Diarrea

Definición
Diarrea: Esta se define como un aumento y
disminución de la consistencia de las evacuaciones, en
términos cuantitativos se establece como un gasto
fecal mayor de 200 g/día. Se cataloga como aguda si la
diarrea dura menos de dos semanas, persistente si va
de dos a cuatro semanas y crónica cuando rebasa las
cuatro semanas.

Diarrea aguda
Definición
Diarrea aguda: aumento en el contenido de líquido, volumen o
frecuencia de las deposiciones (mayor que lo habitual para la
persona), con una duración menor de 14 días (Barr W, 2014).

Introducción
La diarrea aguda en adultos puede ser de origen infeccioso
(virus, bacterias, parásitos y hongos), o no infeccioso (efectos
adversos de medicamentos, enfermedades gastrointestinales,
endócrinas, entre otras).
La mayoría de los casos de diarrea leve son de etiología viral,
mientras que la diarrea grave, especialmente la asociada con
fiebre y heces con sangre tiende a ser de origen bacteriano.

La diarrea aguda puede tener dos presentaciones clínicas: la de

tipo acuoso y la disentérica (con sangre). Ambas suelen estar
asociadas con otros signos y síntomas, como náuseas y vómitos,
los cuales pueden conducir a deshidratación.

Epidemiología
  En 85-90% es de origen infeccioso.
 Principal mecanismo de transmisión: vía fecal-oral
 La diarrea por Vibrio cholerae, es una de las que tienen mayor incidencia en la
población adulta.
 En la República Mexicana, durante el 2014 fue la segunda causa de morbilidad
 Tercera causa de mortalidad en países con bajos ingresos
 Las infecciones virales son las más frecuentes
 La diarrea es una de las 10 principales causas de muerte en el mundo
 Complicación principal: deshidratación aguda, siendo la 2a causa de morbimortalidad
en el mundo.
 Países en desarrollo: principal causa de mortalidad en recién nacidos y niños <5 años.

Etiología y fisiopatogenia
Los principales agentes son:
1. Rotavirus
2. Norovirus
3. E. coli O157:H7
4. Salmonella
5. Shigella
6. Campylobacter
7. Cryptosporidium.
Otros patógenos de menor medida son Vibrio, Yersenia, Listeria, Cyclospora y Giardia
Lambia.
En inmunodeprimidos: citomegalovirus, Cryptosporidium, Isosporidium y en contexto de
paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y una cuenta de CD4 menor a
50 cel/mcL considerar al complejo Mycobacterium avium (MAC).
Los mecanismos de daño son variables,
dependen del agente, y de si estos son
predominantemente tóxicos y/o invasivos.
 Enterotoxinas: producen diarrea no
inflamatoria, interfirie en procesos
de reabsorción y secreción de los
enterocitos. Bacterias: Vibrio
cholerae, E. coli, S. aureus,
Clostridium perfringens y Bacillus
cereus.
 Neurotoxinas: actúan sobre el
centro del vómito. en S. aureus y
Bacillus cereus.
 Citotoxinas: destruyen células
epiteliales de la mucosa intestinal y
producen diarrea inflamatoria.
Bacterias: Shigella dysenteriae tipo
1, la cepa enterohemorrágica
(O157:H7) de E. coli, Vibrio
parahaemolyticus y Clostridium
difficile.
Las toxinas de Staphylococcus aureus y del Bacillus cerus, catalogadas como
neurotóxicas actúan sobre los receptores intestinales, los cuales impulsan la señal de área
postrema y provocan vómito incoercible.
Vibrio cholerae, produce una toxina que consta de dos subunidades:
 A: entra en la membrana celular e incrementa la actividad de la ciclasa de adenilato, lo
que favorece la secreción de grandes cantidades de electrolitos y disminución de
absorción de Na y Cl
 B: se une a las moléculas de los gangliósidos de la membrana celular, lo que permite
que la subunidad A ingrese a la célula.
La toxina de E. coli enterotoxigénica (productora de la diarrea del viajero) origina una toxina
termoestable que estimula a la ciclasa de guanilato y una toxina termoestable que activa la
secreción de electrolitos.
La mayor parte de los agentes productores de toxinas daña la porción proximal del
intestino delgado, lo que causa diarrea secretora. Otros agentes como la mayoría de los
virus (Norwalk, rotavirus, etc.), E. coli enteropatogénica y Giardia Lambia producen diarrea
acuosa por irritación y destrucción directa de la mucosa intestinal, los rotavirus se asocian a
un déficit transitorio de disacaridasas, que provoca una especie de diarrea osmótica.
Los agentes enteroinvasivos
productores de citotoxinas inducen
efecto citopático directo e invaden la
mucosa del intestino,
habitualmente la del colon,
provocando diarrea con moco y
sangre (disenteria), así como datos
de afección sistémica. Entre los
microorganismos que provocan daño
intestinal por medio de citotoxicidad
se encuentran Salmonella sp.
Campylobacter jejuni, Clostridium
difficile y Entamoeba histolytica.
La E. coli enteroinvasiva O157:H7
(asociada a síndrome urémico-
hemolítico en niños) al igual que
Shigella dysenteriae, producen una
toxina (verotoxina) que estimula la
producción de antitoxinas, lo que
ejerce efectos neurotóxicos y favorece la invasión de la mucosa intestinal.
El antecedente del consumo de ciertos alimentos orientará acerca del agente causal que
podría afectar al paciente:
 Salmonella  huevos
 Bacillus cereus  arroz frito recalentado
 E. coli O157:H7  carne de hamburguesas mal cocidas
 V. cholerae  mariscos contaminados
 S. aureus  mayonesa o crema pastelera
 Shigella, Campylobacter y Salmonella  pollo
 Otro antecedente de importancia es estar hospitalizado y recibir tratamiento con
antibióticos de amplio espectro (ampicilina, clindamicina y cefalosporinas) o
quimioterapia, ya que se debe sospechar diarrea asociada a C. difficile (colitis
seudomembranosa).
 En la época de invierno es más común la presencia de infecciones asociadas a
rotavirus (causa frecuente en lactantes) o Norovirus (más común en adultos).
Prevención
 Promover la distribución de agua clorada
 Lavarse las manos con jabón después de
defecar, antes de preparar y consumir
alimentos
 Lavado de manos efectivo o el uso regular de
sanitizadores para manos, a base de alcohol
 Asegurarse de que los alimentos que
contienen carnes y huevos se cocinen y
mantengan a temperaturas adecuadas
 Evitar la contaminación cruzada de otros
alimentos o superficies de cocción y utensilios
durante la preparación de alimentos y en su
almacenamiento

