Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua – León
Facultad de Ciencias Médicas
Revisión de casos
Gasometría
Dr. Padilla
Definición:
➢ La gasometria arterial es una prueba que permite
analizar de manera simultanea, el estado
ventilaorio, el estado de oxigenacion y el estado
acido-base.
➢ Se realiza en una muestra de sangre arterial, no
obstante, en circunstancias especiales, tambien
puede realizarse en sangre venosa periferica o
sangre venosa mezclada.
➢ La GA proporciona mediciones directas de iones
de hidrogeno (ph), presion parcial de oxigeno
(PaO2), presion parcial de dioxido de carbono
(PaCO2) y saturacion arteral de oxigeno (SaO2).
Indicaciones
❖ Excluir o diagnosticar una alteración respiratoria o
metabólica.
❖ Valorar la evolución y gravedad de dichas alteraciones.
❖ Pacientes críticamente enfermos o estables con
enfermedades
❖ respiratorias.
❖ Anormalidades en intercambio gaseoso y equilibrio
ácido-base.
❖ Seguimiento de pacientes sometidos a intervenciones de
diferente índole.
❖ Enfermedades infecciosas pulmonares (neumonía).
❖ Enfermedades vasculares pulmonares.
❖ Obstrucción de vías aéreas.
❖ Derrame pleural.
❖ Enfermedades cardíacas
❖ Síndrome de apnea obstructiva de sueño.
❖ Descompensación diabética.
❖ Intoxicaciones agudas.
❖ Shock de cualquier etiología.
Contraindicaciones:
✓Prueba modificada de ALLEN negativa,
es decir ausencia de circulacion
collateral.
✓Lesion o proceso infeccioso en el sitio de
puncion.
✓Ausencia del pulso en la zona donde se
planea realizar la puncion.
✓Presencia de fistula arteriovenosa (
tratamoiento con hemodialisis) en el sitio
considerado para la puncion .
✓cuagulopatia o anticoagulacion con dosis
medias altas.
-Zona de Punción-
- Tener en cuenta la accesibilidad del vaso y el
tipo de tejido, ya que los músculos, tendones y grasa son menos
sensibles al dolor que el periostio y las fibras nerviosas.
- Para reducir la probabilidad de punción venosa accidental, es
preferible elegir arterias que no presenten venas satélites
importantes.
- La arteria radial en el túnel carpianos se recomienda como lugar
de elección.
-Si la circulación colateral es
insuficiente en ambas arterias radiales, o éstas son
difícilmente accesibles, la arteria humeral en la fosa antecubital,
es otra alternativa.
- La arteria femoral sólo se utilizará en casos excepcionales
puesto que, por debajo del ligamento inguinal,no existe
circulación colateral que actúe adecuadamente
CIRCULACIÓN COLATERAL
(PRUEBA DE ALLEN):
• La prueba de Allen es un método sencillo y fiable para comprobar la viabilidad de
la circulación colateral en la arteria radial.
• Se pide al enfermo que abra y cierre vigorosamente el puño tras haber localizado
y comprimido la onda de pulso radial y cubital.
• Tras 5-10 flexiones suele aparecer palidez isquémica palmar. Si el paciente está
inconsciente o no coopera, eleve su mano por encima de la altura del corazón y
presione hasta que palidezca.
• Con la mano del enfermo extendida, se liberará la compresión cubital y se
registrará el tiempo necesario para que reaparezca la coloración palmarhabitual.
Si la mano permanece
Se considera que la
pálida durante más de
circulación colateral
15 s, la circulación
cubital es adecuada si
colateral es insuficiente y
ésta
no se debería utilizar esa
reaparece en menos de
arteria
15 s.
radial.
• Al confirmar la presencia de una adecuada
circulación colateral, se lleva a cabo la
desinfección del área (2 centímetros cuadrados)
donde se realizará la punción arterial empleando
soluciones antisépticas (iodopovidona en solución
o clorhexidina al 2%) durante 2 minutos.
• El empleo de anestésico local es opcional.
• En caso de que el paciente utilice oxígeno
suplementario, éste deberá ser suspendido por al
menos 20 minutos previo a la toma de muestra.
• Se debe cerciorar que las jeringas
preheparinizadas se encuentren debidamente
empaquetadas. En caso de jeringas no
preheparinizadas, deberá lubricar el contenedor
de la jeringa empleando heparina 0.1 mL (dilución
1:1,000 UI/mL).
• Localizar el sitio de punción palpando el pulso de
la arteria.
