MODULO: Anestesia

HIPERSENSIBILIDAD Y ATENCIÓN DENTAL

Dr. Rodrigo Gutierrez
01-12-2023

Antes de entrar directamente en lo que es la

anafilaxia perioperatoria, hay que hacer la distinción
entre lo que es una reacción alérgica y lo que es una
reacción adversa a drogas. ¿Y por qué lo digo?
Porque muchas veces los pacientes refieren que son
alérgicos a ciertos medicamentos, pero si tú exploras
mejor el dato clínico, te das cuenta de que en
realidad lo que tuvo fue una reacción adversa, que
no es lo mismo. Por ejemplo, si tú tomas un
medicamento, ejemplo ibuprofeno, y al paciente le
da cefalea, o tiene dolor de cabeza con ibuprofeno,
esto significa que no hay alergia. Eso no es una
alergia, es una reacción adversa a drogas, y por eso
es importante tener muy clara la distinción.
El tema es que hay ciertas reacciones adversas que son similares a una alergia. Por ejemplo, hay drogas
como la morfina, que libera histamina per se, pero no es una liberación de histamina por vía clásica alérgica,
sino que por la forma en que tiene, hace que libere ciertos granos de histamina a los mastocitos. Y esa es una
reacción descrita para la morfina. Pero no es que el paciente sea necesariamente alérgico a la morfina. La
alergia, como hemos dicho, es todo un proceso fisiopatológico que involucra más allá de la sola liberación o
desregulación de los mastocitos. Y el cuadro de reacción anafiláctica más bien se definió como el cuadro
clínico. Entonces, cuando hablamos de reacciones anafilácticas, el que puso el nombre lo puso pensando en
el cuadro clínico de lo que observaban los pacientes que presentaban esto, que es el colapso cardiovascular,
la broncoconstricción, cuando se enroncha la piel, etc. Entonces, no hace referencia necesariamente al
mecanismo. Y por lo mismo, dentro de las reacciones anafilácticas, como es solo el cuadro clínico, podemos
tener reacciones que son efectivamente alérgicas y reacciones que no son alérgicas que antes se llamaban
anafilactoideas. El nombre correcto hoy en día es decir que son no alérgicas. Insisto, no sé si les ha pasado,
pero hay pacientes que solo cuando se ponen nerviosos se enronchan. Esa sería una reacción no alérgica. No
hay un antígeno, no hay una respuesta inmune, sino que simplemente por otro mecanismo los mastocitos se
degranulan y liberan la histamina. Y dentro de las alérgicas, la más típica es la que es mediada por IgE. Pero
hay otras que son mediadas no por IgE y las vamos a ver a continuación.

Ahora, la incidencia de las reacciones

anafilácticas se define entre 1 por cada 10.000
casos, o sea, es algo infrecuente. Ojo que
probablemente el número es bajo porque la
mayoría, que son las más leves, pasan
desapercibidas, no las diagnosticamos finalmente.
Y esta incidencia tiene que ver con aquellas que
se diagnosticaron probablemente porque hubo
algún grado de compromiso hemodinámico o
ventilatorio importante. El 91% de las veces
ocurre cuando el paciente está bajo anestesia general. Y como les decía, el 60% serían realmente alérgicas.
Hay un gran porcentaje que no son alérgicas.

(E) ¿Cómo se percatan de eso durante el pabellón?

(P) Vamos a conversarlo, es súper difícil. Es uno de los desafíos que tenemos.
Ya que lo contaste me voy a adelantar un poco, pero... Se estudió en anestesistas entrenados. Se les simuló
un escenario de reacción anafiláctica y pese a que estaban entrenados, demoraban como 20 minutos en
hacer el diagnóstico. ¿Por qué? ¿Qué ocurre? Los pacientes están tapados, ¿cierto? Los cirujanos le colocan
paños quirúrgicos, por lo que no tienen tanto acceso. El paciente obviamente no va a reportar ninguna
molestia. Y los síntomas que dan pueden ocurrir por muchas otras causas. Entonces uno empieza a tratar,
uno empieza a hacer como descarte. Y ya después de un rato, cuando tú tratas y sigue el colapso
hemodinámico, sigue la curva respiratoria media rara, tú dices “ah, lo estará haciendo…”. Entonces es muy
terrible. Es un problema.

