NUTRICIÓN Y PATOLOGÍA DIGESTIVA EN PORCINO 55

IMPORTANCIA DE LOS CARBOHIDRATOS DE LA DIETA Y DE LA

UTILIZACIÓN DE ADITIVOS SOBRE LA SALUD INTESTINAL EN EL
GANADO PORCINO

A
J.F. Pérez y J. Gasa
Departament de Patología i de Producció Animals
Universidad Autónoma de Barcelona, Bellaterra

DN
1.- INTRODUCCIÓN

En las condiciones intensivas de producción del cerdo, y fundamentalmente tras el

destete de los lechones, el riesgo de enfermedades clínicas y subclínicas es elevado.
Tradicionalmente, los patólogos clínicos han adoptado estrategias de erradicación de las
enfermedades infecciosas, en el supuesto que un único agente infeccioso determine el
desarrollo de una alteración clínica. Sin embargo, en la actualidad muchas enfermedades o
episodios clínicos tienen un origen multifactorial donde la causa última no es más que el
detonante de una situación creada por múltiples factores de riesgo. Entre estos factores, el
FE
propio estado sanitario de los animales, las condiciones ambientales y aquellos ligados a la
dieta son sin duda los más importantes (Hampson et al., 2001). En este enfoque confluyen
también las estrategias de los propios nutrólogos que progresivamente hemos orientado
nuestros esfuerzos en la identificación de las características funcionales de los alimentos, y
en la manipulación dietética de las enfermedades entéricas.

Sin duda, el catalizador más importante de esta nueva perspectiva deriva de los
recientes esfuerzos por alcanzar una producción ganadera eficiente sin antibióticos. De
hecho, en las últimas décadas la incorporación sistemática de antibióticos en el pienso ha
sido extraordinariamente eficiente como promotor del crecimiento y eficiencia de
utilización del pienso por el ganado porcino. La respuesta es especialmente notable en las
granjas con condiciones sanitarias más deterioradas, lo que supone una garantía de
producción y de uniformidad. Como consecuencia, durante este periodo ha existido un
menor incentivo en la mejora de las condiciones de manejo y producción de los animales.
Sin embargo, las restricciones establecidas en la actualidad al uso de antibióticos como
promotores del crecimiento establecen un panorama de mayor incertidumbre y la
necesidad de buscar estrategias alternativas, en particular en lo que se refiere a la
alimentación de los animales.

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56 J.F. PÉREZ y J. GASA

Hasta la fecha el mayor esfuerzo se ha realizado incorporando a los piensos

sustancias o aditivos legalmente permitidos que ejercen una acción moduladora de la
población microbiana o directamente un efecto antimicrobiano. Entre estas sustancias se
encuentran: acidificantes (Partanen y Mroz, 1999), probióticos y prebióticos (Roberfroid,
1998), enzimas (Bedford y Schulze, 1998), extractos de plantas (Kamel, 2001) o
“inmunomoduladores” en general (Roura y Xalabarder, 1999).

Para cada uno de estos grupos existe literatura abundante que muestra efectos positivos
sobre los rendimientos productivos y parámetros de digestibilidad, si bien también existen

A
experiencias donde no se detecta respuesta alguna o se aprecian efectos negativos. Esta
variabilidad puede deberse a las diferencias genéticas entre animales y/o condiciones
ambientales, aunque también a las interacciones que ejercen estas sustancias a nivel intestinal
con los propios componentes de la dieta a través de la población microbiana y los propios
procesos de digestión y absorción.
DN
La eficacia de los antibióticos refleja en gran medida la elevada influencia de la
microflora intestinal sobre la digestión y producción de los animales (figura 1). La
respuesta productiva a la adición de antibióticos es mayor cuanto peor es el estado
sanitario de los animales (Roura el al., 1992) y es prácticamente nula en animales
gnotobióticos (Fuller et al, 1983). En este sentido algunos autores (Anderson et al., 1999)
sugieren incluso que los antibióticos añadidos al pienso a baja dosis actúan más como
“permisores” que como “promotores” del crecimiento. En definitiva, cualquier sustancia
añadida al pienso o medida encaminada a reemplazar con éxito a los antibióticos ha de
tener en cuenta sus mecanismos de acción que según Visek, (1978) son: (1) la prevención
de infecciones subclínicas, (2) la reducción de metabolitos tóxicos procedentes de la flora
microbiana, (3) la reducción de la competencia de la flora microbiana por los substratos
digestivos, y (4) el incremento en la absorción y utilización de los nutrientes asociado a
una pared intestinal más delgada y un menor esfuerzo inmunitario.
FE

Figura 1.- Efectos perjudiciales de la flora microbiana intestinal; y mecanismos de acción de

los antibióticos como promotores del crecimiento

Competencia por los nutrientes

Microorganismos
digestivos
Agresión local sobre la mucosa * productos de degradación de la proteína
(escatol, amoniaco, sales biliares)

* inflamación (gasto energético y proteico,

permeabilidad de la mucosa)

Mecanismos de acción de los antibióticos como promotores del crecimiento

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Los aditivos más utilizados como alternativa a los antibióticos promotores del
crecimiento ejercen un efecto directo o indirecto sobre la microflora intestinal. De hecho
los probióticos son cepas microbianas que se incorporan directamente a la dieta y los
prebióticos, en esencia, constituyen un sustrato de elección para fomentar la proliferación
de un determinado grupo microbiano. El término simbiótico (Roberfroid, 1998) integra
ambos en el mismo producto, con el fin de obtener un efecto sinérgico.

