PATOLOGÍA DE APARATO GENITAL

FEMENINO
VULVA
TRASTORNOS INFLAMATORIOS (VULVITIS)
● Pueden ser a causa de microbios inespecíficos o reacciones dermatológicas (dermatisis
irritativa de contacto o dermatitis alérgica de contacto).
● Entre los microbios específicos se encuentran las ITS (HPV, herpes genital, enfermedad
gonocócica, sífilis, etc)
DISTROFIAS VULVARES O TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS
● Abarcan los trastornos de la proliferación epitelial vulvar (adelgazamiento atrófico,
hiperplasia, etc) crónicos
● Se las diferencia de las lesiones preneoplásicas o premalignas porque NO TIENEN
POTENCIAL MALIGNO.
● Suelen presentarse con una leucoplasia (lesiones blanquecinas) pruriginosa. RECORDAR
QUE LEUCOPLASIA ES UN TÉRMINO CLÍNICO MERAMENTE DESCRIPTIVO, NO ES
INDICATIVO DE UN DX PRECISO, ESTO SÓLO SE CONFIRMA CON BIOPSIA.
● CRAUROSIS: casos avanzados que provocan estrechez del orificio o introito vaginal.
● Suelen darse en mujeres mayores/postmenopáusicas.
Dentro de estos trastornos se incluye:
● LIQUEN ESCLEROSO ATRÓFICO
● HIPERPLASIA EPITELIAL ESCAMOSA/DISTROFIA HIPERPLÁSICA/LIQUEN SIMPLE
CRÓNICO
QUISTES
● RECORDAR que un quiste es una cavidad que puede tener distinto tipo de contenido
(seroso, mucoso, etc) revestida por epitelio. (SINO ES UN PSEUDOQUISTE).

NEOPLASIAS

BENIGNAS
 MALIGNAS

CARCINOMA VULVAR
● 3% de los cánceres de aparato genital femenino
● 90% son carcinomas escamosos o epidermoides
● Suele manifestarse con una leucoplasia y posteriormente con masas tumorales
sobreelevadas, vegetantes o como depresiones ulcerativas. Los VPH + suelen tener un
aspecto verrucoso.
● VIN: neoplasia vulvar intraepitelial.
● El cáncer manifiesto suele ir precedido de VIN in situ (VIN II o VIN III)
● Se considera que hay dos tipos biológicos de carcinoma: el relacionado con el HPV, que se da
en mujeres jóvenes. Suele tener múltiples focos y un patrón diseminado. Y el no relacionado
con el HPV, que se da en mujeres adultas. Suele ser bien diferenciado y unifocal.
VAGINA
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
● AGENESIA
● VAGINA DOBLE: dos orificios cervicales separados por un tabique
● ESBOZO RUDIMENTARIO
TRASTORNOS INFLAMATORIOS (COLPITIS/VAGINITIS)
● Suele presentarse con leucorrea
● Agentes causales varios, los principales por ser ESPECÍFICOS son CANDIDA ALBICANS
y TRICHOMONAS VAGINALIS y OTROS (Gardnerella vaginalis, Neisseria gonorrhoeae,
Estreptococos, Estafilococos, Escherichia coli y Virus Herpes simple)
CANDIDIASIS: secreción blanca y espesa.
T. VAGINALIS: secreción abundante, verdosa o blanquecina.

NEOPLASIAS

BENIGNAS

MALIGNAS
 ● NEOPLASIA VAGINAL INTRAEPITELIAL O VAIN: lesión precursora asociada con e HPV
en el gran porcentaje de los casos, al igual que el carcinoma invasor escamoso.
● ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS: suele encontrarse en mujeres jóvenes,
terminando la adolescencia. Suele estar precedido por lesiones benignas llamadas
adenosis vaginal.

CUELLO UTERINO
TRASTORNOS INFLAMATORIOS (CERVICITIS)
● Numerosos microorganismos (cocos, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis)

● PAP con fondo sucio, inflamatorio y glóbulos rojos.

