Enfermedad pulmonar

Obstructiva crónica
Hernandez Segura Daniela
 Contenido
01. Definiciones 05. Cuadro clinico
[Link]ía
06. Diagnostico
Factores de
03. 07. Seguimiento
Riesgo
04 Fisiopatología Tratamiento farmacológico
08.
y NO farmacológico
 Epoc
“Es una condición pulmonar heterogénea caracterizada
por síntomas respiratorios crónico (disnea, tos,
producción de esputo y/o exacerbaciones) debido a
anomalías de las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis)
y/o alveolos (enfisema) que provocan limitación
persistente, a menudo progresiva, del flujo aéreo”

La Epoc Incluye:

Enfisema Bronquitis Crónica

“Término fisiopatológico que se caracteriza por el “Presencia de tos y expectoración al menos
agarndamiento permanente de los espacios aéreos durante 3 meses en 2 años consecutivos, en
distales a los bronquiolos terminales debido a la ausencia de otras enfermedades pulmonares
destrucción de la pared alveolar y ausencia de que pudieran explicar estos síntomas”
fibrosis asociada.”

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[Link]
 Epidemiologia
3era causa de muerte
a nivel mundial

4to - 6to lugar

En México

Maestro, C. (2021). Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. [Link]

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 Factores de riesgo
Altos niveles de Deficiencia de alfa 1
contaminación antitripsina

Tabaquismo Biomasa Exposición laboral a

polvos orgánicos e
inorgánicos
Antecedentes
familiares de la EPOC

Maestro, C. (2021). Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. [Link]

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 Fisiopatología Agrandamiento de glándulas mucosas e hiperplasia de las
Hipersecreción de moco células caliciformes
Vías de grueso calibre

Cel. Caliciformes aumentan en extensión generando en

bronquios una metaplasia pavimentosa impide acción
mucociliar

hipertrofia del músculo de fibras lisa e hiperactividad

bronquial generando limitacion deflujo de aire que
generan tos y moco

Robbins y [Link]ía humana Autor, Kumar. Vinay. Editorial, ELSEVIER. Categoría, Patología. Edición, 11va. Año, 2024. Idioma, Español. Paginas, 828.
 Fisiopatología
Hipersecreción de moco
Vías de pequeño calibre

Metaplasia de células caliciformes y sustitución de

células claras por normo nucleares inflamatorios que Hipertrofia de fibra lisa
secretan moco e infiltran el parénquima,

Estrechez de el calibre con exceso de moco, Disminución de agente tensoactivo que puede generarestrechez o
edema e infiltracion celular colapso de via

Robbins y [Link]ía humana Autor, Kumar. Vinay. Editorial, ELSEVIER. Categoría, Patología. Edición, 11va. Año, 2024. Idioma, Español. Paginas, 828.
 Fisiopatología
Enfisema Leucotrienos B4, IL8,THF y otros
Neutrofilos, basofilos, eosinofilos,
Mediadores de inflamación y leucocitos plaquetas

Desequilibrio Proteasa -Antiproteasa

Proteasa= Degradacion de tejido conjuntivo
Antiproteasa= inhube las proteasas
Alfa 1- antitripsina elastasa

Estrés oxidativo

Inhibición de la protenia NRF2

Robbins y [Link]ía humana Autor, Kumar. Vinay. Editorial, ELSEVIER. Categoría, Patología. Edición, 11va. Año, 2024. Idioma, Español. Paginas, 828.
 Cuadro clínico

-Disnea
-Sibilancias recurrentes
-Tos con o sin esputo
-Expectoración
-Sibilancias
-Opresión en el pecho: sigue a el
esfuerzo
-Fátiga
En EPOC GRAVE:
-Perdida de peso
-Perdida de masa muscular
-Anorexia

Maestro, C. (2021). Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. [Link]

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Harrison: Principios de Medicina Interna, 21ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España. ; Farreras-Rozman: Medicina Interna, 21ª Edición. Ediciones ..
 Bronquitis

El Internista. Medicina Interna para internistas. Colegio de Medicina Interna de México, AC-Edición y Farmacia (Nieto Editores),
 Enfisema

El Internista. Medicina Interna para internistas. Colegio de Medicina Interna de México, AC-Edición y Farmacia (Nieto Editores),
 Diagnostico
Gold estándar: Espirometría

Broncodilatación: Dosificación de 400 mcg de agonista beta 2 de accion

corta-- se mide10 a 15 min despues
160 mcg de anticolinergico de acción corta o una combinacion de
ambas, 30-45 ,minutos después se realiza
Relación de FEV1/FVC post broncodilatado

Confirmación: demostrar la obstrucción en las vías aéreas no

reversibles FEV 1/FVC <70% tras administración de al menos 2
inhalaciones de un broncodilatador de corta duracion

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 Rx. de tórax Rx. De torax
Anteroposterior y lateral
Antero posterior y Hiperinflación, hiperlucidez pulmonar, y una
lateral
disminución de las marcas vasculares.

