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Morfofisiopatologia I – Unidad I Patologías del SNC

Tema # 9 ECV– clase Dra Misotys

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La enfermedad cerebro vascular es una enfermedad, muy común, en este tema
se trataran los siguientes puntos:

 Que es
 Como se produce
 Características macro y microscópicas
 Signos y síntomas
 Diagnostico

Circulación Encefálica

 80% de la circulación cerebral es el sistema carotideo. Las arterias carótidas se dividen en interna y
externa. La interna da 2 ramas importantes: la cerebral media, la cerebral anterior y también la
oftálmica.
 20% las arterias vertebrales: se unen y forman el tronco de la arteria basilar para irrigar la zona
occipital, cerebelo, tallo.
 La sangre lleva glucosa y oxígeno, si falta uno de los dos componentes el tejido sufre.
 Poligono de Willis: estructura anatómica ubicada en la base del cráneo. Esta constituido en la parte
anterior por la cerebral anterior, la comunicante anterior. Parte media: arteria carótida interna y
cerebral media (más común de sufrir colapso). Parte posterior: arteria cerebral posterior y
comunicante posterior. Por último el tronco basilar.

El elemento limitante del SNC, es el oxigeno y la glucosa (buscar requerimientos de oxigeno por gramo de
encéfalo), sin los nutrientes esenciales se produce la muerte cerebral.

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2) Epidemiologia
 3ra causa de muerte en USA, después del enfermedad cardiovascular.
 Cada año 700.000 p en usa sufren ACV, 25-30% muere en el espacion de un año y del 15al 30%
discapacidad permanente
 Trastorno neurológico de mayor prevalencia (morbilidad y mortalidad)
 Incidencia ACV aumenta con la edad: > 70 % en personas mayores de 65 años.
 USA, el ACV principal causa de discapacidad. >frec. en Afroamericanos
 Mayor riesgo a padecerlo los Hombres y mujeres postmenopausicas, las mujeres tienen mas riesgo
De Morir En Un Acv

Factores De Riesgo

Modificables: No modificables:

 Hipertensión arterial: multiplica por 6 veces  Edad: >65 AÑOS

ECV  Sexo: MASCULINO
 Enfermedad cardiaca aumenta el riesgo en 5  Raza: Afroamericanos, hispanos y asiáticos
veces (émbolos cardiacos van a cerebro  Elementos genéticos:
principalmente)
 Diabetes: multiplica por 5 veces ECV
 Hipercolesterolemia (hiperlipidemia)
 Diabetes
 Obesidad y sedentarismo: multiplica por 5
veces ECV
 ACO
 Consumo de licor, tabaquismo y drogas
adictivas

3) Enfermedad Cerebro Vascular

Como cualquier enfermedad del encéfalo, focal o difusa, transitoria o permanente provocada por una
alteración de la circulación cerebral. Esta alteración puede ser debida a un proceso patológico que afecte a
los vasos del cerebro o un trastorno de la sangre circulante"

4) Fisiopatología
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15 (reposo)-20 (actividad) % del gasto cardíaco total,
de 550 - 750 ml de sangre por cada Kg de tejido por minuto.

La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular
y funcional que empeora con el transcurrir del tiempo.

Susceptibilidad Celular

Las neuronas más sensibles a la isquemia (disminución de glucosa y oxigeno) son las células de la corteza
cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo.

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De las neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos , los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la
microglía .

Las células del endotelio vascular son las últimas en ser afectadas.

5) Clasificación

5.1) Clínica

Desde el punto de vista clínico se clasifican en tres categorías:

 Trombóticos: El vaso sanguíneo se tapó por formación (ateroma) en el mismo sitio

 Embólicos: el vaso sanguíneo se tapó por formación proveniente de otro sito (embolo)
 Hemorrágicos: Ruptura del vaso sanguíneo

5.2) Anatomopatologicos

Se consideran dos procesos en la ECV:

 1.- Hipoxia, isquemia e infarto: no llega sangre y por ende oxígeno al cerebro por obstrucción.
 2.- Hemorragia: ruptura de un vaso sanguíneo en alguna parte del cerebro
 80-84%: ataques isquemicos: (la mayoria de las ecv)
 53% ateroscleroticos (+) (tromboticos)
 31% embolico
 16%: acv hemorragicos:
 10%: hemorragias intracerebrales (+)
 6%: hemorragias subaracnoidea

Por lo tanto lo más frecuentes son los acv isquemico.