• Mientras continúa palpando el pulso, deberá
utilizar la mano con mayor habilidad para llevar
a cabo la punción de la arteria colocando la
aguja adaptada a la jeringa con un ángulo de 45
grados en sentido rostral (contrario al flujo
sanguíneo).
• Obtener una muestra de 1ml de sangre (como
mínimo), y extraer la aguja de la arteria. Aplicar
de inmediato una presión directa con una gasa
seca en el sitio de la punción durante al menos
5 minutos.
• Preparar la muestra de sangre para el
laboratorio expeliendo de inmediato todas las
burbujas de aire. Con la jeringa perpendicular,
golpear con el dedo para que las burbujas de
aire vayan a la parte superior de la jeringa, y
expulsarlas en una gasa con alcohol (para
recoger las gotas de sangre
• Etiquetar la jeringa. Enviar al laboratorio
para su inmediato análisis.
• SI LA PUNCIÓN FALLA
• Se debe a que atravesó ambas paredes arteriales.
• Retirar ligeramente la aguja hasta que la punta vuelva a entrar en la arteria y la sangre fluya hacia la jeringa.
• Si no se consigue que la aguja entre en la arteria, y aún existe un buen pulso, retirar la aguja justo por encima del
bisel y redigir hasta el punto de máximo pulso.
• En caso de pérdida de la arteria durante la punción o no encontrarla en un primer intento, NO VARIAR DE
ÁNGULO EN CAPAS PROFUNDAS, puede lesionar diferentes estructuras
1. COMPLICACIONES
Hematoma. Por compresión insuficiente en el
punto de punción. Para evitarlo debemos presionar
durante la totalidad de los cinco minutos.
Reacciones vasovagales.
Dolor local.
Lesión del nervio adyacente.
Mezcla de sangre venosa . Introducción de sangre
venosa dentro del sistema al aspirar, por lo que
debemos dejar que la sangre fluya por su propia
presión.
Mezcla de aire con la sangre . La aspiración es la
causa de que entre aire a través de las conexiones
jeringa-aguja.
Isquemia distal . Por espasmo arterial (muy raro) o
por trombosis por excesivo traumatismo arterial.
Esto se evitará usando una aguja de calibre fino
PROCESAMIENTO DE LA
MUESTRA
• 1. Agitar para lograr una mezcla homogénea con la heparina y evitar la formación de coágulos que pueden
modificar los resultados.
• 2. El tiempo máximo de retraso para analizar la muestra obtenida en jeringas de plástico es de 30 minutos con
temperaturas ambientales de 22 oC. En caso que ocurran demoras mayores, la sugerencia es almacenar en
envases de cristal o utilizar congelantes para su traslado.
• 3. Seleccionar la cantidad de muestra a procesar (se requiere entre 95 y 200 μL para realizar un adecuado
analisis).
• 4. Previo a introducir la muestra en el receptáculo para su análisis,
deberá cerciorarse que la jeringa se encuentre libre de burbujas.
• 5. Abrir el receptor de muestra del analizador y colocar la jeringa
para que la sangre sea aspirada. Retirar la jeringa en el momento
que lo solicite el analizador y cerrar el receptor.
• 6. Al finalizar el aspirado de la muestra, la jeringa deberá depositarse en el contenedor resistente a punzocortantes
correspondiente.
• 7. Anotar los datos demográficos del paciente en cuestión, no olvidar la fracción
inspirada de oxigeno que en condiciones ambientales es de 0.21 (21%).
• 8. Registro de la temperatura corporal. Cada laboratorio debe contar con un
lineamiento para ajustar los resultados de la gasometría a la
temperatura corporal del paciente. Pueden existir errores
en los resultados de la muestra durante el procesamiento
debido a la inclusión de un registro aleatorio de la temperatura.
• 9. Imprimir el informe verificando que los resultados sean consistentes.
En caso contrario, deberá aparecer un informe en la pantalla,
habitualmente en color rojo, lo cual es indicativo de un nuevo análisis.
SO2
PCO2
PO2 pH
Interpretación de gases arteriales
valores de referencia
PCO2
SO2 PO2
INTERPRETACIÓN
● A través de la interpretación nos permite analizar, de manera simultánea, el estado de
oxigenación, ventilación y ácido-base de un individuo. Es útil para evaluar la respuesta a
las intervenciones terapéuticas, farmacológicas y no farmacológicas. Asimismo,
proporciona información sobre la gravedad y evolución de padecimientos previamente
conocidos que involucran anormalidades en el intercambio gaseoso.
Por lo tanto debemos de conocer valores normales de los resultados de dicha prueba.
