UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ORIENTE “UNO”
ODONTOLOGIA
HIPOGLUSEMIANTE ORALES
DOCENTE: DRA. SCARLETT PACHECO
MATERIA: FARMACOLOGIA
Integrantes:
Cristian llanos Vedia
Alfredito Sandoval Campos
Alexandre Fernández Mamani
Yovani Sardinas Arancibia
Dulce Fernández Saracho
SANTA CRUZ-BOLIVIA
MANEJO DE LA DIABETES.
* El objetivo deseado es la normalización de las cifras de glucosa sérica como un medio de
prevención de las complicaciones a corto y largo plazo.
* La reducción de peso, así como el manejo nutricional, pueden ser suficientes para lograr
dicho objetivo
TRATAMIENTO DE LA DIABETES
GENERAL
Dieta
Actividad física
Autocontrol
Educación
FARMACOLOGICO
Hipoglucemiantes Orales Insulina
* Los objetivos individuales deben considerar:
* La Edad.
* Enfermedades Asociadas.
* La Capacidad de la persona para entender y llevar el régimen de tratamiento.
* Factores Socioeconómicos que puedan influir en dificultar el plan de manejo.
PERFIL IDEAL DE UN ANTIDIABÉTICO ORAL
*Su objetivo deben ser las causas subyacentes a la diabetes tipo2:- insulinorresistencia
disfunción célula B
* Buen perfil de seguridad y de tolerabilidad.
* Control glucémico efectivo y sostenido en monoterapia y combinación.
* Debe reducir las complicaciones micro y macrovasculares.
* Debe aminorar o revertir la progresión de la enfermedad.
HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
INHIBIDORES DE LA a GLUCOSIDASA
BIGUANIDAS
TIAZOLIDINEDIONAS
ESTIMULANTES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
Estimulantes de la secreción de insulina.
Sulfonilureas
Meglitinidas
Glibenclamida (gliburida) Glipizida Glimepirida
Repaniglida Nateglinida
ESTIIVIOLANTES DE LA SECRETION DE INSULINA
* Actúan en la célula ẞ del páncreas.
* Requieren la existencia de células ẞ funcionales.
* Tienen el potencial de producir hipoglucemia
* Reducen la glucosa sanguínea incrementando la liberación de insulina y aumentando la
sensibilidad de los tejidos a la insulina.
* A altas dosis reduce la liberación hepática de glucosa. (Sulfonilureas)
GLIBENCLAMIDA.
* Es metabolizada en el hígado.
* Vida media de 10-16 horas.
* Su duración promedio de acción es de 10 a 24 hrs.
* Se excreta por vía urinaria.
* Primera elección en pacientes no obesos con glicemias menores a 200mg/dL.
DOSIFICACIÓN
* Rango de Dosis: 1.5 20 mg por día.
* Dosis inicial: 2.5 mg por día (o menos).
* Dosis de mantenimiento: 5-10mg por día.
Administrado una sola vez al día por la mañanas.
* Dosis efectiva máxima: 20 mg por día.
EFECTOS ADVERSOS
* Hipoglucemia.
Insuficiencia renal O Insuficiencia hepática.
* Molestias gastrointestinales ligeras
* Reacciones de hipersensibilidad.
* Toxicidad medular
O Anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis.
* Aumento de peso.
BIGUANIDAS
(ANTIHIPERGLUCEMIANTES)
* Inhibe la producción hepática de glucosa.
* Aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina.
* Los beneficios secundarios del tratamiento incluyen: disminución de peso y mejoría en
los perfiles lipídicos.
* reducen las concentraciones de triglicéridos en un 20-25% y el LDL en un 5-10%.
DOSIFICACIÓN
* Vida media aproximada de 2 horas.
* Rango de dosis: 500mg - 2.5 grs/día.
* Dosis inicial: 500mg por día.
* Se recomienda un inicio gradual hasta alcanzar una dosis tope de 3 grs. divididos en tres
dosis al día
EFECTOS ADVERSOS
* Ocurren en cerca del 20% de los pacientes.
* Diarrea.
* Molestias abdominales.
* Náusea.
* Sabor metálico.
* Anorexia.
* Decremento de la absorción intestinal de vitamina B12 y folato.
CONTRAINDICACIONES
* Insuficiencia renal (creatinina > 1,4 mg/dl)
* Hepatopatía avanzada
* Insuficiencia respiratoria y/o cardíaca graves
* Alcoholismo
Características de las biguanidas
* Las biguanidas no dan lugar a hipoglucemias a menos que se utilicen en combinación con
otros hipoglucemiantes (sulfonilureas o insulina).
* Son sensibilizadores a las insulinas.
TIAZOLIDINEDIONAS
* Actúan reduciendo la resistencia a la insulina.