5.3) Según Su Evolución

Clasificación del ACV Isquémico: Se clasifican de acuerdo al tiempo de persistencia del deficit neurologico

AIT Deficit neurológico desaparece en menos de 24 horas indicador de ACV

posterior
ACV en evolución Deficiencia progresiva en los primeros 3 días
ACV con déficit neurológico Manifestaciones duran más de 24 horas y se resuelven en 3 semanas
reversible (RIM)
ACV menor 80% de recuperación en un periodo de 3 semanas
ACV completo Deficit neurológico completo permanente
Ictus Deficit gradual durante 24 a 48 horas en el sistema carotideo y en 96
horas en el vertebro basilar dejando secuelas neurológicas definitivas
 Ait: duracion inferior a 24 horas (TIA: accidente isquemico transitorio). Caso clinica: paciente mayor,
hipertenso con dificultad para articular la palabra, perdió la fuerza muscular en la mitad del cuerpo,
se orino, se desmayó. Posterior a unos minutos el paciente está “aparentemente sano”. El paciente se
recupera sin secuelas, por lo general es trombóticos.

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 Déficit neurológico isquémico reversible (RIN): mayor 24 horas y menor de 7 a 14 dias. Caso clínico:
igual al anterior pero los síntomas pueden durar hasta 14 días, posterior a esto el paciente queda
“bien”
 Ictus establecido: persiste el déficit (sintomatología posterior a la semana) y deja secuelas
 Ictus progresivo: déficit aumenta durante las primeras horas (se agrava el cuadro progresivamente)

6) Isquemia Cerebral

6.1) Clasificación Según Naturaleza De La Lesión

a) Acv Isquémico

La arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada bien sea por un trombo o por un embolo y
disminuyendo repentinamente el flujo sanguíneo y ocasionar posteriormente un infarto cerebral.

 Isquémico Trombotico: es subagudo y el déficit neurológico se agrava durante el día.

 Isquémico Embolico: Agudo y súbito

a.1) Etiopatogenia
 Mecanismos hemodinámicos: no llega sangre al cerebro, ateroesclerosis, valvulopatias, hipotensión
arterial (Shock cardiogénico)
 Embolias: arritmia, fibrilación auricular, traumas. Los embolo van de miembros inferiores a pulmón,
de allí a corazón y directo a cerebro, la mayoría de los émbolos que llegan al cerebro provienen del
corazón.
 Interferencia mecánica extra craneal: en el sistema vertebro basilar, por discopatias, compresión,
osteofitos. Sintomatología cerebelosa y oftálmicas.
 Alteraciones de la coagulabilidad: leucemia
 Vasculopatias no ateroescleroticas: vasculitis
 Embolias de arteria-arteria.

Fuentes cardiogénicas de embolismo cerebral

 FA aislada, con o sin estenosos mitral
 Valvula prostesica mecánica
 Trombo intracardiaco
 IM
 Fraccion de eyección menor a 30% (Completar con la foto de santiago9)

a.2) Lesión Isquémica Aguda

La lesión, se produce cuando la isquemia se mantiene por un tiempo, se va a manifestar a nivel cerebral en:

 Isquemia cerebral global: encefalopatías isquémicas-hipoxias, afecta al tejido cerebral de manera

 Leve: alteraciones de la conciencia
 Graves: muerte cerebral.
 Isquemia cerebral focal: localizada en un segmento de encefalo y presenta las manifestaciones propias
a la localización son comunes luego de alteraciones de grandes vasos

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Factores De Influencia
El daño por isquemia cerebral será mayor o menor dependiendo de:

 El estado del flujo sanguíneo cerebral regional; (no será igual en una persona que tenga
arteroesclerosis, un infarto, a que le ocurra a una persona sana)
 El tiempo que dura la oclusión vascular;
 El funcionamiento de la circulación colateral;
 El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
 La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona afectada;
 La concentración de ácido láctico.
 Hiperglicemia , hipertermia.
 Los valores de la tensión arterial. (por encima de los valores normales)
 El grado de hipoxia.

a.2) Morfología
 Macro: encéfalo
tumefacto,
circunvoluciones
ensanchadas
(EDEMA), surcos
estrechos. Al corte se
pierde la relación entre
la sustancia blanca y la
sustancia gris.
 Micro: Lesión
irreversible

Alteraciones por tiempo

I. Alteraciones iniciales:
12-24 h Neurona roja,
vacuolización,
eosinofilia, picnosis
nuclear. Muerte de la
neurona
II. Alteraciones
subagudas: 24 h 2
semanas. Acción dada
por los macrófagos,
Proliferación vascular
vascular, gliosis, Necrosis.
III. Reparación: 2 semanas. Eliminación de tej. Necrótico. se forma una cavidad

