Tato Amengual

Cirugía Vascular Periférica

Examen físico
Arterias palpables
1. Arteria temporal: de frente al sujeto, coloque sus dedos índice y
medio de ambas manos sobre las regiones temporales, justamente
por encima y por delante del pabellón auricular, desde la ceja hacia
el cuero cabelludo. Palpar ambas arterias temporales superficiales,
cuyos latidos deben tener la misma amplitud y ser sincrónicos. Si
palpa algún frémito arterial, debe auscultar estas arterias.

2. Pulso carotídeo: Auscultación: pedir al px que contenga la

respiración, normalmente no se debe auscultar nada. Se detectan
soplos en casos de obstrucciones significativas. Este pulso es
sincrónico con el R1 cardiaco. La palpación se realiza con los dedos
índice y medio, en forma de gancho, en el borde anterior del
músculo esternocleidomastoideo a la altura de la tráquea (triángulo
carotídeo, donde se ramifica en carótida externa e interna). Palpar
siempre por debajo de una línea imaginaria que pase por el borde
superior del cartílago tiroides, para evitar la compresión del seno
carotídeo (maniobra vagal), situado a ese nivel, y que produce
disminución de la FC y de la PA. Por esta razón, este pulso nunca
debe palparse simultáneamente en ambos lados o muy
profundamente.

3. Arteria subclavia: En sujetos delgados en la fosa supraclavicular en

su porción media.
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4. Arteria axilar: Eleve el brazo en rotación externa hasta un ángulo

de 90° con la pared torácica. Palpe en el hueco, sobre una línea que
va desde el punto medio de la clavícula a otro situado bajo las
inserciones del pectoral mayor.

5. Arteria humeral o braquial: Con el antebrazo del sujeto

ligeramente flexionado sobre el brazo, palpe con los dedos a lo
largo del borde interno del bíceps, sobre el tercio inferior del brazo,
en el surco entre el bíceps y triceps. Se debe apretar suavemente la
arteria contra el húmero. Se puede hacer desde arriba o desde
abajo (si el ancho del brazo es grande).

6. Arteria radial: Se palpa en el canal del pulso, cara interna de

muñeca (entre los tendones flexores de la mano y la apófisis
estiloides del radio). Se toma por dentro de la epífisis radial, nunca
con el pulgar. La mano del examinador se coloca ligeramente
inclinada hacia dentro y la mano del observador formando una
pinza con los 3 dedos medios en la cara ventral de la muñeca. Sobre
la corredera bicipital y el pulgar colgando en la cara dorsal de la
muñeca.

7. Arteria cubital: Por dentro de la apófisis cubital, en la cara externa

de la muñeca. Se palpa por arriba y por fuera del hueso pisiforme.
La palpación de la arteria cubital a veces es difícil, pero en algunas
situaciones clínicas, como por ej, cuando se coloca un catéter en la
arteria radial, para monitorear la Pr sanguínea, debe evaluarse esta
arteria, para asegurar una adecuada circulación sanguínea colateral
a la mano.

8. Aorta abdominal: En la línea media, por arriba y debajo del

ombligo. Determinar si existen latidos visibles, es redituable la
maniobra en px delgados.
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9. Arteria femoral o inguinal: Se explora en la línea media inguinal

entre la línea de la espina iliaca anteroposterior y sínfisis pubiana,
algo por debajo del pliegue inguinal.

10. Arteria poplítea: Se explora en la zona del hueco poplíteo en su

parte medial y normalmente con la rodilla flexionada a 30° (alguno
autores refieren 90°) o en decúbito prono, y con las dos manos, un
poco por fuera de la línea media.

11. Arteria tibial posterior: Por debajo o detrás del maléolo interno,
entre este y el tendón de aquiles. Procurar que el dedo índice quede
hacia abajo. Desplazar un poco la arteria contra el hueso.

12. Arteria pedia: Se palpa en la cara dorsal del pie, por fuera del
tendón del extensor largo del 1°dedo, en la parte superior del
espacio metatarsiano. También frecuentemente puede palparse
entre el 2° y el 3° tendón extensor. Colocar todos los dedos para
localizarla, no apretar ya que colapsa con facilidad.

