SECCIÓN IX: FARMACOLOGÍA

ANTTINFECCIOSA II: ANTIPARASITARIOS

INTRODUCCIÓN A LOS ANTIPARASITARIOS

Un quimioterápico es un fármaco que destruye o inhibe el crecimiento de células cancerosas o de organismos ajenos.
Cuando estos organismos son causantes de enfermedades infecciosas hablamos de antiinfecciosos. Si las enfermedades
infecciosas son originadas por parásitos hablamos de antiparasitarios.

CONCEPTOS
• Actividad selectiva: actividad que tiene el fármaco sobre el parásito sin afectar a las funciones anatómicas ni
fisiológicas del organismo hospedador.
• Poder residual: facultad que tienen algunos fármacos antiparasitarios de seguir desarrollando su efecto después
de su administración. Cuanto mayor sea mejor.
o EPA vs poder residual: el EPA es después de la exposición al antibiótico y el poder residual es después
de su dosificación.
• Factor de resistencia: el número de veces que tenemos que multiplicar la dosis recomendada de un
antiparasitario para que sea igualmente eficaz frente a aquellos parásitos que han presentado resistencia
(parásitos que a base de estar en presencia de un antiparasitario han sido capaces de crear resistencia frente a
ellos). Nosotros aspiraríamos a antiparasitarios con un factor de resistencia pequeño porque significaría que no
habría resistencias.

CARACTERÍSTICAS DEL ANTIPARASITARIO IDEAL

1. Máxima potencia: tiene que ser eficaz en la lucha contra los parásitos
2. Amplio espectro: eliminar todos los parásitos de una misma clase o de un mismo tipo mejor.
3. Mínimas resistencias frente a su acción así, con dosis más pequeñas, tendremos los mismos resultados. Que el
factor de resistencia sea pequeño.
4. Farmacocinética adecuada: el antiparasitario esté presente en concentraciones suficientes en el lugar donde
resida el parásito. Va a depender del tipo de parásito y en qué tejido resida.
5. Amplio margen de seguridad: relacionado con la actividad selectiva. Que su mecanismo de acción no interfiera
con los mecanismos fisiológicos del hospedados y que tampoco tengan otros mecanismos secundarios que nos
originen efectos secundarios o efectos tóxicos.
6. Mínimos residuos: a la hora de usarlos en animales de producción.
7. Económico

ANTIPARASITARIOS
En función del grupo de parásitos frente al que van dirigidos:
• Ectocidas (tema 23): para parásitos externos
• Endectocidas (tema 24): capaces de actuar contra parásitos externos e internos
• Endocidas (tema 25): para parásitos internos
o Antihelmínticos
§ Nematocidas
§ Cestocidas
§ Trematocidas
o Antiprotozoarios

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TEMA 23: ECTOPARASITICIDAS

Los antiparasitarios externos, ectocidas o ectoparasiticidas son fármacos que se utilizan frente a parásitos que se
encuentran fuera del organismo de los animales, en los alimentos o en el medio ambiente.

En función del tipo de parásitos que eliminan encontramos:

• Insecticidas
o Pulgas
o Piojos
o Moscas y mosquitos
• Aracnicidas
o Garrapatas
o Ácaros
• Otros
o Moluscos

En función de cómo el fármaco penetra en el parásito diferenciamos:

• Sistémicos: entran al parásito por:
o Ingestión
o Inhalación (a través de la cutícula, pero en forma de iones)
• De contacto: el fármaco penetra a través de la cutícula del parásito.

Según los mecanismos de acción tenemos:

• Neurotóxicos: ejercen su acción sobre la transmisión nerviosa y neuromuscular de los parásitos
o Piretroides
o Organoclorados
o Formamidinas
o Oxadiacinas y Semicarbazonas
o Fenilpirazoles
o Isoxazolinas y Espinosinas
o Cloronicotinoides
Pueden tener su efecto en la sinapsis entre dos neuronas o bien en la unión entre una neurona y una fibra
muscular. En esos dos sitios se considera que los antiparasitarios neurotóxicos ejercen su acción. La pueden
hacer, sobre la transmisión nerviosa o dentro de esa unión (bien sináptica o neuromuscular) trabajando
presinápticamente o postsinápticamente.

• No neurotóxicos: impiden el desarrollo de las diferentes formas de los ectoparásitos y, por tanto, interrumpen
su ciclo biológico.
o Análogos hormona juvenil
o Benzofenilureas
o Triazinas
• Otros fármacos: no son ectocidas en sí, son fármacos que o bien repelen al parásito, es decir, hacen que se
marche, porque huelen mal por ejemplo; o bien aquellos que, sin tener capacidad de eliminar a los parásitos (no
son parasiticidas), son capaces de potenciar la acción del ectocida (sinergia).
o Repelentes
o Sinergistas

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NEUROTÓXICOS
PIRETRINAS Y PIRETROIDES
Las piretrinas tienen un origen natural, provienen de las margaritas. Los piretroides son sintéticos.
Farmacocinética: Son parasiticidas que se administran por uso tópico, es decir, sobre la piel (pour-on, aerosol, spray,
champú, polvo…). Cuando se administran por esta vía, entran por la cutícula de los parásitos, pero no son capaces de
atravesar la piel del hospedador y si lo hacen, es en una proporción muy pequeña. Esta parte que entra se metaboliza y
se excreta de forma muy rápida, con lo cual, los niveles de fármacos en el organismo del hospedador son muy bajos y
transitorios.
En cuanto a su mecanismo de acción hemos de distinguir entre los dos tipos de piretroides:
• Tipo I (T): producen tremores
o Actúan uniéndose a los canales de sodio, bien sean canales de sodio unidos a ligando o bien los que se
activan por potencial, por despolarización de la membrana voltaje-dependiente.
En cualquiera de estos casos el canal de sodio permanece abierto. Cuando permanece abierto todo el
tiempo, va a estar despolarizada y va a tener una actividad excesiva. Esto va a provocar en el parásito
una parálisis espástica. El parasito se queda contraído.
o Además, tienen otra función que es la de antagonismo nicotínico: es un mecanismo secundario y actúa
sobre los receptores nicotínicos de la unión neuromuscular. Cuando se antagonizan se produce una
falta de respuesta del músculo.
o El sistema nervioso está hiperestimulado, pero al músculo no le llega nada.
o Fármacos: permetrina, aletrina
• Tipo II (SP): producen salivación y pueden producir parálisis
o Presentan los mismos mecanismos de acción que los de tipo I pero además, presentan antagonismo
sobre el receptor GABA. GABA representa la función inhibitoria sobre la transmisión en el SNC. Mete
cloro en la célula y la hiperpolariza. Lo que ocurre es que la neurona presinnáptica manda mensajes y,
sin embargo, en la postsináptica el GABA no funciona porque lo estamos antagonizándolo. Los
mecanismos para inhibir el impulso no funcionan.
o Son más potentes, un poco más lentos, amplían el espectro antiparasitario y reducen la toxicidad.
o Fármacos: delta-, ciper-metrina
Actúan frente a todos los ectoparásitos (piojos, pulgas, moscas y mosquitos, garrapatas y ácaros), pero producen alguna
toxicidad:
• Alternaciones nerviosas y musculares leves
• Irritación óculo-cutánea
• No se recomienda el uso el peces y gatos (es más tóxico)
Dado que se absorben poco y se excretan rápido cuando los usamos en animales de producción los tiempos de espera
que hay que mantener desde que se acaba el tratamiento hasta que se pueden liberar los productos para ser consumidos
son cortos.
Presenta un elevado poder residual (desde que administro la dosis están durante mucho tiempo ejerciendo su efecto),
lo que es bueno; pero presenta un factor de resistencia elevado y eso es malo, es decir, que hay muchas resistencias
frente a este grupo.

ORGANOCLORADOS
Mecanismo de acción: Actúan sobre canales de sodio y el espectro es completo (piojos, pulgas, moscas y mosquitos,
garrapatas y ácaros). Además de eliminar todos estos parásitos, son capaces de eliminar las larvas de los mismo, con lo
cual, se amplía un poco el espectro de acción. El factor de resistencia en menor que el del grupo anterior.
Farmacocinética También se usan por vía tópica, pero se absorben dependiendo la especie animal y de las circunstancias.
Al parásito entran por la cutícula. Cuando entran en el hospedador, se distribuye por todo el organismo, se acumula en
la grasa, se metaboliza y se excreta lentamente.
Se utilizan en la literatura como ejemplo de la bioacumulación, la magnificación de la concentración de una sustancia
dentro de la cadena trófica en el medio ambiente.

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Fármacos: DDT, aldrín, dieldrín, lindano (eran los insecticidas domésticos de elección, ya no)
Toxicidad:
• Convusiones, parálisis, muerte
• Cancerígenos: en la UE están prohibidos.
Como no se usan hay menos resistencias. No obstante, se siguen utilizando en países, sobre todo países del tercer mundo
ya que tienen enfermedades graves transmitidas por artrópodos (malaria, dengue…). Lo usan con cuidado,
mayoritariamente sobre los locales o espacios.

