PM V: MEDICINA INTENSIVA- 6º MED. CRISTINA ALVARADO CUDÓS.

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2.SHOCK. CONCEPTO, TIPOS, FP Y ORIENTACIÓN DX.

El shock es el estado patológico de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no
corregirse rápidamente produce lesiones cel irreversibles y un FMO.

La mayoría de nuestros órganos funcionan mediante metabolismo aerobio, aunque hay tejidos que toleran bien la
isquemia. Es uno de los criterios dx que con más frecuencia lleva al paciente a la UVI.
No todas las cels trabajan con el O2 igual, y la capacidad de extracción es diferente:
• Demanda: tasa de extracción tisular de O2.
• Consumo (VO2).
• Tp (delivery).

Ante igual demanda de O2, si disminuye el tp de O2 (DO2), aumenta la extracción tisular de O2 (REO2) y el
consumo de O2 (VO2) no varía. Lo único que se puede variar es el tp de O2.

La REO2 es limitada y cuando disminuye de forma imp el DO2, el eq se pierde y aumenta el consumo de O2.
El deseq entre la demanda y el tp de ocasiona un déficit de O2 que obliga a iniciar la vía anaeróbica para la
obtención de E, lo que conlleva un aumento del lactato y posteriormente una disfunción cel.
El tp de O2 depende de la concentración de hb, de la sat de la hb y del Q de O2 (GC).

El ácido láctico es un indicador de anaerobiosis (cambio de metabolismo aerobio a anaerobio); a mayor cantidad
de láctico, peor px, porque significa que un mayor nº de cels están cambiando a anaerobiosis. Es un buen
indicador del curso del shock y un parámetro fácil de sacar, fácil de interpretar y rápido.

FP

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Dependiendo del tipo de shock hay una serie de parámetros u otros:

Este cuadro se retroalimenta y acaba matando al paciente. Para evitarlo hay que mejorar el vol/min.

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Una PA adecuada condiciona un Q sanguíneo adecuado y un tp de O2 adecuado, lo que mantiene el eq demanda/

consumo.
La PA influye sobre la RVS y el GC (FC x vol de eyección). El vol de eyección influye en la precarga (VTDVI), la
postcarga (RVS/ RVP) y la contractilidad.

ETIOLOGÍA

• Disminución del llenado ventricularà descenso de la precarga.

o Disminución del vol intravascular (shock
hipovolémico): hemorragias y pérdida de otros
fluidos.
o Pérdida del tono vasomotor venoso
(venodilatación):
ü Reacción anafiláctica o anafilactoide.
ü Lesión medular.
ü Sepsis.
ü Fármacos: sedantes, opiáceos…
• Dificultad para el llenado cardiaco:
o Ntx a tensión.
o Ventilación con presión positiva, VM.
o Taponamiento cardiaco.
o Pericarditis constrictiva.
o Alteración de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular, con desviación
del septo.
o TEP.
o Pérdida de la sincronía auriculo- ventricular.
o Taquiarritmias.
• Aumento de la postcarga à shock obstructivo.
o Estenosis aórtica severa.
o TEP.

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• Disfunción cardiaca à shock cardiogénico.

o Disminución de la contractilidad:
ü IAM: los peores son los de cara anterior (irrigado por
la DAà VI).
ü Miocarditis.
ü Miocardiopatías.
ü Tóxicos.
o Flujo regurgitante:
ü CIV.
ü Insuficiencia valvular aguda.
o Bradicardia extrema: BAV completo.
• Descenso de las RVS (la sangre se queda en el sistema venoso):
o Sepsis.
o Anafilaxia.
o Lesión medular.
o Fármacos vasodilatadores.

La primera consecuencia es subir la FC. No obstante, hay muchos pacientes con BB (los ACA también lo producen),
por lo que no sube la FC. Preguntar siempre por la medicación y tto habitual de los pacientes.

Este paciente no esta chocado porque el derrame es tan grande que seguramente sea
crónico; se forma poco a poco y el corazón se va adaptando. Tendrá sx cuando ya sea
enooorme.
Un taponamiento cardiaco condiciona shock si es rápidamente evolutivo.