Es un evento raro, pero tiene una mortalidad que es considerable, 3 a 10%. ¿Qué pacientes están en más
riesgo? Las mujeres, los pacientes de mayor edad (no es que tengan mayor riesgo de hacer reacciones
anafilácticas, pero tienen menor tolerancia si la hacen, entonces son más graves). Esto en el fondo, en el
ámbito chileno, sería cualquier personal de salud, incluye ustedes. Tienen más riesgo de hacer reacción
anafilácticas porque están más expuestos, por ejemplo, al látex durante su vida, porque trabajan con látex. Y
eso te va sensibilizando. Los pacientes asmáticos, o los que tengan una enfermedad que se llama
mastocitosis. Tienen más mastocitos, que son las células que liberan la histamina. Hay otros amplificadores
que hacen que la respuesta sea como más grande. Por ejemplo, si estás con fiebre, si estás en un estado
premenstrual, si estás con infección activa y el estado emocional, si estás como ansioso. Y aumenta la
severidad clínica si es que usas: beta-bloqueadores, que son fármacos que se utilizan para tratar
habitualmente la insuficiencia cardíaca o la presión
arterial; Los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, como el enalapril, el losartán (que
es otro tipo, pero de la misma familia) y si bien es
cierto, lo más frecuente es que sean en anestesias
generales, si tienes una anestesia espinal la
respuesta va a ser más severa. Y eso es porque tus
mecanismos compensatorios están abolidos por el
bloqueo espinal. Ahora probablemente ustedes
nunca les dejen una cirugía de una anestesia espinal.

AGENTES ETIOLÓGICOS

Los agentes etiológicos están súper estudiados y hay algunos que

son súper típicos. Si les hubiese hecho esta clase hace 3-4 años
atrás, les hubiese dicho que lo habitual es pensar en antibióticos,
bloqueadores neuromusculares y en el látex.
Sin embargo, recientemente se hizo un estudio que es el más
grande a la fecha, que se llama NAP-7, que es un estudio muy

bueno porque tomaron todos los hospitales

de Reino Unido y los siguieron durante un
año. Entonces tomaron todas las cirugías que
ocurrieron durante un año en Reino Unido y tomaron la incidencia de choque anafiláctico. Y ahí se dieron
cuenta que los agentes etiológicos han ido cambiando con el tiempo.
Por ejemplo, el látex antes era muy poco frecuente y aumentó sobre todo en la década de los 90. Y con los
antibióticos también ha habido un aumento que ha sido sostenido el tiempo.
La clorhexidina se ha visto como un agente etiológico súper importante y que ha ido aumentando en su
frecuencia para la reacción anafiláctica.

ALGUNOS NUMEROS

Entonces este es el estudio, el NAP-6 (El NAP-7 es de otra temática). El

NAP-6 es una auditoría nacional que se hizo en Inglaterra y que tuvo el
100% de los hospitales públicos y que consideró 3 millones de anestesias
durante un año. Acá se corrobora la incidencia, 1 de cada 10.000
anestesias y el agente más frecuente fueron los antibióticos de tipo
penicilina con el 47% (el que más se usa es la cefazolina, cefalosporina de
1ra generación). Es el que más frecuentemente generó una reacción
anafiláctica severa. Luego los relajantes musculares, 1 de cada 3 (33%). Y
ojo con la clorhexidina que tiene un 10%, así que no es tan poco.

(E) ¿Qué grupo de relajantes musculares se ocupan?

(P) Nosotros usamos relajantes neuromusculares para dos cosas. La primera es para intubar a los pacientes.
Y luego también hay ciertas cirugías, como la laparoscópica, donde el cirujano necesita que la pared
abdominal esté relajada para que pueda tener un buen campo de visión. Y hay de dos tipos, dos familias,
pero el que más usamos es el rocuronio. Y ese se asocia a reacciones anafilácticas.

(E) ¿Cuál es el segundo antibiótico más utilizado?

