FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE
INVESTIGACIÓN
Título HEPATITIS VIRAL
Nombres y Apellidos Código de
Autor/es estudiantes
MELRIY COELHO DOS SANTOS 102643
Fecha 09/08/2024
Carrera Medicina
Asignatura MICROBIOLOGIA II
Grupo C8
Docente LEONARDO MENACHO AGUILERA
Periodo 4to semestre
Académico
Subsede Santa Cruz De La Sierra
Copyright © (2024) por (MELRIY-COELHO). Todos los derechos reservados.
VÍRUS DE LA HEPATITIS
Los virus de la hepatitis infectan e inician respuestas inflamatorias que lesionan el
hígado y provocan los clásicos síntomas de ictericia y secreción de enzimas hepáticas.
Su gravedad pode variar de leve y autolimitada a docena grave que requiere trasplante
de hígado.
La hepatitis puede ser aún clasificada en aguda (duración inferior a 6 meses) y crónica
(duración superior a 6 meses) con base en la duración de la inflamación en el hígado El
virus engloba al menos 6 virus de A a E y G. Estos a su vez, presentan grandes
diferencias en su estructura, mecanismo de replicación y mecanismo de transmisión, así
como la evolución temporal y secuelas de la enfermedad que provocan.
VIRUS DE LA HEPATITIS A
También es conocida como hepatitis infecciosa (VHA), que se transmite por vía fecal-
oral. Es un picornavirus del género hepatovirus y sus infecciones suele ser el resultado
del consumo de agua contaminada, marisco u otros tipos de alimentos. Tienen una
cápside desnuda icosaédrica de 27 nm que rodea un genoma de ARN monocatenario de
sentido positivo constituido aproximadamente por 7.470 nucleótidos.
PATÓGENIA
El VHA se contrae después de ingerir alimentos, agua u objetos contaminados y llega a
la circulación sanguínea a través del revestimiento epitelial de la bucofaringe a los
intestinos para alcanzar las células parenquimatosas del hígado. Se replica en los
hepatocitos y en las células Kupffer, dónde se producen virus y se secretarán con la bilis
y después ahí llegarán a las heces.
El VHA es resistente a los detergentes, el pH ácido (pH 1) y las temperaturas de hasta
60 °C y puede sobrevivir durante muchos meses en agua dulce y salada. La
diseminación asintomática y el prolongado período de incubación (15 a 40 días)
dificultan la identificación de dicho origen. La mayoría de los individuos infectados por
el VHA en los países en vías de desarrollo, son niños que tienen un cuadro moderado
para después adquirir una protección inmunitaria durante toda la vida contra nuevas
infecciones.
SINTOMAS
Los síntomas aparecen bruscamente entre 15 e 50 días después de exposición, se
intensifican durante 4 a 6 días antes del comienzo de la fase ictérica, y puede durar dos
meses. Los síntomas iniciales consisten en fiebre, astenia, náuseas, pérdida de apetito,
vómitos y dolor abdominal.
La fase ictérica viene indicada por la presencia de ictericia (70-80% de los adultos, 10%
de los niños), orina oscura (bilirrubinemia) y heces pálidas, y puede acompañarse de
dolor abdominal.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la infección por el VHA, generalmente se basa en la evolución
cronológica de la sintomatología clínica, la identificación de una fuente infectada
conocida y los resultados obtenidos con análisis serológicos específicos.
Para mejor identificar el diagnostico por VHA, tenemos algunos examen de laboratorio:
Detección de la IgM anti- VHA mediante un análisis de inmunoadsorción
ligadas a enzimas (ELISA);
Detectar el ARN vírico en la sangre o las heces mediante reacción en cadena de
la polimerasa con transcriptasa inversa (RT- PCR);
PCR en tiempo real.
TRATAMIENTO
El tratamiento se hace:
Profilaxis con inmunoglobulina sérica;
vacuna inactivada contra el VHA, que está recomendada para todos los niños
mayores de 1 año y en los adultos de alto riesgo de infección. La vacuna se
administra en dos dosis, separadas 6 meses entre sí, y puede administrarse con
la vacuna del VHB.