● Se asocia a secreción vaginal purulenta o mucopurulenta
TUMORES

TUMORES
BENIGNOS

MALIGNOS

CARCINOMA ESCAMOSO O EPIDERMOIDE

● Casi siempre está precedido por cambios epiteliales CIN (NEOPLASIA CERVICAL
INTRAEPITELIAL) pero NO todas las CIN progresan a carcinoma.
● Relacionado con el HPV (de alto riesgo 16,18, 45 y 31) RECORDAR que los condilomas se
relacionan con HPV de bajo riesgo (6, 11, 42, 44).
● En las lesiones benignas, el HPV NO SE INTEGRA AL GENOMA DEL HUÉSPED, sino
que sigue en la forma episónica libre.
 ● El HPV se integra al genoma de la célula, produciendo proteínas como la E6 y E7que
producen inactivación de genes supresores de tumores, creando un fenotipo celular que no
responde a mecanismos de apoptosis y limitación de la proliferación celular.
● OTROS FX DE RIESGO: inmunosupresión, tabaquismo.
CIN I: displasia leve
CIN II: displasia moderada
CIN III: displasia grave y carcinoma in situ
En el extendido citológico, la escala de Bethesda separa a las CIN en sólo dos grupos: lesiones
escamosas intraepiteliales (SIL) de bajo grado y de alto grado.

CIN I O CONDILOMA PLANO: displasia leve, coilocitosis en las capas superficiales del epitelio.
CIN II: displasia moderada. Retraso en la maduración de los queratinocitos en el 1/3 medio del
epitelio.
CIN III: mayor atipia celular. Desorganización y pérdida de la orientación y polaridad celular. Se
ven afectadas todas las capas del epitelio.
CIN II y CIN III pueden surgir de novo o a partir de una CIN I.
NO PASAN LA MEBRANA BASAL (CARCINOMA IN SITU)
CARCINOMA INVASOR
● Aparecen en la zona de transformación del epitelio.
● Puede ser focos microscópicos o tumores macroscópicos, que suelen ser exofíticos e
infiltrantes en el cérvix. Al tacto producen el “cuello en barril”
● METÁSTASIS A DISTANCIA: tardías. Ganglios para aórticos, vejiga, recto.
● Suelen dx en la fase preinvasora por control con PAP, pero pueden llegar a progresar de
manera silenciosa (en mujeres que nunca se han hecho un control o que han esperado
mucho desde el último) hasta dar sintomatología como dispareunia, metrorragia, leucorrea
y disuria.
PÓLIPO ENDOCERVICAL

CUERPO DEL ÚTERO

MALFORMACIONES CONGÉNITAS
ENDOMETRITIS

AGUDA CRÓNICA
RESPUESTA Infiltrado polimorfonuclear Infiltrado mononuclear
neutrófilo linfocítico. Por lo gral el dx se
realiza con la presencia de
células plasmáticas.
ETIOLOGÍA Ascenso de una infección del Asociado al uso del DIU,
cérvix. retención de productos luego
Microorganismos como N. del aborto o parto.
gonorrhoeae o C. trachomatis
Mycoplasma
CLÍNICA Fiebre, dolor abdominal, anomalías menstruales, infertilidad,

embarazo ectópico.