Gases en Interpretación Valores de referencia
sangre
pH Determina la acidez o la 7.35- 7.45
alcalinidad de la sangre. >7.45 alcalemia
<7.35 acidemia
pCO2 Es la presión ejercida por el dióxido de 35-45mmHg
carbono disuelto en el plasma >45 hipercapnia
<35 hipocapnia
pO2 Hace referencia a la presión ejercida por 83-108
el oxígeno que se halla disuelto en el leve: 71-80 mmHg;
plasma moderada: 61-70 mmHg
severa: 45-60 mmHg;
muy severa: menor de 45 mmHg
HCO 3 Determina la concentración 21 a 27 mEq/L
de iones de bicarbonato.
oximetría
ctHb Concentración total de hemoglobina. Es la suma de 12.0-17.0g/dl
todas las fracciones de la hemoglobina. Las que
son capaces de transportar oxígeno son la
oxihemoglobina y la desoxihemoglobina.
SO2 Es la saturación de la hemoglobina por el oxígeno, 95-99%
Hace referencia a las fracciones de hemoglobina
funcionales, oxihemoglobina y desoxihemoglobina,
que son las que pueden transportar oxígeno
FCOHb Fracción de carboxihemoglobina, se forma por la 0.5-1.5%
unión del monóxido de carbono a la hemoglobina
FMetHB Fracción de metahemoglobina 0-1.15%
Electrolitos valores
K+ 3.4-4.5 mEq/L
Ca2+ 1.15-1.29 mEq/L
Cl- 98-106mEq/L
Na+ 135-145 mEq/L
Metabólico interpretación Valores normales
lactato Hace referencia a la 0.5-1.6mmol/L
concentración de L-lactato en
sangre, Estos niveles aumentan
cuando la producción de lactato
es superior a la eliminación
EVALUACIÓN
ÁCIDO- BASE
>7.45 —> ALCALOSIS
<7.35 —> ACIDOSIS
Anion Gap
Es una fórmula indirecta para estimar
la concentración de aniones
plasmáticos que no son determinados
de manera sistemática por los
métodos de laboratorio habituales, y
que corresponden a las proteínas,
sulfatos, fosfatos inorgánicos y otros
aniones orgánicos presentes fuera o
dentro del cuerpo.
Autor
Formula
(Na+) – (Cl – + HCO3 –)=
Valores Normales 3-10 mEq/l
Anion Gap y hipoalbuminemia
El cálculo final debe corregirse si existen
alteraciones en los niveles de albúmina (valor
normal 4); si aumenta 1 g/dL, entonces se
sumarán dos puntos a la brecha aniónica,
mientras que por cada g/dL por debajo del valor
normal se restarán dos puntos al valor total,
pues cada g/dL de albúmina contiene una carga
de 2.8 mEq/L a un pH de 7.4.
Formula
(4-concentracion sérica de albumina) * 2.5 + AG
Las alteraciones ácido-base generalmente son consecuencia de una patología preexistente,
aunque en raras ocasiones tienen un carácter primario. Los trastornos mixtos son los más
comunes; para poder identificarlos, el médico debe evaluar la respuesta fisiológica
compensadora para cada trastorno, si los valores se encuentran fuera del rango esperado, se
traduce en un trastorno «mixto» o «agregado».
Los tres pasos, en orden de frecuencia, que se deben utilizar para interpretar una
gasometría son:
• Paso 1. pH (7.35-7.45).
• Paso 2. PaCO2 (35-45 mmHg a nivel del mar).
• Paso 3. Base (-2 a +2 mEq/L).
Las tres fórmulas que se deben emplear para calcular la compensación esperada
después de identificar el primer trastorno (metabólico o respiratorio) son: • PaCO2
esperada = (1.5 × HCO3 –) +8 ± 2 (acidosis metabólica). • PaCO2 esperada = (0.7 ×
HCO3 –) +21 ± 2 (alcalosis metabólica). • Base esperada: (PaCO2-40) × 0.4
(acidosis y alcalosis respiratoria crónica).
Acidosis Respiratoria
• Trastorno ácido-base que se caracteriza por la presencia de
un pH arterial < 7.35 (acidemia) o un pH arterial entre 7.35 a
7.39, debido a un aumento de la presión parcial arterial de
dióxido de carbono (pCO2), con una respuesta secundaria o
compensadora manifestada por un incremento variable de la
concentración de bicarbonato (HCO3–). Se clasifica en aguda o
crónica, de acuerdo con el valor de pH.