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 Tomografía
Se debe realizar tomografía computarizada de tórax únicamente en aquellos pacientes en
quienes se tengan que valorar anormalidades observadas en la radiografía de tórax, para
excluir ciertas complicaciones de EPOC (ej. enfermedad tromboembólica, cáncer pulmonar),
o cuando se esté considerando realizar cirugía para reducir el volumen pulmonar, válvulas
endobronquiales, o trasplante pulmonar.
 Seguimiento
-Gravedad de la limitación al flujo aéreo se basa en el valor post broncodilatador
de FEV1

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 Seguimiento
Evaluación de la disnea mediante la escala modificada del medical Research Council
l

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 Seguimiento
-Presencia y tipo de otras enfermedades(multimorbilidad)CAT que evalúa el estado de salud en
pacientes con
EPOC)
Cuenta con 8 ítems que evalúan el estado
de salud con EPOC (0-40)
<10:impacto bajo de la EPOC
>10: impacto medio a alto de l EPOC

Comorbilidades
Enfermedades cardiovasculares
SX. Metabolico
Osteoporosis
Depresión
Ansiedad

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 Seguimiento -Evaluación combinada inicial de la EPOC

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 TRATAMIENTO bRONCODILATADORES
farmacológico
-Salbutamol duracion de 4-6 horas 12
horas de liberacion prolongada
Agonistas beta 2 de -Terbutalina: duracion 4 6 horas
acción corta (SABA). -Levalbuterol: 6 a 8 horas
-Fenoterol: 4 a 6 hrs

Agonistas Beta 2.
Relajan el musculo liso de las
vías aéreas por estimulación
de los receptores beta 2, lo
cual aumenta el nivel de AMP -Formoterol
cíclico y produce una Agonistas beta 2 de acción -Arformoterol
antagonismo funcional frente prolongada (LABA).
a la broncoconstricción

--Efectos adversos: taquicardia en reposo, temblor

somático exagerado, hipopotasemia sobre todo en
combinacion con diuréticos tiazídicos

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 TRATAMIENTO bRONCODILATADORES
farmacológico
Antimuscarínicos de acción corta -Ipratropio
(SAMA). -Oxitropio
Bloquean el receptor neuronal
inhibidor M2 que puede causar
broncoconstricción inducida
vagalmente
Anticolinergicos
Bloquean los efectos
broncoconstrictores de la Antimuscarínicos de acción -Tiotropio
acetilcolina sobre los prolongada (LAMA). -Aclidinio
receptores muscarinico M3 Tienen una unión prolongada a los -Bromuro de glicopirronio
que se exresan en el músculo receptores muscarínicos M3 con -Umeclidinio
liso de las vías aereas una disociación rápida de los
receptores muscarínico M2
prolongando su efecto

EFECTOS ADVERSOS: Sequedad de boca, en caso de

Ipratoprio se quejan de un sabor metalico amargo

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 TRATAMIENTO bRONCODILATADORES
farmacológico

Combinaciones de medicamentos en
un solo dispositivo Metilxantinas:
Puede actuar como inhibidores no selectivos de
(SABA +SAMA) la fosfodiesterasa, pero tambien tiene una serie
Fenoterol/Ipratropio de acciones no broncodilatadoras
Salbutamol/Ipratropio -Teofilina
LABA+ LAMA Es metabolizada por oxidasas de función mixta
Olodaterol/Tiotropio del citocromo P50
Formoterol/glicopirronio

EFECTOS ADVERSOS: Arritmias auriculares y

ventriculares y convulsiones de gran mal ,dolor de
cabeza, insomnio, naúseas y acidez estomacal,

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 Algoritmo de seguimiento

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 Oxigenoterapia
Oxigenoterapia a largo plazo (LTOT) <15 horas por día

Indicada en pacientes con Pa02 igual o inferior a 55

mmHg o SaO2 igual o inferior al 88% con o sin
hipercapnia confirmada dos veces durante un periodo
de tres semanas

Pa02 entre 55 mmHg y 60 mmHg o SaO2 del 88%, si hay

evidencia de hipertensión pulmonar, edema perfiferico
que sugiera insuficiencia cardíaca congestiva o
policitemia (hematocrito >55%)

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 Tratamiento
NO farmacológico

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muchas
gracias