OXADIACINAS
Fármaco: indoxacarb (aprendernos el nombre del representante, no el del grupo)
Para ejercer su mecanismo de acción sobre los canales de sodio el indoxacarb necesita entrar en el parásito tanto por la
cutícula como por ingestión (por la boca) porque en su aparato digestivo sufre un metabolismo que transforma el
indoxacarb en el compuesto que realmente es activo. El indoxacarb por sí no es capaz de eliminar los parásitos.
También se une a los canales de sodio, pero en este caso, sobre los canales de sodio
voltaje-dependientes. Los cierran (es antagonista). Si mantenemos un canal de
sodio cerrado, no entra sodio a la célula y aunque lleguen impulsos nerviosos no se
transmiten, por lo que va a producir al parásito una parálisis flácida. Debido a estos
entre los efectos nos encontramos inmovilidad à anorexia à parálisis à muerte.
Farmacocinética Tienen también uso tópico (sobre piel y pelo), pero no se absorben por la piel. Se absorben por vía oral
si el animal se lame. Lo que pasa al medio interno del hospedador se metaboliza y se excreta de forma eficaz. Por eso la
toxicidad es leve. Produce hipersalivación, irritación cutánea local, midriasis, vómitos.
El espectro limitado. Afectan a pulgas y moscas y mosquitos. Además, son útiles frente a las larvas y los huevos.
De momento, lo que hay comercializado es para perro y gato.

SEMICARBAZONAS
Fármaco: Metaflumizona
Todo es igual que el grupo anterior salvo que no hay transformación a forma activa.

FORMAMIDINAS
Fármaco: Amitraz (aprendernos el nombre del representante, no el del grupo)
Tiene un espectro reducido a todo lo que son arácnidos, es decir, garrapatas y ácaros.
Su mecanismo de acción está mediado por el receptor de Octopamina o receptor
octopaminérgico. Es un receptor exclusivo de los ectoparásitos. Actúa de forma fisiológica en los
artrópodos cuando la optopamina, que se sintetiza en el terminal de la neurona presináptica, se
libera al llegar un estímulo, se une a su receptor y transmite el impulso.
Pero cuando administramos el almitraz, el almitraz se une al receptor de octopamina de forma
irreversible y lo estimula (es agonista) todo el tiempo sin necesidad de que llegue un impulso nervioso a la neurona.
Provoca una estimulación continua. Es capaz también de provocar anorexia (el animal deja de alimentarse), alteración
del oviducto (se queda contraído) y reduce la oviposición. Por tanto, no solo es capaz de eliminar por parálisis al parásito
adulto, sino que también impide que ponga huevos.
Este fármaco, a parte de ser parasiticida es repelente.
Farmacocinética: se usan de forma tópica (baños, collares, spot-on…). Pobre absorción por vía cutánea y se metabolizan
y excretan de forma rápida, con lo cual, como se absorbe poco y se elimina rápido, deja pocos residuos en los organismos.
Debe sufrir una activación metabólica en el interior del parásito, porque el almitraz por sí mismo no tiene actividad.

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La toxicidad es leve. Produce reacciones locales cutáneas. Aunque se absorba muy poco hay especies que sí que tienen
problemas que son los caballos y los gatos porque el almitraz tiene cierta afinidad sobre el receptor a2-adrenérgico y
producirá los efectos secundarios del agonismo a2.

NEO o CLORO-NICOTINOIDES
Los nicotinoides son las sustancias que actúan sobre los receptores nicotínicos. Se llaman neo- o cloro-nicotinoides
porque son sustancias que afectan a este receptor, pero de nueva creación (aparecieron en los años 90). También se
llaman cloro porque tienen dos átomos de cloro en su molécula.
Hay receptores nicotínicos en los ganglios y en la unión neuromuscular. Son receptores distintos, no responden a los
mismos agonistas ni ligandos, pero tienen como ligando común al nicotínico, y los dos son el mismo tipo de receptor, es
un receptor ionotrópico (tiene la unión para el ligando y un canal de sodio). Los cloro-nicotinoides pueden actuar como
agonistas o antagonistas del receptor nicotínico.
Cómo funcionan los canales de sodio que están unidos a un receptor nicotínico: están
cerrados, cuando se une la Ach o la nicotina se abren, luego necesitan un periodo de
reposo para poder volverse a poner en situación, que se una a él un nuevo ligando.
Hay dos compuestos principales:
• Imidacloprid: uso tópico en los animales (perros y gatos) (collares, spot-on), poder residual alto
• Nitenpiram (no se usa tanto, no aprender): uso oral también en pequeños animales, rápido y con poder residual bajo
El imidacloprid es agonista de los receptores nicotínicos, es decir, se une al receptor, lo abre, entra sodio y se queda
abierto porque no se separa de él, impide que llegue a su estado de reposo. Esto da lugar a una contracción permanente
al entrar sodio todo el tiempo.
Sin embargo, el nitenpiram mantiene el canal cerrado porque es un antagonista. Se une, pero no desarrolla actividad
intrínseca. Produce una parálisis flácida porque no entra sodio y no hay despolarización.
Su espectro de actividad son pulgas y piojos, y no tiene ninguna actividad frente a los arácnidos.
Farmacocinética:
• Cuando se administran, se administran por vía oral, lo que está muy bien porque se absorben. Pero cuando se
administran por vía tópica no se absorben.
• No atraviesan la barrera hematoencefálica, por tanto, aunque se absorban los de vía oral no pueden ejercer su
acción sobre el SNC, porque en este caso, la actividad de los compuestos no es una actividad selectiva, actúan
sobre una diana que también existe en el hospedador.
• La eliminación es rápida y eficaz.
Pueden producir una ligera toxicidad cuando actúan sobre los receptores nicotínicos periféricos:
• Hipersalivación
• Hiperactividad, temblor, descoordinación

ESPINOSINAS (A Y D)
Son producidas por un hongo que, a su vez, parasita a una planta. Son antiparasitarios exclusivos para pulgas de perros
y gatos.
Mecanismo de acción: actúan sobre dos tipos de receptores:
1. Receptor nicotínico: son agonistas (= que los nicotinoides)
2. Receptor GABA: está ligado a in canal de cloro. Este canal mete cloro en la célula y la
hiperpolariza inhibiendo la transmisión. Si antagonizamos el receptor GABA, hacemos
desaparecer la acción inhibitoria del GABA.
Por tanto, si estimulamos el nicotínico y suprimimos la acción del GABA, tendremos una
contracción continua e incontrolable.

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Los parásitos tienen que adquirir las espinosinas tanto por contacto como por vía sistémica y ejerce una acción súper
rápida.
En perro se administra por vía oral y en 30 minutos/4 horas si el animal realmente tenía pulgas se empiezan a caer. En
gatos tarda un poco más.
El poder residual es muy alto.
Farmacocinética:
• Se administran por vía oral y se absorben muy bien.
• Buena distribución tisular
• Eliminación biliar y por heces.
Toxicidad:
• Vómitos
• Fosfolipidosis: aumenta la concentración de fosfolípidos (solo lo provoca este grupo)
• Letargia, depresión

ISOXAZOLINAS
Su espectro de actividad es frente a pulgas y garrapatas.
Mecanismo de acción:
1. Receptor GABA: acoplado a un canal de cloro.
2. Receptor de Glutamato: en los parásitos está acoplado a un canal de cloro (en animales es de sodio).
Las isoxazolinas se pueden unir indistintamente a los receptores de GABA o Glu, que ambos están unidos a un canal de
cloro. En cualquiera de los dos casos son antagonistas por lo que inhiben la inhibición y producen una parálisis espástica.
Farmacocinética:
• Administración por vía oral (comprimidos masticables)
• Buena absorción y buena distribución (al estar por toda la sangre son chupados por los parásitos y “nos los
cargamos”)
• Metabolismo y excreción lento con lo cual el poder residual es bastante elevado.
Fármacos:
• Fluralaner: elevado poder residual (12 semanas)
• Afoxolaner: 5 semanas
Toxicidad muy leve:
• Diarrea, vómitos
• Hipersalivación
• Inapentecia
De momento solo está comercializado para perros.

FENILPIRAZOLES
Fármaco: Fipronilo
Actúa frente a pulgas, garrapatas y algunos piojos (piojos chupadores).
Mecanismo de acción: el fipronilo trabaja sobre receptores de GABA tanto post como presinápticos antagonizándolos.
• En los presinápticos, si despolarizamos la membrana no se libera GABA y por lo
tanto ese GABA no puede hacer su efecto en la membrana postsináptica y sería
un efecto inhibitorio.
• Pero también se inhibe el receptor GABA del postsináptico, con lo cual, tampoco
se abre el canal y tampoco se hiperpolariza.

