INSUFICIENCIA MOTRIZ DE ORIGEN CEREBRAL (PARÁLISIS CEREBRAL)

Cualquiera sea la actividad motriz, el agente de ejecución o aparato efectores siempre el mismo: los músculos y
las fibras nerviosas que lo inervan, constituidas por los cilindroejes de las células motoras de las astas anteriores
de la médula o de los núcleos grises troncales de los pares craneanos, o sea las denominadas neuronas motoras o
motoneuronas periféricas
MOVIMIENTOS REFLEJOS: ESTÍMULO MECÁNICO
En el caso del movimiento reflejo, las cosas suceden de la manera más simple: en la contracción del cuadríceps
por percusión del tendón rotuliano, este estímulo mecánico (elongación) es conducido por fibras centrípetas a las
astas posteriores de la médula lumbar (3° y 4 º segmento), donde por intermedio de una neurona intercalar llega
a la motoneurona periférica correspondiente al cuadríceps, provocando su contracción
MOVIMIENTO VOLUNTARIO
Cuando se trata de un movimiento voluntario, el estímulo se inicia en las neuronas, llamadas células de Betz o,
por su forma, piramidales, de la circunvolución prerrolándica de la corteza cerebral (las motoneuronas centrales
o superiores) y llega por su prolongación cilindroaxil a las motoneuronas periféricas o inferiores de las astas
anteriores medulares o de los núcleos de los nervios craneales en el tronco. Se constituye así la llamada vía
motora directa, voluntaria o piramidal
Células de Betz: células de tipo piramidal tienen un tamaño gigante (en comparación con la mayoría de neuronas)
y están ubicadas en la materia gris de la corteza motora primaria, una región cerebral encargada, junto con otras
áreas adyacentes, de planificar y ejecutar los movimientos musculares.
MOVIMIENTOS ESTÁTICOS Y LOS MOVIMIENTOS AUTOMÁTICOS
En el caso de la motilidad estática y los movimientos automáticos, el estímulo se origina en otros centros del
neuroeje (cuerpo estriado, núcleo rojo) y se conduce por vías distintas de las del sistema piramidal, pero actúa
sobre la misma motoneurona periférica. Su conjunto constituye la vía motora indirecta o extrapiramidal
La vía extrapiramidal regula movimientos en los que intervienen numerosos músculos o movimientos en masa,
por ejemplo, desviación de la cabeza, del cuerpo y de los ojos hacia el lado opuesto (movimientos versivos).
Núcleo rojo: es una masa ovoide que se encuentra dorsomedial a la sustancia negra al nivel del colículo superior.
Es denominada de esta manera debido al notable color rojizo que presenta este núcleo en las muestras frescas.
Este color es consecuencia de la gran cantidad de hierro que contiene. El núcleo rojo consta de dos partes:
- La porción caudal (magnocelular)
- La porción rostral (parvocelular)
Las señales principales al núcleo rojo provienen de las áreas somatomotoras y somatosensoriales primarias de la
corteza cerebral, así como del cerebelo. Estas señales son transportadas por el tracto corticorubral y el tracto
cerebelorubral, respectivamente.
La principal salida del núcleo rojo es el tracto rubroespinal. Este tiene origen en la porción magnocelular del
núcleo, se decusa o bifurca y termina en los segmentos cervicales de la médula espinal. La función principal deeste
tracto es ajustar los movimientos de las extremidades superiores para poder mantener el equilibrio del cuerpo.
En el orden motor en el sistema nervioso central:
En el orden motor nos encontraríamos por lo tanto con tres niveles en el sistema nervioso central: un primer
nivel, el más elevado, psicomotor (corteza premotora), un segundo nivel medio, piramidal, y un tercer nivel, la
motoneurona periférica o vía final común, a través de la que actúan todas las formas de motilidad.