(P) Nuestro arsenal de antibióticos intraoperatorios es muy bajo, porque nosotros usamos o cefazolina, o
clindamicina, o vancomicina. Y de ahí nos salimos. Y diría que el 95% de las veces usamos cefazolina. Por eso
es el que probablemente tenga más reacciones adversas, porque es el más usado.
TIPOS DE REACCIONES ALÉRGICAS

Desde el punto de vista de la

fisiopatología, yo les decía que las
reacciones alérgicas pueden ser de
varios tipos.
La más frecuente son las mediadas
por IgE, que son las tipo I. ¿Y esto
cómo funciona? el mastocito que
tiene unos receptores que están en
la membrana que son capaces de
reconocer cuando están unidos, son
capaces de reconocer un alergeno,
en este caso puede ser el antibiótico
o lo que sea. Y cuando eso ocurre,
este crosslink, el mastocito se activa
y empieza a liberar todos los
gránulos que tiene dentro. Estos
gránulos tienen varias moléculas,
pero una de ellas es la histamina. Existen otros mecanismos de reacciones de hipersensibilidad. Esta es la
que me importa que aprendan, porque las otras son menos frecuentes, pero es para que sepan que existen y
que son mediadas por IgG y que dependen de otra célula que presente el antígeno, están las que son
mediadas por el complemento, que son
estas como moléculas que están en
plasma, que se unen a los antígenos con
anticuerpos y generan como estos
complejos, y eso es finalmente lo que
activa o hace que vengan células del
sistema inmune. Y luego están las tipo IV,
que es directamente mediada por
células, no hay anticuerpos involucrados.
Pero, insisto, lo más importante son las
tipo I (mediadas por Ig E), que es la que
de hecho vamos a ver un poco más en
detalle.
¿Cómo ocurre esto? Tú tienes una
exposición al antígeno en un momento
“X” de tu vida y este antígeno fue
reconocido por una célula tipo T. Esta
célula se activa, luego pasa a llamarse
célula plasmática, pero es porque ya en
el fondo se activó con este antígeno y
libera anticuerpos que son capaces de
reconocer ese antígeno. Entonces, está la
célula tipo T, anda por la sangre, cuando
está el antígeno lo reconoce, se activa y
como consecuencia genera que estas células son capaces de liberar anticuerpos, que son solubles, que son
capaces de unirse y reconocer ese antígeno en el futuro. Luego tú tienes una nueva exposición al antígeno
(por eso les decía que nosotros tenemos más riesgo, porque estamos constantemente expuestos al antígeno)
, y si te re-expones al antígeno, entonces ya tienes estos anticuerpos en tu sangre, los mastocitos son capaces
de reconocerlo, se unen, y eso es lo que activa al mastocito a liberar todos sus mediadores, que como yo
decía, hasta la histamina, pero además libera triptasa, quinasa, factor activador de plaquetas y una serie de
otros factores que son los que generalmente generan todo el cuadro mínimo.
Ojo que se liberan mediadores
preformados, que son estas vesículas
que están llenas de triptasa, quinasa,
etc. Pero además la activación del
mastocito lo activa a que empiece a
generar más mediadores, que son los
mediadores neoformados, como los
leucotrienos o las prostaglandinas.
Entonces, esto es importante porque
la reacción clínica inicial es por la
liberación de los mediadores
preformados, eso es súper rápido,
ocurre 5 a 10 minutos después de la
exposición. Pero como el sistema se
mantiene activo, se empiezan a seguir formando otras moléculas, y ese es como el segundo peak clínico, que
es la liberación de los mediadores neoformados. Por eso el tratamiento está enfocado a tratar lo agudo, pero
luego vas a dar corticoides para evitar de que se prologue en el tiempo.

Esto es una repetición de lo mismo. Está el

mastocito, se juntan los receptores con los
anticuerpos y el antígeno, se degranulan, y liberan
histamina, triptasa, serotonina, prostaglandina,
factor activador de plaquetas, y eso genera los
síntomas: broncoespasmo, vasodilatación, fuga
capilar (el plasma ya no se mantiene dentro de los
vasos sanguíneos, sino que empieza a trasudar), se
genera una especie de edema, falla cardíaca, y se
altera toda la microcirculación.
RECEPTORES DE HISTAMINA

Los receptores de histamina, que es

uno de los mediadores que se
libera, están ubicados en distintos
lugares. Los H1 se ubican en los
vasos sanguíneos, en el músculo liso
de las vías aéreas, corazón, sistema
nervioso central. Y cuando se
activan estos receptores, se generan
efectos específicos, como el prurito
que es en la picazón, puede dar
dolor, como dolor irritativo,
aumenta la polaridad vascular,
hipotensión, enrojecimiento, broncoconstricción. Los H2 no son tan relevantes para efectos de la respuesta
del choque anafiláctico, excepto que aumentan la secreción del mucus en la vía aérea, que empeora el
cuadro. Y los H3 son más bien moduladores, así que no son parte del cuadro clínico.

