MATERIAL DE APOYO
“TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA”
Profesora María José Fuentealba R.
Modificado por Patricia Muñoz
INTRODUCCIÓN
El autismo, así como otras patologías del neurodesarrollo, es en la actualidad un tema controvertido,
debido al escaso consenso entre el mundo científico y clínico en relación a la definición, clasificación,
diagnóstico, intervención, etc. Sin embargo, es necesario conocer las diferentes posturas y la historia
para poder crear de forma integrada una visión de este trastorno de la comunicación, que tiene como
centro la alteración en el desarrollo de la comunicación e intereses Restringidos y estereotipados.
1.- HISTORIA
La palabra autismo, del griego auto- de autos, "propio, uno mismo", fue utilizada por primera vez por
el psiquiatra suizo Eugene Bleuler en un tomo del American Journal of Insanity, en 1912, para referirse
a un síntoma presente en la esquizofrenia.
La clasificación médica del autismo no ocurrió hasta 1943, cuando el Dr. Leo Kanner, del Hospital
John Hopkins, estudió a un grupo de 11 niños e introdujo la caracterización autismo infantil temprano.
Al mismo tiempo un científico austríaco, el Dr. Hans Asperger, utilizó coincidentemente el término
psicopatía autista en niños que exhibían características similares.
En 1979, L. Wing y J. Gould, acuñaron el término de Espectro Autista, entregando una visión
dimensional y no categorial, debido a la inmensa variabilidad en la manifestación del trastorno.
Lorna Wing en 1988, propone dimensiones de afectación en el espectro autista:
Las dimensiones constituyen la Triada de Wing, que fue utilizada para la elaboración del CIE-9, CIE-
10, DSM-III R y DSM-IV.
Luego esta tríada pasó a ser díada en el DSM- V, ya que se consideró que al estar afectada la
comunicación, la sociabilidad como consecuencia también lo estaría, por lo tanto la alteración social
se incluyó dentro de la alteración de la comunicación.
Diada de Wing
Áreas de afectación en los
TEA
2.- DEFINICIÓN
El TEA es un trastorno del neurodesarrollo de etiología multifactorial. No se puede hablar del TEA
como una enfermedad (ya que no tiene una etiología biológica única bien definida) sino más bien
como una condición crónica en la que están afectadas la interacción social, la comunicación verbal y
no verbal, y los patrones de conducta e intereses.
Las habilidades de las personas con TEA pueden variar significativamente. Por ejemplo, algunas
personas con TEA pueden tener habilidades avanzadas de conversación, mientras que otras pueden
ser no verbales. Algunas personas con TEA necesitan mucha ayuda en su vida diaria; otros pueden
trabajar y vivir con poco o ningún apoyo.
El TEA comienza antes de los 3 años de edad y dura toda la vida de una persona, aunque los síntomas
pueden mejorar con el tiempo. Algunos niños muestran síntomas de TEA dentro de los primeros 12
meses de vida. En otros, los síntomas pueden no aparecer hasta los 24 meses de edad o más tarde.
Algunos niños con TEA adquieren nuevas habilidades y alcanzan los hitos del desarrollo hasta alrededor
de los 18 a 24 meses de edad, y luego dejan de adquirir nuevas habilidades o pierden las habilidades
que alguna vez tuvieron.
A medida que los niños con TEA se convierten en adolescentes y adultos jóvenes, pueden tener
dificultades para desarrollar y mantener amistades, comunicarse con compañeros y adultos, o
comprender qué comportamientos se esperan en la escuela o en el trabajo, suelen tener afecciones
como ansiedad, depresión o trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
Concepto de “Espectro”, mismas
afectaciones
(comunicación e intereses) pero con diferente
grado de severidad.
3.- EPIDEMIOLOGÍA
Es de alrededor de 1 caso por cada 36 niños según datos publicados en Informe Semanal de
Morbilidad y Mortalidad (MMWR) de los CDC en marzo 2023.
Los TEA se presentan en todos los grupos raciales, étnicos y socioeconómicos. Son más de 4 veces
más comunes en los niños varones que en las niñas
El incremento en su frecuencia en EEUU puede ser por varias razones:
1) A que la definición clínica de Autismo incluye ahora un mayor número de trastornos;
2) A que médicos, maestros y padres están más informados acerca del comportamiento Autista;
3) A que los niños con Discapacidad Intelectual y Autismo tienen ahora, como diagnóstico
primario, el Autismo;
4) A la mayor colaboración de los servicios escolares y la comunidad en el diagnóstico y manejo
de estos trastornos.