* Su acción primaria es la regulación nuclear de los genes involucrados en el metabolismo
de los lípidos y la glucosa y en la diferenciación de los adipocitos.
* Estos receptores se encuentran en el músculo, la grasa y el hígado.
Las Tiazolidinediones o glitazonas
* Reducen la producción de glucosa por el hígado.
* No estimulan la secreción de insulina.
* Ayudan a reducir la hiperglucemia en DM2
* Se metabolizan en hígado.
* Vida media plasmática de 2-3 hrs.
* Los efectos biológicos tardan varias semanas en ser significativos. (6 a 12)
ROZIGLITAZON
Aprobada para su uso como monoterapia.
Puede causar incremento modesto de las LDL y TGC
Se puede combinar con sulfonilureas, metformia e insulina.
Usualmente se administra una o dos veces por día (4-8 mg)
PIOGLITAZONA
Aprobada para su uso como monoterapia.
Puede causar incremento modesto de las LDL y decremento leve de TGC
Se puede combinar con sulfonilureas, metformia e insulina.
Usualmente se administra una vez por día (15-30 mg)
EFECTOS ADVERSOS
Usualmente causan edema (puede ser severo)
Discreto aumento de peso (independiente de la retención hidrica).
Daño hepático.
Expansión del volumen plasmático.
Cambios en la ultraestructura histológica del tejido cardiaco
INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA
* Su acción primaria es la de disminuir la hiperglucemia postprandial.
* Disminuyen la tasa de absorción carbohidratos del tracto intestinal.
* Así mismo la de almidón y dextrina.
* Cabe pensar en ellos como fármacos únicos en ancianos 0 en pacientes que de manera
predominante posprandial.
ACARBOSA
* Oligasacarido con alta afinidad por la glucosidasa alpha.
* Poca absorción sistémica (-2%)
* Se excreta sin cambios por las heces.
* Lo absorbido se excreta vía renal.
MIGLITOL
* En contraste con acarbosa su actividad es mayormente sistémica.
* Inhibe a la maltasa y la sucrasa en mayor proporción que la acarbosa.
* No se metaboliza y se excreta sin cambios vía renal.
EFECTOS ADVERSOS
Mala absorción.
Flatulencia.
Se pueden prevenir iniciando con dosis bajas avanzando la dosis mientras se desarrolla
tolerancia.
Diarrea.
Meteorismo abdominal.
(25 mg al principio de una comida, durante cuatro a ocho semanas, seguidos por aumentos
a intervalos de cuatro a ocho semanas, hasta 75 mg antes de cada comida)
Incretinas
Hormonas peptídicas secretadas por células enteroendocrinas del tractus GI.
Modulan la secreción de los islotes pancreáticos como parte de un "eje enteroinsular" Otros
efectos sobre la homeostasis de nutrientes
Las dos principales incretinas con efectos sobre el metabolismo de la glucosa:
Las dos incretinas principales son GLP-1 y GIP
* Se han identificado dos incretinas principales:
* Péptido 1 tipo glucagón (GLP-1)
Sintetizada y liberada desde las células L del íleon
* Múltiples sitios de acción: células ẞy a pancreáticass, tracto gastrointestinal, SNC,
pulmones, y corazón
Las acciones son mediadas por receptores
* Polipéptido insulinotrópico glucodependiente (GIP)
Sintetizada y liberada desde las células K del yeyuno
Sitio de acción: predominantemente las células ẞ pancreáticas; también actúa sobre los
adipocitos
Las acciones son mediadas por receptores
El GLP-1 es responsable de la mayor parte del efecto incretina
Estratgia con las incretinas en la diabetes
* Análogos del GLP-1 *
* Exenadina (sintético) *
* Inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV (DPP-IV)
* Agentes incretin-miméticos
Efectos de la infusión de GPL-1 durante 6 semanas en diabetes mellitus tipo 2
Redujo la glicemia en ayunas a 77 mg/dL y la glicemia plasmática hasta 8 horas a 100
mg/dL
Disminuyó los niveles de HbA1c en un 1,3%
Disminuyó el peso corporal en 2-3 Kg como promedio
Incrementó la sensibilidad a la insulina en un 77%
INCRETINAS
A partir de una sustancia encontrada en la saliva del lagarto (monstruo de Gila), llamada
exedin-4 una hormona con importantes acciones para tratar la diabetes.
Acción de las incretinas
* Incentivar la secreción de insulina en humanos.
* Estimula la recuperación y el nuevo crecimiento de las células beta.
* Disminuye la producción post pandrial de glucagón.
* Retarda el vaciamiento gástrico.
* Baja de peso.
* Nombre comercial: exenatide
* Administración: inyectada vía subcutánea.
