1.
Nombre y sinonimias
2. Definición de la enfermedad
3. Distribución geográfica. Incubación, morbilidad y mortalidad.
4. Etiología
5.Patogenia
6. Signos clínicos.
7. Lesiones macroscópicas
8. Lesiones microscópicas
9. Diagnostico. Presuntivo, diferencial y definitivo.
10. Tratamiento y control
1. Actinobacilosis (Actinobacillus lignieresi)
1. Actinomicosis (Actinomyces bovis)
2. Estomatitis Vesicular
3. Enfermedad del cerdo
4. Exantema Vesicular
5. Lengua azul
6. Salmonelosis por Salmonella cholera suis
7. Disentería porcina (Treponema hyodysenteriae)
8. Fiebre porcina clásica
9. Peste porcina africana
10. Clostridium perfringens B
● SINONIMIA
● DEFINICION
C. perfringens tipo B y C producen enteritis necrótica en animales neonatos de varias especies
animales, incluyendo bovinos. Ocasionalmente esta enfermedad se ve también en animales
adultos de varias especies.
La enterotoxemia por el tipo B es rara y la mayoría de los diagnósticos de esta enfermedad se
limitan a países del medio oriente.
● ETIOLOGIA Y DG
Clostridium perfringens es un bacilo grampositivo anaerobio con capacidad de formar esporas.
Es uno de los patógenos bacterianos con mayor distribución en el medio ambiente, ya que
puede ser aislado de muestras de suelo y de agua y además forma parte de la microbiota
intestinal de animales y humanos.
Los cinco tipos de C. perfringens pueden ser habitantes normales del intestino de animales
normales, pero ante cambios bruscos de alimentación, u otros factores no muy bien entendidos
que alteran el ambiente intestinal, proliferan en grandes cantidades y producen toxinas que son
responsables de las distintas formas de enterotoxemia
● PATOGENIA
Como la toxina beta es extremadamente sensible a la tripsina, se considera que la tripsina
presente en el intestino de animales no-neonatos normales es la defensa más importante
contra la acción de esta toxina. En neonatos, se especula que la presencia de calostro en el
intestino (esta substancia tiene una fuerte acción inhibidora de la tripsina), es el principal
responsable por la falta de inactivación de la toxina beta y la consecuente necrosis intestinal.
En los casos de C. perfringens tipo B, algunos animales que sobreviven por varios días pueden
presentar, además, encefalomalacia simétrica focal debido a la acción de la toxina epsilon.
Los signos clínicos y hallazgos post-mortem de las enfermedades producidas por C.
perfringens tipos B y C se deben a la acción de la toxina beta a nivel intestinal, donde esta
produce severa necrosis de la mucosa. En estadios terminales, la toxina beta puede
absorberse a la circulación general produciéndose toxemia con hemorragias en las serosas,
necrosis muscular y signos neurológicos.
● SIGNOS CLINICOS
Los síntomas, cuando se los llega a observar, consisten en gritos y abdomen distendido y
puede o no haber diarrea con sangre y trozos de mucosa.Ocasionalmente se observan signos
neurológicos
● LESIONES MACROSCÓPICAS.
A la necropsia se puede observar gran cantidad de sangre oscura en la luz intestinal, junto con
fibrina y restos de mucosa descamada y úlceras que abarcan todo el grosor de la mucosa, que
se observa roja y sangrante. Las lesiones se observan principalmente en el intestino delgado,
aunque ocasionalmente el colon puede verse afectado también.
● LESIONES MICROSCÓPICAS.
Histológicamente estas enfermedades se caracterizan por necrosis difusa superficial aguda,
con trombosis vascular en mucosa y submucosa. Pueden o no verse gran cantidad de bacilos
asociados a las lesiones.
● DIAGNOSTICO
Presuntivo: se basa en los signos clínicos y hallazgos de necropsial histopatología
Además de la observación de lesiones compatibles, es necesaria la caracterización de la cepa
aislada y de sus toxinas.