Cuadro clínico
La mayor parte de los cuadros de diarrea aguda
tiende a autolimitarse a no más de 3-5 días.
Las diarreas que se asocian con toxinas
preformadas aparecen de manera súbita, se
acompañan de: náusea, vómito incoercible y
febrícula.
La diarrea asociada al consumo de enterotoxinas
casi siempre presenta dolor abdominal tipo cólico y distención abdominal.
El síndrome disentérico provocado por bacterias invasivas cursa con diarrea líquida con
moco y sangre, acompañada de síntomas sistémicos con fiebre y ataque al estado
general.
Asociaciones de algunos patógenos:

 C. jejuni en algunas ocasiones se asocia al desarrollo de síndrome de Guillain-

Barré.
 Yersenia pueden acompañarse por:
o Síndrome de Reiter
o Adenitis mesentérica
o Eritema nodoso.
 E. coli O157:H7: El síndrome urémico-hemolitico por lo general aparece en niños
(etapa inicial los niños cursan con síndrome disentérico sin fiebre)
 C. difficile: en pacientes hospitalizados, espectro clínico variado desde
evacuaciones sin gran repercusión clínica hasta evacuaciones sanguinolentas con
fiebre y deterioro hemodinámico.
 Cólera: evacuaciones líquidas en agua de arroz con gran deshidratación, acidosis
metabólica grave, fiebre y letargo.
o Puede conducir a la muerte por choque, sino se trata durante las primeras 24 h
o La infección asintomática por cólera es mucho más frecuente (sobre todo por el
serotipo Tor), que la moderada o grave, la cual se presentan en un 20%.
o Regla de los cinco (paciente de cinco años o más, cinco o más
evacuaciones diarreicas en 24 h y cuadro no mayor a cinco días)
 Parasitosis: sospechar luego de siete días de persistir con diarrea o en quienes
hayan viajado a zonas endémicas
o Amebiosis: síndrome disentérico persistente que no presenta fiebre
o G. lambia: suele comportarse como un síndrome de malabsorción y por lo
general es causal de diarrea crónica.
 Paciente inmunocomprometido: el curso clínico puede ser variado y causada
por Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora provoca evacuaciones líquidas sin moco,
sangre ni fiebre y suele progresar a la cronicidad
 Citomegalovirus puede comportarse como un síndrome disentérico.
 Paciente con SIDA: MAC se puede asociar a la presencia de hepatoesplenomegalia y
adenomegalias generalizadas.
Se debe considerar la fiebre entérica cuando una persona febril (con o sin diarrea) tiene un
historial de viajes a áreas en las que los agentes causales son endémicos, ha consumido
alimentos preparados por personas con exposición endémica reciente o tiene exposición de
laboratorio a Salmonella entérica.
Diagnostico
Realizar historia clínica debe incluir:
 Inicio, duración, gravedad y frecuencia de la diarrea
 Atención a las características de las evacuaciones (acuosa, con sangre, con moco,
purulenta, entre otras).
 Busca de signos de deshidratación que incluyan oliguria, sed, mareos y cambios en el
estado mental.
 El vómito sugiere enfermedades virales o enfermedades causadas por ingestión de
toxina bacteriana preformada.
 Los síntomas más sugestivos de diarrea bacteriana invasiva (inflamatoria) incluyen:
fiebre, tenesmo y heces sanguinolentas.
Debido a que la mayoría de las diarreas agudas tienden a autolimitarse no se justifican
estudios adicionales en pacientes con cuadros leves. Por contrario, se justifica solicitar
análisis por extensión en la presencia de las siguientes circunstancias:
1. Enfermedad grave definida por la presencia de disentería, fiebre mayor de 38.5°C,
color abdominal, más de 6 evacuaciones al día y deshidratación grave
2. Inmunocomprometidos
3. Sospecha de brotes institucionales
4. Población geriátrica >70 años
Por los general se deben solicitar leucocitos en heces y lactoferrina para identificar la
naturaleza de la enfermedad, siendo esta ultima la más sensible (92 vs. 73%); el rendimiento
diagnóstico del cultivo de las heces es de 1.5-5.6 en caso de enfermedad leve, que se
incrementa hasta 60% en la enfermedad grave. En especial en niños que cursen con diarrea
sanguinolenta aguda sin fiebre o con síndrome urémico-hemolitico, se determina la toxina siga
en heces y se realiza el cultivo para aislar E. coli O157:H7.
En pacientes hospitalizados en quienes se sospeche de colitis pseudomembranosa,
determinar las toxinas A y B de C. difficile; el estándar de oro es observar el efecto
citopático de las células intestinales causado por las toxinas bacterianas; la colonoscopia
revela una mucosa colónica edematosa, con la presencia de seudomembranas.
En caso de suponer parasitosis se justifica tomar amiba en fresco, ensayos
inmunoenzimáticos o coproparasitoscópico seriado en tres ocasiones.
En pacientes con SIDA y sospecha de MAC solicitar cultivo de heces y hemocultivos.
La detección de patógenos como Cryptosporidium y Cyclospora se realiza por medio de la
tinción ácido-resistente modificada.
Se debe realizar prueba de heces para identificar especies de Salmonella sp., Shigella sp.,
Campylobacter sp., Yersinia sp., C. difficile, en pacientes con sintomatología específica.
 Yersinia: pacientes con diarrea enterocolítica, persistencia de dolor abdominal (niños
en edad escolar), dolor en cuadrante inferior derecho, pacientes con fiebre y riesgo
epidemiológico.
  Vibrio cholerae: en personas con evacuaciones abundantes, características en agua
de arroz, o exposición a aguas saladas o insalubres, consumo de mariscos crudos o
poco cocidos, o viaje a zonas endémicas en los tres días previos a la sintomatología.

Tratamiento
Sin importar la causa de la enfermedad al inicio se lleva a cabo hidratación.
La vía de administración depende del estado hídrico del paciente, por lo que se debe realizar
exploración física apropiada con la finalidad de identificar datos de hipovolemia (ojos
hundidos, disminución de turgencia cutánea, taquicardia, ortostatismo, etc).
 Pacientes con diarrea leve  administración oral de líquidos con electrolitos y glucosa
 Pacientes con deshidratación grave  hidratación intravenosa con Hartman o solución
fisiológica.
 Evitar el consumo de lácteos por la deficiencia transitoria de lactasa.
Para el tratamiento del paciente con diarrea, se recomiendan dos tipos de clasificación:
gravedad de la deshidratación (leve, moderada y grave) y tipo de diarrea (diarrea aguda con
sangre, disentería y diarrea persistente).
 Los pacientes con diarrea aguda sin sangre en heces con una deshidratación
moderada deben rehidratarse por vía oral y no necesitan antibióticos
 La terapia con antibióticos solo se recomienda para la disentería
 El tratamiento para la diarrea persistente se basa en la posible causa: antihelmíntico
para la sospecha de parasitosis y metronidazol para la sospecha de giardiasis
Para evaluar la deshidratación se recomienda utilizar el método Dhaka.