Miembros inferiores
Inspección
Preguntar dolor durante la marcha o durante el reposo. Observar el
estado de la piel, coloración, edema y trofismo. Ante un déficit de
irrigación, vamos a tener:

● Alteraciones de piel y faneras: atrofia, pérdida de vello, úlceras

tróficas, trastornos ungueales, edemas y necrosis
● Alteraciones de coloración: palidez o cianosis
● Atrofia muscular

Palpación
1. Determinar T° con el dorso de los dedos siguiendo el eje del
miembro y luego comparando con el otro.
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2. Búsqueda de zonas de hiperalgesia

3. Búsqueda de edemas
4. Palpación de arteria femoral, poplítea, tibial posterior y pedia. En
cada una de ellas analizar según FRITAS.
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Tato Amengual
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Aneurismas
679 Farreras

Dilatación de una arteria de carácter permanente y localizada, cuyo

diámetro rebasa en un 50% como mínimo el diámetro normal que cabe
esperar. Si no llega al 50%, se llama ectasia.

La arteriomegalia es la dilatación de toda la arteria que se diferencia de

los aneurismas múltiples porque estos se encuentran separados por
segmentos arteriales normales.

Clasificación
Los aneurismas verdaderos presentan una dilatación en todas las capas
de la arteria.

Un pseudoaneurisma es un defecto en la pared de un vaso, causante de

un hematoma extravascular que se comunica libremente con el espacio
intravascular (hematoma pulsátil).

Según la forma del aneurisma se puede clasificar en:

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La etiología suele ser iatrogénica, ateroesclerótica o degenerativa. Los

aneurismas saculares suelen ser los más peligrosos. Otras causas menos
frecuentes son las infecciosas, compresivas y por vasculitis.

La localización más frecuente de los aneurismas degenerativos es en la

aorta abdominal por debajo de las arterias renales. Por otro lado, los
aneurismas poplíteos son los periféricos más frecuentes.

Cuando descubrimos un aneurisma poplíteo hay que investigar el

contralateral y la aorta abdominal. Los aneurismas poplíteos no suelen
reventar pero generan embolias más frecuentes que pueden infartar el
miembro inferior.

Epidemiología: ancianos hombres. A partir de los 50 años.

Algunos factores de riesgo son:

● Tabaquismo
● Antecedentes familiares
● Edad avanzada
● Enfermedad coronaria
● Hipercolesterolemia
● EPOC

Clínica
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Suele ser asintomático pero en casos de que se rompa comienza como un

dolor abdominal agudo que irradia hacia la región lumbar e inguinal,
hipotensión y una masa pulsátil.

El shock y la hipotensión dependen de la magnitud de la rotura del

aneurisma. Si el aneurisma se rompe por su cara anterior (20%) el
sangrado queda atrapado en la cavidad peritoneal que es mucho más
grave que si se rompe por su cara posterior que queda atrapado en el
espacio retroperitoneal (80%).

Los aneurismas no suelen dar síntomas si no se rompen, en todo caso,

síntomas de compresión como saciedad precoz, vómitos, hidronefrosis,
etc.

Los aneurismas poplíteos se presentan como un cuadro de isquemia

aguda en miembros inferiores. Si son muy grandes, pueden presentar
clínica compresiva como edema, TVP y dolor. El 50% de las veces son
bilaterales y debemos buscar aneurismas en otras arterias.

Diagnóstico diferencial: cólico renal,diverticulitis, pancreatitis,

hemorragia digestiva, IAM, úlcera perforante.

Diagnóstico
En el examen físico vamos a palpar una masa pulsátil y luego vamos a
hacer una Eco Doppler.

La ecografía abdominal suele ser el mejor método para confirmar la

sospecha del aneurisma. Por otro lado, una tomografía nos dará más
información sobre las medidas y la rotura del aneurisma.

Es ideal un cribado a los 50 - 55 años, especialmente para aquellos con

factores de riesgo.

Tratamiento
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Deben repararse los aneurismas por encima de 5,5 cm o crecimiento

rápido (por encima de 0,7 cm en 6 meses o de 1 cm en 1 año), o
sintomáticos. Algunas complicaciones postoperatorias son:

● Complicaciones cardíacas
● Hemorragias
● Complicaciones hemodinámicas
● Lesiones iatrógenas
● Insuficiencia Renal
● Embolización distal
● Paraplejía
● Tromboembolismo Venoso
● Disfunción sexual
● Complicaciones Digestivas

Se debe realizar una TC a los 5 años de la cirugía.

En cuanto al tratamiento médico, se debe lograr un seguimiento

periódico, abandono del tabaco, control HTA y medir con TC.

Los aneurismas poplíteos se pueden dejar en observación pero es

recomendable una cirugía preventiva cuando supera los 2 cm. Se hace
una ligadura proximal - distal y revascularización de la extremidad
mediante un injerto venoso.