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Al inhibir el efecto inhibitorio aparece una parálisis espástica. Es no competitivo porque por mucho GABA que haya no
lo va a desplazar.
Farmacocinética:
• Se administran por vía tópica (spot-on, spray) pero no se absorben.
• Aunque lo administremos en un solo punto, él solo se distribuye por la superficie corporal.
• Se acumula en las glándulas sebáceas. Estas glándulas actúan como un pequeño reservorio y de ahí se va
liberando poco a poco el fármaco y se sigue distribuyendo. Esto hace que tenga un poder residual muy alto.
• En la superficie del cuerpo se puede transformar el fipronilo en otros metabolitos que también son activos.
Aunque se metabolice sigue teniendo actividad.
Toxicidad muy leve:
• Locales: alopecia, prurito, eritema (en el punto de administración)
• En caso de que los animales se laman:
o Hipersalivación
o Vómitos…

NO NEUROTÓXICOS
ANÁLOGOS DE HORMONA JUVENIL
Mecanismo de acción: la hormona juvenil es una hormona que secretan exclusivamente los artrópodos y
exclusivamente sus estados inmaduros, larvas o ninfas o pupas. La secretan durante el tiempo que tienen que
mantenerse en ese estado. Cuando las condiciones del entorno cambian y el parásito necesita transformase
en su siguiente fase, esta hormona se deja de secretar y se transforma, sufre la metamorfosis.
Lo que hacemos con este tipo de antiparasitarios es mantener los niveles de hormona juvenil permanentemente y el
parásito permanece en el mismo estado en el que estuviera. Cuando les llega el momento en el cual se tenían que
transformar no lo hacen y son incapaces de sobrevivir.
Espectro de actividad: pulgas y moscas y mosquitos
Fármaco:
• Metropreno (solo hay que saberse este)
o Fotosensible (no se puede administrar por vía tópica, tiene que ser por vía oral)
o Vía oral
• Piriproxifeno
o Fotoestable (se administra por vía tópica)
o Más potente
La administración tópica se hace por pour-on, spot-on, collar, champú; y la oral con el alimento o con bolos
intrarruminales.
La excreción del fármaco se realiza por heces, con lo cual, vuelven otra vez al medio ambiente donde pueden afectar a
los artrópodos que vivan en las heces. Pero los que son fotosensibles no.
Se usan en pequeños animales, rumiantes y aves.

INHIBIDORES DEL DESARROLLO

Fármaco: Lufenurón
Farmacocinética: Se administra por vía oral, aunque existe algún preparado para administrarlo por vía parenteral. Se usa
normalmente la vía oral porque se absorbe bien. Se acumulan en grasa. En este caso la grasa actúa como un reservorio
de donde se va liberando el fármaco poco a poco y manteniendo niveles terapéuticos durante meses (6 meses). La
eliminación es muy lenta por heces. Esto quiere decir que tienen un elevadísimo poder residual.
Mecanismo de acción: este fármaco no es adulticida, o sea, cuando nosotros lo administramos es incapaz de ejercer su
acción sobre los adultos de su espectro de actividad que serían las pulgas. Es un inhibidor de la síntesis y el depósito de

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quitina (el adulto ya tiene su quitina y todo el exoesqueleto formado y aunque le inhibamos la síntesis de quitina y el
depósito, le da igual porque ya lo tiene hecho). Por tanto, no pueden matar a los adultos. Sin embargo, estos adultos sí
que pueden, cuando ingieren el lufenurón, transferirlo a los huevos que ponen y eliminarlo por heces.
• Con los adultos no nos sirve, pero los huevos que ponen tienen lufenurón y cuando les llega el momento de
transformase en larvas no pueden hacerlo porque tienen inhibida su capacidad de sintetizar y de colocar los
depósitos de quitina en esa larva y no se desarrolla. Si se desarrolla son larvas con una debilidad extrema que
suelen morir.
• Por otra parte, las larvas que ya estaban en el hospedador cuando administramos el fármaco, muchas veces
comen las heces de los adultos con lefenurón y como toman el fármaco no se van a poder transformar en
adultos.
Interrumpimos el ciclo vital del parásito. Pero el efecto no es inmediato.
Toxicidad muy leve ya que no tenemos quitina, no tenemos la diana farmacológica. Si la hay, es consecuencia de la
administración oral de una sustancia clínicamente extraña al organismo y causarían diarrea, letargo y palidez de mucosas.
Espectro: solo para pulgas

OTROS INHIBIDORES DEL DESARROLLO: TRIAZINAS

• No se conoce exactamente el mecanismo de acción.
• Impide el desarrollo de larvas y pupas, pero no actúa frente adultos ni frente a huevos.
• No tiene toxicidad conocida. A las dosis a las que se está administrando no se ven efectos tóxicos macroscópicos
en el animal.
• Tampoco hay resistencias frente a ellos.
• Son biodegradables.
• Fármacos:
o Diciclanilo
§ En ovejas por administración tópica (pour-on)
§ Muy pobre absorción
§ Eliminación rápida
o Ciromazina
§ En aves por administración oral (con el alimento)
§ Fumigación de espacios

OTROS FÁRMACOS
SINERGISTAS
• Fármaco: Butóxido de piperonilo (no se puede usar en gatos)
• Incrementan la actividad de los ectocidas:
o Potenciación farmacodinámica
o Prolongación del poder residual generalmente inhibiendo las enzimas metabolizantes.
• Mejoran los preparados farmacéuticos:
o Reducen dosis de ectocida
o Menor toxicidad

REPELENTES
• Provocan que el parásito abandone al hospedador sin matarlo, por lo tanto, no son ectoparasiticidas.
• Preparación independiente o mixta.
• El problema es que el parásito se va, pero se puede poner en el animal que esté al lado.
• Son muy caros, por lo que solo se comercializan para animales de compañía o para caballos de competición.

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TEMA 24: ENDECTOCIDAS

ORGANOFOSFORADOS
Fármacos: Diazinón, Paratión, Clofenvinfós, Foxima…

ESPECTRO de actividad:
• Ectoparásitos
o Insecticidas
o Acaricidas
• Endoparásitos
o Antihelmínticos
Como son tan potentes se usan también como herbicidas y fungicidas. También son homicidas, se han usado como gases
de guerra.

MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan sobre la AchE. La AchE es la enzima que tanto en la hendidura sináptica como en la unión neuromuscular
rompe la molécula de la Ach en ácido acético y colina que es reciclada por la neurona presináptica para que se
forme más Ach y ejerza su función.
Los organofosforados inhiben de forma irreversible a la AchE. Cuando sucede esto, aumenta la concentración
de Ach en la hendidura sináptica y en la unión neuromuscular. Dependiendo del receptor, si es muscarínico
tendremos efectos muscarínicos exacerbados, o si es un receptor nicotínico, tendremos efectos nicotínicos.
• Efectos nicotínicos: hiperexcitación e hiperestimulación o hipercontración si son nicotínicos a nivel muscular.
• Efectos muscarínicos: hipermotilidad digestiva, hipermotilidad de las vías respiratorias, aumento de las
secreciones…

FARMACOCINÉTICA
Los administramos por vía tópica. Pero como son muy liposolubles se absorben, se distribuyen bien e incluso se
acumulan en la grasa. Se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal. Sin embargo, al acumularse en la grasa
permanecen mucho tiempo en el organismo y tienen un elevado poder residual.

PREPARADOS
Formas medicamentosas que tenemos disponibles actualmente en España:
• Uso tópico: collares, soluciones tópicas, baños, pulverización, pour-on
• También se utilizan bastante para el tratamiento de superficies: locales, jaulas…

TOXICIDAD
• POR:
o Inhalación (en 5 min son capaces de provocar una toxicidad aguda que puede ser incluso mortal si la
concentración es elevada)
o Ingestión (12 h)
o Contacto (se ha administrado una dosis excesiva) (24-48 h)
• CATEGORÍAS (según de la capacidad de producir toxicidad)
o Tipo I: DL50 < 50 mg/kg (Clofenvinfós)
o Tipo II: DL50 de 50 a 500 mg/kg (Diazinón)
o Tipo III: DL50 > 500 mg/kg (Malatión) (los usaremos con fines clínicos)

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• SINTOMATOLOGÍA: como la AchE no es propia solo de los artrópodos, si no que también la tenemos los
organismos superiores, dan efectos tóxicos en los mismos lugares donde hay AchE en los hospedadores.
o Muscarínica: broncoconstricción, hipersecreción saliva y lágrima, bradicardia, miosis, vómitos, diarrea
o Nicotínica: temblor, fasciculación, calambres, debilidad muscular, …
o SNC:
§ Depresión respiratoria, disnea, hipotensión.
§ Ansiedad, intranquilidad, apatía, coma, …
o Muerte
• TRATAMIENTO:
o Antagonismo farmacológico (atropina; en las primeras fases)
o Liberación de esterasas (pralidoxima). Estimulan la síntesis en el organismo de esterasas, entre ellas la
AchE.
o Sintomático: lavar al perro, si lo ha ingerido con un lavado gástrico…