EFECTO SISTÉMICO

Entonces, para ir repitiendo, la liberación de

histamina junto con otros mediadores
generan vasodilatación (columna de la
derecha). Insisto en este punto, si tú
vasodilatas, sobre todo en las venas, la sangre
que va a retornar al corazón va a ser menor,
porque se va a quedar como estancada en los
vasos. Es como que se llenaran los vasos de
sangre, entonces baja la precarga. Y eso te
lleva a una caída del débito cardiaco, o sea, el
corazón empieza a funcionar mal. Y eso es lo
que lleva finalmente al estado de shock. Más
distorsión del flujo, cae el retorno venoso, cae
el tacto cardíaco, si el corazón expulsa menos,
entonces la perfusión tisular baja y
obviamente baja la presión arterial. Y eso
empieza a dañar los tejidos, el riñón, el
corazón, etc.
Además, se genera edema (columna de la
izquierda), porque se aumenta la
permeabilidad. Lo habitual es que la sangre y
el agua se mantengan dentro de los vasos
sanguíneos y el endotelio evita que filtre, pero
producto de estos mediadores comienza a
aumentar la permeabilidad y empieza a
generarse edema. Y hay hinchazón, producto
del edema, donde más típico se ve en la cara, en los labios, se hinchan los párpados. Y el que es más grave
para nosotros es que empieza a haber edema laríngeo, que si el paciente no está intubado puede
comprometer la oxigenación, no les ingresa aire a las vías de aire.

TIMING

Lo más típico es que ocurra

en la inducción anestésica, o
sea, antes incluso de ir a la
cirugía, eso es lo más típico.
Tú duermes al paciente y
entre que están colocando
los paños ya empiezan a ver
los síntomas en el monitor.
Ahora, eso va a depender
también de la vía de
administración. Si tú
administras por vía
endovenosa es cuando es
más rápida la respuesta,
porque tú estás poniendo
directamente la droga donde están los mastocitos. Sin embargo, como en el caso de la clorhexidina que no es
endovenosa y es cutánea, el tiempo entre que se administra y aparecen los síntomas obviamente es más
largo, hay un delay. Los síntomas iniciales, puedes ir directamente a un paro cardiorrespiratorio como
síntoma inicial, por eso tienes ausencia de pulso, rush cutáneo que es habitualmente en cara y pecho, zonas
que son más ricas en mastocitos, dificultad en la ventilación o que el paciente empiece a desaturar o le baje
el CO2 expirado.
El problema es que habitualmente se presenta como síntoma único y, lo que conversábamos al comienzo,
tiene mucho diagnóstico diferencial, lo que nos hace muy difícil para nosotros identificarlo. Uno se confunde
y empieza a pensar en otras cosas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Y acá les dejo una tabla con una serie de diagnósticos

diferenciales que pueden explicar cada uno de estos
síntomas. Por ejemplo, el solo hecho de que el
paciente esté con la cabeza hacia abajo en la cirugía,
en tren, puede generar edema de labio y de párpado,
por disminución del retorno venoso. Entonces, insisto
en que si el paciente debuta con un síntoma único, es
muy difícil que pensemos inicialmente en un choque
anafiláctico. Porque además es súper infrecuente. A
mí, por ejemplo, me ha tocado uno y llevo practicando
ocho años en total, entonces claramente no es algo
habitual.
 Y esto es lo que les comentaba, el estudio que
simularon y que les costó hacer el diagnóstico a los
anestesistas entrenados.