Definitivo: confirma con la detección de la toxina beta y epsilon (C. perfringens tipo B) en la luz
intestinal. El aislamiento de C. perfringens tipo B o C es altamente significativo dado que estos
tipos de C. perfringens son raramente encontrados en el intestino de un animal sano
● TRATAMIENTO
La clostridiosis evoluciona tan rápidamente que estas enfermedades raramente se pueden
tratar con antibióticos. En algunos casos existen antitoxinas que ayudan al tratamiento
La vacunación es una estrategia segura, económica y fiable para prevenir las clostridiosis.
11. Clostridium perfringens D
1. Nombre y sinonimias
Enterotoxemia clásica o basquilla
2. Definición de la enfermedad
El tipo D de C. perfringens está asociado con enterotoxemia en ovejas, cabras, y rara vez, en
ganado bovino o caballos jóvenes. Generalmente, se observa muerte súbita en corderos en
buenas condiciones.
3. Distribución geográfica. Incubación, morbilidad y mortalidad.
Es de distribución global ya que los clostridios se pueden encontrar en cualquier parte donde no haya
oxígeno. El cuadro clínico es muy variado, desde muertes súbitas sin sintomatología previa a ligeros
síntomas clínicos y diarrea con escasa mortalidad. En un mismo rebaño se pueden ver todo tipo de
cuadros y afectarse el 100% de animales, siendo la mortalidad del 10-30%.
4. Etiología
Los clostridios son gérmenes anaerobios y ubicuitarios, es decir, se pueden encontrar en cualquier parte
donde no haya oxígeno, como: suelo, estiércol, ca-dáveres, alimentos, utensilios, etc., pero, además,
forman parte de la flora digestiva habitual de todos los animales, sin provocar ninguna patología en
condiciones normales.
5.Patogenia
La toxina épsilon es una de 12 toxinas proteicas producidas por Clostridium
perfringens, una bacteria anaeróbica, con forma de bastón, grampositiva y
formadora de esporas. Existen cinco cepas de C. perfringens, designadas desde A hasta E. Cada cepa
produce un espectro de toxinas única, C. Perfringes D produce una toxina llamada épsilon y otra llamada
alfa
Esta toxina es una proteína que forma poros; provoca que las células derramen potasio y fluido.
protoxina épsilon que se transforma en toxina tras la acción de la tripsina, potenciándose su toxicidad.
Actúa incrementando la permeabilidad capilar. 6. Signos clínicos.
En algunos animales puede observarse excitación, falta de coordinación, convulsiones u
opistótonos. Los corderos afectados pueden golpear sus cabezas o dar vueltas en círculos. En
ocasiones se produce diarrea. En ovejas adultas, los síntomas pueden incluir debilidad, falta de
coordinación y convulsiones, con muerte dentro de las 24 horas.
El cuadro característico comienza con animales inapetentes, con abati-miento, depresión, y con
signos de có-lico; continúa con síntomas nerviosos como rechinar de dientes, convulsiones,
movimientos faciales, ataxia con posterior postración, pedaleo (Foto 5), ligero opistótonos y
nistagmos. La muerte se producirá entre unas horas hasta unos pocos días tras el comienzo
del proceso.
.
7. Lesiones macroscópicas
En la necropsia se encuentra animales con un buen estado corporal y una panza reseca y
repleta de alimentos ricos en hidratos de carbono.
petequias en el digestivo y en diferentes órganos.
En la cavidad torácica se observa edema pulmonar, petequias en corazón y abundante líquido
en pericardio con un posible coagulo de fibrina en el mismo. Existe enteritis, especialmente en
la zona de yeyuno, con afección de nódulos linfáticos. El hígado está friable y con la vesícula
biliar dilatada. El riñón entra rápidamente en autolisis y se encuentra blando (riñón pulposo). En
la orina se encuentra glucosuria.