CARBAMATOS
• Similar a los organofosforados.
• Fármacos: Carbanilo, Propoxur
• Mecanismo de acción: es el mismo que el del grupo anterior, pero en vez de ser la unión irreversible es
reversible. Al ser reversible los tratamientos de las intoxicaciones funcionan mejor.
• Farmacocinética:
o No se absorbe por vía tópica. Esto nos prima de gran parte de la toxicidad.
o Como no se absorben, no llegarán a la grasa y no se acumularán y, por tanto, no tendrán un poder
residual tan amplio como los organofosforados. Pero a cambio tenemos menos toxicidad. (si te tomas
un sobre sí que se acumula en grasa)
o Al no llegar al medio interno, presenta muy baja eficacia sobre los endoparásitos. El fármaco en sí
tiene capacidad para matar tanto a ectoparásitos como endoparásitos, pero cuando lo administramos
por uso tópico no vamos a tener ese resultado.
o Tienen metabolismo plamático y excreción renal.
• Toxicidad:
o POR: Inhalación (5 min) – Ingestión (12 h) - Contacto (24-48 h)
o SINTOMATOLOGÍA:
§ Muscarínica: broncoconstricción, hipersecreción saliva y lágrima, bradicardia, miosis, vómitos,
diarrea
§ Nicotínica: temblor, fasciculación, calambres, debilidad muscular, …
§ SNC: Depresión respiratoria, disnea, hipotensión. Ansiedad, intranquilidad, apatía, coma, …
§ Muerte
o TRATAMIENTO:
§ No hay tanta urgencia porque es reversible.
§ Antagonismo farmacológico (atropina; primeras fases)
§ Liberación de esterasas (pralidoxima)
§ Sintomático

LACTONAS MACROCÍCLICAS
Aparecieron en los 80. Eran antiparasitarios que servían para ectoparásitos y para nematodos.
Fármacos: provienen de la fermentación de distintas especies de hongos del género Streptomyces.
• Avermectinas: Ivermectina, Doramectina, Selamectin, Eprinomectina
• Milbemicinas: Milbemicina oxima, Moxidectina

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MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan sobre el receptor de glutamato, el glutaminérgico. Está ligado a canales de Cl- y, por tanto, el
agonista normal (el glutamato) abre el canal, mete Cl- en la célula y la hiperpolariza.
Las lactonas actúan sobre este receptor de glutamato como agonistas y abren el canal de Cl-. Pero
como no se unen en el mismo sitio que el glutamato, son capaces de unirse a la vez el glutamato y la
lactona. En este caso, la lactona regula el receptor, aumenta y potencia el efecto del glutamato.
En conclusión, por sí solos ya son capaces de abrir el canal, pero si además hay glutamato abriendo ya
el canal hacen que ese canal esté abierto permanentemente y entre mucho más cloro.
También son agonistas de los receptores GABA, los cuales también están unidos a canales de Cl-, con lo cual entra más
cloro todavía.
Si se abre el canal y entra cloro, se hiperpolariza, por tanto, se produce una parálisis flácida.
Actúan sobre la faringe, el músculo y oviducto del parásito.

FARMACOCINÉTICA
Se absorben bien y se administran todos tanto por vía tópica como por vía subcutánea; y alguno por vía intramuscular.
La vía oral es muy variable en función de si el animal tiene varios estómagos o solo uno (muy buena en monogástricos,
baja en rumiantes) y en función del compuesto. De hecho, todos los que son milbemicinas se administran por vía oral
porque se absorben bien por esta vía; mientras, las avermectinas no se suelen administrar por vía oral.
En monogástricos, por donde mejor se absorbe es por vía subcutánea, luego por vía oral y finalmente por vía tópica.
Se distribuyen muy bien. Se unen en un elevado porcentaje a proteínas plasmáticas y tienen un volumen de distribución
alto. No atraviesan BHE salvo excepciones. Se acumulan en grasa e hígado (elevado poder residual), donde a su vez, son
metabolizados.
Se eliminan por heces con lo cual pasan al medio ambiente y pueden producir toxicidad medioambiental. También se
pueden eliminar por leche, en muy pequeña cantidad. Pero como es un producto que se comercializa, solo se permite
usar en animales de producción la única lactona que no se elimina por leche, la eprinomectina.
Las formulaciones que existen son:
• Formulaciones transdérmicas: pour-on y spot-on
• Formulaciones orales: soluciones, comprimidos, pastas, geles, bolos intrarruminales
• Formulaciones parenterales: subcutáneas e intramusculares.
Usos particulares de algunas lactonas:
• Animales productores de leche: eprinomectina
• Pets (perros y gatos): Selamectina (vía tópica) y Milbemicina-Oxima

ESPECTRO DE ACTUACIÓN
Bastante buena gama frente ectoparásitos
salvo contra las pulgas. Dentro de las que son
para pequeños animales, la que es por vía
tópica es muy buena para ectoparásitos, pero
la que es por vía oral no.
Nematodos gastrointestinales à la mayoría
sí. Nematodos pulmonares à algunas sí y
otras no.
Nematodos renales à solo los tienen el
cerdo y el gato à las avermectinas los cubren
Filariasà solo microfilarias à prácticamente
todas las que se usan en pequeños animales
nos eliminan las microfilarias.

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ANTTINFECCIOSA II: ANTIPARASITARIOS

TOXICIDAD
• HOSPEDADOR:
o Actividad sobre el receptor GABA en SNC: midriasis, depresión, ataxia, temblores, muerte
o Importancia de la integridad de la BHE. De forma natural, la BHE mediante la glicoproteína P, no deja
que pasen algunas moléculas, entre ellas las lactonas, por lo tanto, son muy seguros. Pero cuando falla
la glicoproteína P, las lactonas entran en el SNC y entonces sí son tóxicas. Esto pasa cuando el animal
es muy joven y no tiene desarrollada la BHE. Por eso no está recomendado su uso en vacas de menos
de 8 mese, équidos de menos de 4 meses, en perros menores de 6 semanas.
o Derivadas de la muerte del parásito
o Específica:
§ Mutación MDR-1 (no tienen glicoproteína-P): al no tener glicoproteína P, al administrar una
lactona, atraviesa la BHE y provoca toxicidad.
• Perros: Collies, pastores australianos
• Vacas: Murray Grey
§ Aves: Periquitos y pinzones
• HOMBRE:
o Periodos de supresión prolongados
• MEDIO AMBIENTE:
o Deposición fecal. Degradación materia orgánica
o Fauna terrestre y acuática (artrópodos, moluscos, crustáceos, anélidos)

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ANTTINFECCIOSA II: ANTIPARASITARIOS

TEMA 25: ENDOCIDAS

ANTIHELMÍNTICOS

NEMATOCIDAS
Clasificación de los nematocidas por su mecanismo principal de acción:
• Canales iónicos:
o CaK (SLO-1): Depsipéptidos
• Sinapsis SNC y unión neuro-muscular:
o R. Nicotínicos: imidazotiazoles y tetrahidropirimidinas
o Acetilcolinesterasa: organofosforados y carbamatos
o R. Gaba: piperazínicos = compuestos heterocíclicos
o R. Glutaminérgico: Lactonas macrocíclicas
• Inhibidores de formación de microtúbulos:
o Benzimidazoles
• Inhibidores de rutas metabólicas
o Arsenicales
o Benzimidazoles

CANALES IÓNICOS
DEPSIPÉPTIDOS
• Son de los nematocidas más modernos. Son compuestos que originan algunos hongos que viven sobre los
vegetales, específicamente sobre las camelias.
• MECANISMO DE ACCIÓN
o Presentan un mecanismo combinado:
§ Por una parte, actúa sobre los canales de K+, concretamente a los que se denominan SLO-1,
que son dianas farmacológicas tanto para los antiparasitarios como para los organismos
superiores ya que existen en el SNC. Su unión provoca la abertura del canal y la
hiperpolarización.
§ Por otra parte, se unen al receptor de latrofilina (LAT-1) (existe tanto en parásitos como en
animales superiores). Es un receptor presináptico que se encuentra en el botón terminal de la
neurona. Regula la liberación de los neurotransmisores. Es este caso, los depsipéptidos
aumentan la liberación del neurotransmisor haciendo que haya más neurotransmisores en la
unión neuromuscular o en la hendidura sináptica inhibiendo la transmisión nerviosa.
Ambos provocan la inhibición de la transmisión nerviosa con diferentes mecanismos. Uno porque
hiperpolariza y el otro porque aumenta la liberación del neurotransmisor.
Al final, lo que producen es una parálisis faríngea (en el núcleo faríngeo, que es donde los mentados
controlan la motilidad general): no se pueden mover, ni alimentar ni poner huevos (locomoción,
alimentación y oviposición).
• ESPECTRO DE ACTIVIDAD
o Dentro de los nematodos podemos combatir:
§ N. gastrointestinales: adultos y larvas
§ N. pulmonares
§ Microfilarias
• Fármaco: emodepsina

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• Se puede administrar a perros y a gatos. A los perros por vía oral y con una Cmax de 2h; y a los gatos
administración tópica (spot-on) cuya Cmax se produce en 3-4d, es decir, tiene un periodo de actuación mucho
más prolongado.
• TOXICIDAD
o En principio es baja porque, aun existiendo las dianas farmacológicas también en los hospedadores,
están en el SNC y estos fármacos no atraviesan la barrera hematoencefálica. Solo en aquellas razas en
las que existe una mutación en el gen MDR-1, que es el que codifica para la glicoproteína P, la BHE no
es capaz de frenar la entrada de estos compuestos, porque no tiene glicoproteína P. Entonces entra y
puede producir salivación, vómito, diarrea, temblor y depresión.