ETIOLOGIAS
Trastornos mecánicos del Afecciones del Trastornos del centro Causas periféricas
aparato respiratorio. parénquima pulmonar
respiratorio
• fracturas costales, fractura • colapso pulmonar • Lesión neuromuscular
del esternón. postoperatorio. • Trauma craneoencefálico (miastenia, síndrome de
Guillain-Barré
• elevación del diafragma • aspiración bronquial • Medicamentos
(obesidad, oclusión • Distrofia muscular
intestinal,) • edema pulmonar • Accidentes
progresiva
• deformaciones torácicas ( • Neumonía vasculoencefálicos
cifoescoliosis,
torácica )
cirugía • status asmático • Edema cerebral. • Hipopotasemia marcada .
• fibrosis pulmonar
• estrechamiento del árbol
bronquial (estenosis
traqueal, cuerpo extraño)
• neumotórax, relajantes
musculares.
Manifestaciones clínicas
Aguda Crónica
Perdida de la
memoria
Cefalea Alteración del
Alteración
Confusión de la marcha sueño
ROT
Ansiedad Sacudidas Somnolencia diurna
mioclónicas
excesiva
Somnolencia Hipotensión
arterial
Cambios de
Estupor personalidad
Tratamiento
• En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación artificial
(invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO2 o
manifestaciones del sistema nervioso por hipercapnia.
• En los enfermos insuficientes respiratorios crónicos agudizados (EPOC), la
conducta es más conservadora, pues éstos la toleran mejor.
• La administración de HCO3- está indicada solamente cuando el pH sea menor
de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica.
• En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan eficiente que
nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a mejorar la
ventilación alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2.
• Recordar que si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puede
desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.
Alcalosis respiratoria
Es un trastorno acido-base respiratorio donde
disminuye las presión parciales de CO2 arterial lo que
aumenta el pH.
Alcalosis respiratoria PH >7.45 y PaCO2 <38 mmHg
Esta se puede presentar como mecanismo
compensatorio de un trastorno de acidosis o por
cualquier mecanismo que conlleve una hiperventilación
pulmonar, que da como resultados hipocapnia cuando
un estimulo ventilatorio suficientemente fuerte hace
que la eliminación de CO2 pulmonar supere la
producción metabólica por los tejidos.
Causas de alcalosis respiratoria
Tipos de alcalosis respiratoria estimulación del SNC: dolor, ansiedad, psicosis,
fiebre, traumatismo, meningitis, etc.
Aguda: disminución rápida de la presión
parcial de CO2, disminución leve pero Hipoxemia o hipoxia hística: grandes alturas,
rápida del HCO3 que se produce en neumonía, edema pulmonar, anemia intensa
cuestión de minuto.
fármacos u hormonas: embarazo, salicilato,
Crónica: ocurre con trastornos que causan insuficiencia cardiaca
una disminución sostenida de la presión
parcial de CO2, con mecanismos estimulación de receptores torácicos:
compensatorios renales conducen a una hemotórax, tórax inestable, embolia pulmonar.
mayor disminución de los niveles de
HCO3. Diversas: septicemia, hiperventilación
mecánica, exposición al calor, recuperación
después de acidosis metabolica.
La respuesta compensatoria de alcalosis
respiratoria aguda reduce la [HCO3] EN 2
mEq/l por cada disminución de 10 mmHg de
PaCO2. Si la PaCO2 reducida persiste durante
más de 3 a 5 días, entonces el trastorno se
considera crónico y la [HCO3] debe disminuir 4
a 5 mEq/l por cada reducción de 10 mmHg de
PaCO2.
Definición
La AM es un trastorno caracterizado primariamente por
descenso del potencial de hidrogeniones (pH < 7.35),
disminución de la concentración plasmática de
bicarbonato (HCO3- < 22 mEq/L) o de la base (B < -2
mEq/L), lo que ocasionará disminución de la PaCO2 por
hiperventilación compensatoria.
Esta es dada por estímulo de los quimiorreceptores
centrales y periféricos, que se inicia en 1-2 horas
posteriores y se completa en un día. En su virtud, la
PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la
concentración plasmática de bicarbonato. El efecto
protector sobre el pH disminuye en unos días debido a
que la hipocapnia provoca una reducción”.
Pérdida de bicarbonato
E Acumulación de ácidos ➢ Diarrea
orgánicos ➢ Fístulas GI
T ➢ Inhibidores de la anhidrasa
Endógenos
I ➢ Acidosis láctica
carbónica (acetazolamida)
➢ Acidosis tubular renal tipo II
O ➢ Cetoacidosis (diabética,
alcohólica o por inanición)
L ➢ Insuficiencia renal
➢ Rabdomiólisis
O
Exógenos Disminución de excreción
G ➢ Alcoholes tóxicos (metanol renal de ácido
Í etilenglicol)
➢ Medicamentos (salicilatos, ➢ Hipercloremia (exceso de
A paracetamol) infusión de solución salina)
➢ Enfermedad de Addison
➢ Acidosis tubular renal tipo 1 y
tipo 4
La acidosis metabólica se subcategoriza en 2 entidades basadas en el AG.