Niveles de integración sucesivos:
Aunque los mecanismos que regulan la motilidad son complejos e imperfectamente conocidos, ofrecen los
siguientes niveles de integración sucesivos:
1) Nivel medular, que actúa fundamentalmente en la motilidad refleja
2) Nivel del tronco cerebral, que actúa especialmente en la motilidad estática, participando en el
mantenimiento de la posición erecta y en las adaptaciones automáticas del tono muscular con el objeto
de mantener el equilibrio
3) Nivel cerebral, representado por la corteza cerebral y el cuerpo estriado, que rige los movimientos
voluntarios, automáticos y asociados.
4) Nivel cerebeloso, que asegura la armoniosa coordinación (taxia) de los movimientos.
¿CUÁL ES EL RECORRIDO DE LA VÍA PIRAMIDAL Y EXTRAPIRAMIDAL?
LA VÍA PIRAMIDAL se origina en la corteza cerebral, donde se encuentran las motoneuronas superiores,
descienden hasta el asta anterior de la medula espinal y se conectan con las motoneuronas inferiores. Controla
los movimientos voluntarios, incluyendo los movimientos finos y precisos de las manos y dedos. Contribuyen con
la regulación del tono muscular. La actividad del sistema piramidal está regulada por las respuestas que siguen a
los impulsos aferentes que le llegan desde la periferia, el tálamo y las áreas sensitivas de la corteza cerebral.
La vía piramidal tiene también acción inhibitoria sobre la actividad refleja y las motilidades automática y estática.
Por ello, una interrupción de la vía motriz voluntaria central en un punto cualquiera de su trayecto desinhibe al
aparato motor periférico y origina fenómenos llamados de liberación, tales como exaltación de reflejos,
hipertonia y clonus, además de fenómenos de déficit con imposibilidad de efectuar movimientos voluntarios
(parálisis)
LA VÍA EXTRAPIRAMIDAL regula el tono muscular, ayuda en la postura y equilibrio de los movimientos
involuntarios
LA PARÁLISIS, o su grado menor la paresia, implica la existencia de una interrupción en un punto cualquiera de
las vías motoras, desde la corteza cerebral hasta la fibra muscular misma.
Si la parálisis se debe a LESIÓN DE LA MOTONEURONA CENTRAL, superior o piramidal (primera motoneurona), se
denomina supranuclear. Envía solamente estímulos voluntarios, en tanto que inhibe la motilidad cinética
involuntaria (refleja, automática) y estática
Si la parálisis se debe A LESIÓN DE LA MOTONEURONA PERIFÉRICA o inferior (segunda motoneurona), se
denomina nuclear o infranuclear, según que la lesión esté en el cuerpo neuronal o en el nervio. Es siempre por el
contrario un agente dinamógeno, ejecutor, pues cumple todas las órdenes que recibe de cualquier clase de
motilidad que sea y, además, interviene en el trofismo muscular
La lesión de cualquiera de ambas neuronas origina parálisis, pero los caracteres de ésta varían según la neurona
afectada, porque mientras la neurona central estimula la motilidad voluntaria e inhibe las otras motilidades,
refleja, automática y estática, la neurona periférica no es sino un agente efector o ejecutor, vía final común, hacia
donde convergen los estímulos de todas las clases de motilidad. En el cuadro 5-2 se consignan sinópticamente los
caracteres diferenciales de las parálisis por lesión de la motoneurona central y periférica.

En la corteza motora primaria correspondiente al área 4 de Brodmann, donde se inician los estímulos voluntarios,
ha sido posible delimitar distintas áreas funcionales correspondientes a diferentes segmentos del cuerpo
La afectación de la vía espinocerebelosa provocará problemas propioceptivos, es decir ubicación del cuerpo en
tiempo y espacio, observándose en ataxia laberíntica (signo de romberg)
La HIPERTONÍA se observa en las lesiones de la vía motora piramidal, integrando el síndrome piramidal o
piramidalismo. Se la halla, por tanto, en las hemiplejías cerebrales y troncales, y en las paraplejías o monoplejías
espásticas. Esta hipertonía piramidal clásica difiere por ciertos caracteres de la hipertonía de origen
extrapiramidal.