SINAPSIS SNC Y UNIÓN NEURO-MUSCULAR

R. NICOTÍNICOS
IMIDAZOTIAZOLES
• Fármacos: levamisol y tetramisol (es isómero del levamisol).
• MECANISMO DE ACCIÓN
o Agonista nicotínico a nivel ganglionar à produce parálisis espástica
o Inhibición de AchE à provoca parálisis espástica
o Inhibición de fumarato-reductasa à alteración del metabolismo energético
o Acción inmunomoduladora, es inmunoestimulante a bajas dosis.
• ESPECTRO DE ACTIVIDAD
o N. Gastrointestinales:
§ Adultos (mucho en perros y conejos)
§ Larvas (también larvas hipobióticas (no les afecta tanto las alteraciones metabólicas porque
lo tienen disminuido, pero sí las de parálisis)
o N. Pulmonares
Para todos se utilizan en animales de producción (rumiantes, cerdos, aves)
• FARMACONCINÉTICA:
o Se pueden administrar tanto por vía oral como por vía subcutánea o intramuscular.
o Aunque la absorción es buena en los tres casos, cuando se administra por vía parenteral, es mejor. De
esta forma, elegiremos las vías parenterales cuando tengamos parásitos de localizaciones distintas a la
digestiva y la oral para cuando se encuentren en el digestivo.
o Se distribuye muy bien y se excreta tanto por heces como por orina.
• TOXICIDAD
o Efectos colinérgicos: salivación, vómitos, tos, dolor abdominal
o Hay dos especies sensibles: los équidos y los gatos. Y por ello, no esta recomendado el uso en gatos, y
no se autoriza el uso en équidos.
o Específica: équidos y algunas aves.

TETRAHIDROPIRIMIDINAS
• Fármacos: morantel, oxantel, pirantel. Vienen en forma de sales orgánicas (pamoato, embonato) para que sean
más estables.
• MECANIMO DE ACCIÓN
o Agonista nicotínico de la unión neuromuscular produciendo parálisis espástica, estimulan directamente
la contracción muscular.
o Cuando administramos estos nematocidas, a veces, lo hacemos en combinación con antiparasitarios
externos. Como efecto antiparasiticida va ser independiente, pero el hospedador va a recibir los dos
por lo que se potencia la acción de ambos.
• FARMACOCINÉTICA
o Administración por vía oral en forma de pasta, comprimidos, tabletas, suspensión.

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o Se absorben muy poco, solo el 10%

o Excreción fecal (perro: orina)
• ESPECTRO DE ACTIVIDAD
o N. gastrointestinales en todos los animales
• TOXICIDAD
o Al ser agonistas nicotínicos, la diana farmacológica es común con la de los hospedadores. Pero como lo
administramos por vía oral y no se absorben prácticamente, son muy seguros. Para ver efectos tendría
que superarse las dosis terapéuticas en 4 a 7 veces con efectos adversos típicos nicotínicos como
incoordinación, sudoración, taquipnea, náuseas, vómitos, cólicos…
o Si se administra por vía intravenosa produce un bloqueo neuromuscular completo (esta vía no se puede
utilizar), la palma en 5 min. Se bloque el diafragma y los músculos respiratorios y el animal muere.

R. GABA
COMPUESTOS HETEROCÍCLICOS
• Fármaco: piperazina
• MECANISMO DE ACCIÓN
o Agonista del receptor GABA, por lo que producirá una parálisis flácida. Debido a que los nematodos
residen en el medio interno necesitamos, cunado hay una parálisis flácida, de la colaboración del propio
hospedador para eliminar el parásito mediante movimientos gastrointestinales.
• ESPECTRO DE ACTIVIDAD
o N. gastrointestinales: (porque son lo que el hospedador puede ayudar a eliminar)
§ Afecta tanto a adultos y larvas (no hipobióticas)
o Muy eficaz frente a Ascaris spp. Ya sea en cerdos o en équidos.
o Se utilizan en perro, gato y gallina. También en équidos y suidos (importantes porque tienen graves
problemas con áscaris spp.)
• FARMACOCINÉTICA
o Administración vía oral en forma de sales inorgánicas (citrato, fosfato, cloruro…)
o Absorción rápida y completa.
o Metabolismo tisular
o Excreción renal.
• TOXICIDAD
o Es bastante seguro, solo a dosis muy elevadas es capaz de producir los efectos como incoordinación,
vómitos, diarreas.
o A veces se dan efectos secundarios debidos a la propia acción farmacológica, por la muerte del parásito.
Si llega a liberar productos de su propio metabolismo pueden dar lugar a reacciones alérgicas.

INHIBIDORES DE FORMACIÓN DE MICROTÚBULOS

BENZIMIDAZOLES
Tienen las siguientes características de un antiparasitario ideal: eficaz, amplio espectro, farmacocinética adecuada,
amplio margen de seguridad y económico. Tienen resistencias y dejan residuos.
Principios activos:
• ABZ (Albendazol) • LBZ (Lobendazol) • PBZ (Parbendazol)
• CBZ (Cambendazol) • MBZ (Mebendazol) • RCBZ (Ricobendazol)
• FBZ (Fenbendazol) • OBZ (Oxibendazol) • TBZ (Tiabendazol)
• FluBZ (Flubendazol) • OFZ (Oxfendazol) • TCBZ (Triclabendazol)
Profármacos:
• NTB (netobimín) que por transformación en el rumen da lugar a albendazol (ABZ)
• FBT (febantel) en el hígado da FBZ fenbendazol
• TFN (tiofanato) en el hígado da lobendazol

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MECANISMOS DE ACCIÓN
Los benzimidazoles van a inhibir la síntesis de microtúbulos.
Los microtúbulos son las estructuras intracelulares cuyas funciones son:
• Mantenimiento de forma y estructura
• Responsables de la motilidad en caso de células que puedan
• Transporte de sustancias (tanto para metabolismo como para otros quehaceres)
• Formación del huso acromático (para la división celular).
Están formados por unidades de tubulina, que se ensamblan y forman el microtúbulo. La tubulina está disuelta en el
citoplasma y cuando hacen falta (ej.: cuando se va a dividir) se unen formando los microtúbulos que formarán el huso
acromático. Cuando deja de dividirse desaparece ya que las tubulinas se vuelven a disolver en el citoplasma.
Cuando llega el benzamidol, se une a la tubulina, la bloquea y no se puede ensamblar y no se forma el microtúbulo. Esto
conlleva que no se realicen las funciones nombradas anteriormente. Al final las células mueren y el parásito, según va
perdiendo células que le son fundamentales, muerte también.
La tubulina forma parte de las células de todas las fases del parásito (adultos, larvas y huevos), por tanto, van a afectar
a todas las formas parasitarias, en este caso, de nematodos.
Actividad selectiva: en el hospedador también hay tubulina y podría dar lugar a la
misma acción que en los parasitarios, por eso hay tablas en las que vienen las
concentraciones que se necesitan para matar las células de los parásitos frente a
las de mamíferos. Por ejemplo, en la ABZ se necesitan 50 veces la dosis que se
necesita para matar un parásito para producir la muerte celular en un mamífero.
Esquema: vemos cómo la acción sobre los microtúbulos tiene muchas formas de producir la muerte del parásito. Impide
la captación de glucosa, hace que no puedan funcionar diversas enzimas, afecta a la liberación de neurotransmisores…
Al final, lo que ocurre, es que el parásito está enfermo y tiene una muerte lenta.

FARMACOCINÉTICA
CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Baja hidrosolubilidad (white drenches)
• Administración oral. Pobre absorción. (ejerce su acción sobre nematodos gastrointestinales)
o Administración subcutánea (solo hay uno)
• Amplio metabolismo: cuando se administran sufren un metabolismo bastante importante. En algunos es un
metabolismo inactivador (pasan a otras sustancias que ya no tienen actividad antiparasitaria) y en otros casos
activador (no solo con los profármacos de antes, sino con los propios benzimidazoles que ya tienen actividad,
son capaces de transformarse en otros metabolitos que también tienen actividad). (en el Albendazol el
metabolito es más potente que el propio fármaco). Algunas de las enzimas que están implicadas son:
o FMO (enzimas oxidasas)
o CIT P450 (enzimas del citocromo P450)

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• Excreción fecal y urinaria. Por tanto, salen al medioambiente.

Esquema: Administramos por vía oral, llega a tracto gastrointestinal,

aquí el albendazol ya es activo, y aquí se puede transfromar en un
metabolito que es el albendazol sulóxido que es muy activo y luego en
albendazol sulfona este ya no es activo. El ABZ que se absorbe pasa a
hígado, donde vuelve a transformarse en el albendazol sulfóxido. Este
pasa a bilis y vuelve a tracto gastrointesitnal. Pero, desde al hígado o
desde el propio tracto gastrointestinal pueden pasar los metabolitos a
plasma y de ahí de nuevo a los otros compertimentos.
Si administramos NTB por vía oral se transforma en ABZ y sucede todo
lo anterior.
También se puede administrar vía subcutánea (ricobendazol) y llega
directamente a plasma y aquí se transforma en un sulfóxido (ABZSO*)
Los que tienen * es que son activos.