FASES DEL SHOCK

Shock compensado (CATS- SRAA)à shock descompensadoà shock irreversible.

Mecanismos de compensación:
• SNS:
o Vasoconstricción:
ü Venosa: mejora el retorno venoso.
ü Arterial: aumenta la PAM.
o Aumenta la FC.
o Mejora el inotropismo: aumenta la PPAM y el GC.
• Vasopresina: aumenta las RVS.
• SRAA: por la angiotensina II que,
o Actúa sobre el tono vasomotor arteriolar.
o Aumenta la liberación de CATS.
o Aumenta la producción de aldosterona: retención de H2O y Na+.

ALTERACIONES ORGÁNICAS DEL SHOCK

RESPIRATORIAS

• Taquipnea por liberación de CATS, acidosis metabólica, hipercatabolismo…

• Aumento del espacio muerto (disminuye V/Q).
• Claudicación y fatiga de musculatura respiratoria.

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• Hipoxia e hipercapnia progresiva.

• Liberación de mediadores inflamatoriosà SDRA.

HEMOSTASIA

• CID, sobre todo en shock sépticos, por las endotoxinas de BGN.

CV

• Deterioro del Q coronario.

• Liberación de factores depresores miocárdicos.
• IC.

SNC

• Agitación y nerviosismo por liberación de CATS en la fase inicial.

• Disminución del nivel de conciencia en la fase avanzada.

COMPORTAMIENTO HEMODINÁMICO

TIPOS PVC O PEP GC RVS SAT VENOSA DE O2

HIPOVOLÉMICO Disminuida Disminuido Elevada Disminuida
CARDIOGÉNICO Elevada Disminuido Elevada Disminuida
OBSTRUCTIVO Muy elevada Disminuido Elevada Disminuida
DISTRIBUTIVO Elevada, normal o disminuida Aumentado Disminuida Disminuida
ENDOCRINO Elevada, normal o disminuida Disminuido Normal o disminuida Disminuida

SHOCK CARDIOGÉNICO

Por un fallo de la función miocárdica, consecuencia de un IAM. Se da en el 6-8% de los IAM, con una mortalidad
>80%. Otros mecanismos en el IAM son:

• Taponamiento cardiaco. • Ruptura del musc papilar mitral.

• CIV. • Fallo del VD.

Otros mecanismos de shock cardiogénico:

• Disfunción del VI no isquémica. • Fármacos.

• Valvulopatías severas. • Alteraciones HE.
• Fallo dcho. • Acidemia.
• Disfunción diastólica del VI. • Hipoxia severa1.
• Pérdida de sincronia AV.
• Taqui y bradiarritmias.

En caso de emergencia hipertensiva, el objetivo es bajar la TA. El más imp es el shock cardiogénico (izqda en
algoritmo D25).
Soporte mecánico circulatorio: BCTP, AV, ECMO.

1 D24, 25, 26.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO

SHOCK HEMORRÁGICO

Por la laceración de vasos, heridas, fx o TGI. La gravedad depende de la cantidad y el tiempo de pérdida. El GC y la
PVC están bajos, pero las RVS altas.

ESTADIO I II III IV
Pérdidas en ml </=750 750-1500 1500-2000 >2000
Pérdidas en % vol Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
Pulso (ppm) <100 >100 >120 >140
TA Normal Normal Disminuida Muy disminuida
Relleno capilar Normal Retardado Retardado Retardado
FR 14-20 20-30 30-40 >40
Diuresis en ml/h >30 20-30 5-15 0
Sensorio/ SNC Ansiedad leve Ansiedad Ansiedad y confusión Confusión y letargia

SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO

En la mayoría de los tipos de shock existe cierto componente de hipovolemia real o

relativa.
• Intestinal: diarreas y vómitos.
• Una diuresis excesiva: diuréticos, diuresis osmótica, DI.
• Fiebre elevada: hiperventilación y sudoración excesivas.
• Falta de aporte hídrico.
• Extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un 3º espacio:
quemaduras, peritonitis, pancreatitis, ascitis, edema traumático.

El cólera es la causa ppal de shock hipovolémico no hemorrágico.