HIPERTONÍA PIRAMIDAL. Se limita por lo general a los miembros, no participando los músculos de la cara, ni los
de la nuca. Afecta los músculos fiexores y pronadores en el miembro superior y los extensores en el miembro
inferior. Se caracteriza por el llamado signo de la navaja: al pretender extender pasivamente el miembro superior
flexionado, se encuentra una resistencia inicial que, una vez vencida, permite efectuar el movimiento Se
acompaña de los demás signos de piramidalismo: paresia o plejía, hiperreflexia profunda, signo de Babinski,
clonus y sincinesias.
HIPERTONÍA EXTRAPIRAMIDAL. Denominada en la práctica rigidez, se observa en las enfermedades de
Parkinson, Wilson, y otras que se acompañan de signos parkinsonianos Esta rigidez predomina en los músculos de
la nuca y de la cara, y en los músculos agonistas y antagonistas de los miembros. No hay hiperreflexia. La rigidez
extrapiramidal compromete sobre todo a los músculos proximales. Los músculos cervicales se hallan afectados,
en especial los flexores de la cabeza, suele asociarse así mismo a temblor de reposo, asimetría, disminución o
pérdida de los movimientos de balanceo de las extremidades superiores durante la marcha
ENCEFALOPATIA NO PROGESIVA:
• Hiperreflexia Babinsky
• Alteración de la postura y movimientos del niño
• Clonus hipertonía
LA HIPERREFLEXIA es un signo clínico que se manifiesta en las personas como una respuesta aumentada ante la
estimulación de un reflejo osteotendinoso
HIPORREFLEXIA es una condición médica en la cual se manifiesta disminución de la respuesta motora, cuando
se estimulan los reflejos osteotendinosos
EL CLONUS es un movimiento involuntario en el que se producen contracciones musculares o tendinosas
repetitivas y rítmicas de forma brusca y exagerada
HIPOPLASIA: Deformidad en la formación de extremidades a compañada de un déficit de longitud de la
extremidad con una consecuente pérdida de alguna función
ARREFLEXIA: no se produce ningún tipo de respuesta cuando se estimulan los reflejos osteotendinosos
ESPASTICIDAD: músculos tensos y rígidos. También se puede llamar tensión inusual o aumento del tono muscular
TIPOS DE PARÁLISIS CEREBRAL:
ESPÁSTICA (80%): Lesión en la CORTEZA CEREBRAL Y VÍA PIRAMIDAL. Es el tipo más común. Provoca un
aumento del tono muscular, rigidez de los músculos y dificultad con los movimientos. A veces, solo afecta a una
parte del cuerpo. En otros casos, puede afectar tanto a los brazos como a las piernas, el tronco y la cara
- Origen: Corteza cerebral motora
- Aumento de los músculos distales
- Aumento con movimientos activos
- Aumento de los músculos agonistas
- Músculos rígidos y tensos (espasticidad)
 - Hiperreflexia
- Hipertonia
-SIGNO DE HOFFMANN. Es un reflejo patológico que puede significar compromiso piramidal. Puede indicar
afección piramidal por lesión ubicada por encima de C5. Tiene, pues, igual significado que el signo de Babinski,
pero puede verse también en cuadros de hiperexcitabilidad neuromuscular. Es de valor cuando se comprueba
unilateralmente.
-SIGNO DE LA NAVAJA: al pretender extender pasivamente el miembro superior flexionado, se encuentra una
resistencia inicial que, una vez vencida, permite efectuar el movimiento
-SIGNO DE BABINSKI: es una respuesta motora que se encuentra mediada por la médula espinal, ya que es
estimulado de manera táctil. Se presenta si se pone un dedo en la palma de la mano abierta del bebe, y la mano
se cerrará alrededor del dedo, en intento de retirar el dedo hace que el agarre se apriete.
-SIGNO DE CLONUS: sucesión rápida de contracciones musculares involuntarias que se alternan con relajación
parcial

ATÁXICA: lesión ubicada en el CEREBELO Y VÍA EXTRAPIRAMIDAL. Causa problemas de equilibrio y coordinación.