8. Lesiones microscópicas
En la gran mayoría de los casos de enterotoxemia ovina hay edema proteináceo perivascular en el
cerebro; esta lesión es considerada diagnóstica. Sin embargo, su ausencia no puede utilizarse para
descartar este proceso. En los casos crónicos se pueden observar los cambios histológicos
correspondientes a la encefalomalacia simétrica local. Otros cambios microscópicos no específicos en
ovinos incluyen congestión intestinal y edema alveolar
9. Diagnostico. Presuntivo, diferencial y definitivo.
10. Tratamiento y control
En una explotación en la que se están observando casos clínicos de enterotoxe-mia se
recomienda cambiar inmediatamente a una dieta rica en fibra y pobre en hidratos de carbono.
Esta medida debe ser acompañada de una vacunación de todos los animales lo más rápido
posible, aunque los animales no generarán niveles de anticuerpos protectores hasta 15 días
después de su aplicación.
12. Clostridium perfringens E
1. Nombre y sinonimias
2. Definición de la enfermedad
C. perfringens tipo E produce toxinas alfa e iota y se han descripto casos de enfermedad en terneros y
corderos asociados a este microorganismo, aunque su rol como agente productor de enterotoxemia en
ovinos es aún discutido y la enfermedad producida ha sido pobremente definida. Este tipo de C.
perfringens produce la clásica enterotoxemia del conejo, que se caracteriza por tiflocolitis hemorrágica.
3. Distribución geográfica. Incubación, morbilidad y mortalidad.
4. Etiología
La enterotoxemia o toxi-infección es una enfermedad que se presenta frecuentemente en los conejares
industriales, como consecuencia de alteraciones del equilibrio de la microflora cecal, produciéndose un
incremento anormal de gérmenes anaerobios del género Clostridium.
La presencia de Clostridium perfringens suele coincidir con la presencia de enterotoxemias, habiéndose
descrito con insistencia en el gazapo la variedad E, productora de toxina iota. A su vez Clostridium
spiroformis, productor de toxina iota, de se ha señalado como responsable de muchos casos de
enterotoxemia en conejos.
DIETICA
5.Patogenia
Por lo general se presenta de forma sobreaguda o aguda, de forma brusca y sin manifestaciones previas.
TOXINAS BACTERIANAS DE LOS CLOSTRIDIUM
Cada toxina presenta características y efectos distintos pudiendo actuar como neurotóxicos -
tetanizantes y paralizantes-, necrosantes, hemolíticos, histamínicos, etc. Es característica de estas
toxicosis la inducción de sus efectos en cantidades mínimas de toxina y la frecuente intervención de los
enzimas digestivos (tripsina) como activantes.
Las toxinas alfa e iota, puede provocar en los conejos paralisis intestinal, flaccidez muscular, ictericia,
hemorragias, diarrea fétida.
Cuando las toxinas se producen en escasa cantidad o el proceso evoluciona de forma más lenta, puede
darse de forma sub-aguda o crónica. Los animales afectados suelen presentar diarrea abundante en el
tercio posterior.
6. Signos clínicos.
indiferentes e inmóviles, no comen ni beben, presentan el pelo perianal manchado de heces
oscuras o verde-negruzcas muy malolientes, alternando con fuerte estreñimiento
7. Lesiones macroscopicas
Timpanismo abdominal, Distensión del ciego, repleto de líquido fluido con gases malolientes.
Degeneración hepato-renal, presencia de zonas hemorragicas en la pared del intestino y ciego
8. Lesiones microscópicas
Se observa destrucción de las células epiteliales en el intestino delgado, especialmente en el íleon.
Petequias en la mucosa digestiva y serosa hipertensión
infiltración de neutrófilos y otras células inflamatorias en la mucosa y submucosa intestinal.
Aumento de la permeabilidad vascular puede provocar edema en las capas de la pared intestinal..