SHOCK NEUROGÉNICO

Por lesión o disfunción del SNA. Se puede producir por bloqueo farmacológico o por lesión medular a nivel o por
encima de D6.
Las neuronas simpáticas medulares toracolumbares reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos
cardioacelerador y vasoconstrictor.
Un daño a este nivel se traduce en una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y disminución de la
precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia.

SHOCK ANAFILÁCTICO

Consecuencia de una reacción alérgica exagerada a un Ag, mediada por IgE, con sensibilización de basófilos y
mastocitos y liberación de mediadores (histamina, PG, factor activador plaquetario, complemento, componentes
de la coagulación, productos de la vía lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico).
Cursa con:
• Alteración de la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y
pulmonar.
• Vasodilatación generalizada con descenso de la PA y una vasoconstricción coronaria que provoca
isquemia miocárdica.
• Contracción de musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo,
diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• CID.

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EFECTO FISIOLÓGICO EXPRESIÓN CLÍNICA

Aumento de la permeabilidad Urticaria, angioedema,
capilar edema laríngeo e
hipotensión
Edema de mucosas Edema laríngeo, rinitis,
broncoespasmo
Contracción de musc liso Broncoespasmo y dolor
abdominal

GRADO SX CUTÁNEOS SX ABDOMINALES SX RESPIRATORIOS SX CV

I
II Nauseas, dolor Rinorrea, disnea Taquicardia, alteraciones del
Prurito, flush, urticaria, abdominal ritmo cardiaco
III angioedema Vómitos, diarrea Edema laríngeo, Shock
broncoespasmo, cianosis
IV Parada respiratoria Parada cardiaca

SHOCK SÉPTICO

Generalmente por BGN; tiene una fase ebb y una fase flow. No obstante, hay situaciones de sepsis fulminante
(meningococemia).
Tto:
• Control del foco.
• Tto de soporte:
o Resucitación volumétrica: 30ml/kg.
o Soporte vasoactivo: NA, A, DBT…
o Tto complementario: pt C activada (Xigris®), hidrocortisona, hemoderivados.

à Código sepsis (hay patología tiempo dependiente: IAM, ictus, sepsis y politraumaà códigos). Es nuevo, en la
primera hora tomar una serie de medidas favorece la supervivencia.

Para el shock existe una escala, que inicialmente se diseño para el shock séptico: SOFA score (sequential sepsis
related organ failure assessment score).

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De este nació el qSOFA que solo valora 3 cosas:

• TAS<100 mmHg.
• Estado mental alterado: bajo nivel de conciencia o agitación. >/=2à riesgo incrementado de
• FR >22 rpm. shock.

EWS: early warning scoreà MEWS: modified. Con un parámetro más.

En todos los tipos de shock y sobre todo en el séptico: volumen, se ponen sueros. La sobrecarga de vol tampoco
es inocua.

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA

Tipos de monitorización:
• Catéter de Swan- Ganz.
• Vigileo.
• PICCO: volume view.

CATÉTER DE SWAN GANZ

Es un catéter que se coloca en la yugular o la subclavia y se desplaza a cava superiorà ADà VDà presión de
enclavamiento en la arteria pulmonar.

Existe cierta controversia acerca de la verdadera utilidad del catéter de arteria pulmonar (CAP) y de la fiabilidad
de los datos aportados.
Este catéter proporciona datos sobre la funcionalidad cardiaca (GC, precarga y postcarga) y sobre la oxigenación
tisular (aporte y consumo de O2).

2 D35-43: algoritmos.
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Descripción del catéter:

• Poliuretano 110cm.
• Balón de látex de 1,5cc de capacidad.
• Termistor: cálculo del GC por termodilución.
• 4 luces: distal, proximal, inflado y termistor.
• Fibra óptica para SV mixta.
• Luces “extras” para medicación.
• Termistor respuesta rápida (FEVD).
• Resistencia eléctrica (GC continuo).

