TRATAMIENTO PARA VIRUS
• Los virus ADN ARN, contienen o codifican animas para su multiplicación y uso metabólico celular, antivirales inhiben
la síntesis de ácidos nucleicos y/o proteínas regidas por el virus
•
• Tomar en cuenta hospedero intermediario en el ciclo de vida de los virus
• Problemas: modificación de la función de la célula del hospedero; efecto específico a una proteína vírica específica;
resistencia; no se elimina queda latente; la eficacia dependerá de las concentraciones intracelulares; no
estandarización de la sensibilidad in vitro.
Fármacos
• Retrovirales (SIDA / VIH) (filtración y secreción tubular; excreción renal)
• NO retrovirales
o Faces de la replicación viral (traducción de proteínas; modificación de traducción; liberación; prot
reguladoras/estructurales; desdoblamiento; exclusión/lisis cel)
o
• Antiheréticos
• Anti Polimerización del adn; ACICLOVIR
o Profármaco mejor absorción leche + placenta
o Aciclovir + Valaciclovir: análogos de guanina acíclica
▪ Vamaciclovir profármaco
▪ VIRUS HÉRPEZ; VARICELAS HÓSTER; parálisis de Bell
▪ Actúan mejor en células infectadas
▪ Terminación de cadena
▪ Paran replicación de ADN
▪ Nauseas diarrea deshidratación neurotóxico
• Aciclovir
o Oral IV
o Amplía acción con citomegalovirus, herpes zoster, varicela zoster
o Más potente
o EADV: Neutropenia y anemia
• Cidofovir
o Análogo citidina
o Para: Herpes humano, PAPILOMA poxvirus adenovirus; retinitis CITO MEGALO VIRUS vhs en resistencia a
ACICLOVIR
o Modifica timidincinasa en virus
o Inhibe síntesis de ADN (retarda alargamiento y terminación)
o Hay anomalías de hasta 87 hrs
o No infección de encefalitis
o Excreción renal
o ED AINES uveítis anterior nefrotx 1 sem después de aminoglicósidos pentamidina, anfotericina B
• Docosanol
o Oh saturada
o Hérpes bucolabial recurrente
o Pomada
o Bloquea fusión de membrana y envoltura vírica
o Primeras 12 hrs de presentarse la lesión si no has sirve
• Famciclovir y Penciclovir
o Fam=Profármaco
o Penciclovir=análogo de guanina
o VHS, varicela zoster, VIRUS DE HEPATITIS B (no de primera opción)
o Menos potente de aciclovir
o PERMANECE EN MÁS TIEMPO Y MAYOR CONCENTRACIÓN 7-20hrs
o EA cefalea, diarrea, nausea, alucinaciones y confusión
• Fomivirsen
o Introducción de gen para bloqueo de replicación viral
o CMV citomegalovirus resistente a GANCICLOVIR, foscarnet y cidonofir; retinitis con CMV (inyección)
o Primera droga anticentido
• Foscarnet
o Análogo de pirofosfato
o Inhibición de VHérp y VIH
o Bloqueo de unión con centro de unión
o 4-8hrs terminal 3-4días
o Ea riñón anemia leucopenia médula ósea alteración cardiaca y hepática
o PARA retinitis por CMV; infecciones por VHS y VVS (VARICELA); - riesgo de sarcoma Kaposi en SIDA
• Ganciclovir y valganciclovir
o Valga=profármaco
o Análogo de guanina
o VH; CMV
o Detiene crecimiento de cadena
o Semivida 2-4 hrs
o Resistencia: mutación de polimerasa de ADN vírico
o EA: médula ósea, SNC
• Idoxuridina
o Tratameinto intraocular por infecciones por VH; queratitis
o Bloqueo de síntesis de ADN y su replicación
• Trifluridina
o Tratamiento intraocular por infecciones por VH; queratitis epitelial VHS
o Bloquea la sintetasa timidita
o VHS 1 Y 2 CMV adenovirus
o
Virus influenza
• Enzimas de neuraminidasa (excreción en célula) y hemoglobina
• Fusión; aglutamiento; replicación; síntesis prot; centros virales; prot M2 y neuraminidasa
• INFLUZA H1N1
• ADAMANTANOS
o SOLO influenza A
o Unen M2 impiden desnudamiento del virus
o AMANTADINA Y RIMANTADINA
▪ Amantinas 3ciclicas
▪ INFLUENZA A primeras 48 hrs de la enfermedad
• En pacientes de alto riesgo
▪ Rimantadina más activa
▪ Mismo mec acc M2
▪ 90% vía oral viodisp
▪ Reina hígado y amanta no metabolización hepática
▪ VM 12-18hrs (am) 24-36 hrs (rima)
▪ EA IMNOMNIO NERVIOSO ANOREXIA
o INFLUENZA A Y B
▪ Oseltamivir
• Inhibidor neuraminidasa
• Pro fármaco
• Vm 6-10hrs
• Biodisponibilidad 80%
▪ Zanamivir
• Inhibidor neuraminidasa
• Vm 2.5-5hrs biodisponibilidad -5% vía oral
• USO INHALADO
Hepatitis Viral
Llega a crónica, tratamiento para alto nivel de ADN del virus, no hay cura completa, disminuir la carga viral y cura
funcional limitando lesión y propagación hepática
• Peg IFN antiviral e inmonomodular no específico
• Análogos de cleosidos nucleótidos (adefovir, entecavir, lamivudina, telbivudina y tenofovir)
• Inhiben del VHB
• INF limitado 48-52 sem después con análogos de nucleósidos nucleótidos
• TERAPIA PREFERIDA: entecavir y TDF
o ADEFOVIR
▪ Pro fármaco, fosfonato, inhibe el virus ADN
▪ Biodisponibilidad 30-60%
▪ EA nefrotóxico Disfunción tubular; acidosis láctica y esteatosis con combinaciones de
antirretrovíricos
▪ HEPATITIS B CRÓNICA
o INTERFERONES
▪ Citocinas potentes: antiviral, anti proliferativa, inmunomodulador
▪ EA
▪ Interferones antivirales o interferones tipo 1
• INF alfa
• INF beta
▪ Inhibición de: trascripción traducción procesamiento de proteína y maduración
▪ Intramuscular 80% 6hrs-4días, no pasa barrera hematoencefálica, elimina bilis y orina,
▪ EA síntomas de gripe, hipotensión, taquicardia, hepatotóxico
▪ Para condiloma acuminado hepatitis crónica C y b, infección por VHS, VZ, cmv, Sarcomas de Kaposi,
esclerosis múltiple y neoplasias
Hepatitis C
Antivirales de acción directa: para proteasa NS3 (evita replicación) ns5b polimerasa (replicación y arn genómico) ns5a (evita
codificación de proteína esencial para replicación y ensamblaje vírico)
• Tratamiento previo: ANTIVIRALES DE ACCIÓN DIRECTA DAA
o Pilar de tratamiento,
o Vía oral
o – EA
o Ribavirina mejora tasa de respuesta
o 8,12, 24 semanas
o Para valorar tratamiento y gravedad de enfermedad; chlid pugh 5-15 puntos
Acompañar con transaminasas para metabolismo hepático
•
•
SARS COV2 Viral
VIRUS permanencia de proteína membrana (m) proteína espiral (s); interacción depende de infección, en espacial con
macrófagos, células dendríticas, neutrófilos, cascada de coagulación.
No terapia dirigida, solo en puntos específicos (IECA, Inmunidad, interleucinas, activación de factor tisular)
• Remdesmivir: análogo nucleótido que interfiere con la polimerización del ARN del virus
