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S17 - RENAL (Cap 31) - Compressed

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Sistemas V - Excretor

Equilibrio ELABORADO POR:

Ácido - Base Micaela Lala


Kevin Molina
Andrea Pasto

Dr. Edison Alexander Imbacuán


Regulación de la concentración de H+
Concentración normal (H+): 0,00004 mEq/L = 40 nEq/L
Variaciones normales (3 - 5 nEq/L), extremas (10 - 160 nEq/L)

¿Ácidos y bases? ¿Fuertes y débiles?


Ácidos: moléculas con átomos de Ácidos fuertes: rápida disociación y
hidrógeno que liberan H+ en una liberación de muchos H+ (HCl)
solución (HCl, H2CO3) Ácidos débiles: menor disociación (H2CO3)
Bases: ión o molécula que puede Bases fuertes: reacción potente con H+ y
aceptar un H+ (HCO3-, HPO4-, eliminación rápida (OH-)
proteínas) Bases débiles: unión débil a H+ (HCO3-)
pH y concentración de H+ Expresión del pH
en los líquidos corporales

El pH es inversamente
proporcional a la
concentración de H+
Defensas frente a cambios en la concentración de H+
(amortiguadores)
1) Sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de líquidos
orgánicos: combinación rápida con un ácido o una base
2) Centro respiratorio: eliminación de CO2 del LEC
3) Riñones: excreción de orina ácida o alcalina

Amortiguador
Sustancia capaz de unirse de manera reversible a H+
Ingesta y producción diaria (H+): 80 mEq/L
Sistema amortiguador del bicarbonato

Solución acuosa de dos componentes

1) Ácido débil: H2CO3


2) Sal bicarbonato: NaHCO3

Amortiguación de HCl Amortiguación de NaOH


Sistema amortiguador del fosfato
Amortiguación de líquidos tubulares e intracelulares

1) Ácido débil: NaH2PO4


2) Base débil: Na2HPO4

Amortiguación de HCl Amortiguación de NaOH

Sustitución a un ácido más débil Sustitución a una base más débil


Proteínas: amortiguadoras intracelulares

El pH IC cambia en proporción a las modificaciones del pH EC


Amortiguadores IC evitan cambios significativos del pH EC
Hb de eritrocitos: amortiguador importante

60-70% de la amortiguación del líquidos corporales depende de proteínas IC


H+ y HCO3- se mueven lentamente a través de las membranas --> retraso de la
capacidad de amortiguación en anomalías EC
Aumento de la concentración de H+ estimula la
ventilación alveolar
Control por retroalimentación de la concentración de
H+ a través del aparato respiratorio
Eficacia del control respiratorio de la concentración
de H+
Potencia amortiguadora del aparato respiratorio
Deterioro de la función pulmonar puede provocar
una acidosis respiratoria
CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
SECRECIÓN DE H+ Y REABSORCIÓN DE HCO3
POR LOS TUBULOS RENALES

Proceso ocurre en los túbulos renales


menos en el asa de Henle
80 - 90 % reabsorción HCO3 -- túbulos
proximales
Por cada molécula de HCO3 que se
reabsorbe se secreta un ión H+
Secreción de H+ esencial para la
reabsorción de HCO3
Los iones H+ se secretan mediante transporte
activo secundario en los segmentos tubulares
proximales
Proceso de secreción de H+
H+ secretado por transporte activo a la luz tubular
Proteína transportadora intercambia Na + por H+
Na+ entra a la célula - bombea H+ a la luz tubular
Dentro de la célula tubular = CO2 + H2O = H2CO3 = H + HCO3
H+ secretado a la luz tubular y HCO3 es transportado al líquido
intersticial y luego a la sangre
Los iones HCO3 filtrados son reabsorbidos
gracias a la interacción con los iones H+ en los
túbulos
Los iones HCO3 se titulan frente a los iones H+ en
los túbulos
Secreción activa primaria de H+ por las células
intercaladas de la porción final de los túbulos
distales y los túbulos colectores
Mecanismo especializado de secreción de H+ en las últimas porciones de túbulos renales (células
intercaladas de tipo A)
Presencia de bomba de protones especializada para expulsar H+ a la luz tubular
Células intercaladas de tipo A - especializadas en la secreción de H+
CO2 + H2O -- H2CO3 --- H + HCO3
H+ -- Bombeado a la luz tubular
HCO3 -- reabsorbe a la sangre
Mecanismo permite alcanzar concentraciones de H+ mayores en la orina = acidifica orina y elimina el exceso
de ácidos del organismo
Túbulos proximales -- secreta H+ -- cotrasporte con Na+
Túbulos distales y colectores -- secreta H+ -- potente y específico por presencia de ATPasa hidrógeno
COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONÍACO EN EL
TÚBULO GENERAL “NUEVO” HCO3

Manejo del exceso de H+ en la orina por los riñones por medio de la combinación con
amortiguadores y la generación de nuevo HCO3
pH mínimo de la orina -- Limita la excreción de H+ en forma libre
Eliminación del exceso de H+ -- riñón usa amortiguadores
FOSFORO Y AMONÍACO -- combinan -- +H = nuevas sustancias -- excretan el
orina
H + amortiguadores = generación de nuevos HCO3 -- reabsorbe en sangre --
compensa en bajo HCO3 = acidosis
Eliminación del exceso de ácidos y generación de HCO3 perdido
Sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de
H+ en la orina y genera nuevo HCO3