Las primeras inclusiones de acidificantes en la alimentación del ganado porcino

con objeto de controlar patologías digestivas se remontan a principios de los años 60,

A
inicialmente en forma de ácido láctico en el agua de bebida (Burnet y Hanna, 1963). Uno
de los mecanismos de acción del acidificante se basa en que la forma no disociada es capaz
de superar membranas celulares por difusión pasiva debido a su carácter no polar y una vez
en su interior, disociarse debido al mayor pH intracelular. Como consecuencia disminuye
el pH interno de la célula que provoca una supresión de enzimas como carboxilasas y
catalasas, e interferencias en el transporte de membrana de los nutrientes necesarios para
DN
los microorganismos (Partanen y Mroz, 1999).

La utilización de preparados enzimáticos modifica la cantidad, tipo y ritmo de

aparición de sustratos disponible para la microbiota del tracto digestivo posterior y anterior
(Baucells et al, 2000). Apajalathi y Bedford (1998) utilizando técnicas basadas en DNA
identificaron los cambios producidos en la microflora intestinal de broilers tras la
suplementación del pienso con enzimas. La adición de xilanasas a una dieta de trigo,
además de estimular la producción de ácidos grasos volátiles y aumentar la proporción de
propiónico en ciego, determinó un cambio en la abundancia relativa de DNA bacteriano en
los ciegos; con un aumento de géneros como Peptostreptococcus, Bacteriodes,
Proprionibacterium, Eubacterium y Bifidobacterium y una disminución de Clostridium,
Enterobacteriaceae y Campylobacter. La suplementación del pienso de lechones con
extractos de plantas (XTRACTTM) también aumentó significativamente el recuento de
FE

Lactobacilos y redujo el de enterobacterias en especial con dietas de alto (20%) contenido

en proteína bruta (Manzanilla et al, 2001). En otro ensayo (Manzanilla et al, 2002) la
adición de 300 ppm de XTRACTTM a un pienso de transición determinó una reducción
significativa del contenido en bases púricas en el íleon como marcador de la población
microbiana total.

2.- IMPORTANCIA DE LA MICROFLORA DIGESTIVA EN EL CERDO

La concentración microbiana en la digesta del estómago puede alcanzar107-109, es

creciente hasta el final del intestino delgado 109, y mucho mayor en intestino posterior,
1010-1011(Bach Knudsen et al., 1993). En su conjunto, la flora microbiana alcanza un
número superior al de células eucariotas del propio animal y determina todo un reto de
colaboración o competencia. Sin embargo, hoy se reconocen numerosos aspectos positivos
de la presencia microbiana en el tracto digestivo, como es su contribución digestiva
mediante la fermentación de substratos resistentes a la digestión enzimática (Bergman,
1990) o la prevención y resistencia a la proliferación de agentes patógenos. Este último

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proceso descrito por primera vez por Van der Waajj et al. (1971) como "resistencia a la
colonización" se apoya en las numerosas interacciones de competencia y simbióticas
establecidas entre las diferentes especies microbianas del tracto digestivo.

En un esfuerzo de simplificación, las diferentes poblaciones bacterianas del tracto

digestivo pueden clasificarse en bacterias "beneficiosas" (entre las que destacan los
Lactobacillus y las Bifidobacterias) y "perjudiciales" (coliformes, Salmonella,
Campylobacter, etc.) (Gibson y Roberfroid, 1995). Las primeras son aquellas destinadas a
ocupar micronichos en el intestino y competir con las bacterias o actividades microbianas

A
más negativas. En condiciones normales, la población microbiana de un animal sano es
relativamente estable (Zoetendaal et al., 1998). Sin embargo, variaciones en las
condiciones ambientales (mayor o menor carga microbiana en el medio, cambios de
temperatura ambiente, stress) o en la características de la dieta, en particular en lo que se
refiere tanto a la carga microbiana del pienso como a su resistencia a la digestión
enzimática puede determinar cambios en la actividad microbiana del tracto digestivo, y en
DN
el riesgo de sufrir alteraciones digestivas. Estas alteraciones, además, suelen ser diferentes
dependiendo del estado sanitario inicial de los animales.

3.- IMPORTANCIA DE LOS CARBOHIDRATOS

Con la excepción de la etapa de lactación de los lechones, los carbohidratos

constituyen la mayor proporción de los alimentos ingeridos por el cerdo (Bach Knudsen y
Jorgensen, 2001) y son su principal fuente de energía. Sin embargo, son numerosas las
incertidumbres que todavía persisten sobre su influencia en la fisiología y bienestar
digestivo. En general la ración, y en particular los carbohidratos pueden influir sobre la
colonización de agentes patógenos por diferentes mecanismos como puede ser: i/ la
provisión de substratos nutritivos específicos, ii/ la generación de un ambiente adecuado a
FE

la proliferación de patógenos, como puede ser la ralentización del tránsito digestivo o una
mayor viscosidad, o iii/ la modificación estructural de la mucosa y sus posibles receptores
de adhesión para la flora microbiana.

Los carbohidratos de la ración están constituidos por cantidades relativamente bajas

de mono-, di- y oligosacáridos, y en mayor medida de polisacáridos (el almidón y los
polisacáridos no amiloideos de las paredes vegetales, PNA). Los monosacáridos,
disacáridos y el almidón son relativamente bien digeridos en el intestino delgado. Sin
embargo, una cierta cantidad del almidón puede resistir la digestión enzimática (almidón
resistente), apoyado en la protección de estructuras físicas (Tipo I), la compactación de su
estructura granular (Tipo II) o su retrogradación tras el tratamiento térmico (Tipo III). Son
numerosos los autores que engloban al almidón resistente entre los constituyentes de la
fibra dietética (Topping y Clifton, 2001).

