ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
(ACV)…
MARIANO BARANDIARÁN 2013
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Se define al ACV como la aparición
repentina de un déficit neurológico
encefálico, focal, causado por una
enfermedad vascular.
Es la enfermedad neurológica más
frecuente y representa la primera
causa de invalidez y la tercera de
fallecimientos (tras cardiopatías y
cáncer).
CLASIFICACIÓN
Se distinguen 2 grandes grupos:
1. Lesiones isquémicas (87%)
2. Lesiones hemorrágicas (13%).
10% LESIONES HEMORRAGICAS
INTRAPARENQUIMATOSAS.
3% HSA.
ACV ISQUÉMICO
CLASIFICACIÓN SEGÚN DURACIÓN DE LOS
SÍNTOMAS
AIT: déficit neurológico focal, de origen
vascular, con resolución completa en menos
de 24 hs. (en gral la duración es menor a 1 h).
ICTUS o STROKE: déficit neurológico que dura
más de 24 hs..
ICTUS PROGRESIVO: déficit neurológico de
instauración súbita que progresa o fluctúa
mientras el paciente permanece bajo
observación.
CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍCA
Infarto Aterotrombótico (ateroembolia): la
mayor parte de las ECV isquémicas son
originadas por la aterosclerosis y sus
complicaciones trombóticas y
tromboembólicas (embolización
arterioarterial o estenosis u oclusión in situ).
Infarto Cardioembólico: la causa más frec de
embolismo cerebral cardiogénico es la FA
(otros son: IAM, estenosis mitral, MD, etc.).
Infarto Lacunar: secundario a arteriopatía o
lipohialinosis de pequeño vasos.
ECV HEMORRÁGICO
DEFINICIÓN
Se define la ECV hemorrágico como
la colección hemática dentro del
parénquima encefálico producido por
rotura vascular, con o sin
comunicación con espacios
subaracnoideos o el sistema
ventricular (por tanto se excluyen la
HSA 1ria y los hematomas subdural y
epidural).
CLASIFICACIÓN
SUPRATENTORIALES
PROFUNDOS ( ganglios de la
base)
LOBARES
INFRATENTORIALES
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Y
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
GENERAL
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
La intervención prehospitalaria
empieza con la educación de la
población para el reconocimiento de
los síntomas de un ACV; esta
educación a la comunidad debe
realizarse con el objetivo de crear
conciencia para una rápida y
oportuna consulta ante cualquier
síntoma neurológico.
OBJETIVOS.
El objetivo de la atención del ACV es
reducir al mínimo la lesión cerebral
aguda y maximizar la recuperación
del paciente. La cadena de
supervivencia descrita por la AHA y
la American stroke association
conecta acciones a tomar por los
pacientes, familiares y profesionales
de la salud.
1. Reconocimiento de los síntomas.
2. Envío rápido del SEM.
3. Sistema rápido del SEM y notificación al
DETERMINACIONES
PREHOSPITALARIAS
Hora de inicio de los síntomas: si
no se conoce la hora precisa en la que
iniciaron los síntomas ésta se determinará
como la última hora a la cual hubo
evidencia de que el paciente se encontraba
sin déficit neurológico. Por ejemplo si un
paciente despierta afásico y parético, la
hora en la que se fue a dormir se determina
como hora de inicio de los síntomas pues
fue el último momento en el cual el
paciente fue visto sin déficit.
•Diagnóstico prehospitalario: de ACV
para activar los códigos de trabajo con
escala de Cincinnati para diagnóstico
prehospitalario de ACV, la cual ha
demostrado tener excelente
reproducibilidad y buena validez para
identificar pacientes con ACV candidatos
terapia trombolítica especialmente cuando
se trata
Escala de lesión
de Cincinnati enelel
para territorioprehospitalario
diagnóstico vascular
del ACV
anterior.
Paresia facial: un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro al
sonreír o mostrar los dientes
Caída del brazo: un brazo no se mueve o cae en comparación con el
otro brazo al colocar ambos brazos elevados
Trastorno del lenguaje: el paciente emite palabras no bien
pronunciadas, utiliza palabras inapropiadas o no
puede hablar.
Mantener la saturación de oxígeno ≥ 94 por ciento
Monitoreo de la presión arterial, tratamiento solo si TA
mayor 220/120mmHg
Establecer acceso venoso
Administración de líquidos endovenosos isotónicos
Glucometría y corrección de hipoglicemia si es el caso
Informar al centro de remisión datos básicos: edad,
sexo, antecedentes personales, medicaciones que el
paciente ingiere en la actualidad, descripción del
déficit neurológico, hora de inicio de los síntomas,
signos vitales, tiempo estimado de llegada al centro
hospitalario.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
HOSPITALARIA.