Diagnosticar los TEA puede ser difícil debido a que no existe una prueba médica, como un análisis de
sangre, para diagnosticarlos. Para dar un diagnóstico, los médicos evalúan la conducta del niño y su
desarrollo. Los TEA, a veces, pueden detectarse a los 18 meses de edad o antes. Hacia los dos años,
el diagnóstico de un profesional con experiencia se puede considerar confiable.1 Sin embargo, muchos
niños no reciben un diagnóstico definitivo hasta que tienen más edad. Algunas personas no reciben un
diagnóstico hasta que son adolescentes o adultas. Este retraso significa que hay personas con TEA que
podrían no recibir la ayuda temprana que necesitan.
4.- CAUSAS
Hace 20 años atrás se creía que el autismo era causado por una alteración en el desarrollo del apego
entre madre-hijo, esta teoría fue desarrollada por Bruno Bettelheim en sus observaciones en campos
Nazis durante 11 meses, lo que él denominó “madre frigorífica”; en la actualidad aún hay médicos
que consideran esta teoría; sin embargo, los avances científicos han demostrado la poca pertinencia
de los conceptos de Bettelheim para explicar la génesis del Autismo. Se debe señalar que aún no
existen evidencias científicas concluyentes que verifiquen la existencia de una única causa, sino más
bien en la actualidad existen muchas teorías de diversas áreas científicas que intentan explicar los
importantes déficits que presentan los menores con TEA. Sí se sabe que la etiología del TEA es
multifactorial y de base biológica.
Factores genéticos:
• Estudios en humanos demuestran que el Autismo es principalmente hereditario.
• La tasa de autismo en hermanos es 50 veces mayor que en la población general.
• 2 a 9% de los hermanos de autistas presentan el mismo trastorno.
• La estimación del riesgo que una familia con un hijo autista tenga otro niño autista es de 5 –
6 %( Szatmari et al 1993).
• Estudios en gemelos MNZ muestran una concordancia de 60 a 90 % en autismo y un 10% en
DZ.
• 6 – 24 % de los hermanos de autistas tienen algún trastorno del desarrollo.
Prevalencia de Trastornos Neurológicos por 100.000 ( J. Pediatr Rio J. 2004; 80(2 suppl) : s83- s94:
Autism, child behavior,
child developement. The Journal of Neuroscience, June 28, 2006 – 26(26) : 6897 – 6906
Teorías explicativas de los TEA
Sistema de Neuronas en espejo (SNE), Giacomo Rizzolatti 1996:
Son aquellas neuronas bimodales (motoras y visuales) que nos permiten aprender sin realizar una
actividad están involucradas en los movimientos e intenciones de movimientos de otros sujetos, por
ejemplo, cuando usted observa a una persona tomar café, simultáneamente se activan en su cerebro
las neuronas involucradas en el acto de tomar café (representación mental), por ende usted aprende
a tomar café sin realizar la acción concretamente. Se postulan que el sistema participa y permite el
desarrollo de: lenguaje, teoría de la mente, atención conjunta, imitación, comprender estados
emocionales de otros y funciones [Link] si se lleva al aprendizaje de habilidades sociales
sucede lo mismo, por ende, se dice que en menores con autismo no se produce la misma activación
del SNE, esto se debería a factores genéticos y ambientales. Esto ha sido ratificado por diversas
investigaciones de Ramachandran et al. (2005).
Teorías Psicológicas: “Teoría de la Mente” (Baron –Cohen, Leslie y Frith, 1985) La teoría de la mente
(teoría sociocognitiva) está relacionada con el SNE, ya que estas neuronas permiten imaginar que
hay otros seres humanos, pensantes con intenciones y motivaciones. En relación con la teoría de la
mente, que se desarrolla desde los 18 meses, se postula que los menores con Autismo no desarrollan
la capacidad de empatizar con otra persona, de comprender sus estados de ánimo, motivaciones,
etc. y no logran imaginar, fingir, simbolizar, etc.
Teoría de la función ejecutiva (Pennington y Ozonoff, 1996)
Se conoce como Funciones ejecutivas al uso de estrategias cognitivas (atención, concentración,
planificación, organización, etc.) usadas para la resolución de problemas (lóbulo Frontal).