Junto al almidón resistente, los PNA constituyen el principal sustrato que alcanza el
intestino posterior (30-50%). La composición de los PNA es también variada y difiere en
la composición de sus constituyentes (pentosas, hexosas), sus uniones (α o β), el tamaño,

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NUTRICIÓN Y PATOLOGÍA DIGESTIVA EN PORCINO 59

forma (más o menos ramificados) e interacciones con otros componentes. De este conjunto
de características se derivan finalmente sus propiedades físicas (solubilidad, retención de
agua, viscosidad) y su mayor o menor resistencia a la fermentación microbiana (Bach
Knudsen y Canibe, 2000). Entre ellos son destacables los PNA solubles, como los β-
glucanos y arabinoxilanos. Su solubilidad y capacidad de retención de agua puede generar
un ambiente viscoso que dificulte el tránsito de la digesta en intestino delgado y facilite la
colonización de la mucosa por agentes patógenos.

En los cereales los principales PNA son los β-glucanos, la celulosa y los

A
arabinoxilanos, que junto con la lignina constituyen la fibra dietética (Bach Knudsen,
1997). En el caso de las legumbres y otros suplementos proteicos, la composición de PNA
incluye, además de celulosa, cantidades significativas de galactomananos,
arabinogalactanos y pectinas (Ouhida et al., 2002). Sin embargo, su distribución en los
alimentos no es homogénea y difiere entre los tejidos de granos y semillas y entre tejidos
similares de diferentes ingredientes. Así por ejemplo, un grano vestido como la cebada o la
DN
avena (figura 2) está constituido por diferentes estructuras: i/ la cascarilla (ampliamente
lignificada y con un elevado contenido en xilanos insolubles poco fermentables), ii/ el
salvado, formado por el pericarpo, la testa, la aleurona y la subaleurona; constituidos por
estructuras insolubles de celulosa y PNA solubles como las β-glucanos y arabinoxilanos y
iii/ el endospermo harinoso o vítreo con un elevado contenido de almidón, generalmente
bien digestible. El fraccionamiento de las semillas mediante el procesado (descascarillado,
molienda) o su tratamiento térmico posibilita el enriquecimiento y modificación de estas
fracciones en diferentes ingredientes y el diseño de formulas claramente diferenciadas en
su composición de carbohidratos.

Figura 2.- Semilla de cereal vestido

Salvado
Celulosa
FE
β-glucanos
arabinoxilanos

Cascarilla
Xilanos
Endospermo
Celulosa almidón
Lignina

´Germen

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60 J.F. PÉREZ y J. GASA

El objetivo que abordamos a continuación es la evaluación de posibles

modificaciones de la ración, en particular en lo que se refiere a su composición de
carbohidratos, con el objetivo de influir en el ambiente intestinal y prevenir patologías
específicas.

4.- FERMENTACIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

Aunque resisten la digestión enzimática, la mayor parte de los carbohidratos que

A
alcanzan el tracto digestivo posterior son fermentables, si bien su extensión y velocidad de
degradación puede variar considerablemente (figura 3).

Figura 3.- Producción de AGv (mmol/g polisacarido) tras 24 h de fermentación de β-

glucanos, pectinas, almidón o almidón resistente (adaptado de Casterline et al., 1997)
DN mmol/g 7
6
5
4
3
2
1
0
β -glucanos Pectinas Almidón Almidón
resistente
FE

La degradabilidad de los polisacáridos depende fundamentalmente de su

solubilidad y capacidad de retención de agua, factores ambos necesarios para un contacto
efectivo entre el sustrato, los microorganismos y los enzimas. Sin embargo, la complejidad
de la estructura física y las interacciones entre los diferentes componentes de la pared
vegetal establecen propiedades particulares de fermentación para cada ingrediente (cuadro
1, figura 4).

Cuadro 1.- Proporción de la arabinosa, xilosa y glucosa fermentada tras 24 h de incubación

in vitro (adaptado de Salvador et al., 1993).

Arabinosa Xilosa Glucosa

Salvado trigo 22 53 34
Salvado de maíz 0 0 19
Pulpa de remolacha 90 48 70
Guisantes 70 25 9

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NUTRICIÓN Y PATOLOGÍA DIGESTIVA EN PORCINO 61

Figura 4.- Fermentación in vitro de 5 tipos diferentes de fibra: guisantes, pulpa de remolacha,
coco, salvado y maíz (Salvador et al., 1993)

90
80 guisantes
70
pulpa de
60 remolacha
50 coco

A
40
30 salvado
20
10 maíz
DN0
0 6 12 24

Algunas fracciones de PNA, como los β-glucanos y arabinoxilanos solubles

presentan una rápida fermentación y una digestibilidad apreciable en el ileon; mientras que
otras fracciones como la celulosa y xilanos insolubles pueden resistir relativamente bien la
fermentación del tracto digestivo posterior (Mathers, 1991).

El proceso de fermentación representa el esfuerzo bacteriano por utilizar la energía

de los carbohidratos para su propio mantenimiento y proliferación. No obstante,
aproximadamente entre un 68-77% de esta energía se libera en la digesta en forma de
lactato y ácidos grasos volátiles (AGv). Una vez absorbidos, los AGv pueden proporcionar
hasta un 25% de las necesidades energéticas de mantenimiento del animal (Bergman,
FE

1990). En general, los AGv presentan un perfil relativamente estable, mayoritario de

acético, frente a propiónico y butírico, y minoritario en otros derivados. No obstante, la
dieta puede determinar variaciones en la cantidad y tipo de AGv producidos. Así por
ejemplo, la fermentación de xilanos y pectinas determina una elevada proporción de
acetato, los arabinogalactanos incrementan la proporción de acetato y propionato, mientras
que la fermentación de almidón resistente determina un incremento en la proporción de
butirato (Allison y Macfarlane, 1989).

