ACV
CALI 2014
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Apariciónrepentina de un déficit neurológico
encefálico, focal, causado por una enfermedad
vascular.
ACV isquémico: 85%
AIT: reversible completamente en menos de 24 hs.
Infarto cerebral: los síntomas persisten más de 24 hs.
ACV hemorrágico: 15%
Colección hemática dentro del parénquima cerebral por
rotura vascular, c/ o s/ comunicación con el sist.
Ventricular y espacios subaracnoideos.
EVALUACION DIAGNOSTICA
Control de signos vitales, saturación de oxígeno, HGT
Exámen neurológico: nivel de conciencia (Glasgow),
orientación en T y E, pares craneales, lenguaje.
Desviación oculocefálica: en las lesiones hemisféricas
el paciente mira hacia el lado de la lesión mientras que
en las lesiones de tronco la desviación es hacia el lado
hemipléjico, contraria a la lesión encefálica.
Déficit motor: puede ser completa (plejia) o
incompleta (paresia). Se caracteriza por pérdida de
fuerza, alteración del tono y signo de Babinski.
Déficit sensitivo: habitualmente contralateral a la
lesión encefálica.
Alteraciones cerebelosas: ataxia, incoordinación e
hipotonía
1) El proceso es realmente de origen vascular?
Primer síntoma o signo: informa la región afectada.
Determinar con la mayor exactitud posible el momento
de inicio de los síntomas. Si el paciente no es capaz de
proporcionar dicha información o se despertó con los
síntomas, la hora de inicio se define como la última vez
que el paciente estuvo despierto y libre de
sintomatología.
Forma de instauración y progresión:
súbita: embolia
en minutos: hemorragia
en horas: trombosis
Alteración de la conciencia:
Brusca, con pérdida inicial y recuperación con déficit:
embolia
Disminución progresiva del estado de conciencia: H.
Factoresdesencadenantes: cambios posturales
(aterotrombosis), Valsalva (H), tx cervical
(disección vascular)
FR:
HTA, AIT previos, claudicación intermitente,
DBT, tabaquismo, anticoagulantes, drogas.
Realizar dg diferenciales:
Crisis comiciales: pte con déficit poscrítico
Estados confusionales: hipoglucemia, tóxicos, alt.
Psiquiatricas, postraumáticas.
Síncopes
Otras: hematoma subdural, migraña con aura,
vértigo periférico, tumores.
2) Es isquémico o hemorrágico?
Orientan hacia ACV isquémico:
Síntomas aparecen durante la noche, al levantarse por
la mañana o en la primera micción.
Progresión en horas
Antec. AIT, cardiopatía isq., claudicación int.
Valvulopatía conocida
Orientan hacia ACV hemorrágico:
Cefalea brusca e intensa
Vómitos sin vértigo
Deterioro de la conciencia mantenido o progresivo
Rigidez de nuca
HTA, ACOG, OH, maniobra de valsalva
3) ACV Isq. : AIT o infarto?
AIT:90% por aterotrombosis de vasos
extracraneales. Es un signo de alarma para
desarrollar un infarto cerebral. El examen
neurológico y TAC son normales. Dg diferenciales:
migraña, crisis comiciales, hipoglucemia, encef.
Hta.
Infarto: aterotrombótico o cardioembólico?
Cardioembólico: inicio súbito, jóvenes, sin AIT
previos, síntomas cardíacos, patología valvular.
TAC: infartos múltiples corticales.
4) ACV Hemorrágico: localización?
Infratentorial y cerebeloso: dg inmediato ya que
se beneficia de tto quirúrgico.
Cefalea frontal u occipital súbita, vértigo, vómitos,
ataxia cerebelosa con rápida progresión al coma.
Tac: desaparición del IV ventrículo e hidrocefalia
por bloqueo del LCR.
Supratentorial: en regiones putaminal, talámica o
lobares.
PRONOSTICO SOMBRIO SI: glasgow <8, inundación
ventricular, supratentorial profunda e infratentorial
en tronco.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
HGT
Colocación de vía periférica a 7g/min sol. fis. (no
en brazo parético)
Rto leucocitario con fórmula, glucemia,
ionograma, urea, CPK, TGP, TGO.
Estudio de coagulación
TAC encéfalo: detecta 100% de hemorragias.
ECG (no debe retrasar realización de tac)
RX TORAX
Ingreso hospitalario
TRATAMIENTO GENERAL
Reposo en cama con cabecera elevada 30° para evitar
aspiración.