CUADRO CLÍNICO

Respecto a las manifestaciones clínicas, como les decía,

el colapso cardiovascular ocurre en algún momento del
cuadro. Porque una cosa es el síntoma inicial, pero
después te van a aparecer otros síntomas. Y si ves el
caso en retrospectiva, te das cuenta que el 88% de los
casos va a tener colapso cardiovascular. O sea, en
algún momento la hemodinamia se va a alterar. Y más o
menos un 40% va a tener síntomas respiratorios del
tipo broncoespasmo. Eso lo vemos porque nosotros,
como estamos en ventilación mecánica, empiezan a
aumentar las presiones de vía aérea. Entonces, al
ventilador le empieza a costar más meterle aire a las
vías aéreas y por otros signos y parámetros nosotros
damos cuenta de que se está complicando. Y ahí lo
vamos a auscultar y efectivamente empieza a silbar el pulmón, que no es lo habitual. Y más o menos la mitad
de los pacientes también tienen síntomas cutáneos.

MANIFESTACIONES POR SISTEMA

Ahora, las más importantes son las

manifestaciones cardiovascular,
respiratorias y cutáneos. Entonces, en
eso les vamos a ir a hablar un poco más
en detalle.

Dentro de las manifestaciones cutáneas,

yo les decía que tienen alta prevalencia,
pero pueden estar ausentes por el estado
de shock, porque para que tú tengas
enrojecimiento de la piel, debes tener
sangre que vaya a la piel. Y si ya estás en un estado de shock, un mecanismo de compensación del shock es la
vasoconstricción periférica. Entonces ya no vas a tener sangre que va a la piel y no vas a tener, por lo tanto,
rush. Y de hecho es típico que después tratas el shock, mejoras al paciente y empieza a aparecer el rush. A
veces está oculto por el campo quirúrgico, eso es un problema para nosotros. Principalmente en zonas ricas
en mastocitos como la cara, el cuello y la región anterior del tórax.

Ahora, respecto a las manifestaciones

respiratorias, tenemos edema de la mucosa
respiratoria de todo el tracto, partiendo desde
los labios, la lengua, la faringe, la laringe,
tráquea, bronquios, etcétera.
Broncoconstricción, o sea que los bronquios se
empiezan a apretar y podemos tener aumento
de las secreciones, que es la rinorrea, edema
lingual o de la laringe, o podemos tener
también, como decía, broncoespasmo o
edema pulmonar aguda, que es que sale agua
rodeando los alveolos. El broncoespasmo es más frecuente en pacientes asmáticos.

Y en las manifestaciones cardiovasculares, lo

típico es que es la hipotensión. Se genera un
estado de shock, insisto en eso, el shock es
cuando el corazón es incapaz de aportar lo
que requiere el organismo, es una especie de
deuda de oxígeno, y se llama shock
distributivo, que es, como les decía, como
hay vasodilatación, la sangre queda atrapada
en las venas y no regresa al corazón. Y por lo
tanto, si no regresa al corazón, el corazón no
tiene sangre para expulsar. Y esto quizá es un
poco específico para ustedes, pero se escribe
en 3 fases. Al comienzo es hiperkinética
inicial donde hay taquicardia y el corazón
empieza a bombear más. Luego viene la hipovolemia cuando se genera la vasodilatación venosa y disminuye
la precarga. Y después tenemos hipokinética hipovolémica, cuando ya el corazón per se se empieza a
comprometer.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

La clasificación clínica de Mertes clasifica los cuadros

en 5 grados. El grado 1 es solamente síntomas cutáneos.
El grado 2 se involucran otros órganos, pero es más bien
leve. Y el 3 es el que ya nos importa, que es cuando
tienes una afectación que puede ser una amenaza para
la vida. El estudio NAP6 empezó a incluir pacientes
desde el grado 3. El grado 4 es cuando tienes un paro
cardiorrespiratorio producto de un shock anafiláctico. Y
finalmente el grado 5 es la muerte.
GRADO DE SEVERIDAD Y TIPO DE ANAFILAXIA

Y ¿por qué nos importa más son las reacciones alérgicas?

porque cuando hablamos de los grados 3, que son más graves
e importantes, estas son principalmente alérgicas, por eso son
las que yo les hice énfasis al comienzo.