En condiciones estables de fermentación la presencia de carbohidratos fermentables

se reduce progresivamente a lo largo del colon, por lo que la máxima proliferación
bacteriana y concentración de AGv se observa en ciego y colon proximal. Conforme los
carbohidratos desaparecen, la fermentación microbiana se orienta hacia la proteína y la
propia autólisis bacteriana (Morales et al., 2002), lo que determina un incremento en la
liberación de AGv ramificados (figura 5) y productos nitrogenados potencialmente dañinos
para la mucosa, como el NH3 o el escatol.

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62 J.F. PÉREZ y J. GASA

Figura 5.- Concentración de la digesta del tracto digestivo posterior del cerdo en bases
púricas y AGv (µmol/g) como indicadores de la fermentación, y AGv ramificados (%)
derivados de la desaminación de aminoácidos en cerdos en crecimiento (Martínez-Puig et al.,
2002)

62
Bases AGv
52 Púricas B.Púricas
(µmol/g)
250
(µmol/g) AGv
200

A
42 AGv
ramificados
32 (%) 5,63% 150

22 100
3,97%

12 50
DN 0,15%
2 0
Ileon Ciego Colon Colon Colon Recto
proximal medio distal

Puesto que la fermentación de los carbohidratos requiere un proceso lento de

adaptación, el mantenimiento de un equilibrio adecuado de la flora microbiana no es
sencillo. Con frecuencia, las alteraciones digestivas pueden derivar tanto por un exceso de
fermentación como por un defecto de la misma. Así por ejemplo, un incremento excesivo
en la liberación de acetato y lactato puede dañar la mucosa intestinal. En particular, un
descenso muy brusco del pH digestivo intestinal ante una excesiva fermentación determina
un descenso en la concentración de AGv y un incremento del lactato, debido a la selección
de una flora entérica láctica (Vernia et al., 1988). La elevada concentración osmótica de la
FE
digesta provocada por el lactato, y la reducción en la absorción de agua en el intestino
grueso son motivos desencadenantes de diarrea.

En contraste con el lactato, los AGv tienden a incrementar la presión osmótica. Sin
embargo, su rápida absorción reduce la carga osmótica de la digesta, y estimula la
secreción de HCO3-, y la absorción contra gradiente del Na+ y del agua (Cummings y
Englyst, 1987), lo que proporciona a la fermentación de carbohidratos un papel
fundamental en la prevención de la diarrea. La liberación de AGv en la digesta determina
también descensos del pH a niveles inferiores al adecuado para algunas bacterias
patógenas (Cummings, 1983). En particular, el butirato presenta una actividad
antimicrobiana sobre algunas bacterias como son Clostridium, E. coli, o Salmonella, lo que
justifica su amplia utilización como acidificantes en la alimentación del cerdo (Cherrington
et al., 1991). La presencia de butirato en la digesta se ha relacionado también con la
estimulación de las defensas locales de la mucosa intestinal, a través de la proliferación de
enterocitos y colonocitos, o a través de la modulación del sistema inmune local
(Buddington et al., 2002).

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NUTRICIÓN Y PATOLOGÍA DIGESTIVA EN PORCINO 63

La producción porcina presenta numerosas situaciones críticas para el tracto

digestivo de los animales, que son responsables de una elevada morbilidad, e incluso
mortalidad entre los animales más jovenes. Entre las principales patologías digestivas del
ganado porcino destacan: i/ la diarrea de los lechones tras el destete, ii/ la disentería de los
cerdos en crecimiento, iii/ las úlceras gástricas, iv/ o la incidencia de salmonella en el
tracto digestivo de los animales. A continuación revisamos brevemente información
disponible sobre la repercusión de la dieta, y los carbohidratos en particular, en cada uno
de estos procesos.

A
5.- DIARREAS DE LOS LECHONES

El destete representa para el lechón una situación especialmente crítica. En pocas

horas los animales sufren la separación brusca de la madre, la mezcla de camadas, un
DN
transporte más o menos largo, y la oferta de un alimento sólido y extraño en su
composición. La grasa y la lactosa de la leche son sustituidos por una ración sólida con una
mayor cantidad de carbohidratos y proteínas complejas. Como consecuencia, la primera
semana tras el destete precoz constituye una etapa de reducida ingestión de alimento y una
elevada movilización de las reservas grasas corporales acumuladas durante la lactación.
Los primeros días tras el destete son tambien críticos para su tracto digestivo, como refleja
su limitada capacidad acidificante en el estómago (Radcliffe et al., 1998) y el descenso en
el tamaño de las vellosidades intestinales y de las actividades enzimáticas de la mucosa,
como lactasa y sacarasa (Bach Knudsen y Jorgensen, 2001). Tras 2 días del destete, el
número de Lactobacillus desciende mientras que el número de Escherichia coli y
anaerobios facultativos se incrementa notablemente (Williams, 2001). Durante este periodo
los lechones sufren una limitación temporal de su capacidad digestiva y de reabsorción de
agua en el tracto posterior, lo que representa un elevado riesgo de maldigestión,
FE
malabsorción y diarrea.