.Sistema amortiguador de fosfato compuesto por:


HPO4 y H2PO4
Iones -- líquido tubular por reabsorción preferencial al agua
Fosfato es muy eficaz en líquido tubular por su pK cercana al pH tubular
Exceso de H+ -- combina con HPO4 = H2PO4 -- excreta por orina
Permite compensar la pérdida de HCO3 y mantener el equilibrio ácido-base
Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3
mediante el sistema amortiguador del amoníaco

NH3 -- sintetizada en las células epiteliales de los


túbulos distales, rama ascendente gruesa del asa
de Henle, túbulos distales
NH3 se convierte en NH4 -- secreta a la luz tubular
por mecanismo de cotransporte con Na
H + NH3 = NH4 -- elimina
Por cada molécula de amoniaco que se combina
con H+ se genera HCO3 = equilibrio ácido base
Más capacidad amortiguadora que el fosfato
Acidosis crónica aumenta la excreción de NH4

Acidosis crónica -- riñones aumentan la


producción de NH4
Producción NH3 regulada por
necesidades del organismo
Producción de NH3 -- genera HCO3 =
neutraliza ácidos en exceso y restaura
equilibrio ácido base
CUANTIFICACIÓN DE LA EXCRECIÓN ACIDOBÁSICA
RENAL
Excreción neta de ácido
Cantidad neta de H+ que los riñones eliminan o añaden a la sangre
Evalua la capacidad de los riñones para mantener el equilibrio ácido - base del organismo
Cálculo
Excreción neta del ácido = excreción NH4 + ácido titulable - excreción HCO3
Excreción NH4 - Cantidad de iones amonio excretados que llevan H+
Ácido titulable - cantidad de ácidos débiles (fosfato) que se titulan en la orina y llevan H+
Excreción HCO3 - cantidad de HCO3 que se elimina en orina
Resultados:
Positivo = riñón elimina ácido y genera nuevos HCO3 = ACIDOSIS
Negativo = riñón pierde HCO3 y añade H+ a la sangre = ALCALOSIS
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
Estímulos para aumentar la secreción de H+

HCO3 ayuda a mermar la Ac.R

No hay ventilación adecuada


REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
Estímulos para aumentar la secreción de H+
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
En condiciones patológicas: aumenta la secreción de H+ > Secreción excesiva de Aldosterona

No hay ventilación adecuada


REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
En condiciones patológicas: aumenta la secreción de H+ > Secreción excesiva de Aldosterona

Excreción
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
En condiciones patológicas: aumenta la secreción de H+ > Secreción excesiva de Aldosterona

Se une con el sistemas de Amoniaco

SÍNDROME DE CONN
Sólo producir alcalosis en pacientes con
Bicarbonato sintetizado aumenta los
secreción excesiva de aldosterona
niveles de bicarbonato en sangre Eliminado por la orina
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
Factores del plasma o el líquido extracelular que aumentan o reducen la secreción de H+ y la reabsorción
de HCO3 en los túbulos renales

ALCALOSIS ACIDOSIS
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
Factores del plasma o el líquido extracelular que aumentan o reducen la secreción de H+ y la reabsorción
de HCO3 en los túbulos renales

ALCALOSIS En sangre aumenta la secreción de H+


ACIDOSIS porque de ahí se genera el H+
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
Factores del plasma o el líquido extracelular que aumentan o reducen la secreción de H+ y la reabsorción
de HCO3 en los túbulos renales

En sangre aumenta la secreción de H+ porque de ahí se


ALCALOSIS ACIDOSIS genera el H+

generará un aumento en la reabsorción, el poco


bicarbonato que está en la sangre se reabsorberá
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
Factores del plasma o el líquido extracelular que aumentan o reducen la secreción de H+ y la reabsorción
de HCO3 en los túbulos renales

En sangre aumenta la secreción de H+ porque de ahí se


ALCALOSIS ACIDOSIS genera el H+

generará un aumento en la reabsorción, el poco


bicarbonato que está en la sangre se reabsorberá

Estímulo la reabsorción de sodio en los túbulos a través


de varios mecanismos
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
Factores del plasma o el líquido extracelular que aumentan o reducen la secreción de H+ y la reabsorción
de HCO3 en los túbulos renales
Estímulo la reabsorción de sodio en los túbulos a través
de varios mecanismos
ALCALOSIS ACIDOSIS

Reabsorber Na+

Tiene estímulo directo en el intercambiado Na+ - H+


Secrete H+

A la larga podría
generar ALCALOSIS
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
Factores del plasma o el líquido extracelular que aumentan o reducen la secreción de H+ y la reabsorción
de HCO3 en los túbulos renales
Estímulo la reabsorción de sodio en los túbulos a través
de varios mecanismos
ALCALOSIS ACIDOSIS

Reabsorber Na+

Puede estimular directamente


los transportadores primarios

Secrete H+
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR
R E N A L D E H +
Factores del plasma o el líquido extracelular que aumentan o reducen la secreción de H+ y la reabsorción
de HCO3 en los túbulos renales
Estímulo la reabsorción de sodio en los túbulos a través
de varios mecanismos
ALCALOSIS ACIDOSIS

K+ Influye en la secreción. De H+
se necesita reabsorber K+ , intercambiado por H+, habrá más secreción de H+ Luz tubular
1.

G R A C I A S

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