ADENOMIOSIS
Cuando la capa basal del endometrio (glandular) crece hacia el miometrio. Se encuentran focos
de estroma endometrial, gándulas, etc en el miometrio. El miometrio reacciona hipertrofiándose,
el útero aparece globoso y aumentado de tamaño y la pared uterina está engrosada.
CLÍNICA: menorragia, dismenorrea, dolor cíclico menstrual.
ENDOMETRIOSIS
Cuando hay focos de estroma endometrial en lugares extrauterinos (ovario, fondo de saco de
Douglas, ligamentos, trompas, tabique rectovaginal más frecuentemente, pero también cavidad
peritoneal y cualquier órgano).
CLÍNICA: dismenorrea, dolor pélvico, disuria, dispareunia.
La diferencia es que en la endometriosis los focos están formados por endometrio funcionante, el
cual se llena de sangre.
ETIOLOGÍA: 3 teorías
● Reflujo menstrual
 ● Metaplasia a estroma endometrial del tejido celómico
● Diseminación linfática y hematógena

CONSECUENCIAS:
● Fibrosis extensa, adherencia de estructuras pélvicas, cierre de los orificios de las fimbrias,
distorsión de trompas y ovarios
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
Recibe este nombre cuando NO hay una lesión orgánica demostrada.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL: causada por un exceso de estrógenos, endógenos o exógenos.

TUMORES BENIGNOS

PÓLIPOS ENDOMETRIALES: sésiles, hemiesféricos, pequeños, de 0,5 a 3cm. MICRO compuestos por
endometrio normal o glándulas con dilatación quística. + frecuentes en la menopasusia. Hemorragia
anómala y riesgo de desarrollar un cancer.

LEIOMIOMAS O FIBROMAS

30-50% de mujeres en edad reproductiva

MORFOLOGÍA: masas bien delimitadas, firmes (por eso se los denomina fibromas), de color gris
blanquecino, superficie arremolinada al corte. Suelen ser múltiples y estar dispersos. Puede ser:

● INTRAMURALES: incrustados en el miometrio

● SUBMUCOSOS: x debajo del endometrio.
● SUBSEROSOS: pueden llegar a adherirse a órganos vecinos e incluso separarse el útero
(leiomiomas parásitos)
 ● Pueden presentar focos de necrosis isquémica con áreas de hemorragia y reblandecimiento
quístico. Pueden sufrir calcificación.
● MICRO: células musculares lisas agrupadas en haces desordenados y en diferentes direcciones.
Puede haber focos de fibrosis, calcificación, necrosis isquémica, degeneración quística y
hemorragia.
● CLÍNICA: menorragia, metrorragia, masas pélvicas, infertilidad.

DX DIF CON LEIOMIOSARCOMAS: suelen ser únicos, y suelen originarse de novo a partir de células
mesenquimatosas y no de lesiones previas.

MACRO: masas voluminosas infiltrantes, lesiones polipoideas, o como masas parecidas a

leiomiosarcomas. Generalmente son blandos, hemorrágicos o necróticos.

MICRO: amplia gama de diferenciación. Necrosis tumoral, atipia citológica y actividad mitótica intensa.

CARCINOMA DE ENDOMETRIO

● Más frecuente en mujeres mayores (55-65 años)

TIPO I O CARCINOMA ENDOMETRIOIDE: relacionado con

● Exposición prolongada a estrógenos o hiperestrogenismo

● Obesidad
● Diabetes
● HTA
● Infertilidad
● Buen pronóstico

TIPO II O CARCINOMA SEROSO DE ENDOMETRIO: se presenta en un contexto de atrofia endometrial.

Mal pronóstico.

CISTOADENOCARCINOMA SEROSO

CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO

En la mujer el teratoma suele ser benigno, en los hombres maligno

TUMOR DE KRUKENBERG: metástasis ovárica bilateral de un carcinoma productor de mucina, con células en “anillo
de sello”. El origen del tumor primario puede ser estómago, colon, vías biliares, páncreas, mama, etc.

SEROSOS líquido cristal

Células granos de café por repliegue de la membraa nuclear en utumor de células de la granulosa

TUMORES DE OVARIO

DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO

TUMORES SEROSOS: los + frecuentes (75%). Pueden ser de alto grado (70%) o bajo grado (5%)

CISTOADENOMA SEROSO

BORDERLINE SEROSO o MUCINOSO: bajo grado de malignidad. NO presentan invasión estromal

excepto la variante microinvasora.