La diarrea puede ser monofactorial y determinada por un agente altamente

patógeno, como puede ser un coronavirus (gastroenteritis transmisible). Sin embargo, con
mayor frecuencia el motivo de la diarrea es multifactorial, y la expresión final de un agente
patógeno (ejem. E. coli) es el resultado de una sucesión de influencias ambientales
negativas. En particular, el concepto de diarrea hace referencia a una pérdida excesiva de
agua en las heces. La diarrea ocurre cuando el flujo de agua en el intestino delgado excede
la capacidad de absorción del intestino posterior. Su presencia es por lo tanto consecuencia
de un excesivo flujo de agua en intestino delgado (secretoria,- colibacilosis-, o por defecto
de absorción, -rotavirus-) o de una insuficiente absorción del agua en el intestino grueso,
como ocurre en situaciones de diarrea osmótica por sobrecarga y maldigestión de
carbohidratos. Durante la recuperación de un proceso de diarrea se observa claramente un
descenso en la humedad de las heces, así como un incremento en la concentración de AGv
(Ramakrishna y Mathan, 1993), lo que refleja la reinstauración simultanea de la
fermentación posterior.

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64 J.F. PÉREZ y J. GASA

En particular, la colibacilosis de los lechones es consecuencia de la colonización

del intestino delgado por E. coli y determina una diarrea secretoria. La administración de
raciones con un elevado contenido en proteína (21%) pueden determinar una situación
predisponente de diarrea (Prohaszka y Baron, 1980). Por lo contrario, la administración de
raciones con carbohidratos muy digestibles (como el arroz cocido) permite reducir la
incidencia de diarreas tras la infección experimental con E. coli (Pluske et al., 1996). La
explicación propuesta por los investigadores es que el excaso substrato disponible en
intestino delgado para la población bacteriana puede deprimir la colonización por E. coli.
Sin embargo, también se han identificado en el arroz factores antisecretorios que favorecen

A
la reabsorción de agua. Por otra parte, la presencia de PNA solubles en cereales como la
cebada o el trigo incorporados al pienso, se ha asociado a un incremento en la incidencia
de diarreas tras la infección experimental (Durmic et al., 1998), posiblemente derivadas de
las modificaciones de la viscosidad y tránsito digestivo en intestino delgado.

En contraste con los resultados anteriores, que penalizan la fermentación, otros

DN
autores han señalado situaciones en las que la inclusión de fibra en la ración tras el destete
pueden reducir la incidencia y gravedad de la diarrea postnatal de los lechones
(Bertschinger et al., 1978). El mecanismo de acción puede depender de la reducción en el
aporte de substrato para el E. coli, pero quizás también en un estímulo de adaptación de la
fermentación posterior y de la absorción de agua. Este puede ser el mecanismo de acción
de determinados prebióticos, como los fructooligosacáridos o determinados almidones
resistentes, cuya incorporación en la ración tras el destete, permite reducir la cantidad de
heces y la excreción de agua (Bird et al., 2000). El mecanismo podría ser similar al
observado por Ramakrishna et al. (2000) en personas afectadas por colera (diarrea
secretoria del intestino delgado), en las que la administración de almidón resistente y su
fermentación posterior permite acortar la duración de la diarrea.

La adhesión bacteriana sobre la mucosa representa un mecanismo necesario en la

FE

agresión de las cepas enterotoxigénicas (sea E. coli o Salmonella), por lo que un bloqueo
de la misma puede combatir o prevenir el proceso bacteriano. Este mecanismo parece ser
el ejercido por los mananoligosacáridos en la ración. Los mananoligosacáridos son
derivados de las paredes celulares de algunas levaduras con propiedades aglutinantes sobre
algunas cepas enterotoxigénicas. Su presencia en la digesta puede bloquear la adhesión
bacteriana sobre la mucosa pero también estimular el sistema inmune local (Spring y
Privulescu, 1998). El desarrollo de estas alternativas son motivo de estudio en la actualidad
de numerosos grupos de investigación, lo que permitirá a medio plazo adoptar estrategias
dietéticas adecuadas en la prevención de la diarrea postnatal (figura 6).

6.- LA DISENTERIA DEL GANADO PORCINO

La disentería del ganado porcino está provocada por la infección en ciego y colon
por una espiroqueta, Brachyspira hyodysenteriae (Ochiai et al., 1997). El agente infeccioso
coloniza la capa de mucina y las criptas del intestino grueso provocando una intensa colitis
mucohemorrágica y disentería, que afecta a la producción y puede provocar mortalidad. El

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NUTRICIÓN Y PATOLOGÍA DIGESTIVA EN PORCINO 65

desarrollo del proceso puede verse favorecido por la presencia de otras bacterias
anaeróbias, Bacteroides spp. o Fusobacterium spp (Meyer et al., 1975), por lo que
cualquier estrategia dietética en el control de la disentería debe orientarse a reducir la
proliferación de estas especies.

Figura 6.- Estrategias dietéticas de prevención de la diarrea posdestete dirigidas al intestino

delgado o intestino posterior

Intestino Delgado Intestino Posterior

A
Agua Absorción de agua DIARREA
Escherichia coli +
Excrección
AGv - de agua
DN
Estrategias en intestino delgado
- Reducir el nivel de proteína
- Reducir el aporte de PNAs
- Ingredientes de elevada digestibilidad
Estrategias en intestino posterior
- Favorecer la adaptación progresiva
de la fermentación posterior
(oligosacáridos,almidón resistente)
- Probióticos (MOS)

Con este propósito, el grupo australiano de Hampson y Pluske ha evaluado factores

de riesgo asociados a dos situaciones dietéticas posibles: i/ un reducido aporte de sustrato
para la fermentación en intestino posterior, o ii/ un incremento en la fermentación posterior
y la posible instauración de un ambiente limitante a la colonización por agentes patógenos.
Los resultados de estos autores son en general consistentes con las ventajas de la primera
FE

de las hipótesis. Así, raciones compuestas de arroz cocido o copos de maíz y sorgo (Pluske
et al., 1996) reducen la incidencia de disentería tras una infección experimental. Mientras
que la administración de trigo molido (Durmic et al.,1998) o goma arábiga y almidón
resistente de forma purificada (Pluske et al., 1998) conlleva una mayor incidencia de
disentería. Similares resultados han sido observados por los mismos autores al administrar
trigo o sorgo extrusionado, o tras la incorporación de enzimas (Durmic et al., 1998).

