
● Hidróxido: Fluoruro (F⁻).

57. ¿Qué son las glucoproteínas? ¿qué son los proteoglucanos? ¿cómo están
formados? ¿qué funciones cumplen en el organismo?

● Glucoproteínas: Proteínas con uno o varios carbohidratos unidos covalentemente.

Funciones: reconocimiento celular, señalización, y estructura.

● Proteoglucanos: Subclase de glucoproteínas con unidades de carbohidratos

polisacáridos (glucosaminoglucanos). Funciones: estructura de la matriz
extracelular, amortiguación, y soporte celular.

58. ¿Qué son los glucosaminoglucanos? ¿qué otro nombre reciben? Enliste los
distintos tipos de glucosaminoglucanos

● Glucosaminoglucanos: Polímeros lineales de disacáridos repetitivos, también

llamados mucopolisacáridos.
Tipos:
● Hialuronano
● Condroitín sulfato
● Dermatan sulfato
● Heparina
● Heparán sulfato
● Queratán sulfato

59. Describa la morfología y estructura de los sindecano, glupicanos y agrecán

● Sindecanos: Proteína núcleo con un dominio transmembrana y un dominio
extracelular, con cadenas de heparán sulfato y a veces condroitín sulfato.
● Glupicanos: Unidos a la membrana por un anclaje lipídico con fosfatidilinositol, con
14 residuos de cisteína que estabilizan la proteína.
● Agrecán: Proteínas núcleo con condroitín sulfato y queratán sulfato, forman
agregados hidratados que interactúan con colágeno, elastina y fibronectina.
 60. Elabore una tabla con las proteínas presentes en el esmalte, en la dentina y en la
saliva, incluya una breve descripción de sus funciones

Tejido Proteína Función

Esmalte Amelogenina Regula el crecimiento y

organización de los cristales
de hidroxiapatita.

Esmalte Enamelina Involucrada en la nucleación

y crecimiento de los
cristales de esmalte.

Esmalte Ameloblastina Importante para la adhesión

celular y estructura de la
matriz del esmalte.

Dentina Sialofosfoproteína Controla el inicio y

dentinaria (DSPP) crecimiento de los cristales
en la dentina.

Dentina Proteína de matrix Participa en la

dentinaria 1 (DMP1) mineralización de la dentina.

Saliva Amilasa salival Digestiona carbohidratos.

Saliva Immunoglobulina A (IgA) Proporciona protección

inmune contra bacterias
cariogénicas.

61. Defina brevemente las características más importantes de las siguientes

enfermedades

● Amelogénesis imperfecta: Formación anormal del esmalte dental.

● Dentinogénesis imperfecta: Formación anormal de la dentina.
● Enfermedad de Von-Gierke: Trastorno del metabolismo del glucógeno.
● Enfermedad de Fabry: Enfermedad de depósito lisosomal.
● Enfermedad de McArdle: Deficiencia de la enzima fosforilasa muscular.
● Galactosemia hereditaria: Incapacidad de metabolizar galactosa.

62. ¿Qué funciones cumple la saliva? ¿De qué está compuesta? ¿Qué tipo de
anticuerpo abunda en mayor proporción en la saliva?
● Funciones: Antibacterial, antifúngica, amortiguación, digestión, mineralización,
lubricación.

Composición:
● Electrolitos, proteínas, carbohidratos y agua.

● Contiene glucosa (10-20 mg/dL) y varias proteínas como mucinas, estaterina,

histatina, lisozima, proteínas ricas en prolina, anhidrasa carbónica, lipasa lingual,
amilasa, peroxidasa e inmunoglobulina A.
● Anticuerpo predominante: Immunoglobulina A (IgA)

63. pH crítico:
● Hidroxiapatita: 5.5
● Fluoroapatita: 4.5​​.

64. Remineralización dental:

● Consiste en el proceso donde los minerales, principalmente calcio y fosfato, son

reincorporados al esmalte dental desde la saliva o productos dentales, reparando y
fortaleciendo el esmalte​​.

65. Iones remineralizantes:

● Calcio y fosfato, que provienen principalmente de la saliva​​.

66. Neutralización de ácidos en la cavidad oral:

● Los ácidos se neutralizan mediante el bicarbonato en la saliva, que actúa como un

amortiguador, y la acción de las proteínas y enzimas salivales como la anhidrasa
carbónica​​.

