CAP 29
CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE ORINA;
REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO
FISIOLOGIA I- 2°A MCP
Equipo 6
24140005:Ana Patricia Del Villar Venegas
21150330:Karla Lizethe Fuentes Montoya
24140011:Daniela Rosas Mercado
24140010:Valeria Osoria Nance
24140009:Alexa Lamar Cantera Treviño
EN ESTE CAPÍTULO ABORDAREMOS:
1) los mecanismos que permiten al riñón eliminar el exceso de agua excretando una
orina diluida
2) los mecanismos que permiten a los riñones conservar agua por medio de la excreción
de una orina concentrada
3) los mecanismos de retroalimentación renales que controlan la concentración de sodio
y la osmolaridad del líquido extracelular
4) los mecanismos de la sed y del apetito por la sal que determinan la ingestión de agua
y sal
LOS RIÑONES EXCRETAN UN EXCESO DE AGUA MEDIANTE LA FORMACIÓN
DE UNA ORINA DILUIDA
Cuando existe un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del agua corporal
está reducida, los riñones pueden excretar orina con una osmolaridad de tan solo 50
mOsm/l
Cuando existe una deficiencia de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido
extracelular está elevada, los riñones pueden excretar orina con una concentración de
entre 1.200 y 1.400 mOsm/1.
LA HORMONA ANTIDIURÉTICA CONTROLA LA CONCENTRACIÓN DE LA
ORINA
El organismo cuenta con un sistema de retroalimentación potente para regular la
osmolaridad y la concentración de sodio en el plasma
Un efector fundamental de esta retroalimentación es la hormona antidiurética (ADH),
también llamada vasopresina. La presencia o falta de ADH determinan, en gran parte,
que el riñón excrete una orina diluida o concentrada.
MECANISMOS RENALES PARA EXCRETAR UNA ORINA DILUIDA
El riñón realiza esta tarea reabsorbiendo solutos mientras deja de reabsorber grandes cantidades de agua en
las porciones distales de la nefrona, incluidas la porción terminal del túbulo distal y los conductos colectores.
Para excretar el exceso de agua es necesario diluir el filtrado a medida que circula a lo largo del túbulo. Esta
dilución se consigue reabsorbiendo más solutos que agua,
EL LÍQUIDO TUBULAR CONTINÚA ISOOSMÓTICO EN EL TÚBULO
PROXIMAL
Los solutos y el agua se reabsorben en igual proporción, de forma que se producen
pequeños cambios en la osmolaridad; así, el líquido del túbulo proximal permanece
isoosmótico respecto al plasma, con una osmolaridad aproximada de 300 mOsm/l.
EL LÍQUIDO TUBULAR SE DILUYE EN EL ASA ASCENDENTE DE HENLE
en el segmento grueso, se reabsorben el sodio, el potasio y el cloro. Pero esta porción
del segmento tubular es impermeable al agua incluso en presencia de grandes
cantidades de ADH.
El líquido tubular va diluyéndose con una osmolaridad que disminuye progresivamente
hasta llegar a unos 100 mOsm/l.
El líquido que abandona la parte inicial del segmento tubular distal es hipoosmótico,
con una osmolaridad que es tan solo alrededor de la tercera parte de la osmolaridad
del plasma.
LÍQUIDO TUBULAR SE DILUYE AÚN MÁS EN LOS TÚBULOS DISTALES Y
COLECTORES SI NO HAY ADH
El mecanismo de formación de orina diluida consiste en la reabsorción continua de
solutos en los segmentos distales del sistema tubular mientras no se reabsorbe el agua.
En riñones sanos, el líquido que deja el asa ascendente de Henle y la primera parte del
túbulo distal está siempre diluido, sea cual sea la concentración de ADH. Si falta la
ADH, la orina se diluye más en la parte final del túbulo distal y en los conductos
colectores, con lo que se excreta un gran volumen de orina diluida.
LOS RIÑONES CONSERVAN AGUA
EXCRETANDO UNA ORINA CONCENTRADA
Concentración máxima de orina de 1.200-
1.400 mOsm/l, 4 a 5 la osmolaridad del
plasma.
DENSIDAD ESPECÍFICA DE LA ORINA
Se usa para proporcionar una rápida estimación de la concentración de solutos
en orina
Seres humanos: 1,002 y 1,028 g/ml
Aumento de 0,001 por cada 35-40 mOsmol/l
de aumento en la osmolaridad de la orina.