RUMIANTES
Los administramos por vía oral, llegan al rumen y se van estratificando, el rumen actúa como reservorio. Como no son
hidrosolubles, se van quedando en las diferentes capas del rumen y se vuelven a mezclar y van pasando al resto del
aparato digestivo. Al final, el rumen actúa como reservorio de los benzimidazoles y poco a poco van pasando, conforme
se mueve, al resto de las partes del tracto digestivo. Llegan al abomaso y ahí se pueden atrapar iónicamente. Además,
ahí es donde los metabolitos salen desde la sangre hasta el digestivo. En el intestino delgado se absorben, cierran los
circuitos y al final lo que pasa es que se crean dos circuitos: los enterohepáticos y los enteroentéricos (porque lo que se
absorbe en el intestino se vuelve a secretar en el abomaso).

• Rumen: estratificación, metabolismo, reservorio

• Abomaso: dilución, secreción, atrapamiento iónico (vuelven a hacer de reservorio)
• Intestino delgado: absorción
• Circuitos: enterohepático y enteroentérico (se cierran estos dos circuitos)

ESPECTRO DE ACTIVIDAD

Como nematocidas, los benzimidazoles tienen un espectro completo excepto el TCBZ. No es nematocida, tampoco afecta
a los cestodos, pero es eficaz frente a trematodos (sí es trematocida) de espectro completo.
Espectro reducido: no son efectivos frente a formas inmaduras.

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TOXICIDAD
A nivel de hospedador:
• Baja toxicidad aguda y leve subaguda crónica (actividad selectiva muy elevada)
• Toxicidad reproductora y teratogénica: solo hay teratogenicidad con algunos compuestos y en algunas especies
(en las ovejas se vio la primera vez).
• No mutagenicidad ni carcinogenicidad
• Dejan residuos en alimentos: en carne y leche duran días.

A nivel de medio ambiente:

• Baja hidrosolubilidad: cuando los administremos caen al medio ambiente por las heces, pero no se extienden
por el medio ambiente, se quedan en la caquita.
• Elevada estabilidad
• Exposición prolongada
• Especies susceptibles: hongos, dípteros, anélidos y organismos acuáticos inferiores.

INHIBIDORES DE RUTAS METABÓLICAS

ARSENICALES
• MECANISMO DE ACCIÓN:
o Inhiben la captación y el metabolismo de la glucosa y el metabolismo del glutatión, con lo cual en el
interior de las células de los parásitos va a haber menos cantidad de glucosa, que es la molécula
fundamental de la cual se saca la energía para las funciones celulares.
o Inhiben la glutatión-reductasa.
o Los nematodos tienen una falta de vitalidad celular, que les provoca debilidad. Comienzan a sufrirlo en
el epitelio digestivo. Y entonces tampoco puede asimilar lo que come. El parásito está tan debilitado
que acaba muriendo.
• ESPECTRO de actividad: su éxito se debe a que actúan frente a los adultos de dirofilarias, pero no frente a
microfilarias.
• Fármacos: melarsomina, tiacetarsamida
• FARMACOCINÉTICA:
o Se administran por vía intramuscular profunda y normalmente tiene una localización muy precisa en
la zona lumbar. También se pueden administrar por vía endovenosa, pero es preferible usar la otra vía.
o Se absorben de una forma rápida y completa, lo que les permite pasar a sangre y ejercer su acción
sobre los parásitos.
• TOXICIDAD:
o Para la melarsomina es más baja, pero para la tiacetarsamida es algo más elevada.
§ Hepatotóxico
§ Nefrotóxico

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§ Reacciones alérgicas: debidas al propio medicamento o a los metabolitos que tienen los
parásitos que al morir pueden entrar en contacto con el medio interno del hospedador.
o Tratamiento: dimercaprol
o Como se administran por vía intramuscular, pueden producir una reacción en el lugar de
administración: inflamación, dolor.
o Efectos por la eliminación del parásito: las filarias forman unas especies de ovillos dentro del aparato
circulatorio. Si la infestación es muy intensa y matamos a todas las filarias a la vez, se puede producir
un tromboembolismo. A veces muere el animal por el tratamiento y la eliminación de los parásitos.

CESTOCIDAS Y TREMATOCIDAS
Consideraciones generales:
• Cestocidas:
o Dificultad de eliminación total: están compuestos por estróbilos, se diferencian dos partes, la cabeza o
escólex y donde tienen los huevos. El propio parásito, al fijarse a la mucosa digestiva, produce una
lesión en la propia mucosa muchas veces con inflamación. Esta inflamación protege a la cabeza de los
agentes cestocidas que nosotros administremos. Con lo cual, los cestocidas eliminan todo el parásito
menos la cabeza. Desde la cabeza son capaces de regenerar todos los estróbilos, por tanto, a los 20 días
volverá a haber cestodos, aunque los hayas eliminado. Tenemos que asegurarnos de que eliminamos
el escólex.
o Colaboración del hospedador: que el individuo lo expulse con la motilidad gastrointestinal y se elimine
para que sus metabolitos no causen reacciones en el hospedador.
o Toxicidad derivada de la eliminación del parásito
o Cisticercosis: se formas unos quistes que contienen el escólex y con eso cierran su ciclo para poder
volver a infestar. Estos cisticercos los hay en diferentes localizaciones. Debemos atacar tanto al parásito
adulto como al cisticerco.
• Trematocidas:
o Diferencias entre formas adultas e inmaduras: fármacos que eliminan una forma, muchas veces no
eliminan la otra porque tienen diferentes mecanismos.

Clasificación por el mecanismo principal de acción:

• Afectan a la integridad y función de las membranas: Prazicuantel, Epsiprantel
• Desacopladores de la fosforilación oxidativa: Niclosamida, Closantel, Nitroxinil
• Interfieren en el metabolismo energético: Bunamidina, Clorsulón, Dianfenetida

AFECTAN A LA INTEGRIDAD Y FUNCIÓN DE LAS MEMBRANAS

PRAZICUANTEL
• Cestocida
• MECANISMO DE ACCIÓN
o Altera la entrada de Ca2+ al interior de la célula por alteración de las membranas. Comienza a entrar
calcio en la célula en exceso y provoca alteraciones metabólicas y de motilidad del parásito (parálisis
espástica).
o Si lo administramos a dosis elevadas tiene un segundo mecanismo de acción. Consiste en que altera el
tegumento y produce la vacuolización del estróbilo. Tienen diferentes recubiertas en función del
estróbilo del que estemos hablando. En caso de que se afecte al escólex, estaremos consiguiendo la
eliminación total del cestodo.
• ESPECTRO DE ACTIVIDAD
o Cestocida completo: adultos y larvas (cisticercosis). Es tanto curativo como preventivo.
o Afecta a casi todas las especies Taenia spp., Echinococcus spp., Dipylidium spp. y + …
o Algunos trematodos

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• FARMACOCINÉTICA
o Se puede administrar en casi todas las especies domésticas. En rumiantes, perros y gatos por vía tanto
oral como intramuscular, subcutánea y para gatos también hay algunos preparados para vía tópica. En
los caballos por vía oral.
o También se puede usar desde el hombre hasta los peces, los conejos y en los únicos que produce algún
problema es en algunos reptiles (tortugas).
o Formulaciones: comprimidos, pasta y gel, pour-on
o La vía oral tiene una absorción rápida y completa (70-100%).
o Una vez que se ha absorbido se distribuye muy bien por todos los tejidos, incluso atraviesa la barrera
hematoencefálica. Esto nos permite que lleguen a los cisticercos de localización en el SNC.
o Se metaboliza (inactivante) y se elimina de forma rápida. Con lo cual, con pocas dosis es suficiente.

EPSIPRANTEL
• Mismo mecanismo de acción que el prazicuantel
• Cestocida
• FARMACOCINÉTICA
o No se absorbe por vía oral prácticamente. Tendríamos como alternativas la vía parenteral (SC, IM, TO).
o Como no se absorbe, sí se distribuye, pero en una cantidad mínima. Llegará muy poca cantidad al SNC.
• ESPECTRO DE ACTIVIDAD: Como no está presente en el medio interno, su espectro se reduce a lo que hagan en
el digestivo. Se convierte en un cestocida para adultos y será poco eficaz frente a las larvas. Se limitan a su vez
los géneros y especies frente a los que actúa Taenia spp., Echinococcus spp., Dipylidium spp. No son eficaces
frente a trematodos.
• TOXICIDAD Y SEGURIDAD (prazicuantel y epsiprantel)
o Muy seguros
o Solo a dosis muy elevadas generan trastornos inespecíficos
o No dejan residuosà aunque se distribuyen bien, se metabolizan y eliminan rápidamente.
o No usar en perros rastreadores

DESACOPLADORES DE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA

La fosforilación oxidativa es un proceso que se produce en el interior de la mitocondria, dentro
de las dos membranas. A partir de un NADH se transforma en un NAD+ y mediante esa
transformación, se va a través de la membrana transportando e- y reacciones de oxidación
reducción que al final nos llevan al punto final que es el productivo que hace que el fósforo
inorgánico se una a una molécula de ADP y dé ATP. Recogiendo toda la energía que se ha ido
generando a través la transferencia de e-.
Los fármacos desacopladores de la fosforilación oxidativa:
• Actúan en la matriz mitocondrial de todas las células y en la cara interna del tegumento.
• No alteran el transportador de e-.
• No se sintetiza ATP (falta energía utilizable en la funcionalidad celular). Esa energía que no se sintetiza en ATP
se transforma en energía calorífica.
Fenómenos de este tipo mantiene a los animales en
internación. Se desacopla esta cadena, producen calor y no
dan energía a la célula, pero como el animal está quieto y no
necesita, sus células no se regeneran.
Cuando hacemos esto el parásito que padece este efecto no
muere del todo, se queda en un estado como si fuera una
larva hipobiótica y aquí si que necesitamos la colaboración
del hospedador para eliminarlo del todo.