Las SRO con osmolaridad reducida son seguras y efectivas en el tratamiento de las diarreas
agudas, los beneficios incluyen tanto la reducción en la producción de heces como la duración
de la diarrea. La OMS y la UNICEF recomiendan que los países usen y fabriquen
formulaciones con una osmolaridad total de 245 mmol/l.
En zonas endémicas para cólera, el uso exclusivo de SRO con osmolaridad ≤ 270 mmol/l no
está del todo definido, debido a que la enfermedad ocasiona hiponatremia, lo que puede
condicionar que la solución no reponga por completo los requerimientos para el paciente,
ocasionando crisis convulsivas, paro respiratorio, coma, e incluso la muerte.
Tratamiento sintomático
Se recomienda considerar el tratamiento sintomático con agentes antimotilidad y antieméticos,
una vez que el paciente tenga un adecuado estado de hidratado, pero su uso no sustituye la
terapia con líquidos y electrólitos.
El uso de agentes antimotilidad como la loperamida es efectivo para reducir la duración de la
diarrea en adultos.
 No se recomiendan para personas con sospecha de Shigelosis o E. coli productora de
toxina Shiga.
 Se debe evitar en casos sospechosos o comprobados de megacolon tóxico que
pueden resultar en diarrea inflamatoria con fiebre.
La loperamida: prolongación peligrosa de la enfermedad en pacientes con diarrea
sanguinolenta o inflamatoria.
Existe evidencia de que el subsalicilato de bismuto (SSB) es más efectivo que el placebo,
pero menos efectivo que la loperamida para disminuir la duración de la diarrea. Se
recomienda el uso de SSB en pacientes con diarrea del viajero leve a moderada, a fin de
reducir el número de evacuaciones. En la población pediátrica se puede elegir el subsalicilato
de bismuto que disminuye la náusea, el vómito y los síntomas gastrointestinales.
Se recomiendan los probióticos solo en adultos con diarrea aguda asociada al uso de
antimicrobianos, debido a que puede reducir la gravedad y duración de la sintomatología.

Tratamiento con antibióticos

Debido a que la diarrea aguda suele ser causada por virus y autolimitada, no se recomienda el
uso rutinario de antibióticos para la mayoría de los adultos con diarrea acuosa no grave.
Sin embargo, cuando se usan apropiadamente, los antibióticos son efectivos para la
shigelosis, campilobacteriosis, C. difficile, diarrea del viajero e infecciones por protozoos.
En algunos casos, los antibióticos pueden empeorar o prolongar la enfermedad (E. coli
O157: H7 entre otras).
 En adultos inmunocomprometidos con diarrea aguda grave o sanguinolenta, se
recomienda considerar el tratamiento antibacteriano empírico.
 En pacientes asintomáticos en quienes se han identificado especies de Salmonella
enterica en heces, se recomienda el tratamiento antibacteriano para reducir el riesgo de
transmisión.
Se debe modificar o interrumpir el tratamiento antimicrobiano cuando se identifique un agente
causal clínicamente plausible.
La evidencia parece estar a favor de la terapia combinada de antibiótico con loperamida sobre
los antibióticos solos, lo que aumenta las tasas de curación clínica a las 24 y 48 horas.
Los beneficios de administrar antibióticos consisten en disminuir el curso clínico de la
enfermedad y el grado de transmisión.
1. Se recomienda fluoroquinolona (ciprofloxacina 500 mg, ofloxacina 400 mg o
norfloxacina 400 mg) dos veces al día por cinco o siete días
2. segunda elección, debido al alto índice de resistencias, trimetoprim-sulfametoxazol
160/800 mg dos veces al día.
Campylobacter  el uso de eritromicina durante los primeros cuatro días es efectivo.
Cólera  El uso de tetraciclinas se justifica
Giardiasis  Se emplea metronidazol (500 mg tres veces al día por siete días)
Salmonelosis  padecimientos que aumentan el riesgo de presentar una enfermedad
diseminada, como en <12 años y >50, hemoglobinopatías, cáncer, sujetos con injertos
vasculares, prótesis articulares y válvulas protésicas.
C. difficile  Se utiliza metronidazol o vancomicina vía oral por lo menos durante 10 días una
vez confirmada la infección, suspender todos aquellos antibióticos previamente administrados.
SIDA y cryptosporidium  terapia antirretroviral.
Cyclospora  trimetoprim-sulfametoxazol.
La profilaxis con antibióticos para la diarrea del viajero está indicada en pacientes
inmunocomprometidos y se realiza con ciprofloxacina, por otra parte, el uso de subsalicilato
de bismuto por más de tres semanas disminuye la incidencia de dicho padecimiento.
*Utilice la nueva solución de rehidratación oral de osmolaridad reducida de la Organización Mundial de la Salud o un sustituto . Se puede duplicar
aproximadamente mezclando 1/2 cucharadita de sal, 6 cucharaditas de azúcar y 1 litro de agua