Ante un paciente con déficit de perfil
vascular debe seguirse el sig orden:
El proceso es realmente vascular?
Si lo es…es isquémico o hemorrágico?
Si es isquémico…es cardioembólico,
aterotrombótico u otro menos frec?
Si es hemorrágico…cuál es su
localización y etiología?
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Es vascular?
Lo más característico es un inicio súbito con
manifestaciones focales y resolución gradual; cuanto más
alejado de este patrón, menos probable es su origen
vascular.
Las entidades que con más frecuencia se confunden con
ECV son: crisis comiciales, estados confusionales (tóxicos,
hipoglucemia, etc.), síncope, etc..
Debe tenerse en cuenta que el diag diferencial es
clínico ya que las exploraciones complementarias
habituales y la TAC no ayudan en su establecimiento.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Es isquémico o hemorrágico?
La TC es capaz de diagnosticar el 100% de las
hemorragias.
En el 40% de los ACV isquémicos, la TC es negativa en
las 1ras 48 hs..
La punción lumbar queda reservada a la alta sospecha
clínica de HSA, a pesar de una TC normal, y si se
plantea infección del SNC.
No hay datos clínicos absolutamente fiables para
distinguir un ACV isquémico de otro hemorrágico.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
ECV ISQUÉMICO
Cardioembólico o aterotrombótico?
AIT o infarto cerebral?
Si el déficit encefálico focal remite espontáneamente en menos de 24
hs se considera AIT, y en el 89% de los casos corresponde a
aterotrombosis de vasos extracraneales (el 11% restante es de origen
cardioembólico).
En el infarto cerebral debe sospecharse que es cardioembólico
cuando es de iniciación brusca (con máximo déficit al principio), hay
ausencia de AIT previos, son pacientes jóvenes, hay evidencia de
embolia sistémica, hay síntomas cardíacos (palpitaciones, dolor, etc.)
o si hay o no conocimiento de cardiopatía embolígena valvular.
El hecho de que el AIT sea un signo de alarma para el
desarrollo de infarto cerebral lo hace importante y debe
reconocerse e investigarse.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
ACV HEMORRÁGICO
Cuál es su etiología y localización?
Cuando el sangrado es supratentorial, ocurre con mayor
frecuencia en Putamen (hemiplejía, hemianopsia, hemianestesia
y desviación conjugada de la mirada) y Tálamo (igual que
anterior pero con mirada forzada hacia abajo y convergente).
En los hematomas lobares, las deficiencias son menos graves y
son expresión del lóbulo afecto.
Si es infratentorial y cerebelosa (se sospecha ante toda cefalea
frontal u occipital súbita, acompañada de vértigos, vómitos y
ataxia cerebelosa con rápida progresión al coma) su diagnóstico
debe ser rápido y preciso, ya que se benefician de tratamiento
quirúrgico.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS EN
URGENCIA
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Glucemia (la hipoglucemia puede cursar con
focalidad neurológica)
Hemograma (con fórmula y recuento leucocitario)
Urea, Cr
Ionograma
CPK / LDH
TGO / TGP
Hemostasia completa / Grupo y Factor
ECG
TC encéfalo
PL (ante sospecha de HSA con TC normal y ante
sospecha de infección del SNC).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
TC: permite diferenciar e/ isquémico y hemorrágico
Signos tempranos de ECV
Arteria cerebral media hiperdensa
Borramiento del núcleo lenticular
Borramiento del lóbulo de la Insula
Borramiento de surcos intercisurales corticales
Es capaz de diagnosticar el 100% de las hemorragias
y es negativa en un 40% de los ACV isquémicos, en
las primeras 48 hs.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
MEDIDAS GENERALES
Reposo en cama, con la cabecera elevada 30°
(para evitar broncoaspiraciones).
Tomar un ECG de 12 derivaciones al ingreso.
PHP con SF (durante las 1ras 24 hs administrar
1500-2000 ml).
Oxigenoterapia (si SO2 es < 94%).
Aspiración de secreciones (colocar SNG si hay
alteración de la conciencia).
Dieta blanda (se indica dieta absoluta si el ECV
está en evolución o presenta problemas
deglutorios).
Sonda vesical si no controla esfínteres.
Mantener una glucemia e/ 180 y 140 mg %.
Medidas antiescaras (cambios posturales
frecuentes y rehabilitación precoz de los miembros
paréticos)
Tratar FR (ojo con el tratamiento de la
HTA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!)