Alterada cuando existen cantidades importantes
de moléculas grandes en la orina: glucosa,
medios de radiocontraste utilizados con fines
diagnósticos o algunos antibióticos. (orina
altamente concentrada, a pesar de que su
osmolalidad es normal)
Hay tiras reactivas pero por lo regular se utiliza un
refractómetro.
Requisitos para excretar una orina concentrada: concentraciones altas de ADH
y médula renal hiperosmótica
Los requisitos básicos para formar una orina concentrada son:
1) una concentración elevada de ADH
2) una elevada osmolaridad del líquido del intersticio medular renal,
La capacidad de concentrar la orina está limitada por la
concentración de ADH y el grado de hiperosmolaridad de la
médula renal
El mecanismo multiplicador de contracorriente da lugar a un intersticio
medular renal hiperosmótico
La osmolaridad del líquido intersticial: 300 mOsm/l
La osmolaridad del líquido intersticial en la médula renal: 1.200 a 1.400 mOsm/l
Los principales factores que contribuyen al aumento de la concentración de solutos en
la médula renal son:
1. El transporte activo de iones de sodio y el cotransporte de iones de potasio y cloro
fuera de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el
intersticio medular.
2. El transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio
medular.
3. La difusión facilitada de urea desde los conductos colectores de la médula interna
hacia el intersticio medular.
4. La difusión de pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares hacia el
intersticio medular, mucho menor que la reabsorción de solutos hacia el intersticio
medular.
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL ASA DE HENLE QUE HACEN QUE
LOS SOLUTOS QUEDEN ATRAPADOS EN LA MÉDULA RENA
Esta rama es impermeable al agua, por lo que el soluto se acumula sin que el agua
La elevada lo siga. Además, en la rama ascendente fina se reabsorbe pasivamente cloruro de
osmolaridad sodio, lo que también aumenta la concentración de solutos en el intersticio. .
medular se debe
principalmente al
transporte activo de
sodio y cotransporte
de iones (potasio,
cloro) desde el asa
ascendente gruesa
de Henle hacia el
intersticio, creando
un gradiente de
unos 200 mOsm.
En contraste, la rama descendente es permeable al agua, permitiendo que el
agua salga al intersticio, lo que incrementa la osmolaridad del líquido tubular
a medida que desciende.
PASOS IMPLICADOS EN LA HIPEROSMOLARIDAD
DEL INTERSTICIO MEDULAR RENAL
1- Partiendo de una
concentración de 300 mOsm/l en
el líquido del asa de Henle, la
bomba de iones activa en la rama
ascendente gruesa reduce la
concentración en el túbulo y
eleva la del intersticio, creando
un gradiente de 200 mOsm/l
entre ambos.
2- El gradiente se limita a unos
200 mOsm/l porque la difusión
paracelular de iones de regreso al
túbulo compensa el transporte
de iones hacia el intersticio,
estabilizando así el gradiente.
3- En la rama descendente
del asa de Henle, el líquido
tubular y el líquido
intersticial alcanzan
rápidamente un equilibrio
osmótico por la ósmosis del
agua hacia fuera. La
osmolaridad intersticial se
mantiene en 400 mOsm/l
gracias al transporte
continuo de iones desde la
rama ascendente gruesa. Sin
embargo, el transporte
activo de cloruro de sodio en
esta rama solo genera un
gradiente de 200 mOsm/l,
que es inferior al logrado por
el sistema multiplicador de
contracorriente.
4- Implica un flujo
adicional de líquido desde
el túbulo proximal hacia el
asa de Henle, lo que
permite que el líquido
hiperosmótico de la rama
descendente fluya hacia la
rama ascendente. En esta
última, se bombean más
iones al intersticio,
dejando el agua en el
líquido tubular y
estableciendo un
gradiente osmótico de 200
mOsm/l, mientras que la
osmolaridad del líquido
intersticial aumenta a 500
mOsm/l.
5- Después y de
nuevo, el líquido
que está en la rama
descendente
alcanza el
equilibrio con el
líquido intersticial
medular
hiperosmótico
6 y 7- A medida que el
líquido tubular
hiperosmótico
procedente de la rama
descendente del asa de
Henle fluye hacia la
rama ascendente,
todavía más soluto es
bombeado
continuamente fuera de
los túbulos y se deposita
en el intersticio medular.