Las personas con parálisis cerebral atáxica caminan de manera inestable y tienen dificultad para realizar
movimientos rápidos o precisos como escribir, abotonarse una camisa o extender el brazo para tomar un libro.
- Origen: cerebelo
- No existe coordinación de los movimientos y pérdida del control voluntario.
- Movimientos tipo temblor, inseguros y vacilantes.
- Marcha patológica tambaleante y en zigzag.
- Equilibrio pobre
- Nistagmo (temblor de ojos)
- Hipotonía
- Reflejos musculares reducidos y pendulares.
- Signos de rigidez (rueda dentada, hiporreflexia)
- Cabeza y tronco oscilante hacia delante y lateropulsion constante
CEREBOLOSA CONGÉNITA: Hipotonía global, temblor intencional y dismetría Marcha 3 - 5 años
Lenguaje disártrico
DISPLEJIA ATÁXICA: Espasticidad de extremidades inferiores
SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO: Desarrollo motor muy retrasado y marcha 8-9 años
ATETOIDE – DISTÓNICA (Coreoatetoides, distonica y discinetica): lesión ubicada en el GANGLIO DE LA BASE VÍA
EXTRAPIRAMIDAL. Se caracteriza, principalmente, por movimientos lentos, involuntarios (que se agravan con la
fatiga y las emociones y se atenúan en reposo, desapareciendo con el sueño) y descoordinados, que dificultan la
actividad voluntaria.
- Origen: ganglios basales (refinar los movimientos voluntarios). Esto lo hacen al recibir los impulsos de la
corteza cerebral para el próximo movimiento, que luego procesan y ajustan. Los ganglios transportan
estas órdenes hacia el tálamo, el cual después transmite esta información de regreso a la corteza.
Finalmente, la orden ya refinada para realizar movimientos es enviada a los músculos esqueléticos a
través de los tractos del sistema motor piramidal. Los ganglios basales intervienen también en algunas
funciones corticales superiores, como la planeación y modulación de movimientos, la memoria, el
movimiento ocular, el procesamiento de recompensas y la motivación.
- MOVIMIENTOS TIPO REPTANTES Y ESPASMÓDICOS: reptantes: (espasmódicos: afección en la cual una
persona hace movimientos rápidos que no puede controlar y que no tienen ningún propósito)
- TONO FLUCTUANTE: tono que varía entre hiper e hipotonía, debido a esfuerzo o emociones
- Movimientos involuntarios
- Equilibrio pobre
- Distonía: movimientos repetitivos y de contorsión que pueden ser dolorosos.
- Atetosis: movimientos lentos y de retorcimiento.
- Corea: movimiento abruptos e irregulares.
HIPOTÓNICA: poco frecuente, la cual se caracteriza por una hipotonía muscular con hiperreflexia osteotendinosa
la cual persiste más allá de los dos o tres años y no se debe a una patología neuromuscular.
MIXTA: V. piramidal y V. extrapiramidal (Hipotonía en tronco/hipertonía en Ms.Ss y Ms.Is)
TIPOS DE MARCHA EN LA PC
MARCHA PARÉTICA (STEPPAGE): Se debe a la paresia de los músculos de los miembros inferiores. La marcha se
hace con dificultad de grado variable, según la cantidad de músculos interesados, el grado de flacidez o
espasticidad que presenten y la uni o bilateralidad de la afección. Puede deberse a lesiones de los nervios, de las
raíces anteriores, de las astas anteriores de la médula o de la vía piramidal {desde las motoneuronas de la
circunvolución rolándica de la corteza cerebral hasta su terminación en las astas anteriores medulares). A
consecuencia de la parálisis de los extensores del pie y peroneos, el pie cuelga y su punta roza el suelo al andar. El
enfermo se ve obligado, para no tropezar, a levantar ampliamente la pierna a cada paso, doblando el muslo sobre
la pelvis y elevando los pies sin extenderlos o flexionarlos dorsalmente. Luego los pies caen al suelo apoyando
primero la punta de los dedos y después el borde externo.