PREVENCIÓN
La diseminación se reduce al interrumpir la transmisión fecal-oral del virus.
Evitar el consumo de agua y comidas contaminadas, especialmente mariscos
crudos.
El lavado correcto de manos, sobre todo en guarderías, hospitales e instalaciones
sanitarias.
En general, el tratamiento con cloro del agua potable basta para eliminar el
virus.
VIRUS DE LA HEPATITIS B
Es el principal representante de los hepadnavirus. En esta familia incluye otros virus
como: Hepatitis de la marmota, de la ardilla y del pato. El VHB infecta el hígado y, en
menor medida, los riñones y el páncreas del ser humano y chimpancé.
Tiene un ADN pequeño con envolturas que presenta varias propiedades poco comunes.
Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario, formado
por 3.200 bases.
A pesar de ser un virus de ADN, el VHB codifica una transcriptasa inversa (RI) y se
replica mediante un intermediario de ARN. Son viriones que resisten el tratamiento con
éter, el pH bajo, la congelación y el calor moderado, estas características facilitan la
transmisión de una persona a otra y dificultan la desinfección adecuada.
TRANSMISIÓN
Se infectan a través de una inyección, sexo sin protección y el parto, pero también
puede encontrar en el semen, la saliva, la leche, las secreciones vaginales y menstruales
y el líquido amniótico. El virus empieza a replicarse en los hepatocitos en el plazo de 3
días desde su adquisición con un mínimo efecto citopático.
Puede que los síntomas no se observen hasta 45 días, después o más, la dosis infecciosa,
la vía de infección y la respuesta inmunitaria de la persona, determinan el período de
incubación. La infección evoluciona durante un período relativamente prolongado, sin
provocar lesiones hepáticas o síntomas.
SINTOMAS
Infección aguda: Se caracteriza por un periodo de incubación largo y un inicio
indicioso. Durante el período prodrómico puede haber fiebre, malestar y anorexia,
seguido de náuseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos. Poco después aparecen
los síntomas clásicos de ictericia debida la lesión hepática ( ej: ictericia, orina oscura,
heces claras). La recuperación se evidencia por reducción de la fiebre y restablecimiento
del apetito.
Aproximadamente en el 1% de los pacientes con ictericia se produce una
hepatitis fulminante que puede ser mortal. Se caracteriza por síntomas
más graves e indicios de lesión hepática grave, como ascitis y
hemorragia.
La infección por el VHB puede favorecer la aparición de reacciones de
hipersensibilidad por inmunocomplejos de HBsAg y anticuerpos. Estas
pueden provocar exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis necrosante
aguda y glomerulonefritis.
Infección crónica: Afecta 5 -10% de las personas con infecciones por el VHB,
habitualmente tras un cuadro inicial moderado o inaparente. Una tercera parte de los
pacientes tienen destrucción continua del hígado que produce destrucción hepática,
cirrosis, insuficiencia hepática o CHP. Los dos tercios restantes presentan hepatitis
pasiva crónica y es más probable que sufran complicaciones. Se puede detectarse de
forma casual con el hallazgo de concentraciones elevadas de enzimas hepáticas en un
análisis sanguíneo rutinario.
DIAGNOSTICO
Se puede hacer basándose en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas
hepáticas en la sangre (PCR). La serología de la infección por el VHB describe la
evolución y la naturaleza de la enfermedad.
Las infecciones agudas y crónica se pueden distinguir por la presencia de HBsAg y
HBeAg e por el patrón de anticuerpos contra cada antígeno concreto del VHB. Los
HBsAg y HBeAg se secretan en sangre durante la replicación vírica. Una infección
crónica o no curada se puede distinguir por el hallazgo continuado de HBeAg, HBsAg o
ambos, así como por la ausencia de anticuerpos detectables contra estos antígenos.
TRATAMIENTO
Inmunoglobulina contra la hepatitis B: durante la semana siguiente a la
exposición y a los recién nacidos de madres positivas a HBsAg con el fin de
evitar y aliviar la enfermedad.