Volvamos al NAP6 que nos dijo que el síntoma más común era
la baja de la presión arterial y ocurrió en todos los casos. Ojo
que esto era en el grado 3, o grado 4 o 5. 15% de los pacientes
tuvo un paro cardíaco pero cuando el paciente venía con
hipotensión por harto rato las maniobras de reanimación
fueron instaladas tarde. Ahí empiezas a entrar en un terreno
gris muy malo, no es recomendable para nadie estar ahí, el
paciente se empieza a hipotensar repetidamente y después no
sabes si está efectivamente en paro o no porque uno los
monitoriza con línea arterial y puedes tener unas presiones
40/20, claramente eso es un paro cardíaco no está
perfundiendo, pero igual ves una curva de presión, entonces
por eso es como que uno se confunde. ¿Quiénes tuvieron en
más riesgo de caer en paro cardíaco o muerte? los pacientes
más viejos y los pacientes obesos.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Respecto al laboratorio el estudio inmediato, y

esto para ustedes es lo más importante, si tienen
un choque anafiláctico es muy importante que al
paciente se le pida triptasa porque eso es lo que le
pone el sello al diagnóstico, porque aunque no lo
crean, y eso también lo demostró el NAP6,
muchos de estos pacientes se pierden después y
quedan como “parece que tuvo un choque
anafiláctico” y eso es un problema porque cuando
viene un segundo procedimiento y no está bien estudiado el paciente no tienes como tratarlo, y si ya tuvo un
choque anafiláctico y efectivamente lo fue, la probabilidad de que haya un segundo choque anafiláctico es
muy alta entonces es importante que se vaya con el sello del diagnóstico y para eso hay que pedir la triptasa.
Hay un momento ideal para pedirla, se la voy a poner con un gráfico, pero si, se puede tomar o en el
pabellón o en la UCI inmediatamente después que se traslada.
Luego está el estudio secundario que en realidad esto lo hacen los inmunólogos entonces no tienen que
aprendérselo. Lo que tienen que aprender es que como ustedes son los tratantes, los anestesistas no somos
tratantes solo prestamos el servicio de que el paciente se anestesie para el procedimiento, pero quien está a
cargo del paciente y a quien el paciente le va a consultar va a ser a ustedes y entonces ustedes tienen que
encargarse de que el paciente si tiene un choque anafiláctico vaya a un control con el inmunólogo. Existen
estos policlínicos de alergia o policlínicos de anafilaxia y ellos hacen en el estudio secundario donde les
permite estudiar el elemento que causo el shock anafiláctico, si fue el antibiótico, fue el látex, la clorhexidina,
etc, es súper importante saber cuál fue el alergeno.

(E) No me quedó claro cómo se hace el estudio inmediato ¿es una muestra de sangre?
(P) Sí, una muestra de sangre pero el peak de la triptasa ocurre más o menos entre la hora y las dos horas
después de que partió el evento. Entonces la idea es que, dependiendo de dónde está el paciente, hay que
utilizar ese timing para pedir la muestra de sangre. Se toma la muestra de 5 ml y se lleva a estudio a triptasa.
Muchos hospitales no la tienen, pero es lo que se hace mandando a la UC donde reciben la muestra y la
procesan. El problema es que después de 6 hrs la triptasa desaparece. Porque si no se hace en esa ventana se
pierde la oportunidad. Lo más moderno, que no está disponible, es medir histamina que tiene un peak súper
rápido, más rápido que la triptasa. Pero también la ventana es más corta, la primera hora después
desaparece.
También puedes hacer una curva triptasa. La más importante es la primera. Después tú le puedes pedir otra a
las 6 horas, a las 12 horas, etc. Si no sabes cuál es la alergia, puede ser que se siga exponiendo al alergeno en
la UCI, entonces puede ser que siga siendo como que se mantenga un estado de reacción anafiláctica
constante, es poco frecuente.

TIMING

Entonces, tiempo óptimo hasta 6 hrs y puede tener

falsos positivos. Hay veces que son hasta
postmórtem, cuando no saben la causa.