CISTOADENOCARCINOMA SEROSO

TUMORES MUCINOSOS: análogos de los serosos. Pero están conformados por céulas secretoras de
mucina como las del endocérvix. Mucho menos frecuentes y sólo el 10% son malignos. Menor afectación
bilateral. Suelen ser grandes, multiloculares y con menos papilas. SIN CUERPOS DE PSAMOMA.

MICRO: bajo grado los q tienen células mucinosas de tipo endocervical o intestinal, y de alto grado los de
quiste mulleriano. Pueden producir con su rotura pseudomixoma peritoneal como en la apendiciti sgauda.

MUCINOSO/CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO:

MACRO: estructuras quísticas de tamaño variable, multiloculadas con contenido serooso o mucoso. Los
benignos superficie lisa y los malignos irreguar. Formaciones papilares o pollipoideas en los malignosal
corte.

MICRO: benignos quistes revestidos de una sola capa de epitelio columnar alto. CUERPOS DE
PSAMOMA. Malignos grado de atipia variable, papilas recubiertas de muchas capas. Células
indiferenciadas.

ENDOMETRIOIDE: 10%. Suelen ser malignos. El nombre es porque forman patrones glandulares
similares al endometrio en el revestimiento de los espacios quísticos.

MESONEFROIDE O DE CÉLULAS CLARAS: 10%

TUMOR DE BRENNER: raro. Contiene un estroma formado por nidos epiteliales transicionales como el
epitelio urinario. Pueden originarse también del epitelio urogenital atrapado en la cresta germinal.

DERIVADOS DE LAS CÉLULAS GERMINALES

TERATOMA

DISGERMINOMA

CARCINOMA EMBRIONARIO

TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO

CORIOCARCINOMA

GONADOBLASTOMA
DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL ESPECIALIZADO

TUMORES DE CELULAS DE LA GRANULOSA-TECA

SERTOLI LEYFIG

GINANDROBLASTOMA

TUMOR DE CÉLULAS LIPÍDICAS

MESENQUIMA INESPECÍFICO

FIBROMAS

HEMANGIOMAS

LEIOMIOMAS

LIPOMAS

LINFOMAS

SARCOMAS

METÁSTASIS

TUMOR DE KRUKENBERG DEL TUBO GASTROINTESTINAL

MAMA

ENDOMETRIO

LINFOMA

TERATOMAS:

15-20% de los tumores ováricos. Dos primeras décadas de vida, mientras + joven es la px más
probabilidades de malignidad.

TERATOMAS QUÍSTICOS BENIGNOS (MADUROS): + del 90%

En el testículo suelen ser indiferenciados inmaduros o malignos en su mayoría. Y los tumores epiteliales
son muy raros.

Nace de las células totipotenciales diferenciadas en células de las 3 capad germinales. Generalmente son
unilaterales y derechos. Al corte presentan una superficie serosa y pelos enmarañados, formaciones
nodulares con dientes, huesos, cartílago.

TERATOMAS MALIGNOS INMADUROS:

Media de 18 años. Voluminosos, sólidos, punteados por áreas de necrosis.

TERATOMAS ESPECIALIZADOS:

Pueden producir hipertiroidismo

Carcinoide ovárico

DISGERMINOMA: equivalente al seminoma testicular. MICRO: grandes células vesiculosas de citoplasma

claro. Cordones separados por un estroma fibroso escaso y con infiltrado de linfocitos.
TUMOR DE LA GRANULOSA: MACRO amarillento, multinodular. MICRO nidos de células redondeadas
formando rosetas cuerpos de shile dubai. Similares a los granos de café.

CORIOCARCINOMA: idéntico al tumor placentario.

TECOMA-FIRBOMA: células fibrosas grises sólidas a células amarillentas tecales (cargadas de lípidos).

CÉLULAS DE SERTOLI-LEYDIG: recuerda al desarrollo testicular con tubulos o cordones