+ Dósis de loperamida / simeticona: 2 tabletas (2 mg de loperamida / 125 mg de simeticona por tableta) seguidas de 1 tableta adicional después de cada
excremento no formado, hasta 4 tabletas en 24 horas (3 dosis).
 Vibrio cholerae
Patógeno Transmisión Patogénesis Presentación clínica Tratamiento Complicaciones
 Bacilo curvo, Gram- Reservorios: animales, Período de incubación: 1-3 Espectro del cólera: La base del tratamiento: corregir  Deshidratación
negativo depósitos de agua, días. asintomático-cuadros graves acidosis metabólica y reposición severa
 Oxidasa-positivo pacientes con enfermedad (más grave: muerte en 2-4 de líquidos y electrolitos con  Insuficiencia renal
 Flagelos polares. leve o portadores crónicos h). terapia de rehidratación oral  Shock
 Crece en medios asintomáticos. Su enterotoxina provoca la De 25%-50% de los casos (TRO), preferentemente. hipovolémico
alcalinos mayor parte de la son fatales si no se tratan
 Característica Si disminuye acidez patología. Mecanismo: TRO basado en agua de arroz
distintiva: motilidad de gástrica: ↑riesgo de Inicio de la diarrea abrupto, resulta más eficaz, que basado
“estrella fugaz” enfermedad (antiácidos, Enterotoxina estimula la seguido o precedido de en soluciones glucosadas.
inactivada por suero antihistamínicos H2, adenilciclasa,→ lo que vómitos. Fiebre < de 5% de
específico inhibidores de la bomba de provoca ↑del AMPc → se pacientes. Antibioticoterapia no necesaria
 Produce la toxina del protones, o infecciones por inhibe absorción de Na+ y en casos leve-moderados.
cólera Helicobacter pylori) Cl- por el microvilli y se
promueve la secreción de  El período de En casos severos, los
Endémico en el delta del Se requiere inóculo ± Cl- y agua por las células incubación es de 1–3 antibióticos: ↓ duración de la
Ganges, Bengala grande para causar de la cripta al lumen días. diarrea, ↓ volumen de fluido
occidental, Bangladesh y infección, si vehículo es: intestinal → secreción  Algunos pacientes perdido, y ↓ duración del estado
sur de Asia, serogrupos:  Agua: 103-106 isotónica abundante pueden ser de portador.
 01 (biotipos microorganismos (principalmente en asintomáticos o tener
Clásico y El Tor):  Comida:102-104 duodeno) superior a la solo síntomas leves. Elección: dosis única de
con + frecuencia microorganismos capacidad de absorción  Heces profusas de doxiciclina oral (aunque
causa epidemias y (principalmente el colon). “agua de arroz” asociada a una excreción fecal
pandemias.  Habitante de aguas Provoca diarrea profusa,  El dolor abdominal y las prolongada del bacilo).
 O139 (o Bengala) estuarinas costeras acuosa y una náuseas son menos
 Propagación fecal-oral deshidratación severa que prominentes que otras En zonas de alta resistencia a:
 Mariscos poco cocidos puede desarrollarse en 2 formas de  Tetraciclinas: las
o agua contaminada horas, causando la muerte gastroenteritis. fluoroquinolonas
Regla de los cinco  Sensible al ácido del en 24 horas.  Puede conducir (ciprofloxacino) son
estómago; requiere una rápidamente a una efectivas.
(paciente de cinco dosis alta para la deshidratación severa y  Fluoroquinolonas: la
años o más, cinco infección Los pacientes pueden agotamiento de azitromicina resulta efectiva.
o más  Los brotes tienden a perder hasta 1 L de líquido electrolitos en cuestión En niños y embarazadas se
ocurrir durante los isotónico c/hora. de horas: puede utilizar eritro- y
evacuaciones meses cálidos. o Sed azitromicina.
diarreicas en 24 h y  Endémica en áreas de o Oliguria
cuadro no mayor a Asia, África, Medio o Calambres Existen 2 vacunas orales:
oriente, América central musculares  Dukoral® (vibriones biotipo
cinco días) y del sur y la costa del clásico muertos, inactivados
o ↓ turgencia
golfo de EE. UU. cutánea por calor+toxina cólera
 La susceptibilidad  Los casos graves recombinante subunidad B)
aumenta en:Pacientes pueden provocar  Orochol® (mutante
con sangre tipo O alteración del estado avirulento del vibrión
mental, necrosis tubular colérico).
 renal y colapso
circulatorio
Otras especies Vibrio
Característica
Patógeno Transmisión Enfermedad Presentación clínica Tratamiento
distintiva
Fermentador sin Consumo de pescados y Gastroenteritis Diarrea acuosa con cólicos y dolor Autolimitado
lactosa mariscos crudos o poco cocidos abdominal
No produce
enterotoxina
Vibrio
parahaemolyticus

“Imita” a V. cholerae en Consumo de pescados y Gastroenteritis Diarrea acuosa, náuseas, cólico Autolimitado
pruebas bioquímicas mariscos crudos o poco cocidos abdominal
Puede producir
enterotoxina similar al
Vibrio mimicus cólera