ANAFILAXIA PERIOPERATORIA

Esta es una editorial que se escribió en el año 2015,

donde básicamente decían “tenemos como una
medida muy importante de medir triptasa en el
estudio inmediato de los pacientes que hacen
choque anafiláctico”. Y llama la atención lo poco que
se pide, pese a que esté disponible. Y en esta
editorial establece la necesidad de establecer
protocolos estandarizados e institucionales para
derivar a los pacientes después de una reacción
anafiláctica. Se debe recordar que estos pacientes
vayan a un estudio posterior. La triptasa sólo dice que lo que fue, fue alérgico, es para confirmar. Recuerden
que el 40% de las veces no es alérgico. Si hay un mensaje que les quiero transmitir es que no existe la
reacción alérgica a la anestesia, la anestesia es un concepto, usamos 20 drogas para la anestesia. Si se puede
ser alérgico a anestésicos locales.
MANEJO

Este es un diagrama que dice qué

hacer si tienes un paciente que
tiene historia previa de una
reacción de hipersensibilidad. Lo
primero que hay que definir es si el
paciente/la cirugía es de urgencia y
prepararte lo mejor posible, que en
el fondo es usar un ambiente libre
de látex y tratar de evitar la
anestesia general. Y si tienes que
dar anestesia general, tratar de
evitar los relajantes musculares. Si
el procedimiento es electivo tienes
que tratar de ver si es que el agente
fue identificado o no. Si no fue
identificado, tiene que ir a un
policlínico de alergias. En algunos
hospitales estos policlínico van a inmunólogos más anestesistas. Acá en el “J” solo inmunólogos. Y ahí hacen
test específicos que son termales, les colocan en la piel y ven la reacción y pueden ver si es que es alérgico o
no a las distintas drogas que nosotros usamos. Si no es compatible con la historia, si ves el registro y dices
“mira esto no fue un choque más anafiláctico”, está lo suficientemente bien documentado y en realidad se
dieron cuenta de que era otra cosa, hay que considerar otro diagnóstico. Pero si está documentado y no
tiene un policlínico de alergia, tienes que derivarlo igual, ahí el estudio va a ser enfocado a lo que
encontraste en tu historia médica.

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial es de cualquier

paciente en shock. La única cosa
importante es que tratamos de
suspender o de retirar todo aquello que
puede ser una potencial causa. El shock
que me tocó tratar fue en una
colecistectomía laparoscópica. Cuando
sacan la vesícula, introducen un guante.
Hacen un guante que lo cierran,
entonces sería como una bolsita de guante. Y le colocan la vesícula adentro, y eso es lo que sacan por la piel.
Entonces le pusieron el guante, y a los cinco minutos después de eso, empezó con el shock. Y ya estaban
cerrando. Lo primero que pensamos es que estaba sangrando. Algo les pasó en el hígado… que venga un
ecografista a mirar. Y de repente empezamos a cachar que estaba enrojecida la paciente, porque ya había
terminado la cirugía, le sacaron los paños, estaba roja. Y ahí empezamos a sospechar que era un shock
anafiláctico. Y lo que fue, era una reacción al látex por el guante que le colocaron para sacarle la vesícula.
Entonces, imagínense ese guante con látex en directo contacto con la mucosa interna. Con el peritoneo y
todo. Informar al cirujano, eso es muy importante. Postponer la cirugía, si es posible. Pedir ayudar, intubar
para asegurar la vía aérea, porque eventualmente va a venir el edema laríngeo.
Y esto es lo más clave: Epinefrina, como la terapia específica, de primera línea, para el shock anafiláctico.
Dependiendo de la gravedad en la dosis, si es tipo 3, puede dar entre 100 a 500 µg EV, si es tipo 4, estás en
un paro cardiorrespiratorio, entonces reanimas según la guía de reanimación. Y lo vas repitiendo cada dos
minutos. Muchas veces hacemos estos bolos de epinefrina, sobre todo las tipo 2, dosis de 5, 20 o hasta 50 µg
cada vez, como prueba de diagnóstico. Tienes al paciente con problemas de vía aérea, y si revierte, dices
“esto es un shock anafiláctico”. Luego tú tienes que mantenerlo con la infusión de epinefrina. Nosotros nunca
usamos epinefrina, excepto que el paciente esté en paro, o que sospechemos de un shock anafiláctico.
Si le pasas otras drogas más activas, no sé, no la norepinefrina, fenilefrina, efedrina, que son las drogas que sí
usamos, no va a revertir el cuadro. Si esto pasa en una consulta, yo les recomiendo que tengan jeringas IM
precargadas (Epipen) o ampollas de epinefrina (1mg/ml) y saber diluirlas. Si la llevas a diez, una jeringa de
diez, te quedan 100 microgramos por ml, y le puedes ir pasando de un ml en un ml. Si quieres estar más
seguro, llévalo a veinte y ahí le vas a ir pasando de un ml en un ml, ahí le vas a estar pasando cincuenta
microgramos. Si es intramuscular va a demorar un poquito más en hacer efecto (no como los 2 min en EV) y
tienen que darle más tiempo para que haga efecto y ahí yo creo que le pasaría eso y empezaría a llamar a
pabellón/rescate, si está sospechando de shock anafiláctico.
Lo más importante, que es lo agudo, es tratar con epinefrina. Yo les dije que hay una respuesta inicial y
después una respuesta tardía. Para evitar la respuesta tardía tienen los corticoides y antihistamínicos.
Entonces uno le da hidrocortisona y clorfenamina, pero tengan en mente que eso no va a mitigar el cuadro
agudo pero sí va a evitar que la respuesta más tardía. Mi sugerencia sí es que si pueden comprar y tener
epinefrina, tengan una o dos ampollas de epinefrina, suero, jeringa de 20 y de 10. Oxígeno administrar todo
lo que se pueda dar. Lo más recomendable es tener una vía venosa.
Epinefrina intramuscular (en el muslo es más seguro) no estoy seguro cómo es la cinética, sé que la dosis es
de 0,2 a 0,3 (2 a 3ml) dependiendo de la gravedad. Pero, no sé cada cuánto habría que repetirlo, o cuánto va
a durar eso. Obviamente se reabsorbe más lento, pero además se acumula en el músculo.