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NICLOSAMIDA
• MECANISMO DE ACCIÓN: además de tener el mecanismo de acción general, también actúa bloqueando los
mecanismos absorción de glucosa.
• ESPECTRO: es cestocida
o Cestodos:
§ Adultos (no vale para los cisticercos)
§ No Echinococcus
• USO:
o Se administra por vía oral y se absorbe poco.
o Son bastante seguros ya que presentan una baja toxicidad (seguro en cachorros y gestantes)
o Contamos con que el hospedador elimine el parásito.
RESORANTEL y BITIONOL
• Son tanto cestocidas como trematocidas
• Administrados por vía oral
• Se diferencian en el ESPECTRO:
o Resorantel
§ Cestodos
§ Trematodos ruminales
o Bitionol
§ Cestodos
§ Trematodos en general (adultos y jóvenes)

NITROXINIL
• MECANISMO DE ACCIÓN: además de trabajar como desacoplador de la fosforilación oxidativa, puede producir
alteraciones reproductivas a las fasciolas y, concretamente, sobre los machos.
• ESPECTRO:
o Son capaces de eliminar trematodos tanto adultos como algunas formas inmaduras (no inmaduras del
todo, las que se van aproximando a la madurez del parásito, > 6 semanas)
o Nematodos gastrointestinales
• USO Y SEGURIDAD:
o Es buena cuando se administran por vía oral. Se metaboliza en el rumen.
o Si lo administramos por vía parenteral, el nitroxinil produce sedación, postración, hipertermia,
taquicardia y taquipnea.
o Deja residuos en la leche.

CLOSANTEL
• Es uno de los más usados.
• ESPECTRO:
o Trematodos: adultos y tiene cierta eficacia sobre las inmaduras a partir de una cierta edad (> 6-8 sem)
o Nematodos gastrointestinales (Strongylus equinos)
o Larvas de artrópodos que producen miasis.
• SEGURIDAD:
o A dosis terapéuticas es muy seguro, pero si nos pasamos en la dosis administrada puede ser
hepatotóxico.
o Aunque no se demostrado la teratogenicidad en los animales superiores, sí que se ha visto en conejos.
Esto ha hecho que se haya limitado el uso fundamentalmente en las hembras gestantes.
• USO:
o No se absorbe bien por vía oral. Se administra por vía subcutánea o intramuscular.
o Tiene una larga permanencia y se excreta por heces inalterado, con lo cual, deja residuos en el medio
ambiente.

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INTERFIEREN EN EL METABOLISMO ENERGÉTICO/PROTEICO

• Los que afectan al metabolismo energético provocan debilidad en el parásito hasta su muerte.
• Los que actúan frente al metabolismo proteico o frente a los precursores de los ácidos ribonucleicos, impiden
la formación de nuevas estructuras y el crecimiento y desarrollo a nuevos estadíos.

BUNAMIDINA
• Ha caído en desuso.
• MECANISMO DE ACCIÓN:
o Modifican el tegumento del parásito y también la membrana celular.
o Dificultan la incorporación de glucosa, tanto al parásito en sí como a sus células.
o Eliminación por el huésped.
• USOS:
o Administración por vía oral en forma de sales (inorgánicas u orgánicas). En función de la sal que lleve
nuestro preparado farmacéutico:
§ Va a ser eficaz frente a unas especies de parásitos u otras.
§ Va a resultar más eficaz en un hospedador o en otro.
§ Lo vamos a recomendar que se use en ayunas o con alimento.
o Elevada toxicidad: cardiovascular y hepática (excepto por vía oral ya que actúa solo a nivel digestivo,
no son absorbidos al medio interno)

CLORSULÓN
• ESPECTRO: solo afecta a formas de trematodos generalmente del género Fasciola. No afecta a los que son de
localización gastrointestinal como Paramphistomas. Y tiene mayor eficacia sobre las formas adultas que sobre
las inmaduras.
• MECANISMO DE ACCIÓN: a parte del general, también produce la inhibición competitiva de enzimas
glucolíticas. Afecta a las células más susceptibles de esta falta de energía que son las del epitelio gastrointestinal
donde pueden sufrir necrosis y aquellas que forman parte del tegumento.
• FARMACOCINÉTICA Y USO:
o Se puede administrar por vía subcutánea o por vía oral. En cualquiera de las dos vías y en cualquier
especie, incluidos los rumiantes, tiene una buena absorción, es decir, llega a sangre.
o Dentro de la sangre, igual que se une a las enzimas glucolíticas, es capaz de unirse competitivamente a
la anhidrasa carbónica de los glóbulos rojos. El 25% de la dosis que administramos está en los glóbulos
rojos. Las fasciolas adultas comen sangre, por lo que se están comiendo todo el clorsulón.
o Como no pasa a tejidos no afecta a las formas inmaduras.
o Muy seguro, incluso en gestación y lactación.

DIANFENETIDA
• MECANISMOS DE ACCIÓN:
o Inhibe las enzimas glucolíticas
o Impide la síntesis de proteínas y de ácidos nucleicos porque impide la entrada de Leucina (como aa) y
Uridina (como precursor del uracilo). No se sintetizan las proteínas, las células empiezan a debilitarse,
se producen procesos inflamatorios dentro del parásito y se les desprende el tegumento.

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• ESPECTRO DE ACTIVIDAD:
o Trematodos de distintos géneros. Más eficaz frente a formas inmaduras:
§ 1-50 d: 100% § 10 sem: 78% § > 12 sem: 70%
• FARMACOCINÉTICA:
o Administración por vía oral, se absorbe y vía porta va al hígado donde sufre una activación metabólica.
Distribución enterohepática. Se carga a las formas inmaduras en el hígado, por el colédoco pasa al
digestivo donde se carga a las adultas y se vuelve a absorbe repitiendo el proceso.
o Distribución plasmática aceptable. (no nos interesa porque aquí con realiza su acción)
• USO: en los parásitos hepáticos de los rumiantes.
• TOXICIDAD:
o A dosis terapéuticas es muy seguro
o A dosis elevadas
§ Caída de la lana de las ovejas
§ Alteraciones reversibles de la visión (se quedan temporalmente casi ciegas)

ANTIPROTOZOARIOS
Consideraciones generales:
• Protozoos patógenos:
o Sarcomastigophora
§ Mastigophora: Trypanosomas, Giardia, Histomona, Trichomona, Leismania
§ Sarcodina: Entamoeba
o Apicomplexa:
§ Coccidia: Toxoplasma, Sarcocystis, Cryptosporidium, Eimeria, Isospora
§ Piroplasma: Babesia, Theileria
• Ciclos biológicos:
o Múltiples formas
o Hospedadores único/varios
• Sistemas/aparatos afectados:
o Gastrointestinal
o Génito-urinario
o Nervioso
o Sangre

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GRUPOS FARMACOLÓGICOS (DE QUIMIOTERÁPICOS) DIVERSOS CONOCIDOS QUE PRESENTAN

ACTIVIDAD ANTIPROTOZOARIA

ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS
• Se usan en rumiantes en piensos para promover el crecimiento.
• MECANISMO DE ACCIÓN:
o Alteran el flujo de iones mono y bivalentes a través de membrana plasmática del parásito. Provocan un
cambio osmótico en el interior de la célula que transcurre con un incremento del Na+ en el interior del
parásito y para compensarlo arrastra agua, con lo cual, se hincha la célula y al final se produce la lisis e
incluso la muerte del parásito.
o También meten iones H+ en la célula por lo que disminuye el pH y el parásito tiene que dedicar gran
parte de su capacidad energética y de sus funciones vitales a solucionar este desajuste de pH. Mientras
hace esto ni se reproduce….
• ESPECTRO DE ACTIVIDAD:
o Cocciodios: se utilizan como preventivos, con lo cual pueden dar lugar a la aparición de resistencias.
Pueden actuar sobre diferentes estadios:
§ Esporozoítos
§ Merozoítos
Se sitúan en la luz gastrointestinal.
o Son antibióticos, son de origen natural, provienen del género Streptomyces, afectan también a bacterias.
• FARMACOCINÉTICA:
o Administración oral como premezclas medicamentosas para pienso.
o Absorción variable en función del hospedador.
• EFECTOS SECUNDARIOS:
o Lesiones gastrointestinales graves
§ Diarreas à deshidratación
o Alteraciones musculares
o Équidos son muy sensibles
§ Cólico, íleo-paralítico
§ Alteraciones cardiovasculares
§ Paresia y muerte
• Tienen periodos de supresión: no se pueden utilizar masivamente.