Información hemodinámica:
• PAD/PVC= 1-6mmHg.
• PVD= presión sistólica 15-30mmHg y presión diastólica 6-12mmHg.
• PAP= presión sistólica 15-30mmHg y presión diastólica 6-12mmHg.
• PECP= 6-12mmHg.
• QC (VS x Fc) = 4-8L/min/m^2. IC= 2,4-4L/min/m^2.
• VS (QC x 1000 ml/latidos/Fc) = 60-100ml/lat. IVS= 33-47ml/lat/m^2.
• FEVD= 46-50%. ITSVI= 40-60gxm/m^2. ITSVD= 4-8gxm/m^2.
• RVP (PMAP – PECP x 80/QC) = <250 dinas x seg xm^2/cm^5.
• IRVP= 200-400 dinas x seg x m^2/cm^5.
• RVS (PAM- PAD x 80/QC) = 800-1200 dinas x seg x m^2/cm^5.
• IRVS= 1600- 2400 dinas x seg x m^2/cm^5.
• Tª central.
• ASC (m^2) = T(cm) + P (kg) – 60/100.

Morfología de las ondas de presión:

• Ondas a “cañón”: ritmos nodales, estenosis valvular (la aurícula se contrae cuando la válvula AV está
cerrada o estenótica).
• Ondas V “gigantes”: la presión ventricular se transmite a la aurícula (IM o IT).
• Seno Y “profundo”: pericarditis constrictiva.
• Ausencia de ondas A: FA (ausencia de contracción auricular).
• Ondas de presión igualadas: taponamiento cardiaco.

Las presiones deben medirse al final de la espiración, empleando la Pmax en respiración espontánea y Pmin en
VM.
PVC: vía proximal (VCS o AD). Si no existe obstrucción entre la AD y VD, equivale a la PTDVD.

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PCP/POAP/PEP: luz distal. Refleja la presión en la AI = PTDVI= precarga del VI, salvo:
• Uso PEEP: sobreestima la PCP (medir con respirador desconectado).
• Insuficiencia aórtica: PTDVI >PCP/ PAI.
• Baja compliance ventricular (VI hipertrófico/ isquémico): PCP no es = PTDVI no es = a Precarga.
• Insuficiencia respiratoria: PCP > PTDVI (por vasoconstricción secundaria a hipoxia).

GC:
• Ppio de termodilución: “al añadir un indicador a la sangre, la tasa de Q sanguíneo, será inversamente
proporcional al cambio de concentración de ese indicador (Tª diferente a la de la sangre) a lo largo del
tiempo”.
• SSF o SG a Tª inferior a la sangre.
• Luz proximal, AD.
• El termistor de AP registra el cambio de Tª sanguínea en relación al tiempo.
• ABC inversamente proporcional al Q sanguíneo de la arteria pulmonar, que equivale al GC.
• Consideraciones técnicas:
o 10/20ml //Tª> 5ºC.
o Igual en fase respiratoria.
o 3 tomas si variabilidad <10%.
o 2-4´´.
• Consideraciones fp:
o IT: medidas falsamente bajas.
o Estados de bajo GC.
o Shunts intracardiacos.

SvmO2/SVO2 (sat venosa mixta de O2) = 70-75% à sat en arteria pulmonar. Funcionalidad global del sistema CV.
Se relaciona directa y precozmente con estados de bajo GC.
• SVO2= relación entre DO2/VO2.
• SVO2 = (GC/VO2) x Hb x satO2.
• Si disminuye la SVO2 es que: disminuye el GC y/o disminuye la Hb y/o disminuye la satO2 y/o aumento
de la VO2.
• SVO2<60%: utilización imp de reservas de O2.
• SVO2 <40%: hipoxia tisular severa.
• Coeficiente de extracción de O2 (CEO2 u O2ER): fracción de extracción de O2 por parte de los tejidos. Vn:
20-30%.

DO2 (tp de O2 en sangre arterial) = 520-570ml/min x m^2à cantidad de O2 tptada/ min.

VO2 (consumo de O2) = 110-160ml/ min x m^2 à cantidad de O2 extraída por los tejidos.
CO2 (contenido de O2).
O2ER (cociente de extracción de O2).

Indicaciones:
• Mejorar el GC y la oxigenación tisular.
• Edema pulmonar cardiogénico o no.
• Evaluación de la función CV y respuesta al tto en:
o IAM complicado.
o Shock cardiogénico.
o ICC severa.
o Alteraciones estructurales agudas (rupturas del septum IV).
o Disfunción del VD.
o Lesiones valvulares.
o Taponamiento cardiaco.
o Shock severo y complicado.