FUNCIÓN DEL TÚBULO DISTAL Y DE LOS CONDUCTOS
COLECTORES EN LA EXCRECIÓN DE UNA ORINA
CONCENTRADA
En la primera parte del túbulo
distal, el líquido tubular se diluye al
transportar activamente cloruro de
sodio, siendo relativamente
impermeable al agua. Con altas
concentraciones de hormona
antidiurética (ADH), el líquido que
sale del asa de Henle se concentra a
medida que se reabsorbe agua en
los túbulos distales y colectores,
alcanzando una osmolaridad de
aproximadamente 1.200 mOsm/l.
En el túbulo colector
cortical, la reabsorción de
agua depende de la ADH:
en su ausencia, el
segmento es casi
impermeable al agua,
diluyendo la orina. Con
alta ADH, el túbulo se
vuelve permeable,
reabsorbiendo grandes
cantidades de agua hacia
el intersticio cortical, lo
que ayuda a mantener la
osmolaridad de la médula.
A lo largo de los conductos colectores medulares, se reabsorbe más agua, aunque en menor cantidad
que en la corteza. Al final, el líquido tubular tiene una osmolaridad similar a la del intersticio medular,
permitiendo a los riñones formar orina muy concentrada y compensar deficiencias de agua corporal.
LA UREA CONTRIBUYE A LA HIPEROSMOLARIDAD DEL
INTERSTICIO MEDULAR RENAL Y A LA FORMACIÓN DE
UNA ORINA CONCENTRADA
Además del cloruro de sodio, la urea
contribuye entre el 40-50% a la
osmolaridad del intersticio medular
renal (500-600 mOsm/l) cuando se
forma orina concentrada. La urea se
reabsorbe pasivamente desde el
túbulo. Con alta concentración de
ADH y deficiencia de agua, se
reabsorbe más urea desde los
conductos colectores medulares
hacia el intersticio.
Cuando el agua se
reabsorbe en el túbulo
colector cortical, la
concentración de urea
aumenta, ya que este
segmento es
impermeable a la urea.
Al fluir hacia los
conductos colectores
medulares internos, la
elevada concentración
de urea provoca su
difusión hacia el
intersticio, facilitada por
transportadores de urea
(UT-A1 y UT-A3) que se
activan por la ADH.
Esto permite mantener alta la concentración de urea en el líquido tubular y en la orina. Las
personas con dietas ricas en proteínas, que producen más urea, pueden concentrar mejor la
orina, mientras que la malnutrición reduce la concentración de urea en el intersticio y
deteriora la capacidad de concentración de la orina
LA RECIRCULACIÓN DE LA UREA DESDE EL CONDUCTO
COLECTOR HASTA EL ASA DE HENLE CONTRIBUYE A LA
HIPEROSMOLARIDAD DE LA MÉDULA RENAL
Una persona sana excreta entre el
20-50% de la carga de urea filtrada,
y su excreción depende de tres
factores: la concentración de urea
en el plasma, la filtración
glomerular (FG) y la reabsorción
tubular de urea. En pacientes con
nefropatías y reducción de la FG, la
concentración plasmática de urea
aumenta, normalizando la carga y
excreción de urea.
En el túbulo proximal, se reabsorbe el 40-50% de la urea filtrada, pero la concentración de urea en el
líquido tubular aumenta, ya que no se difunde tan fácilmente como el agua. Este aumento continúa en
los segmentos finos del asa de Henle debido a la reabsorción de agua y a la secreción pasiva de urea
desde el intersticio, facilitada por el transportador UT-A2.
La rama gruesa del asa de Henle, el túbulo
distal y el túbulo colector cortical son
relativamente impermeables a la urea,
reabsorbiéndose muy poca cantidad en
estos segmentos. Cuando el riñón forma
orina concentrada con alta ADH, la
reabsorción de agua aumenta la
concentración de urea en el líquido
tubular. Al fluir hacia el conducto colector
medular, la alta concentración de urea
permite su difusión hacia el intersticio,
facilitada por los transportadores UT-A1 y
UT-A3. Parte de esta urea puede difundir
hacia el asa fina de Henle y luego regresar
al conducto colector, permitiendo su
recirculación y contribuyendo a la
hiperosmolaridad de la médula renal.
