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Mecanismo de acción de los corticoides

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}TRABAJO PRACTICO.

FARMACOLOGIA Y TOXICOLOGIA, SEGUNDO AÑO, INSTRUMENTACION QUIRURGICA

GLUCOCORTICOIDES:

DEFINICION.

Compuesto que pertenece al tipo de los llamados corticosteroides (esteroides).


Los glucocorticoides afectan el metabolismo y tienen efectos antiinflamatorios e
inmunodepresores. Pueden ser producidos naturalmente (hormonas) o
sintéticamente (medicamentos). También se llama glucocorticoesteroide.

MECANISMO DE ACCION.

A los glucocorticoides suelen atribuírseles dos mecanismos : uno genómico, lento, con
latencia y persistencia del efecto por horas-meses, y otro no genómico, rápido, de
inicio y persistencia fugaces. El primero se debe a proteínas modificadoras de la
transcripción génica pertenecientes a la superfamilia de receptores nucleares; el
segundo a moléculas diferentes poco caracterizadas

REACCIONES ADVERSAS.

Los corticoides afectan casi todo el organismo, por ello las reacciones adversas
especialmente tras la terapia sistémica son múltiples y variadas, desde aquellas no
serias pero sí displacenteras a otras que ponen en peligro la vida. Muchos de estos
efectos son manejables. Agudos: Una reacción importante es la estimulación del SNC
que conduce a cuadros psicóticos. Este fenómeno no está bien comprendido y
presenta un fuerte componente idiosincrático. Otra reacción relevante es la
insuficiencia adrenal aguda por supresión brusca de la terapia corticoide crónica,
situación que puede ser mortal pues provoca disbalance autonómico. Crónicos: Éstos
se refieren al hipercortisolismo iatrogénico que se desarrolla por la terapia crónica,
esto se refleja por supresión del HPA, el aspecto cushingoide con obesidad central,
hiperglobulia, intolerancia a la glucosa o hiperglucemia e hipercolesterolemia,
tendencia a infecciones oportunistas y virales, osteoporosis u osteonecrosis, pérdida
de masa muscular cuyo grado extremo es la miopatía esteroidea, depresión, disforia,
insomnio, trastornos digestivos variados, edemas por retención de Na+ y agua (con
riesgo de hipertensión y/o insuficiencia cardíaca en pacientes predispuestos) y
alteraciones cutáneas (acné, estrías, hirsutismo, equimosis).

Los corticoides inhalados presentan efectos adversos locales, disfonía (en casi el 50%
de los pacientes) y candidiasis oral (sintomática en casi el 5% de los pacientes);
aunque las personas que reciben grandes dosis diarias presentan efectos sistémicos
comparables a los corticoides orales (especialmente trastornos del HPA). En niños, las
evidencias son contradictorias respecto si estos producen trastornos del crecimiento
Los corticoides tópicos por uso prolongado generan atrofia dérmica y aparición de
infecciones locales.

USOS MAS FRECUENTES.

Los glucocorticoides se usan terapéuticamente en dos modalidades: a) A dosis


sustitutivas o fisiológicas (por debajo de 37,5 mg. de hidrocortisona o su equivalente al
día) en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal o en la frenación de la producción
de ACTH en el tratamiento de las hiperplasias suprarrenales y b) A dosis
farmacológicas, cuando se busca efecto antiinflamatorio o inmunosupresor, los cuales
se obtienen cuando se usan dosis superiores al doble o al triple de las fisiológicas.

Los glucocorticoides se usan para tratar un gran número de padecimientos, desde


procesos autolimitados del tipo de la urticaria hasta problemas que amenazan la vida
como las leucemias. Entre los padecimientos para los que se les ha utilizado figuran:
enfermedades alérgicas, artritis, bursitis y tenosinovitis, discrasias sanguíneas,
enfermedades del colágeno, enfermedades oculares, trastornos gastrointestinales,
hipercalcemia, exoftalmos maligno, enfermedades neurológicas, enfermedades
pulmonares, nefropatías, enfermedades de la piel y para prevenir el rechazo de
órganos transplantados.

VIAS DE ADMINISTRACION.

Via oral, inyectable, topico, inhalatorio.

DESCRIBA BREVEMENTE SU MECANISMO DE ACCION COMO INMUNOSUPRESOR.

Los glucocorticoides ejercen su acción inmunosupresora y antiinflamatoria


principalmente mediante la inhibición de la expresión de los genes de interleuquina-2 (IL-
2) y otros mediadores.

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