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a.3) Penumbra Isquemica

Un núcleo isquémico

 A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por alteraciones en los
potenciales de membrana notable en el EEG.
 A los 30 s se observa fallo de la bomba de sodio y potasio con alteraciones en el flujo iónico y
desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema citotóxico.
 Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumentaa niveles letales la
concentración de ácido láctico y los mediadores de la cascada isquémica.
 Después de 6 min se aprecian cambios irreversibles en los organelos intracelulares y muerte
neuronal.
 Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde el efecto de la
disminución en el FSC, el cual es menor del normal (22-50 mL/100 g/min), no ha afectado la viabilidad
celular, ENTRE 100 – 150 ml/ 100g/min, HAY ISQUEMIA, Y por debajo de 80 el paciente presenta
infarto cerebral (mas de 6 minutos). La extensión del área de penumbra depende del mejor o peor
funcionamiento de la circulación colateral. Hay que garantizarle el oxigeno al paciente, realizar TAC

a.4) Alteraciones Bioquimicas: Isquemia

 Neurotransmisores aminoacidos excitadores, (glutamato) causan lesión celular
 N-metil D aspartato : muerte celula
 Flujo incontrolado de iones calcio o ON

b) Ataques Isquémicos Transitorios

 Comienzan igual que un ACV

 Suele resolverse en menos de 24 horas: 5-15 minutos
 No dejan ningún deficit
 Su aparicion es una advertencia del riesgo de sufrir un acv como tal
 Si se repiten varias veces y se manifiestan siempre con los mismos síntomas es altamente sugestivo
de origen Trombotico.

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c) Infarto Cerebral

c.1) Fisiopatología
Se basa en los efectos isquémicos en el tejido nervioso

En la Sustancia gris se presenta un infarto hemorrágico. En la sustancia Blanca se presentan infarto no

hemorrágico.

Obstrucción: disminución FSC (O 2 y G)

c.2) Cambios Morfológico

Infarto No Hemorrágico:

Macro: Micro:
 48 h: blando, tumefacto, unión  12 h: Neurona roja, edema c v, mielina se
corticomedular no identificable. desintegra
 2-10 días: gelatinosa, friable, mejor  48 h: emigración de neutrofilos, fagocitos.
limitación.  2 o 3 sem : predominio de macrófagos (pdm-s)
 10 d-3 sem: licuefacción, cavidad.  astrocitosde tamaño (b) red citoplasmática.
 Varios meses: densa red de células gliales.
separación corteza de meninges. La piamadre y
aracnoides no intervienen-
Infarto Hemorragico

Macro: Micro:
 Hemorragias petequiales a veces  Extravasación y reabsorción de sangre
confluentes. No hay ruptura del vaso Ojo con los Anticoagulantes en pacientes con infartos
pueden empeorar el cuadro.

Infarto focal hemorrágico territorio de la arteria cerebral media izquierda

d) Hemorragia Cerebral (ACV Hemorrágico)

Ruptura de un vaso sanguíneo

 Hemorragia Intracraneal: ruptura de un vaso sanguíneo dentro del cerebro

 Hemorragia Subaracnoidea: hemorragia bajo las meninges
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 Ruptura de los vasos sanguíneos pequeños que suministran sangre a la superficie exterior del
cerebro
 La hemorragia subaracnoidea es la más mortal de todos los ACV

d.1) Hemorragias Intracerebrales

Son las ocasionadas por la rotura de un vaso intra parenquimatoso que produce un hematoma en el espesor
de tejido cerebral.

Se deben sobre todo a la hipertensión y se localizan en los ganglios basales, cerebelo y tronco encefálico. Más
del 50% de los pacientes que sufren de hemorragias intra parenquimatosas sufren de hipertensión arterial

d.1.1) Etiopatogenia
 Ateroesclerosis acelerada
 Arterioesclerosis hialina: acumulación de una sustancia que la debilita y se rompe.
 Otros:
 Trastornos de coagulación: hemofilia
 Cirugía corazón abierto
 Tumores: si está cerca de un vaso sanguíneo
 Vasculitis
 Aneurismas
 Malformaciones vasculares

d.1.2) Morfología
Macro Micro
 50-60% hemisferios lobares y en los ganglios  Centro de sangre coagulada, rodeada de área
de la base: Putamen. H. ganglionares. ,h. de lesiones neuronales y gliales, edema,
lobares macrófagos cargados de pigmentos y lípidos,
 Extravasación y compresión del parénquima IC
adyacente. Puede darse un enclavamiento y
producir paro respiratorio.
 Hemorragia antigua: se observa cavitación
Nota: Las hemorragias intraparenquimatosas pueden confundirse con las subaracnoideas, ya que la sangre
extravasada pasa a los ventrículos y de allí al espacio subaracnoideas. Se diferencian a través de TAC.