En la primera entidad, el AG puede permanecer sin cambios respecto a lo normal: brecha sin
aniones(hipercloremia), y acidosis con gran brecha aniónica aumentada (normocloremia). El AG se calcula
restando la suma de cloruro y bicarbonato de sodio : AG = (Na+)-(Cl− + HCO3-)
El AG variará con
las fluctuaciones
de la
concentración de
albúmina sérica
debe corregirse
para la albúmina
sérica
prevaleciente: AG
corregido = AG +
2,5 × (4 -
albúmina sérica
g/dl).
Brecha aniónica en orina (UAG) = (Na++ K+) -
Cl−
Brecha osmolal en la orina (UOSMG) =
osmolalidad urinaria medida - 2 × (Na++ K+) +
BUN (mg/dl)/2,8 + glucosa(mg/dl)/18.
La UAG es negativa cuando la excreción de
NH4+ es apropiada y menos negativa o
positiva cuando es baja. Las situaciones en
las que la UAG es anormal aunque la
excreción urinaria de NH4 es apropiada,
pueden detectarse calculando la UOSMG.
Una UOSMG < 200 mmol/l indica que la
excreción de NH4+ es baja, mientras que una
UOSMG > 200 mmol/l indica que renalmente
es adecuada, sugiriendo un problema
extrarenal.
¿Trastorno compensando o descompensado?
Compensación respiratoria
La alcalosis respiratoria compensatoria se produce
en respuesta a la acidosis metabólica.
•Hiperventilación → ↑ ventilación alveolar→ ↓
PCO2 → ↑ pH
•El proceso es relativamente rápido:
• Comienza en cuestión de minutos
• El efecto completo se observa en 24 horas.
• Debido a la velocidad de compensación, el
grado de compensación no se utiliza para
diferenciar la acidosis metabólica aguda de la
crónica.
•El cambio en la PaCO2 puede estimarse con
la fórmula de Winter:
Paso 1: Determinar el pH
Paso 2: Determinar la causa primaria de la
acidosis
Paso 3: Calcular la brecha aniónica (anión
gap): = Na - (Cl + HCO3). Normal o
elevada
Paso 4: Identificar la causa de la acidosis
metabólica con brecha anicónica elevada
Paso 5: Evaluar el grado de
compensación respiratoria.
La fórmula de Winter: pCO2 esperada =
(1,5 x HCO3) + 8 ± 2.
ALCALOSIS METABÓLICA
Un trastorno que provoca elevaciones de la concentración sérica de bicarbonato y del pH arterial.
Fases de la alcalosis metabólica
• Fase de generación
• Fase de mantenimiento
Los pacientes con alcalosis metabólica suelen desarrollar una compensación respiratoria caracterizada por
hipoventilación y elevación de la PCO2 arterial. Esto reduce el pH arterial hacia lo normal. Sin embargo, el
efecto beneficioso de la hipoventilación sobre el pH se ve atenuado porque la elevación de la PCO2 arterial
aumenta la excreción renal de ácido, lo que produce un aumento adicional del bicarbonato sérico
Los pacientes con alcalosis metabólica pueden ser asintomáticos o pueden quejarse de síntomas que se
relacionan principalmente con la etiología subyacente de la alcalosis (p. ej., depleción de volumen) o con
anomalías electrolíticas acompañantes (p. ej., hipopotasemia).
Las dos causas más comunes de alcalosis metabólica son la pérdida de secreciones gástricas debido a vómitos
o succión nasogástrica y el tratamiento con diuréticos.
Gasometría arterial : la alcalosis metabólica se asocia con una compensación respiratoria que debe elevar la
PCO2 en aproximadamente 0,7 mmHg por cada elevación de 1 mEq/L en la concentración plasmática de
bicarbonato, minimizando así el aumento del pH arterial.
ALCALOSIS
METABÓLICA
Alcalemia metabólica Parcialmente
compensada
PCO2 35-45 mmHg > 45 mmHg
PH > 7.45 > 7.45
HCO3- > 26 mmol/L > 26 mmol/L
Fórmula de compensación:
PaCO2= (0.7 x HCO3-) + 21 +/- 2