Tratar y evitar la hiperglucemia (aumenta la
mortalidad y secuelas)
Pantoprazol 40 mg/día (iv) para evitar HD de estrés
Subheparinización como profilaxis de TEP (en ACV
sin indicación de anticoagulación en dosis
terapéuticas)
Administrar vit B1 (tiamina) (IM) en alcoholismo
crónico o desnutrición
Tratar la hipertermia (paracetamol (VO o IV)
Administrar la medicación de base del paciente
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Si el paciente es apto para tto fibrinolítico, la presión
arterial deberá ser ≤ 180 mmHg (sistólica) y ≤ 110 mmHg
(diastólica). De no ser así ante un paciente con valores
elevados por encima de éstos se podrá iniciar tto con:
Labetalol 10-20 mg IV a pasar en 2 min. De no conseguir control
de TA se puede reiterar la dosis hasta completar una dosis
máxima acumulada de 300 mg.
Ante fracaso con labetalol iniciar TTO con nitroprusiato debido a
que según datos preliminares, la nicardipina no se encuentra a
disposición en Argentina.
Otras razones por las que resulta oportuno descender la
TA en un 15-25% son:
IAM.
ICC.
Disección Aortica Aguda.
MANEJO DE LA TA PRE Y
POST ADMINISTRACIÓN DE
rtPA.
MONITORIZAR LA PRESIÓN A
INTERVALOS DE:
15 MIN LAS 1° 2 HORAS.
30MIN LAS SIGUENTES 6 HORAS
HORARIA LAS PROXIMAS 16.
SI LA TA ES ≥ 180 DE SISTÓLICA Ó ≥
120mmHg DE DIASTÓLICA.
LABETALOL 10 mg EV SEGUIDO DE INFUSIÓN
DE 2-8 mg POR MINUTO.
SI LA TA DIASTÓLICA ES > A 140
ADMINISTRAR NITROPRUSIATO.
La hipoTA en un paciente
con ECV obliga a
descartar IAM, TEP,
sepsis, hipovolemia,
hemorragia interna o
disección aórtica y a
administrar la
terapéutica adecuada.
TRATAMIENTO DEL ACV
ISQUÉMICO
TROMBÓLISIS (INTRAVENOSA O INTRAARTERIAL)
AIT
INFARTO CEREBRAL ESTABLE
ICTUS LACUNAR
ICTUS ISQUÉMICO EN EVOLUCIÓN
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
Trombólisis intravenosa con rtPA
La recanalización del vaso obstruído mediante la lisis del
trombo es la única medida eficaz para mejorar el
pronóstico de estos pacientes.
Sin embargo, el porcentaje de enfermos a los que se
aplica este tratamiento es muy pequeño y sólo pueden
tratarse con antiagregantes o anticoagulantes para evitar
la pregresión del trombo ya formado o evitar que se
formen otros (es decir, se trata como prevención 2ria).
La ventana terapéutica es de 3 hs siendo el fibrinólito de
elección el rtPA.
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
Trombólisis intravenosa con rtPA
Criterios de inclusión
Diagnóstico de ictus isquémico con déficit
neurológico significativo que persista al menos 30
min y sin mejora perceptible antes del tto.
Comienzo del tto dentro de las 3 hs de iniciado el
cuadro.
Edad ≥ 18 años
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
Trombólisis intravenosa con rtPA
Criterios de exclusión
Evidencia de hemorragia en la TC
Infarto extenso (> 1/3 de un hemisferio)
Ictus o traumatismo en los 3 meses previos
Punción arterial en zona no comprimible en lo últimos 7 días.
Historia de hemorragia intracraneal
Evidencia de sangrado activo o fractura en la exploración
física
Toma de anticoag orales con RIN > 1,7
Tto con heparina 48 hs previas
Plaquetas < 100000
Glucemia < a 50 mg%.
Infarto multilobar en la TAC.
TRATAMIENTO DEL ACV
ISQUÉMICO
Trombólisis intravenosa con rtPA
Criterios de exclusión relativos.
Signos de ACV menores o que mejoren rápidamente
(AIT)
Convulsiones al inicio con trastorno residual postictal.
Cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14
días.
Hemorragia del tracto urinario o gastrointestinal
reciente (últimos 21 días).
IAM reciente ( en los últimos tres meses).
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
Trombólisis intravenosa con rtPA
Precauciones
No administrar antiagregantes, heparina u otros
anticoagulantes dentro de las 24 hs siguientes.
No colocar SNG ni SV en las 1eras 12 hs..
Repetir de forma frec la evaluación neurológica.
Mantener la TA < a 185/110.
Si presenta cefalea intensa, HT aguda, náuseas o
vómitos, detener la infusión y solicitar una TC
urgente.