La reunión de toda esta información y el establecimiento de regresiones multiples

permite a los autores justificar un 51% de la variación en la incidencia de disentería
asociada a diferentes factores determinantes de la fermentación posterior. Entre ellos, el
que parece ejercer una mayor influencia es la presencia de PNA solubles de rápida
fermentación (figura 7), lo que sugiere el interés de los cereales de reducido contenido en
PNA solubles, como el maíz o el sorgo y la utilización de procesados térmicos que
favorecen la gelatinización del almidón.

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Figura 7.- Relación entre la incidencia de disentería porcina tras infección experimental y la
concentración de PNA solubles en diferentes ingredientes destacables por su apreciable
contenido en almidón resistente (adaptado de Pluske et al., 1996).†
115
trigo cebada
95
†
maíz Trigo
75 extrusionado

A
55 †
sorgo
35
Copos de maíz
15
Copos de sorgo
DN Arroz cocido
0
0 1 2 3 4 5

Concentración PNA solubles (g/100 g MS)

En consecuencia, la velocidad con la que los sustratos fermentan, y en menor

medida la extensión de esta fermentación, parece determinar la dinámica de poblaciones
bacterianas a lo largo del intestino posterior. Los resultados de Pluske et al. (1998) con
almidón retrogradado resistente evidencian su intensa fermentación en ciego (figura 8), y
su temprana desaparición en los tramos proximales del colon. Conforme los carbohidratos
desaparecen, las bacterias gram positivas acidófilas son eliminadas por microorganismos
gram negativos capaces de metabolizar la proteína (Bacteroides, Fusobacterium,
Brachyspira), que pasan a ser dominantes. El incremento en el riesgo de disentería parece
más asociado al brusco descenso de la fermentación de carbohidratos y a la elevada
FE

autolisis, que al efecto específico de una mayor fermentación posterior.

Figura 8.- Concentración de ATP en la digesta como marcador de la proliferación

microbiana en cerdos en crecimiento alimentados con diferentes cantidades de almidón
resistente (adaptado de Pluske et al.,1998)
80
13%
70 20%
27%
ATP, nmol/g digesta

60
50
40
30
20
10
0
Ciego Colon Colon distal
proximal

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NUTRICIÓN Y PATOLOGÍA DIGESTIVA EN PORCINO 67

En este sentido, otros autores como Prohaska y Lukacs (1984) describieron

estudios de campo en el que una ración de maíz fue sustituida por ensilado de maíz, lo que
permitió reducir la disentería, asociada a una mayor fermentación posterior y un menor pH
digestivo. El ensilado de maíz se caracteriza por presentar carbohidratos de fermentación
lenta, debido a la desaparición durante el ensilaje de los carbohidratos de
fermentescibilidad más rápida. Podriamos sugerir que un mayor aporte de ingredientes
celulósicos o determinados almidones resistentes (por ej. pulpa de remolacha, almidón de
patata), junto con un reducido aporte de PNAs, puede determinar una situación de
fermentación más estable y prolongada a lo largo del intestino posterior, que limita la

A
autolisis y el desarrollo de agentes patógenos.

7.- ÚLCERAS DE ESTÓMAGO

Tras el sacrificio de los cerdos es habitual observar numerosas erosiones y úlceras

DN
en el estómago de algunos de los animales. Las consecuencias de estas erosiones afectan a
los resultados productivos, reducen el consumo de alimento y el crecimiento (Ayles et al.,
1996), y provocan una cierta mortalidad repentina determinada por peritonitis. Uno de los
descubrimientos más importantes en la patología digestiva durante los últimos 20 años ha
sido la identificación de una causa infecciosa de las gastritis crónicas y úlceras
estomacales. El Helicobacter heilmannil muestra un nicho ecológico preferente en la
mucosa gástrica, asociado con una infliltración celular inflamatoria de la mucosa gástrica y
la consecución de gastritis. Sin embargo, se han observado variaciones importantes en la
incidencia de úlceras gástricas asociadas a las características de la ración. Así, se ha
señalado como factor predisponente la molienda intensa del pienso, el granulado o el
aporte de trigo molido (Hampson et al., 2001).

En relación a la influencia dietética, son numerosos los efectos que una

FE

determinada matriz de alimento puede ejercer sobre la fisiología del estómago. Los
procesos más importantes que el estómago desarrolla son la reducción mecánica del
tamaño de las partículas, la homogenización de la digesta con las secreciones gástricas, y
la hidrólisis enzimática. En este proceso resulta fundamental el tamizado que la propia
digesta hace de las partículas más finas, dispuestas a salir al intestino delgado, y las
partículas más groseras, que precipitan y permanecen más tiempo en estómago.