MARCHA PARETICOESPÁSTICA. Se produce aumento del tono muscular acompañando a la paresia. Se debe a
lesión de la vía piramidal, y predomina el carácter espástico.
MARCHA ATÁXICA. Se debe a trastorno de la taxía (coordinación motora), sin paresia ni hipertonía. Hay aumento
de la base de sustentación e inestabilidad, vacilación y falta de medida en los movimientos. Aparece en caso de
lesiones del aparato regulador de la coordinación motora: nervios (neuropatlas periféricas o polineuropatías, en
cuyo caso se la suele denominar seudoataxia, al deberse a un trastorno de la propiocepción periférica y no de la
taxia propiamente dicha), cordones posteriores de la médula (enfermedad de Friedreich y, clásicamente, tabes
dorsal por neurosífilis), cerebelo (atrofias y tumores del cerebelo) y laberinto (laberinlitis).
MARCHA DE TREDELEMBURG: Observamos la marcha de Trendelenburg en pacientes con mala función de los
abductores. Si estos músculos se acortan, pierden su ventaja mecánica. El glúteo mediano, que es el principal
abductor de la cadera. Si una enfermedad de la cadera provoca que el trocánter mayor se localice más
proximalmente de lo normal (se mueve más cerca de la masa muscular del glúteo mediano), la contracción del
músculo generará una fuerza abductora menor. A causa de una función inadecuada de los abductores pélvicos, el
paciente con una marcha de Trendelenburg tiende a caer hacia el lado opuesto durante la fase de apoyo al lado
afecto (la cadera opuesta cae hacia abajo). Para evitar caerse, el paciente traslada su centro de gravedad hacia el
lado afecto desplazando el tronco y la cabeza en esa dirección. El resultado es una marcha con una sacudida
lateral hacia el lado afecto, ocurriendo la sacudida durante la fase de apoyo del miembro afecto.
MARCHA ESPÁSTICA: El movimiento espástico está provocado por lesiones en el tracto corticoespinal, en
cualquier nivel y puede ser unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, la pierna afectada se sostiene en extensión
y flexión plantar, y el brazo ipsilateral suele estar flexionado. Durante la fase de balanceo, en cada paso, la pierna
afectada presenta un movimiento de circunvalación. Las causas comunes son la apoplejía u otras lesiones
unilaterales de la corteza cerebral. Si es bilateral, la marcha espástica puede parecer rígida o en tijera debido al
tono aumentado en el músculo aductor, de modo que las piernas casi se tocan en cada paso.
MARCHA EN TIJERA: Trastorno de la marcha caracterizado por el cruce de las extremidades inferiores en cada
uno de los pasos a consecuencia de la hipertonía de la musculatura de las piernas
MARCHA HEMIPLÉJICA: La hemiplejía está relacionada y es típica en personas que han sufrido una lesión
unilateral de la vía piramidal (fibras corticoespinales), en donde el hemicuerpo ipsilateral se paraliza, por lo que
uno de los miembros inferiores se encuentra mantenido en extensión durante la marcha, es precisamente en la
fase de balanceo donde realiza un movimiento de circunducción, eleva la cadera para tratar de adelantar un paso
y en la fase de apoyo la cadera cae del lado opuesto debido a la debilidad de los músculos abductores. La
movilidad voluntaria de dicho miembro se ve afectada, hay sincinesias, espasticidad, modificación de los reflejos
tendinosos y cutáneos, trastornos sensitivos, agnosia espacial (hemiplejía izquierda), afasia (hemiplejía derecha) y
apraxias. El brazo ipsilateral pierde su balanceo normal, manteniéndose en semiflexión y pronación por delante
del cuerpo. Las causas generalmente son vasculares (isquemia o ECV), pero también se deben a traumatismos,
tumores e infecciones.