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• Evaluación del estado pulmonar:

o Edema pulmonar cardiogénico o no.
o Insuficiencia respiratoria aguda.
o HTAP: dx y tto.
• Evaluación del requerimiento de fluidos en:
o Trauma multisistémico severo.
o Grandes quemados.
o Sepsis.
• Varios:
o Eclampsia:
ü Monitoreo perioperatorio de procedimientos qx.
ü Extensos en pacientes con comorbilidades imp.
o Monitorización perioperatoria de procedimientos qx.

Es un procedimiento invasivo. Actualmente se usa sobre todo en pacientes con IAM complicados, cx cardiacas
complicadas o eventos CV graves.

CI:
• Absolutas:
o Estenosis valvular tricúspidea o pulmonar.
o Prótesis tricúspidea.
o Masas intracavitarias dchas.
o TF.
o Alergia al látex.
• Relativas:
o Arritmias severas/ BRIHH.
o Coagulopatía.
o Marcapasos definitivos colocados recientemente (<4-6s).

Complicaciones:
• Relacionadas con la técnica de inserción del catéter:
o Ntx.
o Punción arterial. Hematoma.
o Embolia gaseosa.
o Lesiones nerviosas.
o FAV.
o Arritmias.
o Lesión de estructuras cardiacas al avanzar o retirar el catéter.
• Relacionadas con el mantenimiento del catéter:
o Infarto pulmonar (1,3%): migración distal, mantenimiento del balón hinchado mucho tiempo,
trombo en extremo de catéter o embolia.
o Tromboembolismos (trombosis del catéter frecuente): embolia pulmonar, trombosis vascular o
trombo valvular.
o Ruptura de la arteria pulmonar (0,06-0,2%): hemoptisis masiva, con una mortalidad del 50%. Por
inflado excesivo del balón, edad, hipotermia o HTP.
o Infección del catéter: colonización bacteriana en el 10% de los casos, sepsis en el 2%. >riesgo si
CAP >72h. Riesgo de endocarditis bajo.
• Lesiones endocárdicas:
o Trombos parietales y hemorragias subendocárdicas. Válvula pulmonar.
o Rotura de cuerdas de la válvula tricúspide, insuficiencia valvular pulmonar.
o Retirada del catéter con el balón hinchado o introducción con el balón deshinchado.
• Alergia al látex, rotura del balón y embolia gaseosa o de un fragmento del balón.

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VIGILEO

PreSep catheter:
• Monitorización continua de: SvcO2 y PVC.
• Permitiendo la admin de fluidos y medicación.

FloTrac Sensor:
• Monitorización continua del GC.
• Orienta hacia el manejo de vol y aminas.
• Poco invasivo.
• Uso fácil.
• Precisa variables sencillas: sexo, edad, talla y peso.

PICCO – sistema volume view

PreSep catheter:
• Monitorización continua de: SvcO2 y PVC.
• Permitiendo la admin de fluidos y medicación.

FloTrac Sensor:
• Monitorización continua del GC.
• Orienta hacia el manejo de vol y aminas.
• Poco invasivo.
• Uso fácil.
• Precisa variables sencillas: sexo, edad, talla y peso3.

3 D73-79.
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DVA

Efectos medidos por rcp: Adrenoceptores

Alfa1 Alfa2 Beta1 Beta2 Beta3

Vasoconstricción Inhibición liberal de Taquicardia Vasodilatación Lipolisis
(soporte VA) NA (presináptico) Aumento de la Broncodilatación
Incremento de la Vasoconstricción lipolisis Aumento de la
resistencia periférica (postsináptico) Aumento del glucogenólisis
Incremento de la PA Disminución en la inotropismo hepática y musc
Midriasis secreción de insulina Suave disminución de
Contracción del (islotes de cels beta) la resistencia
esfínter de la vejiga periférica
Relajación del musc
uterino
Aumento de la
liberación de
glucagón

Rcp beta: mejorar inotropismo.