Este mecanismo de recirculación
de urea es esencial para conservar
líquido corporal en condiciones de
escasez de agua. En cambio,
cuando hay exceso de agua, el
flujo urinario aumenta, la
concentración de urea en los
conductos colectores disminuye y
se reduce la difusión de urea al
intersticio.
Además, los niveles de ADH bajan,
lo que disminuye la permeabilidad
de los conductos a agua y urea,
resultando en una mayor
excreción de urea.
El intercambio por contracorriente en los vasos rectos
conserva la hiperosmolaridad en la médula renal
A la médula renal debe llegar un flujo de sangre que cubra las necesidades metabólicas de las células de
esta parte del riñón. sin un sistema de flujo sanguíneo medular especial, los solutos bombeados a la
médula renal por el sistema multiplicador por contracorriente se disiparían rápidamente.
El flujo sanguíneo de la médula renal tiene dos características que contribuyen a conservar las
elevadas concentraciones de solutos:
El flujo sanguíneo medular es bajo, suponiendo menos de un 5% del flujo sanguíneo renal total.
Este flujo sanguíneo lento es suficiente para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos, pero
ayuda a minimizar la pérdida de solutos del intersticio medular.
Los vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorriente, lo que minimiza el lavado de solutos
del intersticio medular.
El mecanismo de intercambio por contracorriente como se muestra en la imagen la sangre entra y sale de la
médula renal a través de los vasos rectos que son permeables a los solutos excepto a las proteínas plasmáticas
cuando desciende la sangre se concentra por la entrada de solutos y pérdida de agua al llegar al fondo de los
vasos rectos su concentración es igual al intersticio medular (1.200 mOsm/l) luego al ascender la sangre se diluye
al difundir solutos al intersticio y recibir agua.
Aunque los vasos rectos intercambian grandes
cantidades de líquido y solutos, su forma en U reduce la
dilución del líquido intersticial en la médula renal,
actuando como intercambiadores por contracorriente.
No generan la hiperosmolaridad medular pero evitan su
disipación en condiciones estables, los vasos rectos
transportan la misma cantidad de solutos y agua que se
absorbe en los túbulos medulares, manteniendo la alta
concentración de solutos creada por el mecanismo de
contracorriente.
RESUMEN DEL MECANISMO DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA Y DE LOS
CAMBIOS EN LA OSMOLARIDAD EN DIFERENTES SEGMENTOS DE LOS TÚBULOS
Túbulo proximal
Alrededor del 65% de los electrolitos filtrados se reabsorben en el
túbulo proximal y el agua se reabsorbe simultáneamente por ósmosis
debido a la permeabilidad de las membranas tubulares esto es
facilitado por los canales de agua acuaporina 1.
Asa descendente de Henle
El agua se reabsorbe a través de acuaporina 1 aumentando la osmolaridad
del líquido hasta cerca de 1.200 mOsm/l en presencia de alta ADH y con
baja ADH la osmolaridad intersticial es menor lo que reduce la osmolaridad
del líquido tubular debido a la menor reabsorción de urea.
Asa ascendente fina de Henle
Los cambios en la osmolaridad y el volumen del líquido tubular a
Es impermeable al agua pero reabsorbe cloruro de sodio debido a la alta
medida que pasa por las diferentes partes de la nefrona
concentración de este ion en el líquido tubular se difunde al intersticio medular
diluyendo el líquido tubular y parte de la urea del intersticio regresa al túbulo
contribuyendo a la hiperosmolaridad de la médula renal.
Asa ascendente gruesa de Henle
La parte gruesa del asa ascendente de Henle es prácticamente impermeable al agua, pero grandes cantidades de
sodio, cloro y potasio y otros tipos de iones se transportan activamente desde el túbulo hacia el intersticio medular.
Primera parte del túbulo distal
Esta propiedades similares a las del asa ascendente gruesa de Henle, de manera que la dilución del
líquido tubular a unos 50 mOsm/l tiene lugar a medida que los solutos se reabsorben mientras el agua
permanece en el túbulo.
Parte final del túbulo distal y túbulos colectores corticales
En el túbulo distal y los túbulos colectores corticales la osmolaridad depende de la ADH con alta ADH se reabsorbe mucha
agua lo que aumenta la concentración de urea. Esta urea pasa a los conductos colectores medulares, donde se puede
reabsorber o excretar sin ADH se reabsorbe poca agua y la osmolaridad disminuye por la reabsorción de iones.