La ingestión de raciones con un contenido elevado en PNAs o más molidas pueden

dificultar el proceso de tamizado de la digesta, así como la salida ordenada de la digesta
gástrica (Ellis et al., 1996). Sin embargo, no se conocen con precisión los mecanismos
finales sobre la microbiología y la mucosa estomacal. Por el momento, parece aconsejable
evitar los factores de riesgo reconocidos, y entre ellos, el favorecer la inclusión en el
alimento de partículas groseras.

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68 J.F. PÉREZ y J. GASA

8.- SALMONELLOSIS

La Salmonella es una bacteria Gram(-) y anaerobia facultativa que presenta una

gran patogenicidad en el hombre. Prevenir la salmonellosis continúa siendo uno de los
esfuerzos mas importantes en la seguridad alimentaria de nuestros productos ganaderos. En
el cerdo su grado de patogenicidad es menor. Sin embargo, su incidencia es muy notable
en formas subclínicas o asintomáticas, de forma que el agente puede ser eliminado por
heces durante meses sin que el animal muestre ninguna sintomatología de enfermedad. La

A
presencia de Salmonella puede alcanzar hasta un 70% de incidencia en las granjas de
porcino.

Recientemente, algunos países como Suecia, Finlandia, Noruega o Dinamarca han

establecido programas eficientes de control de la Salmonella, y reducido la incidencia
hasta un 3% de las explotaciones. Entre las medidas propuestas en su control destacan
DN
sobre todo las medidas de origen dietético, que han presentado una efectividad interesante.
En particular, se considera adecuado proporcionar a los animales pienso poco molido
(como trigo o cebada aplastada), alimentación líquida prefermentada, o una
suplementación con ácidos orgánicos. Por contra, la ingestión de raciones granuladas,
aunque carentes de Salmonella, es considerada factor predisponente en la incidencia de
Salmonella. Dadas las implicaciones que la molienda y el tamaño de las partículas tienen
sobre el tránsito de la digesta y la fisiología digestiva en estómago, intestino delgado y
ciego-colon (Ellis et al., 1996; Takahasi y Sakata, 2002) es posible que el material
particulado favorezca la implantación de una flora microbiana o un ambiente intestinal
limitante al crecimiento y capacidad de adhesión a la mucosa de la Salmonella
(Cummings, 1983).
FE
9.- CONCLUSIONES

En virtud de lo descrito anteriormente, podemos afirmar que son numerosas las

evidencias experimentales que confirman una participación determinante de la ración y sus
carbohidratos sobre la incidencia de diferentes patologías digestivas en el ganado porcino.
En función de su fermentescibilidad y propiedades físico-químicas, los carbohidratos
constituyen el sustrato primordial de la flora microbiana y por lo tanto su principal
modulador. En la actualidad no disponemos de recomendaciones generalizables sobre el
aporte de almidón y PNA en la ración, o sobre las características de los mismos. Sin
embargo, en la práctica ya se incorporan decisiones en la formulación, como la restricción
en la entrada de algunos ingredientes o la elección de procesados tecnológicos, que
indirectamente modifican las características de los carbohidratos de la ración e influyen en
la salud intestinal de los animales.

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NUTRICIÓN Y PATOLOGÍA DIGESTIVA EN PORCINO 69

10.- REFERENCIAS

ALLISON, C. y MACFARLANE, G.T. (1989) Applied and Environmental Microbiology 55:

2894-2898.
ANDERSON, D.B., MCCRACKEN, V.J., AMINOV, R.I., SIMPSON, J.M., RODERIK, I.M.,
WERSTEGEN, M.W.A. y GASKINS, H.R. (1999) Pig News and Information 20: 115N-
122N.
APAJALAHTI, J. y BEDFORD, M.R. (1998) En: Proccedings of the 19th Western Nutrition
Conference. Saskatoon, Canada. pp: 60-68.