CATS: DOSIS Y EFECTOS

FÁRMACO ALFA BETA1 BETA2 DOPA

Fenilefrina
10-50mic/min +++ 0 0 0
NA
3-50mic/min +++ ++ 0 0
Dopamina
1-3mic/kg/min 0 + 0 +++
3-10mic/kg/min + ++ 0 +++
10-20mic/kg/min ++ ++ 0 0
Adrenalina
1-10mic/min + ++ +++ 0
10-20mic/min +++ +++ +++ 0
Dobutamina
3-20mic/kg/min 0/+ +++ ++ 0

Fenilefrina: en intensivos poco, en anestesia mucho.

NA: para subir la TA. Muy versátil y potente. >1microg/kg/min el paciente está muy malo.
Dopamina: funciona a diferentes rangos dependiendo de la concentración. Mejora el flujo renal a dosis bajas, a
dosis media es beta y a dosis altas vc (es alfa). Es muy arritmogénica, por lo que se usa a dosis bajas.
Adrenalina: sobre rcp beta y alfa. Genera más arritmias. Tiene EA sobre el metabolismo cardiaco.
Dobutamina: rcp beta. Para mejorar la contractilidad o admin levosimendán (mejoría de la dobutamina).
Isoproterenol: aumenta la FC. Solo para BAV de 3º grado.

ADRENALINA:
Es una CAT natural que actúa sobre los rcp A1, A2, B1 y B2. Su acción es dosis dependiente:
• En dosis <2mcg/min tiene un efecto B que produce una leve vasodilatación periférica y aumenta el GC
por aumento de la FC y la contractilidad.
• En dosis >2mcg/m, los efectos alfa aumentan la RVS y elevan la PA significativamente, con posibles EA
sobre el metabolismo miocárdico.

Dosis de 1-4mcg/m o 0,02-0,2mcg/kg/m y concentración habitual: 10mg/100 cc SG 5% a 1-10ml/h.

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NORADRENALINA:
Tiene un efecto estimulante directo sobre los rcp alfa y beta1, por lo que aumenta las RVS y la contractilidad
cardiaca.
El GC puede aumentar o disminuir en función de las RVS y del estado funcional del VI.
**Es la CAT de elección en el shock séptico.

La dosis recomendada es de 5-50mcg/m, aunque la dosis máxima dependerá de la respuesta. La concentración es

20/250cc SG 5% a 3-30ml/h.

DOPAMINA:
Es un precursor de la NA y muchos de sus efectos derivan de la liberación de NA en las terminaciones nerviosas.
Su afinidad por los rcp es dosis- dependiente:
• A dosis <3mcg/k/m actúa predominantemente en los rcp DA dopaminérgicos, produciendo
vasodilatación renal y mesentérica y aumentando la natriuresis.
• A dosis entre 3-10mcg/k/m predominan los efectos beta 1, estando presentes aun los efectos
dopaminérgicos.
• Dosis superiores tienen un efecto alfa adrenérgico y aumentan los efectos inotrópicos.
• Cuando son necesarias dosis >20 mcg/k/m para mantener una PAM adecuada, es recomendable su
sustitución por NA.

DOBUTAMINA:
Tiene un efecto predominantemente beta 1, con el incremento consecuente de la contracción miocárdica y FC. El
estímulo de los rcp beta 2 puede provocar un descenso de las RVS y por tanto de la PAM.
La dosis recomendada es de 5-20mcg/k/m.

ISOPROTERENOL:
Es un potente agonista adrenérgico de rcp B1 y B2, que aumenta la FC, la contractilidad, la conducción AV, el
consumo de O2 y disminuye las resistencias periféricas y pulmonares.
Dosis de 1-20mcg/m.

LEVOSIMENDÁN:
Es un nuevo agente inotrópico y vasodilatador:
• Sus efectos inotrópicos están mediados a través de los cambios de conformación (durante la sístole) de
la concentración de troponina C, calcio- dependiente.
• Su efecto vasodilatador depende de la apertura de canales de calcio en el musc liso vascular.

Posee un metabolito de larga duración con efecto hemodinámico persistente hasta alrededor de 1s. Su uso queda
circunscrito al shock cardiogénico.

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