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d.2) Hemorragias Subaracnoideas

Es la salida de sangre al espacio subaracnoideas, bien por rotura
de una vena, arteria o lecho capilar. En la mayor parte de los casos,
se deben a la rotura de un aneurisma en las arterias dela base del
cerebro o del polígono de Willis.

Polígono De Willis Localizaciones Frecuentes De Los Aneurismas

Propensas a formar aneurismas: Comunicante anterior,

emergencia de cerebral anterior y sínfisis de la basilar.
Principalmente en el sistema anterior 90% de los casos. 4% en el
sistema posterior. Se rompe en el vertice (punta-apice) del
aneurisma. Por encima de 10 mm es propenso a ruptura.

a) Hemorragia Subaracnoidea (Rotura De Aneurismas

Saculares).
Causas:

 El Aneurisma Sacular:
 más frecuente, (4to lugar ¨ ACV ¨).
 Común en mujeres.
 90% se observa en la circulación anterior.
 Hematoma traumático.
 Rotura Hemorrágica intracerebral Hipertensiva.
 Malformación Vascular.
 Tumor.

b) Características Generales
 Epidemiología .Origen :esporádico
 Patogenia :desconocida
 Factores: genéticos (poliquistosis renal, Síndrome de Marfan), cigarrillo, HTA (54%)
 Morfología: divertículo, pared fina, pocos mm, rojos brillantes, cuello, rotura en el vértice.
 Micro: intima hialinizada, engrosada. adventicia
 Clínica :rotura,>10mm , cefalea intensa , súbita ,
 Perdida del conocimiento. Vómitos ,vértigos, estupor ,
 25-50% fallecen.
 ↑ Presión Intracraneal ↑ riesgo de rotura.

d.3) Malformaciones Arteriovenosa

Vasos sanguíneos y capilares defectuosos dentro del cerebro. Tienen paredes delgadas y pueden romperse.
las malformaciones vasculares afectan a vasos del espacio subaracnoideas, que se extienden al parénquima
cerebral, o pueden darse en el interior del cerebro.

 Hemorragias subdurales: son las que ocasionan un hematoma subdural. Se suelen producir sobre
todo como consecuencia de un traumatismo ( por ejemplo en el caso del síndrome del niño zarandeado)

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 Hemorragias epidurales: se producen por rotura de una arteria meníngea, generalmente como
consecuencia de un trauma. No son muy frecuentes

Un coágulo sanguíneo que permanece en el sitio en el cerebro se

denomina trombo cerebral.

Un coágulo que se desprende y viaja a través del torrente

sanguíneo hasta el cerebro se denomina embolia cerebral.

Principales causas de Embolia cerebral: Trombos Murales,

Infarto Miocárdico, Fibrilación Auricular, cirugías embolias
grasa, tumorales, gaseosa. brusca

La arteria que mayormente se ve afectada es la arteria cerebral

media

7) Síntomas de un ACV

7.1) De advertencia

 Debilidad o entumecimiento en el rostro, el brazo y la pierna en una mitad del cuerpo.

 Ceguera o deterioro visual repentinos.
 Pérdida de la capacidad del habla, habla ininteligible o dificultad para entender lo que le dicen.
 Un cambio reciente en la personalidad o en la capacidad mental.
 Dificultad para tragar. Disfagia
 Cefaleas (intensas y repentinas).
 Mareos, pérdida de coordinación o del equilibrio, trastornos de la audición de origen desconocido.

7.2) Síntomas Comunes

 Hemiplejia :Debilidad o parálisis de un brazo, una pierna, un lado de la cara o cualquier parte del
cuerpo
 Paresias: Entumecimiento, hormigueo o disminución de la sensibilidad
 Cambios en la visión :Hemianopsia
 Disartria , dislexia, dislalia :Lenguaje mal articulado, incapacidad para hablar o entender el lenguaje,
dificultades para escribir o leer
 Disfagia y sialorrea :Dificultad para deglutir o babeo
 Pérdida de la memoria
 Vértigo(sensación anormal de movimiento)
 Ataxia: Pérdida del equilibrio o la coordinación
 Cambios en la personalidad
 Cambios en el estado anímico ( depresión, apatía)
 Somnolencia, letargo o pérdida del conocimiento
 Nistagmo: Movimientos incontrolables de los ojos o párpados caídos.