Fermentador de lactosa Gastroenteritis: consumo de Gastroenteritis (menos Gastroenteritis: diarrea acuosa Gastroenteritis:
Crecimiento mariscos poco cocidos o crudos común) con cólicos y dolor abdominal autolimitada
dependiente de hierro Infecciones de la piel: nadar en Celulitis o fascitis (para gastroenteritis) Celulitis/fascitis
agua salobre, desbullar ostras necrosante (común en Infección de la piel: celulitis de necrosante: tetraciclina
pacientes con rápida propagación, difícil de o cefalosporinas de 3ra
Vibrio vulnificus enfermedad hepática, tratar, que puede progresar a generación
especialmente fascitis necrosante y
hemocromatosis) eventualmente sepsis
 Escherichia Coli (bacilos Gram -)
Patógeno Características Patogénesis Presentación clínica Tratamiento
E. coli + frecuente (1/2 de  Produce 2 enterotoxinas mediadas Diarrea secretora acuosa tipo cólera con o Fundamental: prevenir la
enterotoxigénica todos los casos). Diarrea  Plásmidos: una termolábil (cholera-like) sin cólicos abdominales y generalmente con deshidratación.
(ETEC) acuosa. Patógeno + con 2 subunidades (A y B) y otra náuseas.
común de diarrea del termoestable, cuyo efecto neto es la Comienzo abrupto y se resuelve en 24 a 48 Los antibióticos empíricos acortan
viajero producción de una diarrea horas sin complicaciones la duración de la enfermedad. Las
Los síntomas dependen de la pérdida de fluoroquinolonas son de elección
INTESTINO DELGADO fluido, y en la mayoría de los casos son debido a la creciente resistencia a
diarreas subclínicas. otros antimicrobianos.
E. coli INTESINO GRUESO (Parecida a Shigella) penetra en la mucosa Generalmente una diarrea acuosa (puede
enteroinvasiva intestinal, (principal. [Link]) → inflamación ser indistinguible de la que provocan cepas Loperamida y, en menor medida,
(EIEC) y ulceración de la mucosa (características de ETEC). subsalicilato de bismuto, son
la disenteria) En una minoría de casos, los pacientes eficaces en la disminución de la
experimentan el síndrome de disentería, : gravedad de la diarrea por ETEC;
con tenesmo, fiebre y sangre, moco y
leucocitos en las heces con tenesmo y fiebre La profilaxis con antibióticos es
E. coli Afecta a niños de países Provocan la pérdida de las Diarrea (acuosa profusa, vómitos y fiebre de eficaz en la prevención de la
enteropatógena en vías de desarrollo microvellosidades y se adhieren a la bajo grado). diarrea por ETEC, pero el
(EPEC) membrana de la cél. epitelial→se rompe la incremento de las resistencias y
INTESTINO DELGADO integridad del epitelio intestinal los efectos adversos no
recomiendan la misma.
E. coli Implicados en diarrea Se adhieren a la mucosa intestinal mediante Una diarrea crónica secretora mucosa y
enteroadherente o persistente (≥14 días) en la producción de moco generando un biofilm. acuosa con apenas fiebre y/o vómitos. Evitar factores de riesgo durante
pacientes VIH+ La colonización persistente conlleva un daño los viajes.
enteroagregativa
(ECEA) celular y una diarrea crónica secretora
INTESTINO DELGADO mucosa y acuosa con apenas fiebre y/o Enfermedad por cepas EHEC:
vómitos. Controvertido el uso de
E. coli Mayor responsable en la Produce toxinas similares a la toxina Shiga Los síntomas pueden ser severos, incluso antibióticos, por:
enterohemorrágic colitis hemorrágica y el (de Shigella): presentando 12 [Link]/día. La mayor liberación de toxina
síndrome urémico  alteran la integridad de la mucosa del La infección se manifiesta: dolor y distensión tras la lisis de las bacterias
a (EHEC)
hemolítico. intestino grueso →diarrea. abdominal + diarrea acuosa. La muerte de la flora normal
 atraviesan el epitelio intestinal y llegan a Náuseas: en 2/3 de los pacientes, bacteriana del hospedador,
Serotipo O157:H7 es el las células endoteliales que revisten generalmente sin fiebre. que provoca una mayor
causante en EEUU del pequeños vasos que riegan el intestino, ↑ recuento de glóbulos blancos, acompañado absorción sistémica de la
50-80% de todas las el riñón,.. . provocando alteraciones por una desviación a la izquierda, toxina.
infecciones causadas metabólicas que pueden dar lugar al Tras 1-2 días, la diarrea se vuelve El tratamiento de la infección por
por EHEC. En síndrome urémico hemolítico. sanguinolenta y aumenta el dolor EHEC se limita principalmente a
Argentina, Australia, abdominal medidas de soporte que incluyen:
Chile y Sudáfrica están La enfermedad se resuelve en 1 semana, diálisis, hemofiltración, transfusión
involucrados otros pero en aprox. 2%-7% de los casos de concentrados de hematíes,
serotipos, no O157:H7, (especialmente en <5 años y ancianos) el infusiones de plaquetas, u otras
en estas infecciones. proceso se complica por desarrollo del intervenciones. Una enfermedad
síndrome urémico hemolítico. Muerte en raras grave puede provocar insuficiencia
INTESTINO GRUESO ocasiones. renal crónica y requerir trasplante
renal.
 Shigella
Presentación
Patógeno Transmisión Patogénesis Tratamiento Complicaciones
clínica
Bacilos gram- Transmisión fecal-oral El uso indiscriminado de ATB en humanos y  Período de Generalmente autolimitada. Mortalidad rara y
negativos. (+frecuente), a través veterinaria→ aparición cepas con ↑resistencia incubación de asociada
Resistente al de agua o alimentos. 0–48 horas, Tratamiento: rehidratación y principalmente a S.
ácido gástrico Penetración de la mucosa del colon con dura de 2–7 corrección de trastornos dysenteriae.
S. dysenteriae El saneamiento alteración de las criptas y muerte del epitelio días electrolíticos, en pacientes que lo
tipo 1 produce deficiente, la mala intestinal→ ulceración focal, exudado mucoso  Fiebre necesiten (niños y ancianos), ya Pacientes infectados
toxina Shiga higiene personal, el con sangre en el lumen del intestino, y  Cólico que la pérdida de fluido no suele con [Link] pueden
(enterotoxina). suministro inadecuado acumulación de células inflamatorias abdominal ser significativa en la disentería. desarrollar Síndrome
de agua, la submucosas con formación de microabscesos.  Tenesmo de Reiter
Aprox. más de 1 desnutrición o la mayor Microabscesos pueden llegar a fusionarse, (urgencia para Debido al ↑resistencias a ATB y la
millón/año de densidad de población formando grandes abscesos. defecar) naturaleza autolimitada de
muertes en todo →↑ riesgo de  Diarrea diarrea, terapia antibiótica se SHU → debido a la
el mundo epidemias de S. dysenteriae de tipo 1 (principalmente), S. inflamatoria limita: toxina Shiga, a menudo
gastroenteritis Shigella, flexneri y [Link], producen toxina de Shiga: con moco, pus  Inmunodeprimidos, visto en niños
Afecta incluso en países daña las céls. endoteliales de la lámina propia y sangre  Niños que acuden a
principalmente a desarrollados. → cambios microangiopáticos que pueden centros de día o con Pérdida aguda de
niños (6m-5años) progresar a síndrome urémico hemolítico Causa disentería desnutrición, sangre → ulceraciones
Infección por ingestión bacilar.  Ancianos de la mucosa
4 especies: de inóculo pequeño:10- Shigella invade las células M a través de la  Sanitarios
 S. 200 microorganismos macropinocitosis → captada por macrófagos → Inicialmente: dolor Complicaciones
dysenteriae escapa de su fagosoma → alcanza el abdominal, cólicos y EL ATB depende del patrón de intestinales:
tipo I,  El ser humano es citoplasma epitelial y se replica → induce una fiebre seguido por sensibilidad local, generalmente  Megacolon tóxico