67. Papel del flúor en la remineralización:

● El flúor ayuda a formar fluoroapatita, que es más resistente a los ácidos que la
hidroxiapatita, y promueve la remineralización al atraer iones de calcio y fosfato al
esmalte dental​​.

68. Origen de los ácidos responsables de la desmineralización dental:

● Producción bacteriana (como ácido láctico de Streptococcus mutans).

● Origen extrínseco (bebidas carbonatadas, café, limón, etc.).
● Origen intrínseco (ácido gástrico por reflujo y vómitos)​​.

69. Desmineralización dental:

● Se da cuando el pH en la boca desciende por debajo del pH crítico debido a los

ácidos producidos por las bacterias al metabolizar carbohidratos, llevando a la
pérdida de minerales del esmalte​​.

70. Curva de Stephan:

● Mide los cambios de pH de la placa dental después del consumo de alimentos o

sustancias durante un tiempo definido, infiriendo de manera indirecta la
susceptibilidad o riesgo al desarrollo de caries dental​​.

71. Caries dental:

● Enfermedad multifactorial donde se produce la destrucción de los tejidos del diente
debido a la desmineralización provocada por los ácidos generados por la placa
bacteriana al metabolizar restos alimenticios​​.

72. Factores asociados a la aparición de caries:

● Ingesta de azúcares y ácidos

● Pobre higiene oral
● Microbiota oral
● Predisposición genética
● Falta de flúor
● Factores inmunológicos​​.

73. Complicaciones de la caries:

● Dolor
● Infección
● Pérdida del diente
● Problemas para masticar y hablar​​.

74. Biopelícula dental:

● Es una comunidad de bacterias que se adhieren a la superficie dental y se rodean
de una matriz de polímeros extracelulares. Se forma cuando las bacterias en la boca
se agrupan y se adhieren al esmalte dental​​.}

75. Relación entre simbiosis y disbiosis en la caries dental:

● En una situación de simbiosis, las bacterias beneficiosas y patógenas están en

equilibrio. La disbiosis ocurre cuando hay un desequilibrio, con un aumento de
bacterias patógenas como las cariogénicas, conduciendo a la formación de caries​​.

76. Bacterias cariogénicas y sus propiedades:

● Streptococcus mutans: Produce ácido láctico y es altamente acidurica.

● Lactobacillus: También acidogénicas y aciduricas.
● Estas bacterias pueden metabolizar azúcares rápidamente y producir ácidos que
desmineralizan el esmalte dental​​.

77. Acidogenicidad y aciduricidad:

● Acidogenicidad: Capacidad de las bacterias para producir ácidos.

● Aciduricidad: Capacidad de las bacterias para sobrevivir y prosperar en ambientes
ácidos​​.

78. Azúcares que favorecen el aparecimiento de caries:

● Sacarosa
● Glucosa
● Fructosa​​.
● Maltosa
79. Principal azúcar cariogénico:
● Sacarosa​​.

80. Características químicas del flúor:

● Es un halógeno (9 Protones, 10 neutrones y 9 electrones), es el más electronegativo
y altamente reactivo, y tiene la capacidad de formar enlaces fuertes con el calcio en
el esmalte dental, formando compuestos como la fluoroapatita​​.

81. Obtención del flúor:

● El flúor puede obtenerse de diversas fuentes como el agua potable, alimentos
(ejemplo sal), enjuagues y pastas dentales, aplicaciones tópicas (p.e: barnices y
selladores.)

82. Función del flúor en la profilaxis dental:

● Fortalece el esmalte dental haciéndolo más resistente a la desmineralización y
ayuda en la remineralización al atraer iones de calcio y fosfato hacia el esmalte​​.

83. Formación de fluoroapatita y sus características:

● Se forma cuando el flúor reacciona con la hidroxiapatita del esmalte dental,
sustituyendo grupos hidroxilo por iones fluoruro.
● La fluoroapatita es más resistente a la disolución ácida.

84. Efecto del flúor en el metabolismo bacteriano:

● Inhibe la enzima enolasa (glucólisis), reducción en la producción de ácidos

orgánicos, inhibe el transporte de azúcares al interior de la bacteria.

85. Dosis recomendada de flúor:

● Niños: 0.05 mg/kg/día
● Adultos: 3-4 mg/día​​.
86. Fluorosis dental:

● Es una condición que ocurre por la ingestión excesiva de flúor durante el desarrollo
de los dientes, causando defectos en la formación del esmalte (hipoplasia), esmalte
manchado o moteado, diferentes grados: leve, media severa.