INFECCIÓN CRÓNICA: lamivudina, entecavir, telbivudina, tenofovir o bien
por medio de análogos de nucleósidos como el adefovir dipivoxil y el
famciclovir.
Interferón ( IFN) alfa peligado: debido que puedan aparecer resistencias a los
fármacos antivirales y se administra durante al menos 4 meses.
PREVENCIÓN
La prevención se hace mediante:
Prevención de la transmisión por medios de prácticas sexuales seguras;
Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente personas de
grupos de riesgo;
Guantes para poder manipular sangre y líquidos corporales;
Tener precauciones especiales con las agujas y los instrumentos cortantes.
VIRUS DE LA HEPATITIS C Y G
El VHC se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un
chimpancé infectado por sangre de una persona con HNANB (hepatitis no A no B). El
ARN vírico obtenido a partir de la sangre fue convertido en ADN por una transcriptasa
inversa, que expresaron sus proteínas y se utilizaron anticuerpos de personas con
HNANB para detectar las proteínas víricas.
El VHC es la causa principal de las infecciones por virus HNANB, da cuál se transmite
de forma similar al VHB, pero tiene aún más posibilidades de provocar hepatitis
crónicas persistentes. Esta a su vez, provoca cirrosis y, en última instancia, carcinoma
hepatocelular.
El VHC es el único representante del género Hepacivirus de la familia Flaviviridae.
Tiene sietes genótipos principales, hasta un centenar de subtipos y diferencias genéticas
y antigénicas importantes en cada subtipo.
El VHC tiene un diámetro de 30 a 60 nm, un genoma de ARN de sentido positivo y
envuelto. Su genoma (9.100 nucleótidos) codifica 10 proteinas, incluidas dos
glucoproteínas (E1, E2).
PATOGENIA
La capacidad del VHC de permanecer asociado a las células y evitar la muerte celular
favorece una infección persistente. Su transmisión puede ocurrir a través de contacto
con sangre contaminada, al compartir agujas, jeringas y otros objetos para consumo de
drogas, uso de sangre contaminada y sus derivados, relaciones sexuales sin el uso de
condones y transmisión de madre a hijo durante el embarazo o el parto.
La capacidad del virus para eludir la acción del interferón y mutar para cambiar su
antigenicidad le ayuda a escapar del control inmunitario y establecer una enfermedad
crónica. Como ocurre con el VHB, la infección crónica puede reducir la concentración
de linfocitos T CD8 citotóxicos, lo que impide la resolución de la infección.
SÍNTOMAS
El VHC provoca tres tipos de enfermedades: Hepatitis aguda con recuperación en el
15% de los casos; Infección crónica persistente con posible progresión a enfermedad en
una fase más tardía de la vida y progresión rápida grave que provoca cirrosis en 15% de
los casos.
En los 70% de las personas con hepatitis C no presentan síntomas, aunque termina por
originar una enfermedad crónica persistente. El síntoma predominante es la fatiga
crónica. En el 5% de los pacientes con infección crónica, el VHC promueve el
desarrollo de un carcinoma hepatocelular al cabo de 30 años.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico y la detección de la infección por el VHC se basa en la identificación
mediante ELISA de anticuerpos anti-VHC o bien en la detección del ARN genómico.
También se puede hacer por la detección del genoma y la cuantificación mediante RT-
PCR.
Los estudios genéticos son menos específicos de cepa y pueden detectar el ARN del
VHC en personas seronegativas.
TRATAMIENTO
Los nuevos regímenes antivirales de acción directa (AAD), han posibilitado la curación
del 90% de los pacientes infectados por el VHC y han sustituido a los tratamientos
previos. Estos fármacos actúan sobre la proteasa (NS3/4A), la proteína NS5A y la
polimerasa (NS4B).
Los fármacos son: Daclatasvir; Simeprevir, Sofosbuvir, Elbasvir-grazoprevir,
Glecaprevir-pibrentasvir, Ledipasvir-Sofosbuvir, Sofosbuvir-velpatasvir-voxilaprevir,
Ombitasvir-paritaprevir-ritonavir, Ombitasvir-paritaprevir-ritonavir-dasabuvir,
Sofosbuvir-velpatasvir, Ribavarina, Interferón alfa-2a pegilado, interferon alfa-2b
pegilado.