 S. flexneri, el único reservorio respuesta inflamatoria → muerte de células deposiciones cipro-, levo- o norfloxacino.  Perforación
 S. boydi natural. epiteliales e inmunológicas líquidas frecuentes Azitromicina en embarazadas y colónica
 S. sonnei  Las moscas son Los filamentos de actina polimerizados se (por acción de las niños.  Obstrucción
vectores. utilizan para propagarse de célula a célula sin toxinas). A los intestinal
 Transmitida por los necesidad de volver a entrar en el medio pocos días, Loperamida está contraindicada  Proctitis
alimentos extracelular. disminución de la porque puede:  Prolapso rectal →
(productos lácteos fiebre, dolor por tenesmo
no pasteurizados y Liberación de toxina Shiga por S. dysenteriae: abdominal grave, y  Empeorar la disentería  Artritis reactiva
verduras crudas posteriormente  Desarrollar una dilatación  Aunque invasiva,
sin lavar) Tiene 3 propiedades: neurotóxica, citotóxica, diarrea toxica del colon. Shigella rara vez
 Agua contaminada enterotóxica sanguinolenta. causa septicemia.
 Altamente Provoca la secreción intestinal de solutos y
contagiosa agua. Duración de
disentería sin
Efectos resultantes: tratamiento:1
 Diarrea acuosa semana aprox. (1-
 Secreción de moco 30 días).
 Infiltración de leucocitos
 Úlceras superficiales 10% de los
 Rara vez provoca la invasión de los vasos pacientes pueden
sanguíneos. experimentar
recidivas.
 Salmonella
Presentación
Patógeno Transmisión Patogénesis Tratamiento Complicaciones
clínica
 Typhi (causan fiebre Es una enfermedad Periodo de incubación, Período de incubación La gastroenteritis suele ser Complicación + común:
entérica, son los + principalmente de niños sintomatología y de 8–72 horas, dura de autolimitada. bacteriemia (bacteriemia
prevalentes) y adolescentes. severidad: dependen del 3–7 días persistente y fiebre
 Paratyphi (causan fiebre tamaño del inóculo En primer lugar: reposición de líquidos prolongada intermitente
entérica, son los + Estados que ingerido, se estima un Enterocolitis: tras 72 h y electrolitos. Se deben evitar fármacos con escalofríos).
prevalentes) predisponen a la inóculo=106 de la ingestión: antiperistálticos Ocurre + frecuentemente:
 Typhimurium (causan infección: ↓de la acidez microorganismos, para náuseas y vómitos  Pacientes: ancianos,
gastroenteritis gástrica, uso de que exista infección seguidos de dolor Antibioticoterapia no indicada en niños, con
[enterocolitis]) antibióticos, (menor en pacientes con abdominal tipo cólico, adultos sanos previamente (carece de comorbilidades o
 Enteritidis (causan malnutrición y estados aclorhidria) fiebre, y diarrea, efecto sobre la duración de la fiebre o inmunodeprimmidos
gastroenteritis de inmunodeficiencia. aunque la presentación diarrea y aumenta duración de la  Coprocultivos
[enterocolitis]) Salmonelas invaden íleo real es bastante excreción fecal de bacilos). Indicada negativos
Transmisión a través: distal y colon variable. en:  Recuento normal de
Otras manifestaciones  Alimentos o agua proximal→céls epiteliales Frecuencia de  Bebés < 1 año leucocitos
incluyen: bacteriema o contaminados, intestinales secretan IL-8 deposiciones: normal-1  Pacientes > 50 años  Complicaciones
infecciones extraintestinales especialmente (potente quimiotáctico de deposición/hora.  Inmunodeprimidos vasculares como
carnes (aves de neutrófilos) Heces mucosas o  Pacientes con prótesis articulares placas ateroscleróticas
corral, porcina, sanguinolentas o aneurismas en los
S. enteritidis y S. bovina) y Gastroenteritis (dysentery-like) o Ciprofloxacino: 5-7 días. vasos arteriales: en
typhimurium son bacilos productos lácteos. caracterizada por ambas. 10%-25% de adultos
gram-negativas que no  Fecal-oral. infiltración masiva de  Otros ATB (azitromicina, con bacteriemia.
fermentan lactosa.  Importante en neutrófilos seguida de Diarrea y la fiebre trimetoprim-sulfametoxazol o  5-10% de los
niños linfocitos y macrófagos. suelen resolverse amoxicilina) en función del pacientes con
Producen sulfuro de  Animales Los neutrófilos y las espontáneamente entre antibiograma (existencia de bacteriemia
hidrógeno y son móviles (a domésticos sustancias liberadas por 1-5 días (1día-2 resistencias). desarrollan
diferencia de Shigella) (reptiles) los mismos contribuyen a semanas)  Portadores crónicos: ATB en infecciones
la inflamación, el daño función de antibiograma. localizadas (en
El 2do patógeno más común Otros factores de tisular y la secreción de Con el paso del tiempo Tratamiento empírico en enfermedad huesos, corazón,
responsable de la riesgo: líquido. el nº de bacilos severa tras infección Salmonella no riñón, hígado,
gastroenteritis bacteriana  Condiciones excretados resulta tifoidea debe incluir una combinación pulmones, bazo...).
transmitida por los alimentos hemolíticas menor. Los niños de una cefalosporina de 3ªgeneración
(anemia de células excretan (ceftriaxona 2g/24h IV) y una  Artritis reactiva
falciformes, microorganismos fluoroquinolona (ciprofloxacino 500 g  Osteomielitis
malaria) durante más tiempo c/12h) (particularmente en
 Esplenectomía que los adultos (hasta  La duración de la terapia está en pacientes de células
 Cirrosis 7 semanas). función del lugar de la infección: falciformes)
 Leucemia y o Bacteriemia sin infección  Meningitis
linfoma Una excreción fecal endovascular: 7-14 días.  Miocarditis,
 Infección por VIH crónica de o Infección endovascular: 6 endocarditis
microorganismos se semanas con ampicilina o
asocia con colelitiasis ceftriaxona.
e infección biliar
crónica.
 Campylobacter
Presentación
Patógeno Transmisión Patogénesis Tratamiento Complicaciones
clínica
Campylobacter jejuni son Transmisión a través Periodo de incubación: 2-4 días. La rehidratación: piedra angular C. jejuni se ha
bacilos curvos, gram- de alimentos (pollo) o  + frecuentes: del tratamiento, sobre todo la asociado con el
negativos, oxidasa-positivos agua contaminada. Los bacilos son lábiles en medios diarrea de terapia de rehidratación oral síndrome de Guillain-
con flagelos polares. ácidos. Se requiere un inóculo de gravedad y Barré (GBS), supone
Características distintivas: al menos 800 microorganismos consistencia ATB no útiles a menos que se 30% de los casos de
 Requiere un ambiente  Fecal-oral para que exista infección. variable, dolor inicien durante los 4 días desde el GBS, aunque el riesgo
rico en CO2  Transmitido por abdominal y fiebre. inicio de la enfermedad→no de desarrollar GBS tras
 Crecer a 42,0°C alimentos (aves de Multiplicación: en intestino  - frecuentes: acortan la duración o la gravedad infección por C. jejuni
(107,6°F) corral poco delgado superior (condiciones Náuseas, vómitos, de la diarrea. parece ser bajo (<1
 Puede aparecer en cocidas y leche no favorables para el bacilo) dolor de cabeza, Están indicados en pacientes caso de GBS/1.000
forma de S o como alas pasteurizada) y mialgias y malestar con fiebre alta, diarrea infecciones por C.
de gaviota debido a su agua contaminada Flagelos median adherencia e general. sanguinolenta severa, jejuni).
estructura helicoidal  Contacto directo invasión de tejidos. enfermedades prolongadas (> 1
con animales Las evacuaciones semana), embarazo, e Pacientes con
Una de las causas + infectados (gatos, C. jejuni puede producir pueden ser numerosas, inmunodeprimidos antígenos de