Conductos colectores medulares internos
La concentración del líquido en los conductos colectores medulares depende de la ADH y de la osmolaridad del
intersticio medular. Con alta ADH, se reabsorbe agua, lo que produce orina concentrada (1.200-1.400 mOsm/l).
El riñón puede excretar orina concentrada con bajo contenido de sodio, especialmente durante la
deshidratación, gracias a hormonas como la angiotensina II y la aldosterona.
Falta de producción de ADH: diabetes insípida (central)
La diabetes insípida central se produce por la incapacidad de producir o liberar ADH
debido a lesiones, infecciones craneales o causas congénitas.
Esto impide la reabsorción de agua en los túbulos distales resultando en una gran
producción de orina diluida que puede superar los 15 litros al día aunque los mecanismos
de sed se activan para prevenir la deshidratación, limitar la ingesta de agua puede
provocar una deshidratación grave.
El tratamiento consiste en administrar desmopresina que aumenta la permeabilidad al agua
en los túbulos distales y conductos colectores la desmopresina se puede administrar por
inyección, pulverizador nasal o vía oral y normaliza rápidamente la producción de orina.
Incapacidad de los riñones para responder a la ADH: diabetes insípida (nefrógena)
La diabetes insípida nefrógena se produce cuando a pesar de tener niveles normales o altos de ADH
los riñones no responden adecuadamente esto puede deberse a un fallo en el mecanismo de
contracorriente o en la respuesta de los túbulos distales y colectores a la ADH resultando en grandes
volúmenes de orina diluida y potencial deshidratación a menos que se aumente la ingesta de líquidos.
Para distinguir la diabetes insípida nefrógena de la central se puede administrar desmopresina si
no hay reducción en el volumen de orina ni aumento de su osmolaridad se confirma la nefrógena.
SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN OSMORRECEPTOR-ADH
Aumento de osmolaridad: Cuando hay poca agua en el cuerpo, la concentración de sodio
en la sangre aumenta. Esto provoca que unas células en el hipotálamo, llamadas
osmorreceptores, se activen.
Liberación de ADH: Estas células envían señales al lóbulo posterior de la hipófisis, que libera
la hormona antidiurética (ADH) en el torrente sanguíneo.
Efecto en los riñones: La ADH llega a los riñones y aumenta la capacidad de los túbulos
renales para reabsorber agua.
Producción de orina concentrada: el cuerpo reabsorbe más agua y produce menos orina,
que es más concentrada.
Disminución de osmolaridad: Si hay un exceso de agua en el cuerpo se produce menos ADH
esto reduce la reabsorción de agua en los riñones y se genera un volumen mayor de orina
diluida.
Aqui muestran los componentes básicos del sistema de
retroalimentación osmorreceptor-ADH para el control de la
concentración de sodio y osmolaridad del líquido extracelular.
Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y
liberación de ADH por el lóbulo posterior de la hipófisis
Producción de ADH: El hipotálamo produce la hormona antidiurética en dos áreas: los núcleos supraópticos y
paraventriculares.
Liberación de ADH: Cuando la concentración de sal en la sangre aumenta estas neuronas se activan liberando ADH en el
torrente sanguíneo.
Efecto de ADH: La ADH ayuda a los riñones a reabsorber agua, reduciendo la cantidad de orina y manteniendo el equilibrio
de líquidos.
Control adicional: También hay otras áreas en el cerebro, como la región AV3V, que detectan cambios en la osmolaridad y
ayudan a regular la sed y la liberación de ADH.
Osmorreceptores: Ciertas células detectan el aumento de osmolaridad y envían señales para activar la liberación de ADH y
provocar sed.
Este sistema permite que el cuerpo ajuste rápidamente la cantidad de agua y sal en la sangre.
Estímulo de liberación de ADH por una reducción de la presión arterial, una reducción del
volumen sanguíneo o ambas
Control de ADH: La liberación de ADH se regula por reflejos que responden a la presión arterial y al volumen sanguíneo.
Estímulos:
• Barorreceptores: Detectan cambios en la presión arterial.
• Reflejos cardiopulmonares: Detectan cambios en las aurículas del corazón.