A
AYLES, H.L., FRIENDSHIP, R.M. y BALL, R.O. (1996) Swine Health and Production 4: 211-
216.
BACH KNUDSEN, K.E., JENSEN, B.B. y HANSEN, I. (1993) Br. J. Nutr. 70: 537-556.
BACH KNUDSEN, K.E. (1997) Anim. Feed Sci. Tech. 67: 319-338.
BACH KNUDSEN, K.E. y CANIBE, N. (2000) J. Sci. of Food and Agric. 80: 1253-1261.
BACH KNUDSEN K.E. y JORGENSEN, H. (2001) En: Digestive Physiology in Pigs (Eds J.E.
Lindberg y B. Ogle) Wallingford, Oxon. CAB International.
DN
BAUCELLS, F., PEREZ, J.F., MORALES J. y GASA, J. (2000) Anim. Sci. 71: 157-164.
BEDFORD, M.R. Y SCHULZE, H. (1998) Nutr. Res. Rev. 11: 91-114.
BERGMAN, E.N. (1990) Physiological Reviews 70: 567-590.
BERTSCHINGER, H.U., EGGENBERGER, E., JUCKER, H. y PFIRTER, H.P. (1978) Veterinary
Microbiology 3: 281-290.
BIRD, A.R., BROWNS, I.L., y TOPPING, D.L. (2000) Current Issues in Intestinal Microbiology
1: 25-37.
BUDDINGTON, R.K. KELLY-QUAGLIANA, K., BUDDINGTON, K.K. y KIMURA, Y. (2002)
Br. J. Nutr. (en prensa).
BURNETT, G.S. Y HANNA, J. (1963) Nature 79: 815.
CASTERLINE, J.L., OLES, C.J. y KU, Y. (1997) J. Agric. and Food Chem. 45: 2463-2467.
CHERRINGTON, C.A., HINTON, M., MEAD, G.C. y CHOPRA, I. (1991) Advances in
Microbiology Physiology 32: 87-108.
CUMMINGS, J.H. y ENGLYST H.N. (1987) J. Clin. Nutr. 45: 1243-1255.
FE
CUMMINGS, J.H. (1983) Lancet i: 1206-1209.
DURMIC, Z., PETHICK, D.W., PLUSKE, J.R. y HAMPSON, D.J. (1998) J. Appl. Microb. 85:
574-582.
ELLIS, P.R., RAYMENT, P. y WANG, Q. (1996) Proc. Nutr. Soc. 55: 881-898.
FULLER, R., HOUGHTON, S.B. y COATES, M.E. (1983) Br. Poult. Sci. 24: 111-114.
GIBSON, G.R. y ROBERFROID, M.B. (1995) J. Nutr. 125: 1401-1412.
HAMPSON, D.J., PLUSKE, J.R. y PETHICK, D.W. (2001) En: Digestive Physiology of Pigs. J.E.
Lindberg y B. Ogle (Eds.). Wallingford, Oxon. CAB International.
KAMEL, C. (2001) En: Recent Advances in Animal Nutrition. P.C. Garnsworthy y J. Wiseman
(Eds.). Nothingam University Press. pp:135-150.
MANZANILLA, E.G, BAUCELLS, F., KAMEL, C., MORALES, J., PÉREZ, J.F. y GASA, J.
(2001) J. Anim. Sci. 79: 473-474 (Abst.).
MANZANILLA, E.G., MARTÍN, M., BAUCELLS, F., PÉREZ, J.F., KAMEL, C. y GASA, J.
(2002) J. Anim. Sci. 80: 394 (Abst.).
MARTÍNEZ-PUIG, D., MANZANILLA, E.G., PÉREZ, J.F., ANGUITA, M., MORALES, J. y
GASA, J. (2002) J. Anim. Sci. 80: Suppl 1 (Abst.).
MATHERS, J.C. (1991) Proc. Nutr. Soc. 50: 161-172.
MEYER, R.C., SIMON, J. y BYERLY, C.S. (1975) Veterinary Pathology 12: 46-54.
MORALES, J., PÉREZ, J.F., MARTÍN-ORUE, S.M., FONDEVILA, M. y GASA, J. (2002) Br. J.
Nutr. (en prensa).

BARCELONA, 4 y 5 de Noviembre de 2002 XVIII CURSO DE ESPECIALIZACION FEDNA

70 J.F. PÉREZ y J. GASA

OCHIAI, S., MORI, K. Y ADACHI, Y. (1997) Microbiology and Immunology 41: 445-452.
OUHIDA, I., PEREZ, J.F. y GASA, J. (2002) J. Agric. and Food Chemistry 50: 1934-1938.
PARTANEN, K.H. y MROZ, Z. (1999) Nutr. Res. Rev. 12: 117-145.
PLUSKE, J.R., DURMIC, Z., PETHICK,D.W., MULLAN, B.P. Y HAMPSON, D.J. (1998) J.
Nutr. 128: 1737-1744
PLUSKE, J.R., SIBA, P.M., PETHICK, D.W., DURMIC, Z., MULLAN, B.P. y HAMPSON, D.J.
(1996) J. Nutr. 126: 2920-2933.
PROHASZKA, L. y BARON, F. (1980) Zentralblatt für Veterinarmedizin B27: 222-232.
PROHASZKA, L. y LUKACS, K. (1984) Zentralblatt für Veterinarmedizin 31: 779-785
RADCLIFFE, J.S., ZHANG, Z. y KORNEGAY, E.T. (1998) J. Anim. Sci. 76: 1880-1886.

A
RAMAKRISHNA, B.S. y MATHAN, V.I. (1993) Gastroenterology 104: 273 (Abst.).
ROBERFROID, M.B. (1998) Br. J. Nutr. 80: 197-202.
ROURA, E., HOMEDES, J. y KLASING, K.C. (1992) J. Nutr. 122: 2383-2390.
ROURA, E. y XALABARDER, A. (1999) En: Homenatge Academic al Doctor Francesc Puchal
Mas. pp: 198-231.
SALVADOR, V., CHERBUT, C. BARRY, J.L., BERTRAND, D., BONNET, C. y LAVAL, J.D.
DN
(1993) Br. J. Nutr. 70: 189-197.
SPRING, P. y PRIVULESCU, M. (1998) En: Biotechnology in the Feed Industry. Proceedings of
the 4th Annual Symposium of Alltech. pp: 553-561.
TAKAHASHI, T. y SAKATA, T. (2002) J. Nutr. 132: 1026-1030.
TOPPING, D.L. y CLIFTON, P.M. (2001) Physiological Reviews 81: 1031-1064.
VAN DER WAAIJ, D., BERGHUIS DE VRIES, J.M. y LEKKERKERK VAND DER WEES,
J.E.C. (1971) J. Hygiene 69: 405-411.
VERNIA, P., CAPRILLI, R., LATELLA, G., BARBELLI, F., MAGLIOCCA, F.M. y
CITTADINI, M. (1988) Gastroenterology 95: 1564-1568.
VISEK, W.J. (1978) J. Anim. Sci. 46: 1447-1469.
WILLIAMS, B.A., VERSTEGEN, M.W.A. y TAMMINGA, S. (2001) Nutr. Res. Rev. 14: 207-
227.
ZOETENDAAL, E.G., AKKERMANS, A.D.L. y DE VOS W.M. (1998) Applied and
Environmental Microbiology 64: 3854-3859.
FE

BARCELONA, 4 y 5 de Noviembre de 2002 XVIII CURSO DE ESPECIALIZACION FEDNA