PREVENCIÓN
Las prevenciones para evitar la transmisión del VHC son:
Realizar cribados para el VHC en la sangre y en los donantes de órganos;
Los pacientes con VHC no compartir utensilios empleados para el cuidado
personal ni jeringuillas que puedan estar contaminadas con sangre.
Mantener relaciones sexuales seguras.
Se debe limitar la ingesta de alcohol debido a que empeora el daño causado por
el VHC.
VIRUS DE LA HEPATITIS G
El VHG (también conocido como virus BG-C) presenta numerosas similitudes con el
VHC. Es un flavivirus, se transmite a través de la sangre y suele provocar hepatitis
crónica.
El VHG se identifica mediante la detección de su genoma por RT-PCR u otros métodos
de detección de ARN.
VIRUS DE LA HEPATITIS D
La hepatitis D, también llamada Delta, es causada por el virus VHD, este virus es el
responsable del 40% de las hepatitis fulminantes. Alrededor de 15 millones de personas
en todo el mundo están infectadas por él.
El VHD depende de la presencia de infección por el virus VHB para infectar a un
individuo. Se trata de un parásito vírico y el HBsAg es esencial para el
empaquetamiento del virus.
El genoma de ARN del VHD es muy pequeño (unos 1.700 nucleótidos) y su molécula
es monocatenaria, circular y en forma de bastón debido a su extenso emparejamiento de
bases.
El genoma está rodeado por el core del antígeno delta, el cual se recubre, de una
envoltura que contiene HBsAg. Los procesos de transcripción y replicación del genoma
del VHD son poco frecuentes.
PATOGENIA
El agente delta únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos
con infecciones activas por el VHB, puesto que los dos agentes se transmiten a través de
las mismas vías.
SÍNTOMAS
El agente delta incrementa la gravedad de las infecciones producidas por el VHB. La
hepatitis fulminante se produce en individuos infectados por el agente delta que en los
infectados por los restantes virus de la hepatitis.
Esta forma muy grave de hepatitis origina alteraciones de la función cerebral
(encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis hepática masiva, la cual es mortal
en el 80% de los casos.
DIAGNOSTICO
El único método existente para determinar la presencia del agente se basa en la
detección del genoma de ARN, el antígeno delta o anticuerpos contra el VHD, para lo
que se dispone de métodos de ELISA y radioinmunoanálisis.
Las técnicas de RT- PCR se emplean para detectar el genoma del virión en la sangre.
TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento específico conocido para la hepatitis por el VHD, puesto
que el agente delta depende del VHB para replicarse, y se transmite a través de las
mismas vías.
PREVENCIÓN
La prevención de infección por el VHB previene la infección por el VHD. La vacuna
contra el VHB confiere protección contra las infecciones por deltavirus.
VIRUS DE LA HEPATITIS E
EI VHE se transmite predominantemente por vía fecal-oral, especialmente en aguas
contaminadas. Pertenece a la familia Hepeviridae, tiene un genoma ARN positivo y una
estructura con una cápside desnuda.
El VHE se encuentra más en los países en vías de desarrollo. En los países
desarrollados, el VHE es una zoonosis, y se contrae desde los cerdos y por comer carne
de cerdo o de caza poco cocinada.
Los síntomas y la evolución de la enfermedad asociada a la infección por el VHE son
similares a los de la enfermedad producida por el VHA, solamente provoca un cuadro
agudo. Estos síntomas pueden aparecer en una fase más tardía que los del cuadro
característico de la infección por VHA.
La tasa de mortalidad está entre el 1 y el 2%, aproximadamente 10 veces más que la
causada por el VHA. La infección por el por el VHE es especialmente grave en las
mujeres embarazadas (tasa de mortalidad en torno al 20%).
Bibliografia
FUENTES: bibliografía de microbiología médica de Murray ed 9.
Sua bibliografia: MURRAY, P. R., ROSENTHAL, K. S., & PFALLER, M. A.
(2021). MICROBIOLOGIA MÉDICA (9th ed.). ELSEVIER.