Lesiones necróticas en la submucosa intestinal
9. Diagnostico. Presuntivo, diferencial y definitivo.
El diagnóstico presuntivo se basa en el estudio de la evolución de la enfermedad (curso)
síntomas y lesiones, siendo de gran ayuda la autopsia.
definitivo. El aislamiento del Cl.perfringens, cualquiera que sea el tipo, a partir del contenido intestinal no
tiene ningún significado desde el punto de vista del diagnóstico, puesto que está bien establecido que los
gérmenes de las enterotoxemias pueden estar presentes en el contenido intestinal. Por ello para el
aislamiento del agente de la enfermedad se utilizarán muestras de tejidos como hígado, intestino, ciego
10. Tratamiento y control
Tetraciclinas, Robenidina hidroclorada o Bacitracina
13. Rotavirus bovinos, humanos
1. Nombre y sinonimias
DIARREA NEONATAL BOVINA
2. Definición de la enfermedad
3. Distribución geográfica. Incubación, morbilidad y mortalidad.
La enfermedad se encuentra en todo el mundo y su prevalencia entre los animales expuestos al virus
oscila entre el 30 % y el 80 % en diferentes países y regiones
La morbilidad es muy elevada, pudiendo llegar al 80% y la letalidad al 20%.
4. Etiología
Son virus ARN bica-tenario segmentado, pertenecientes a la familia Reoviridae, clasificándose
en grupos (A, B, C, D, E y F) y seroti-pos (G y P) Se encuentran muy frecuentemente
distribuidos en los bovinos, estimándose que prácticamente el 90-100% son seropositivos.
Estos virus son sumamente resistentes a las condiciones ambientales, habiéndose descrito
periodos de supervivencia de hasta 6 meses fuera de su hospedador.
Rotavirus A (RVA) es el agente viral más prevalente en las diarreas neonatales, cursando con
un cuadro grave de diarrea y deshidratación en los animales, principalmente en la primera
semana de vida.
En humanos:
De todos los enterovirus, que de modo endémico originan Enfermedad Diarreica Aguda (EDA)
hasta en el 50% de casos en menores de 5 años, el rotavirus es el más frecuente.
5.Patogenia
Estos virus infectan a las células de las vellosidades intestinales del intestino delgado
produciendo la atrofia de las mismas. Se multiplican en el interior de los enterocitos y dañan
sus mecanismos de transporte.
En el caso de los Rotavirus, se ha descrito una enterotoxi-na viral que induce la secreción de
líquidos y electrolitos en la luz intestinal. Las células dañadas pueden desprenderse en la luz
intestinal, y liberar grandes cantidades de virus, los cuales aparecen en las heces en
concentraciones de hasta 10.000 millones de partículas víricas.
6. Signos clínicos.
Deshidratación, diarrea, fiebre, ocasionalmente vómitos (sobre todo en humanos)
7. Lesiones macroscópicas
Enteritis, presencia de zonas irregulares y ocasionalmente necrosadas omaso, abomaso e intestinos.
8. Lesiones microscópicas
atrofia vellositaria subtotal, pudiéndose observar en ocasiones descamación del epitelio hacia la luz
intestinal y microerosiones.
El epitelio de las criptas se encuentra hiperplásico, y la lámina propia se puede encontrar
moderadamente infiltrada con células de estirpe mononuclear.
9. Diagnostico. Presuntivo, diferencial y definitivo.
PCR, ELISA
10. Tratamiento y control
enfoque de la rehidratación debe ir en prevenir la acidosis metabólica. Para mejorar la
resistencia de los terneros se puede iniciar un programa de vacunación a las vacas secas
pero debe ir acompañado de un buen manejo del calostro y asegurar una correcta
transferencia de la inmunidad pasiva
14. Corionoravirosis en porcinos, caninos, bovinos
15. Paratuberculosis o enfermedad de John
16. Enteritis necrotica de los lechones (Clostridium perfringens C)
17. Enteritis Proliferativa (Campylobacter sputorum mucosalis)
18. Enteritis mucoide de los conejos (Escherichia coli)
19. Panleucopenia felina
20. Enfermedad de Tyzzer (Bacillus piliformes)
21. Leptospirosis (Leptospira canicola, L icterohemorragiae)
22. Hemoglobinuria bacilar (Clostridium haemolyticum)
23. Hepatitis necrotica infecciosa (Adenovirus tipo I)
24. Enfermedad de Glasser (Haemophylus suis)
25. Peritonitisinfecciosa felina.