Oxigenoterapia si sat<94%.
SNG si hay alteración del estado de conciencia.
Dieta absoluta si el acv está en evolución o tiene alt. de
la deglución. Para el resto dieta blanda.
PHP 21-28 g/min sol. Fis.
IBP EV: pantoprazol 40mg/d
SV si no controla esfínteres.
Tratar y evitar hiperglucemias
Intubación endotraqueal solo si está comprometida la
vía aérea
Subheparinizar si no se realizará tto ACOG
HTA EN EL ACV
Aparece como reacción al ataque y se normaliza
espontáneamente en los días siguientes, un
descenso brusco puede ser desastroso para el pte.
Debe mantenerse moderadamente alta para
asegurar la adecuada perfusión en el área isq. Y la
zona que rodea a los hematomas, ya que estas
zonas al perder la autorregulación dependen de la
presión de perfusión.
NO SE TRATAN : TA 180-230/105-120 mmHg
ACV Isq
TAS <170 ACV Hem.
Si después de 1 hora se mantienen los valores
límite o >170 acv H. tto vo con enalapril 5mg
TAD >140: UTI tto con nitroprusiato de sodio.
La
hipotensión arterial obliga a descartar: IAM,
TEP, sepsis, hipovolemia, disección aórtica,
hemorragia interna.
TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL: en todo ACV
con s/s de HT intracraneal, herniación cerebral,
aumento del grado de coma.
MANITOL EV
Corticoides: no están indicados en las primeras
hs.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
ACV ISQUEMICO
TROMBOLISIS INTRAVENOSA : rtPA
los estudios por imágenes del cerebro deben ser
interpretados por un especialista en CT o RM del
parénquima cerebral dentro de los 45 minutos de
la llegada del paciente al servicio de urgencia
pacientes
aptos pueden ser tratados de 3 a 4,5
hs después del inicio del ACV
CRITERIOS DE INCLUSION:
Pte.
Con dg de acv que presenta un déficit
neurológico significativo que persiste al menos
30min sin mejora perceptible antes del tto.
Edad: 18-79
Consentimiento informado del pte o fliar
Criterios de exclusión
pacientes > 80 años
pacientes que toman anticoagulantes por vía oral
cualquiera sea su RIN
pacientes con evidencia de lesión isquémica que
afecta más de un tercio del territorio de la arteria
cerebral media o aquéllos con antecedentes de
ACV y de DBT
Embarazo y lactancia
Plauqetas <100.000
Hemorragia GI O genitourinaria 3 semanas
previas
Historia de hemorragia intracraneal
Ictus o TEC en los 3 meses previos
AIT
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
AAS 300mg/d vo (de elección)
Clopidogrel 75mg/d si el pte presenta un nuevo
episodio isq a pesar del tto con AAS o ante CI para
aas
ANTICOAGULANTES: HEPARINA SODICA EV
AIT aterotrombótico que se repite a pesar del tto
antiagregante
AIT aterotrombótico 2° a estenosis carotídea >70%
AIT de origen cardioembólico
ESTATINAS:
Atorvastatina 80mg/d
INFARTO CEREBRAL ESTABLE
ATEROTROMBOTICO:
AAS
ACOG: infartos no extensos, hipercoagulabilidad,
estenosis carotidea grave, trombo arterial
intraluminal.
CARDIOEMBOLICO:
Si se sospecha origen cardíaco debe ser precoz
salvo que sea un infarto extenso o con
transformación hemorrágica.
ICTUS LACUNAR:
Estricto control de TA, glucemia, AAS
ACV HEMORRAGICO
Medidas generales, hipotensoras y antiedema
cerebral
Establecer indicación quirúrgica:
Hematomas cerebelosos con disminución del
estado de conciencia o signos de compresión de
tronco (gralmente > 3 cm de diámetro) o que
desarrollen hidrocefalia obstructiva.
Hematomas lobares superficiales con deterioro
neurológico progresivo
Hematomas encapsulados que se comporten como
una masa cerebral.
Hematomas talámicos o pontinos que produzcan
hidrocefalia
BIBLIOGRAFIA
Guía de Práctica Clínica para el manejo de pacientes
con Ictus en Atención Primaria. Unidad de Evaluación
de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo
de la Comunidad de Madrid; 2009.
MURILLO 4° ED
Recomendaciones para el tratamiento del ACV
isquémico agudo. Actualización 2013 de la AHA