La hipótesis de la disfunción ejecutiva en el autismo se basa en la llamada "metáfora frontal" que
estudia las similitudes existentes entre los pacientes que han sufrido lesiones en los lóbulos frontales
y las personas Autistas (rigidez de pensamiento, poca capacidad de anticipación, etc.)
Teoría de la Coherencia Central (Utah Frith)
Teoría que afirma que las personas con Autismo tienen dificultades para interpretar situaciones
mediante la observación del contexto (gestos, expresiones, movimientos). Son incapaces de integrar
en un todo coherente los diferentes aspectos que una situación propone.
Esto llevaría a una preocupación por parte de los objetos en vez del todo y a comportamientos
repetitivos y estereotipados.
Hipótesis de Savant
Los Savant Combinan un funcionamiento cognitivo bajo con una o varias habilidades excepcionales,
en áreas relativamente comunes, tales como un talento musical sobresaliente, una habilidad artística
excepcional; o en áreas extraordinariamente específicas y restringidas, tales como la capacidad de
realizar cálculos de fechas en el calendario con un nivel de exactitud asombroso.
5.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS SEGÚN MUÑOZ-YUNTA
❖ Primer semestre de vida o No muestra postura anticipatoria al levantarlo en brazos. o No
balbucea. o Ausencia de sonrisa social. o Contacto visual ausente. o Fija la vista ante
estímulos luminosos.
o Irritabilidad. o Tiene prensión palmar, pero no mira el objeto.
o Trastorno del sueño.
❖ Segundo semestre de vida o Indiferencia por los padres.
o No interviene en juegos de interacción social. o No responde ni anticipa. o Ausencia
de balbuceo y de jerga. o No logra imitar sonidos, gestos ni expresiones.
o No le interesan los juguetes ofrecidos. o Huele o chupa los objetos más de la cuenta.
o Sueño fragmentado.
❖ Segundo año de vida o Puede iniciar la marcha tardíamente. o No se interesa por niños de
su edad. o No señala con intención de enseñar o compartir. o No comparte la atención ni
interés con los demás. o No desarrolla juego simbólico. o Irritabilidad, es difícil de consolar.
o Posturas raras y movimientos extraños de manos y pies.
o Reacciones emocionales inapropiadas. o Trastorno del sueño.
❖ Tercer año de vida o Interés interpersonal limitado. o Contacto visual escaso. o Mira fijo al
vacío o de forma inusual a los objetos.
o No desarrolla el habla, o bien es muy escasa; ecolalia. o No le gustan los cambios,
se irrita con facilidad. o Rabietas y agresiones (auto y hetero agresiones) o
Autoestimulación (balanceo, movimientos repetitivos, aleteo, girar sobre sí mismo,
caminar de puntillas). o Destreza manipulativa (rompecabezas) o Hipoactividad y/o
hiperactividad.
o Trastorno del sueño.
❖ Cuarto año de vida o Ausencia de lenguaje o ecolalia inmediata o diferida. o Prosodia
alterada. o Irritabilidad, berrinches frecuentes, agresión. o Escaso contacto visual.
o Trastorno de la percepción táctil: un golpe fuerte parece no percibirlo, pero el simple
roce de la piel puede provocarle una reacción desmesurada. o Autoestimulación.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• “Neurología pediátrica”, Fejerman, Natalio. Editorial Mediterráneo. 2007.
• “Inventario del Espectro Autista (IDEA)”, Riviére Angel.
• “Trastornos de la gama autista en edad pediátrica”, Juan Narbona.
• “Bases clínicas neuropediátricas y patogénicas del trastorno del espectro autista”, F. Mulas
a, S. Hernández-Muela a, M.C. Etchepareborda b, L. Abad-Mas. REV NEUROL 2004; 38
(Supl 1): S9-S14.
• “La “teoría de la mente” y el autismo infantil: una revisión crítica”, M. A. BARBOLLA* y D.
A. GARcíA VILLAMISAR. Revista Complutense de Educación, vol. 4 (2} 11-28. Edit. Univ.
Complutense. Madrid, 1993.
• “Autismo y vacunas: ¿punto final?”, Josep Artigas-Pallarés. Rev Neurol 2010; 50 (Supl 3):
S91-S99.
• “Autismo infantil y neuronas en espejo”, J.O. Cornelio-Nieto. REV NEUROL 2009; 48 (Supl
2): S27S29.
• Trastorno del espectro autista (TEA) | Autismo | NCBDDD | CDC