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MECANISMOS GENERALES DE ACCIÓN DE ANTIPROTOZOARIOS

1. Inhibición del transporte de electrones:
a. Impide la síntesis de ATP: afecta fundamentalmente a la cadena de e- y menos a la fase final
(ADP+Pi=ATP) à los parásitos tienen falta de energía para realizar sus funciones vitales.
b. Anula la principal fuente de energía del protozoo (no forman ni calor)
2. Bloqueo del metabolismo energético:
a. Inhibición de enzimas glicolíticas
b. Inhibición de la oxidación de ácidos grasos
3. Inhibición de la síntesis de ADN/ARN:
a. Inhibición de la síntesis de bases nitrogenadas
b. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos
c. Inhibición de la duplicación/replicación de ADN/ARN
d. Ruptura de las hélices de ADN/ARN
4. Otros mecanismos:
a. Bloqueo de los nucleófilos (e-): relacionado con la inhibición del transportador de e-
b. Toxicidad de los componentes (Sb) para el parásito: un propio átomo de su molécula es tóxico por sí
mismo
c. Inhibición de la síntesis de proteínas (mediada o no por interferencia con ARNm)
i. Inhibición de las enzimas (no mediada por interferencia con ARNm)
ii. Inhibición de la transcripción del ARNm (mediada por interferencia con ARNm)
d. Inhibición de la síntesis de lípidos y fosfolípidos de membrana
e. Bloqueo de entrada del parásito al interior celular (células epiteliales, macrófagos…): impiden que el
parásito cierre su ciclo biológico.
f. Reducción del oxígeno a especies reactivas de oxígeno (ROS): transforman el oxígeno en ROS que es
tóxico para las células.

ANTIPROTOZOARIOS PROPIAMENTE DICHOS

NITROIMIDAZOLES
• Súper importantes
• Fármacos: metronidazol (se sigue usando y es uno de los fármacos más eficaces, espectro muy amplio por todos
los protozoos), tinidazol, ornidazol
• ESPECTRO: Tripanosomas, Giardias y Amebas
• FARMACOCINÉTICA:
o Administración:
§ Vía oral en forma de comprimidos
§ Vía parenteral en forma de suspensión à IV
o Buena distribución: pasa a leche y atraviesa placenta y BHE

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o Metabolismo:
§ Activador en el interior celular (el parásito transforma el metronidazol en algo que le va a
hacer daño)
§ Inactivador en hígado
o Excreción renal
• Bien tolerados:
o Alteraciones gastrointestinales
o Neurotoxicidad a dosis elevadas

TRIAZINAS
• Fármacos: toltrazurilo, diclazurilo
• ESPECTRO: coccidios (eimeria e isospora)
o Coccidiostáticos/coccidicidas
§ Altamente selectivos
§ Actúan frente a distintos estadíos
§ Permite el desarrollo de inmunidad
• Administración como premezcla medicamentosa tanto en el agua de bebida como en el pienso.
• La ventaja que tienen es que son muy selectivos y por tanto producen baja toxicidad. Pero esa toxicidad que
producen puede ser de tipo neurológico, por tanto, nos interesa que no pasen la BHE pero aquellas especies
(collies) que tienen una mutación en el gen MDR-1 y que no sintetizan glicoproteína P están más expuestos a
esta toxicidad.

HIDROXIQUINONAS
• Fármacos: decoquinato, buquinolato
• Son efectivos frente a coccidios. Inhiben el desarrollo de los esporozoítos.
• Su mayor característica es que, aunque presenta baja toxicidad, no son muy utilizados en
la actualidad porque se han desarrollado frente a ellos gran cantidad de resistencias.
• Se administran por vía oral como premezcla medicamentosa en pienso y la absorción es escasa.

DIAMIDINAS
• Son más modernas que las hidroxiquinonas
• Fármacos: pentamidina, diminazen
• Se administran por vía parenteral (IM)
• Son eficaces frente:
o Coccidios
o Tripanosomas
o Leishmania
o Piroplasma
• Dependiendo del compuesto tienen diferente toxicidad:
o Hepatotóxico, nefrotóxico (PMD)
o Alteraciones cardiovasculares (DMZ)

ANTIMONIALES PENTAVALENTE
• Son el grupo de elección, junto con la anfotericina B, para el tratamiento de la leishmaniosis.
• Fármacos: antimonio de meglumine (glucantime), estibogluconato sódico
• Transformación en macrófagos: SbV à SbIII (forma activa)
o Tienen un antimonio pentavalente (con 5 valencias) y para que sea efectivo frente a la leishmania tiene
que transformarse en uno de 3. La activación se produce dentro de los macrófagos. No viene fenomenal
porque las leishmanias viven en gran parte dentro del macrófago con lo cual, cualquiera de los dos

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compuestos llega, entra en el macrófago y se transforma en su forma activa y es lo que hace que fuera
del macrófago ese antimonio no provoque toxicidad en el hospedador.
• Administración parenteral (IV, IM, SC) y como este tipo de administración (IM y SC) suelen ser irritantes, a veces
producen como efectos secundarios abscesos subcutáneos o alteraciones musculoesqueléticas.
• A pesar de que su toxicidad frente al hospedador no es muy elevada no están recomendados en pacientes que
tengan ya algún problema previo a nivel renal, hepático o cardiovascular.
• También pueden producir trastornos gastrointestinales.

CARBANILIDAS
• Fármacos: imidocarb, amicarbalida
• Administración parenteral (IM, SC)
• Es el tratamiento que clásicamente se ha administrado como primera elección frente a los piroplasmas.
• Tiene una amplia distribución y permanencia (hasta 6 meses en concentraciones activas).
• Toxicidad:
o Esta elevada permanencia provoca que haya residuos de hasta 213 días en carne y de 6 días en leche.
o A parte del mecanismo de acción para eliminar al parásito pueden producir una estimulación
colinérgica.
o La especie más sensible a generar toxicidad son los équidos.
o Dolor en el punto de administración.

NAFTOQUINONAS
• Son productos de origen vegetal, son colorantes (tintes).
• Son antitumorales, antivíricos, antifúngicos, antimicrobianos, antiprotozoarios…
• Amplio espectro de actividad antiprotozoario, pero de momento solo está
comprobado su uso y solo se comercializa para Piroplasmas.
• Estos son los que dan las especies reactivas de oxígeno (ROS)
• Fármacos: parvaquona, atovaquona

DERIVADOS DE LA UREA
• Fármaco: suramina Na+
• Frente a tripanosomas
• Administración por vía intravenosa.
• Elevada unión a proteínas plasmáticas. Para penetrar en el parásito se tiene que unir a las proteínas plasmáticas
porque atraviesa mal las membranas biológicas es general. Tampoco atraviesa la BHE.
• No se metaboliza y se excreta por heces, por lo que, aunque no haya toxicidad en el hospedador, sí la puede
haber en otros organismos que puedan entrar en contacto con el mismo.
• Aunque es muy seguro en tratamientos cortos, en tratamientos prolongados puede aparecer hepatotoxicidad y
nerotoxicidad.

ANÁLOGOS DE LA VITAMINA B1
• Fármaco: amprolio
• Administración por vía oral como premezcla medicamentosa en pienso.
• Tiene una actividad muy selectiva (x50) frente a los coccidios. Porque esta selectividad que tiene, también la
tiene dentro de los propios coccidios, es decir, hay determinadas especies de isosporas que no les hace nada y;
sin embargo, frente a otros (algunas eimerias) es muy activo. Por tanto, su eficacia es muy variable según
especie de coccidio. Afecta a:
o Esquizontes
o Esporozoítos
o Formas sexuales

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• Efectos secundarios derivan del propio mecanismo de acción. Como son análogos de la vitamina B1, la sustituyen
como coenzima en las reacciones del metabolismo. La vitamina B1 es necesaria en el hospedador como
neuroprotectora, si durante un tiempo mantenemos un tratamiento con amprolio, también estará sustituyendo
a la vitamina B1 del hospedador provocando trastornos neurológicos reversibles, por deficiencia en Vit B1.

OTROS
• Halofluginona
o Derivado vegetal de las ortensias.
o Actúa sobre distintas etapas del ciclo de los coccidios:
§ Esporozoítos
§ Esquizontes
o Interfiere con el colágeno del hospedador. Muchas veces, aunque no es una toxicidad muy importante
porque no compromete la vida del animal, se producen alteraciones en el tegumento del propio
hospedador.
o Muy tóxico en peces.
• Miltefosina
o Frente a leishmania (no es el tratamiento de elección)
o Realmente se descubrió como antitumoral.
o Se administra por vía oral.
o Impide la entrada del promastigote en el macrófago entonces, no puede seguir su ciclo.
o Bien tolerada para ser quimioterápico, pero puede dar lugar a trastornos gastrointestinales.
o Puede se utilizado como coadyuvante de los tratamientos de elección (antimoniales
pentavalentes y anfotericina B). Ayuda a dar dosis más pequeñas.
• Alopurinol
o Frente a leishmania (no es el tratamiento de elección)
o Puede se utilizado como coadyuvante de los tratamientos de elección (antimoniales pentavalentes y
anfotericina B). Ayuda a dar dosis más pequeñas. No es capaz por sí mismo de matar a las leshmania
pero si ayuda en el tratamiento.
o Se administra por vía oral.
o Provoca alteraciones urinarias (urolitiasis, xantinuria)

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