frecuentes de diarrea en el perros, cerdos) o enterotoxinas o citotoxinas. con sangre (disentería- C. jejuni es susceptible a una histocompatibilidad
mundo. productos like), con mal olor, amplia variedad de ATB. HLA-B27 pueden
animales La infección ocasiona una y melénicas. desarrollar una
C. jejuni es el responsable enteritis inflamatoria aguda. La Eritromicina: fármaco de artritis reactiva varias
del 99% de las sintomatología depende de la En el 75% de los casos, elección. semanas tras la
gastroenteritis asociadas a inmunidad (IgG, IgM e IgA en se detectan en heces Claritromicina y azitromicina son infección.
este género. suero y anticuerpos IgA en las leucocitos y glóbulos igualmente eficaces.
secreciones intestinales). rojos. También se Tetraciclina, cloranfenicol,
En países desarrollados la puede encontrar clindamicina, aminoglucósidos  Anemia hemolítica
mayor incidencia ocurre en Invade la mucosa de los leucocitosis periférica. pueden ser eficaces.  Endocarditis
niños <1 año y en intestinos → produce  Miopericarditis
jóvenes:15-44 años. Mayor endotoxinas, enterotoxinas y La enfermedad es Antidiarreicos como la  Meningitis
incidencia en hombres que citotoxinas → destruye las autolimitada, los loperamida están
en mujeres. Los VIH+ son superficies mucosas → sangre y síntomas generalmente contraindicados
particularmente susceptibles. pus en las heces (diarrea se resuelven en 1
inflamatoria) semana aprox. (en el Resistencia a fluoroquinolonas ha
Países en vías de desarrollo: Rara vez penetra para causar 80-90% de los aumentado, y ahora es del 10%
 Incidencia mayor en septicemia pacientes). en Estados Unidos (41% a 88%
niños<2 años. en Europa y Asia). Y es el
 ↑ % de infecciones resultado de la utilización de
asintomáticas en niños y Dolor severo en el fluoroquinolonas en la
adultos (sugiere que cuadrante inferior alimentación de aves de corral, y
exposiciones previas derecho del abdomen el uso en el tratamiento de
confieren inmunidad) que se asemeja a la infecciones entéricas.
apendicitis
Tasa mortalidad=0,05/1000 (“pseudoapendicitis”)
infecciones
 Yersenia
Presentación
Patógeno Transmisión Patogénesis Tratamiento Complicaciones
clínica
Transmisión a través Para que exista infección se Tratamiento: soluciones de En niños> 5 años es común la
 Yersinia enterocolitica de alimentos (cerdo, precisa un inóculo grande (10 9), Síntomas: vómitos, rehidratación oral, presentación de adenitis
son cocobacilos gram- leche de cabra o vaca) papel de enterotoxina: dolor abdominal, generalmente. Antibioticos mesentérica (similar a
negativos, oxidasa- o agua contaminada. desconocido. diarrea y fiebre, hasta en pacientes de riesgo apendicitis) y/o ileítis terminal
negativos. en el 60% de los casos (bebés < 3 meses y con fiebre.
 Anaerobios facultativos  Transmitida por los Estas bacterias causan un amplio sangre en heces. pacientes con cirrosis o con
 Bacteria pleomórfica alimentos (cerdo espectro de síndromes, aunque sobrecarga de hierro) o con
que pertenece a crudo o poco generalmente la enterocolitis es La excreción de infecciones óseas y 10- 30% de los pacientes
Enterobacteriaceae cocido, leche sin leve y autolimitada, que se bacterias puede articulares. adultos: artritis reactiva 1-2
 Patógeno obligado pasteurizar) resuelve tras 1-3 semanas. continuar hasta 3 semanas tras la
 Características  Hemoderivados meses tras el cese de Y. enterocolitica: recuperación de la enteritis.
distintivas:  Agua contaminada  Se adhiere a las células la diarrea. susceptible a las Esta artritis, por lo general
o Móvil a 25,0°C  Contacto directo o epiteliales en el íleon → fluoroquinolonas, solas o desaparece en 1-4 meses,
(77°F), inmóvil a indirecto con un invade la pared intestinal,  El período de en combinación con pero puede persistir en
37,0°C (98,6°F) animal infectado probablemente a través de incubación es de cefalosporinas de 3ª aproximadamente el 10% de
o Crecimiento en frío (ganado, conejos, las células M → coloniza el alrededor de 4–6 generación o pacientes. Otras
roedores) tejido linfoide (placas de días; la duración es aminoglucósidos. complicaciones tras la
Peyer) de 1–2 semanas. infección: eritema nodoso,
 Puede invadir los ganglios  Diarrea faringitis exudativa, empiema,
 Yersinia enterocolitica linfáticos mesentéricos y sanguinolenta neumonía. Grupos de riesgo
(+ frecuentemente, y en diseminarse inflamatoria que pueden presentar
niños, serotipos 0:3, 0:8  Producción de enterotoxinas  Fiebre complicaciones graves son
y 0:9) y similar a E. coli  Náusea y vómito pacientes con diabetes
 Yersinia enterotoxigénica  Dolor abdominal mellitus, hemocromatosis,
pseudotuberculosis  Conduce a la ulceración de  Faringitis cirrosis, cáncer, ancianos y
provocan infección la mucosa en el íleon (aproximadamente pacientes sometidos a
intestinal, aunque en terminal 20%) transfusiones frecuentes
conjunto son una causa  Los estados de sobrecarga (sobrecarga de hierro)
infrecuente de diarrea. de hierro aumentan la
patogenicidad. Abdominales (raras):
 Linfadenitis mesentérica
(“pseudoapendicitis”
con dolor en el cuadrante
inferior derecho)
 Trombosis de la vena
mesentérica (puede
provocar necrosis
intestinal)
 Perforación intestinal
 Megacolon tóxico
 Colangitis
 Peritonitis
 Clostridium difficile
Presentación
Patógeno Transmisión Patogénesis Tratamiento
clínica
Es la causa + frecuente de Muy importante el Los antibióticos de Intentar suspender el antibiótico potencialmente responsable. De no ser
diarrea en pacientes lavado de manos y amplio espectro alteran Cuadros: posible, prolongar el tratamiento de la colitis por [Link] una semana
hospitalizados en Norte las precauciones de la flora habitual normal y Portadores tras finalizar el tratamiento antibiótico.
América y Europa. contacto (C. difficile [Link] coloniza el asintomáticos –colitis-
puede ser cultivado intestino. Colitis Administrar terapia de rehidratación.
Asociada al uso de ATB de en las habitaciones La enfermedad esta pseudomembranosa-
amplio espectro de los pacientes mediada por toxinas (A Colitis En el 25% de los casos la diarrea se resuelve en las 48h de la retirada
(clindamicina, ampicilina, infectados hasta 40 (enterotoxina) y B fulminante(mortal) del antibiótico responsable. La mayoría de pacientes necesitan
fluoroquinolonas, días tras el alta) (citotoxina) que se unen antibióticos.
cefalosporinas..), se a receptores en el
sospecha en pacientes con intestino. Colitis Metronidazol: fármaco de elección en casos leves-moderados
diarrea e historia reciente pseudomembranosa:
de uso de antibióticos En la colitis sin Vancomicina se recomienda en enfermedad grave, fallo con
(últimos 3 meses) o en formación de metronidazol o intolerancia al mismo. Administrar por vía oral para
aquellos cuya diarrea pseudomembrana, los alcanzar niveles eficaces en el lumen intestinal. Si existe íleo paralítico
comenzó 72 h tras la pacientes presentan vancomicina puede administrarse en enema o añadir metronidazol IV
hospitalización. malestar general, dolor
abdominal, náuseas, Recaídas ocurren tras 1-2 semanas (hasta 12sem) de suspender
Existen pacientes de alto anorexia, diarrea metronidazol o vancomicina.
riesgo: con cáncer, profusa (+10
quirúrgicos o que usan deposiciones), fiebre Factores de riesgo de enfermedad recurrente: recurrencia previa, edad
laxantes con frecuencia o de bajo grado, y avanzada, antimicrobianos adicionales y una respuesta inmune
ancianos. leucocitosis. inadecuada.