CLASIFICACIÓN DE PARÁLISIS CEREBRAL SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:
• HEMIPLEJIA: Hemicuerpo afectado (presentan hipotonía muscular)
• PARAPLEJIA: Miembro inferior afectado (presentan hipotonía muscular)
• MONOPLEJIA: 1 solo miembro (hemi con afectación en un lado)
• TRIPLEJIA: 3 miembros (cuadri con menos afectación en 1 miembro)
• DISPLEJIA: 4 miembros, predominio en MmII
• CUADRIPLEJIA: 4 miembros afectados

PARESIA: HAY MOVIMIENTO

PLEJIA: NO HAY MOVIMIENTO
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU SEVERIDAD:
- Parálisis cerebral LEVE: Se produce cuando la persona no está limitado en las actividades de la vida diaria,
aunque presenta alguna alteración física.
- Parálisis cerebral MODERADA: El individuo tiene dificultades para realizar actividades diarias y necesita
medios de asistencia o apoyos.
- Parálisis cerebral SEVERA: La persona requiere de apoyos para todas las actividades.
NIVELES SEGÚN SUS HABILIDADES MOTORAS:

1er nivel 2do nivel

3er nivel 4to nivel

5to nivel
ÁREAS DE BRODMANN AFECTADAS POR LA PC
LÓBULO FRONTAL:
- Área motora #4: se ejecuta el movimiento voluntario. Donde se inician los estímulos voluntarios,
- ha sido posible delimitar distintas áreas funcionales correspondientes a diferentes segmentos del cuerpo.
Se encarga de movimientos faciales, de labios y lengua, miembro superior y miembro inferior
- Área premotora #6: se procesa la información. Implicada en el movimiento a través del cuerpo, como los
movimientos voluntarios del habla.
- Área prefrontal #9; #10, #11 y #12: inteligencia, analítica, toma de decisiones.
PARTE UNO: SELECCIÓN SIMPLE
El diagnóstico por espasticidad y piramidalismo predominante en los miembros inferiores produciendo una
marcha espastica en tijera también produce: Hipoplasia de los miembros afectados, epilepsia, debilidad a la
bipedestación y convulsiones.
Paciente con pci de tipo atáxico tiene como característica: todas las anteriores (Alteración de la coordinación
general y pérdida de control voluntario y Marcha patológica con perdida velocidad y precisión
Marcha titubeante o atáxica donde la cabeza y el tronco oscilan presentan estas características: marcha en
zigzag, lateropulsion constante y cabeza y tronco oscilante
La hipotonia y ataxia de los músculos oculares ocasionan nistagmo, este mantiene un recorrido interrumpido de
la: via vestibulocerebelosa responsable del control del equilibrio
Signo distintivo de pci donde al extender pasivamente el miembro, se produce una resistencia al estiramiento que
hace que la rigidez pueda vencer en forma intermitente: signo de navaja
La abolición de la acción generada de la motoneurona secundaria trae como consecuencia: perdida total de la
motilidad y motricidad de la región especifica afectada
la parálisis de tipo superior produce una paresia de los músculos deltoides, supra e infra espinosos y : serrato
mayor, pectoral mayor, bíceps y triceps
En pci es común identificar: patrones flexores bilaterales con hipertonía
Las lesiones piramidales se caracterizan por una afectación de: musculatura voluntaria y fina con control distal
(manos y dedos)
La hipertonía que limita los movimientos en los músculos flexores y pronadores de los miembros superiores y
extensores de los miembros inferiores que producen signos de navajas se manifiestan en la lesión de : vía motora
piramidal
PARTE DOS: VERDADERO O FALSO
1. Abolición (anulación) de un reflejo normal por lesión periférica de la vía aferente y eferente del arco
reflejo de denomina arreflexia: VERDADERO
2. la lesión de las vías piramidal se caracteriza por signos de espasticidad como hiperreflexia (aumento de
reflejo osteotendinoso), clonus y navaja. VERDADERO
3. el signo de clonus, la hipotonia en cara, tronco y extremidades son características propias de la PCI
espastica con predominio de en el desarrollo de la lesión: FALSO
PARTE TRES: DESARROLLO
1. La PCI en su forma clínica se compone: PCI Hipertonica, PCI hipotonica, PCI diatónica, PCI atáxica,
describe el tipo de PCI que falta y sus características (describir parálisis espástica)