Secreción de ADH se incrementa con:
• Reducción de la presión arterial
• Reducción del volumen sanguíneo
Efecto: La ADH aumenta la reabsorción de agua en los riñones, ayudando a normalizar la presión arterial y el volumen
sanguíneo.
Esto ayuda a mantener el equilibrio de líquidos en el cuerpo.
Importancia cuantitativa de la osmolaridad y de los reflejos cardiovasculares en el
estímulo de la secreción de ADH
Estimulación de ADH: La ADH se secreta por reducción del volumen sanguíneo o aumento de la osmolaridad.
Sensibilidad:
• Responde a un cambio del 1% en osmolaridad.
• Necesita una reducción del 10% en volumen sanguíneo para cambiar significativamente.
Reflejos cardiovasculares: Son importantes para estimular la ADH en reducciones severas del volumen sanguíneo.
Regulación: La ADH se regula principalmente por cambios en la osmolaridad, pero la reducción del volumen
sanguíneo aumenta la respuesta de ADH.
Importancia de la sed en el control de la osmolaridad y la
concentración de sodio en el líquido extracelular
Los riñones minimizan la pérdida de
líquido durante las deficiencias de
agua mediante el sistema de
retroalimentación osmorreceptor-
ADH.
La ingestión de líquido está regulada por el
mecanismo de la sed que, junto al mecanismo
osmorreceptor-ADH, mantiene un control preciso
de la osmolaridad y de la concentración de sodio
en el líquido extracelular.
CENTROS DE LA SED EN EL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Las neuronas del centro de la sed responden a las
inyecciones de soluciones hipertónicas de sal
estimulando la búsqueda de agua.
Estas células funcionan casi con toda seguridad como
osmorreceptores para activar el mecanismo de la sed,
de la misma forma que los osmorreceptores estimulan la
liberación de ADH.
El aumento de la osmolaridad del líquido
cefalorraquídeo en el tercer ventrículo tiene
prácticamente el mismo efecto favorecedor de la
búsqueda de agua.
ESTÍMULOS DE LA SED
Las reducciones del volumen del líquido
extracelular y de la presión arterial
también estimulan la sed a través de una
vía que es independiente de la estimulada
por la osmolaridad plasmática.
Un tercer estímulo importante de la sed
es la angiotensina II.
a sequedad de la boca y la mucosa del
esófago pueden desencadenar la
sensación de sed.
Los estímulos digestivos y faríngeos
influyen en la sed.
UMBRAL DEL ESTÍMULO OSMORAL PARA
BEBER
Cuando la concentración de sodio
aumenta solo alrededor de 2 mEq/l por
encima de lo normal, se activa el
mecanismo de la sed que provoca el
deseo de beber agua.
A esto se le llama umbral para beber. Luego incluso
los pequeños incrementos de la osmolaridad
plasmática se siguen normalmente de la ingestión de
agua, que normaliza la osmolaridad y el volumen de
líquido extracelular
RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS MECANISMOS OSMORRECEPTOR-ADH Y DE LA SED
EN EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y LA CONCENTRACIÓN DE SODIO EN EL
LÍQUIDO EXTRACELULAR
En una persona sana, los mecanismos
osmorreceptor-ADH y de la sed
trabajan en paralelo para regular de
forma precisa la osmolaridad y la
concentración de sodio del líquido
extracelular, a pesar de desafíos
deshidratadores constantes.
Cuando el mecanismo de la ADH o de la sed
fallan, el otro puede habitualmente controlar la
osmolaridad y la concentración de sodio del
líquido extracelular con una razonable eficacia,
siempre que se ingiera suficiente líquido para
equilibrar el volumen obligatorio de orina y las
pérdidas de agua diarias debidas a la
respiración, la sudoración o las pérdidas
digestivas.
Sin los mecanismos de ADH-sed,
ningún otro mecanismo de
retroalimentación es capaz de regular
adecuadamente la osmolaridad ni la
concentración plasmática de sodio.
FUNCIÓN DE LA ANGIOTENSINA II Y DE LA ALDOSTERONA EN EL
CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y LA CONCENTRACIÓN DE SODIO
EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR
Cuando la ingestión de sodio es baja,
mayores concentraciones de estas
hormonas estimulan la reabsorción de
sodio en los riñones y, por tanto,
impiden pérdidas importantes de sodio,
incluso aunque la ingestión de sodio
pueda ser tan solo de un 10% de lo
normal
MUCHAS GRACIAS