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8) Diagnostico

a) Semiologia De Los Territorios Vasculares

 Arteria cerebral media: (Irriga toda la superficie externa de los hemisferios, área motora, área
sensitiva) hemiparesia, hemiplejia contralateral, afasia, desviación conjugada de la mirada y
alteración de la conciencia, XII. No hay incontinencia urinaria ni MI. Hemianopsias. Principalmente
hemiplejia con facial
 Arteria cerebral anterior: (irriga polo frontal, pierna) paresias distal, hemiplejia contrarateral a
predominio crural, incontinencia urinaria. VII
 Arteria cerebral posterior: (irriga polo posterior, área visual, cerebelo, tallo) hemianopsia
contralateral, discromatoxia, megalopsia,Sind. talamico, alexia dominante perdida de la capacidad
de leer, afasia, hemiataxia. raravez parálisis motora, anosmia. Mucha sintomatologia visual y
problemas de equilibrio
 Territorio vertebrobasilar: (Irrigación profunda del tallo cerebral y cerebelo) compromiso de pares
craneales, nistagmos, ataxia, de déficit motor y/o sensitivo cruzado, alteración del estado de
conciencia, cefalea, náusea, vómito y vértigo.
 Carótida interna ( arteria oftálmica) amaurosis y hemiplejia

b) Clínica según área afectada

Afectación del sistema vertebro-basilar:

 Sindrome de horner: desorden neurológico caracterizado por una forma de parálisis alternante.
Se observa la parálisis del paladar blando y de las cuerdas vocales de un lado y la pérdida de
sensibilidad al dolor y a la temperatura del otro lado, incluyendo extremidades, tronco y cuello.
Por regla general es la consecuencia de la oclusión de una arteria vertebral con las consiguientes
lesiones del núcleo ambiguo y el tracto piramidal

Afectación Cerebelo: desviación de ojos al lado contrario de la lesión Miosis, vértigo, ataxia, vomito, paresias
contralateral parálisis facial periférica

Carótida Interna: Amaurosis fugaz, paresias o plejiacontralateral, [Link], afasia, hemianopsias. No

ataxia.

c) Pruebas Diagnosticas

 TAC o una IRM de cráneo, utilizada para determinar si el accidente cerebrovascular fue causado por
sangrado (hemorragia) u otras lesiones y definir el lugar y grado del accidente cerebrovascular.
 ECG: utilizado para diagnosticar problemas cardíacos subyacentes.
 Ecocardiograma utilizado si la causa puede ser un émbolo cardiaco
 Dúplex carotídeo, si la causa puede ser una estenosis de la arteria carótida

Se puede utilizar un monitor cardíaco, que se lleva puesto mientras se esté en el hospital o como paciente
ambulatorio para determinar si una arritmia cardíaca (como la fibrilación auricular) puede ser responsable
del accidente cerebrovascular.

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 Angiografía cerebral:identificar el vaso sanguíneo responsable del accidente cerebrovascular y se

utiliza principalmente si se está pensando en una cirugía.
 Análisis de sangre para excluir afecciones inmunitarias o coagulación anormal de la sangre que puede
conducir a la formación de coágulos.

9) Tratamiento
Se debe tener la SEGURIDAD de que si es de tipo isquémico o hemorrágico. Tratamiento inmediato
parasalvar vidas y reducir la discapacidad. El tratamiento varía según la gravedad de los síntomas y la
causa del accidente cerebrovascular. Prácticamente para todos los accidentes cerebrovasculares se requiere
hospitalización, que posiblemente comprende cuidado intensivo y soporte vital.

 Medicamentos trombolíticos: Lo más importante es que la persona sea examinada y tratada por un
equipo dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas.
 Si la ECV es provocado por sangrado y no por coagulación, este tratamiento puede empeorarel daño,
por lo que se necesita cuidado para diagnosticar la causa antes de suministrar tratamiento.
 Tratamiento antihipertensivo durante las primeras horas después del evento, se aconseja, para no
precipitar en una caída mayor del flujo sanguíneo cerebral, mantener la tensión arterial sistólica
(tas) >200 hasta 220 mmHg y la diastólica (TAD) >110 hasta 120 mmHg.

10) Pronostico
 Si es Trombotico: 80 % sobrevive
 Si es por H. subaracnoidea 40 %
 S i es por hemorragia cerebral : -20 %

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