TRATAMIENTO DEL ACV
ISQUÉMICO
CARACTERÍSTICAS DE EXCLUSION E
INCLUSION PARA TERAPIA CON rtPA ENTRE LAS
3 Y LAS 4,5 Hs DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
ACV isquémico con déficit neurológico medible.
Comienzo de los síntomas e/ 3 y 4,5 Hs.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
EDAD >80 Años.
ACV grave.
Uso de anticoagulantes independientemente del
RIN.
historia de DBT ó ACV previo.
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
Trombólisis intravenosa con rtPA
Complicaciones
Transformación hemorrágica (se debe detener
la infusión)
Angioedema (se debe inspeccionar la lengua c/
20 min hasta media hora después de
administrado el fármaco ya que esta es una
región de aparición precoz)
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
Trombólisis intraarterial
Se puede considerar esta opción en casos muy
seleccionados y en centros con radiológos
intervencionistas.
Es una técnica no del todo aprobado por las
agencias internacionales al carecer de estudios de
eficacia.
Trombectomía
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
AIT
ANTIAGREGANTES
El AAS en dosis de 300 mg/día (vo) se
considera el tratamiento de elección.
El clopidogrel 75 mg/día (vo) sólo debe
utilizarse ante un nuevo episodio isquémico a
pesar del tto con AAS o cuando éste último
este CI.
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
AIT
ANTICOAGULANTES
Indicaciones
AIT aterotrombótico que se repite a pesar del
tratamiento con antiagregantes.
AIT aterotrombótico 2rio a estenosis de más del 70% de
la carótida.
AIT cardioembólico.
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
AIT
ANTICOAGULANTES
Heparina sódica (la heparinización debe
realizarse durante 7 días; 3 días antes de la
suspensión de la heparina, es decir al 4to día de
tto, debe iniciarse tto con anticoagulantes
orales, como por ej: acenocumarol).
Heparina de bajo peso molecular (como
alternativa a la anterior).
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
AIT
ESTATINAS
Debe darse atorvastatina 80 mg/día (vo)
independientemente de los valores de colesterol.
ENDARTERECTOMÍA
El mejor candidato es el paciente con estenosis carotídea
unilateral de alto grado (70%), sin enf coronaria.
Debe realizarse a las 2 semanas del episodio.
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
INFARTO CEREBRAL ESTABLE ATEROTROMB
Antiagregantes plaquetarios
Anticoagulantes (en infartos no extensos, estenosis
carotídea grave, trombo arterial intraluminal, etc.)
INFARTO CEREBRAL ESTABLE CARDIOEMBÓLICO
Anticoagulación precoz (el mismo día del ictus)
excepto que la clínica o TC hagan sospechar un
infarto extenso o exista transformación
hemorrágica (se retrasa 1-2 semanas).
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
INFARTO LACUNAR
El tratamiento se basa en control estricto de la TA y
glucemia y administración de antiagregantes
plaquetarios.
ICTUS ISQUÉMICO EN EVOLUCIÓN
Luego de descartar afecciones que puedan haberlo
originado (IAM, arritmias, IC, TEP, sepsis, alt
metabólicas, etc.) y de realizar una TC urgente (para
descartar transformación hemorragica, edema cerebral,
hidrocefalia, trombosis progresiva, etc.) se procede a la
anticoagulación inmediata con heparina sódica (iv).
TRATAMIENTO DEL
ACV HEMORRÁGICO
TRATAMIENTO DE ECV HEMORRÁGICO
En este tipo de ECV es imprescindible establecer la indicación
quirúrgica:
Hematomas cerebelosos con disminución del estado de conciencia
o signos de compresión de tronco (gralmente > 3 cm de diámetro)
o que desarrollen hidrocefalia obstructiva.
Hematomas lobares superficiales con deterioro neurológico
progresivo (los hematomas pequeños bien tolerados, profundos
del HT y los extensos abiertos a ventrículos no son candidatos a
cirugía).
Hematomas encapsulados que se comporten como una masa
cerebral.
Hematomas talámicos o pontinos que produzcan hidrocefalia-
“MUCHAS
GRACIAS”
…
BIBLIOGRAFÍA
Manual de emergencias médicas (clínicas y
quirúrgicas). Gustavo Tisminetzky – Gabriela Pahissa.
2006.
Emergencias. Machado – Aguilera. SAE. 2008.
Medicina de urgencias y emergencias. Murillo– Pérez.
2009.
Manual de protocolos y actuación y patologías agudas.
Residencia de clínica médica del hospital rivadavia.
2009.
MANUAL ACLS 2012.