La incidencia y severidad de La enfermedad El tratamiento de la primera recaída es idéntico al episodio primario.

la enfermedad ha fulminante:
aumentado desde el El manejo óptimo de los pacientes con múltiples recaídas no está claro.
2000,→aparición de la cepa Se caracteriza por El régimen más eficaz son pulsos de vancomicina oral. Otros
NAP-1, refractaria a la dolor abdominal regímenes alternativos:
terapia estándar, resistente a severo, las  Vancomicina+rifampicina
fluoroquinolonas y deposiciones pueden  Vancomicina seguida de rifaximina (pendientes ante la aparición
responsable de una mayor estar ausentes por la de interacciones o desarrollo de resistencia ante administración de
producción de toxinas. producción de un íleo rifampicina o rifaximina en monoterapia).
paralítico, peritonitis  Nitazoxanida
por perforación  IgIV (Intravenous immunoglobulin ) (personas con baja
colónica, fiebre alta, concentración de IgG antitoxina circulante son susceptibles a las
megacolon tóxico enfermedades más graves y a frecuentes recaídas): IgIV 400 mg /
leucocitosis marcada, y kg
la pseudomembrana El uso de probióticos (Saccharomycin boulardii o lactobacilos) para
clásica evidente con aumentar la resistencia a la colonización.
examen
sigmoidoscópico. Contraindicados: fármacos que inhiben el peristaltismo (por aumentar
el daño asociado a la toxina.)
 Clostridium perfringens
Presentación
Patógeno Transmisión Patogénesis Tratamiento Complicaciones
clínica
 Clostridium perfringens  De origen  Las esporas germinan en Cuidados de soporte  Gangrena gaseosa
tipo A son bacilos alimentario (carne condiciones anaeróbicas.  Período de Generalmente, una  Celulitis y fascitis
gram-positivos, poco cocida o mal  La enterotoxina se produce incubación de 6–24 enfermedad autolimitada  Enterocolitis necrosante
anaeróbicos, refrigerada, platos en los intestinos → horas, se resuelve (de cepas tipo C):La
formadores de esporas. de carne interrumpe el transporte de en 24–48 horas beta-toxina produce
 Características recalentados, iones → diarrea acuosa, (generalmente < 24 necrosis segmentaria del
distintivas: legumbres) cólicos horas) intestino.
o Inmóviles  Las esporas  Cólicos o Se presenta con
o Anaeróbicos: pueden abdominales diarrea
“fermentación sobrevivir a las severos sanguinolenta,
tormentosa” en temperaturas de  Diarrea acuosa no dolor abdominal y
medios lácteos cocción. inflamatoria vómitos.
o Doble zona de  Prolifera en  Los vómitos y la o Tratamiento:
hemólisis en agar alimentos que no fiebre son poco Antibióticos
sangre se almacenan comunes. (penicilina G,
correctamente metronidazol)
o Posible cirugía por
falla al tratamiento,
perforación u
obstrucción
 Rotavirus
Presentación
Patógeno Transmisión Patogénesis Tratamiento Complicaciones
clínica
El rotavirus es un reovirus En función de las proteínas La hidratación y corrección del  Convulsiones
de ARN de doble cadena,  Vía fecal-oral estructurales del virus VP4 y VP7 El período de incubación es desequilibrio electrolítico es  Encefalopatía
segmentado y sin envoltura.  Solo se requiere se define el serotipo y se < 48 horas y la duración es fundamental.  Encefalitis
un pequeño desarrolla la vacuna (en España, de 4–5 días. La terapia con probióticos
Rotavirus es el patógeno inóculo para la se comercializa Rotateq®)  Fiebre puede reducir la duración de la
más frecuente causante de transmisión.  Malestar diarrea y la excreción de virus.
diarrea en niños.  Común durante los Una vez ingeridos, los virus  Dolor abdominal
meses de invierno. destruyen el revestimiento  Vómitos Evitar los agentes
Nº muertes en todo el epitelial intestinal, provocan  Diarrea acuosa no antiperistálticos.
mundo al año= 1 millón Aunque la diarrea daño vascular e isquemia de inflamatoria, no
personas (20 muertes en deshidratante ocurre las vellosidades (acortamiento sanguinolenta: puede
niños<5 años, en EEUU) principalmente en de altura de las mismas, ser grave y provocar
niños: 3-35 meses. hiperplasia de las criptas, e una deshidratación
A los 5 años de edad casi infiltración de céls grave
todos los niños han sido Tras la infección, los mononucleares en la lámina
infectados niños quedan propia) →malabsorción y Manifestaciones clínicas:
protegidos: alteración del balance de fluidos asintomática (frecuente en
transepitelial →diarrea adultos) –vómitos + diarrea
 40% de los niños con deshidratación
están protegidos El período de incubación: 1-3
contra una días. Sintomatología: comienza
infección posterior, abruptamente con náuseas
 75% están Penetra en las células de las y vómitos que preceden a la
protegidos contra vellosidades del intestino delgado diarrea, fiebre ocurre en 1/3
la gastroenteritis → producción de proteínas de pacientes. También:
posterior similares a la toxina del cólera → irritabilidad, letargia,
 Hasta el 88% destrucción y embotamiento de síntomas respiratorios o
están protegidos las microvellosidades → nódulos linfáticos cervicales
contra la interrumpe la absorción de palpables.
gastroenteritis electrolitos y agua En 60% de niños
grave ↓ actividad disacaridasa → hospitalizados:↑transitorio
malabsorción de lactosa y D- de enzimas hepáticas
xilosa → entrada osmótica en el
intestino
Las heces acuosas se
desarrollan debido a la secreción
activa de agua y al deterioro de
la absorción.
 Norovirus
Patógeno Transmisión Patogénesis Presentación clínica Tratamiento
 El norovirus (también  El mecanismo no se entiende del todo.
conocido como virus de  El virus es  El retraso en el vaciado gástrico  El período de incubación es de 24– El tratamiento incluye la
Norwalk) es un altamente provoca náuseas y vómitos. 60 horas. rehidratación con líquidos orales o
calicivirus de ARN sin virulento.  La biopsia yeyunal muestra borramiento  Inicio brusco de náuseas y intravenosos
envoltura.  Vía fecal-oral a de las microvellosidades, pero, aparte vómitos.
 Los brotes comunitarios través de de ello, la mucosa está intacta.  Diarrea acuosa, no sanguinolenta
(residencias de alimentos, agua o  Se observa vacuolización citoplasmática  Cólicos abdominales
ancianos, hospitales, superficies junto con infiltrados mononucleares de  Cefalea
cruceros, etc.) son contaminadas tejido.  Mialgias
comunes.  Contacto de  El virus parece disminuir las enzimas  Malestar
 Causa el tipo más persona a persona del borde en cepillo, causando
común de gastroenteritis  Aerosolizada malabsorción
del adulto.