(Esta diapo creo que nueva, revisar!)

Glucagón, pero esto es específico,
ustedes no lo ocuparan. En la vía
molecular, lo que uno quiere acá es
aumentar el AMP cíclico. Y el
glucagón aumenta el AMP cíclico
por vía independiente a los
receptores β-adrenérgicos. No
tiene que ver con la glicemia.

EPINEFRINA

Entonces la epinefrina es el tratamiento de elección, se debe titular de acuerdo a la gravedad y después la

respuesta. La razón por la cual la epinefrina es el tratamiento de elección es porque bloquea la respuesta
anafiláctica per se, la respuesta de los receptores de histamina. Como tiene efecto α-1, α-2, β-1 y β-2, o sea,
es una droga que actúa sobre todo en receptores adrenérgicos, va a ir a atacar directamente las vías
patológicas. Entonces ataca la broncodilatación, ataca la vasodilatación, disminuye la liberación de los
mediadores, etc. Las otras drogas vasoactivas no tienen estos efectos, β-1, β-2, principalmente son α-1, y
esto ayuda un poco, pero no va directo a la vía fisiopatológica del shock anafiláctico.
Entonces, si quieres efectivamente parar la cascada, epinefrina o cualquier simpaticomimético que actúe β-2,
pero el que tenemos disponible es epinefrina.
La norepinefrina es principalmente α-1, por eso no es tan buena opción. Aumentaría más la vasoconstricción
y además pierdes la oportunidad de actuar sobre el β-1 y el β-2. Y

Para ir terminando, el 96% de los pacientes sobrevivió. Ahora,

75% de los pacientes fueron admitidos a la UCI después del
cuadro, pero la mayoría se recuperó rápidamente. El punto 10
era que quedan como con una especie de “No de trauma”, pero
los pacientes quedan afectados después de estos eventos. Por
eso es importante que vayan al inmunólogo, porque les va a bajar
la ansiedad saber cuál fue el causante.
CONCLUSIONES

Es un evento de baja incidencia, que es grave, pero que

bien manejado tiene súper buen pronóstico. Los
agentes etiológicos clásicos son los bloqueadores
neuromusculares, la clorhexidina y los antibióticos.
Requiere de un diagnóstico precoz, lo cual no es fácil.
El soporte circulatorio es el pilar del manejo, usar
fluidos y la epinefrina. Y, importante, el estudio post-
evento.