Arteriopatías obstructivas crónicas

671 Farreras

Es un trastorno que condiciona la estenosis u obstrucción progresiva de la

arteria que condiciona la disminución del flujo sanguíneo a sus tejidos.

Etiología
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El 95% de las veces se debe a aterosclerosis. Algunos factores de riesgo de

esta son:

● HTA
● Tabaquismo
● Diabetes
● Dislipidemias
● Masculino
● Obesidad mórbida
● Stress

La enfermedad tiene una alta tasa de mortalidad asociada puesto que

aparece en conjunto con patologías cardíacas y cerebrovasculares.

Clasificación
Usamos la Clasificación de Fontaine:

1. Estadío I: asintomático pero con factores de riesgo. Se diagnostica

con eco doppler arterial que nos va a mostrar lesiones y reducción
del área. Tratamiento con AAS.
2. Estadío II: claudicación intermitente. El tratamiento en esta etapa
es incentivar que el paciente siga caminando a pesar del dolor para
fomentar la génesis de circulación colateral.
a. A: distancia de marcha > 200 metros. Se utiliza Eco Doppler.
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b. B: distancia de marcha < 200 metros. Se utiliza

angioresonancia o angiotac (igual para los estadíos
siguientes).
3. Estadío III: dolor en reposo. Aparece en el decúbito y lo obliga a
sentarse. El dolor evoluciona de distal (dedos de los pies) a proximal.
Es el único estadío en donde va a haber edema (es la única
enfermedad arterial que lo tiene).
4. Estadío IV: lesiones
a. A: limitadas.
b. B: extensas.

Debemos tener cuidado con pacientes diabéticos puesto que su

neuropatía podría enmascarar la claudicación intermitente.

La isquemia crítica involucra a los estadíos III y IV y hace referencia al

riesgo extremadamente elevado de inviabilidad de los tejidos y requiere
solución quirúrgica. La indicación quirúrgica es para los estadíos III y IV.

La arteriografía no se utiliza en estadíos avanzados por dos cosas: primero

porque es invasiva y segundo porque tiene riesgo de complicar la placa y
producir una embolia. Angio tac y angio resonancia no son invasivos.

Diagnóstico y estudios complementarios

Podemos comenzar midiendo el índice Tobillo - Brazo el cual
normalmente debería dar > 0.9. La claudicación aparece con un ITB entre
0,5 y 0,9 mientras que el dolor en reposo aparece por debajo de 0,5. La
calcificación de los vasos como en diabetes o insuficiencia renal impide la
compresión del manguito por lo que puede dar falsos negativos.

● Ecodoppler arterial color: aporta datos morfológicos de la extensión

de la enfermedad y datos hemodinámicos de la repercusión de las
diferentes lesiones y su localización. Cuenta con la ventaja de ser
incruento y de bajo costo. De gran utilidad para los pacientes en
estadios I y IIa de Fontaine.
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● ARM: sin ningún lugar a dudas hoy en día es el método de estudio

más efectivo y menos invasivo para el estudio del paciente con AOC.
Mediante la inyección EV de gadolinio se puede obtener un
completo mapa del árbol arterial del paciente lo que permite la
planificación quirúrgica terapéutica. De elección en pacientes en
estadios IIb, III y IV de Fontaine.
● Angiotomografía multicorte: método de estudio igual de efectivo
que la ARM y no invasivo.
● Arteriografía: puede ser de gran utilidad para determinadas
distribuciones topográficas. Sin duda utilizada dentro del arsenal
terapéutico durante la revascularización por técnicas
endovasculares.

Tratamiento
En todos los estadíos primero se tratan los factores de riesgo o
desencadenantes.

Médico:

● AAS: por su efecto como antiagregante plaquetario tiende a

disminuir los accidentes de placas. La empezamos a dar en el
estadío I en dosis de 75 a 325 miligramos por día.
● Pentoxifilina: fármaco hemorreológico que aumenta la flexibilidad
del glóbulo rojo reduciendo la viscosidad sanguínea y mejorando el
aporte de oxígeno a los tejidos.
● Cilostazol: es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 y tiene efecto
vasodilatador directo periférico lo que mejora el aporte de oxígeno
de los tejidos y mejora la claudicación intermitente. Dosis
recomendada 100 mg cada 12 hs en tto prolongado.

Factores de riesgo:

● Tabaco
● Dislipidemias
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● Diabetes
● HTA

Quirúrgico

● Bypass directo e indirecto.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial Dd del dolor en reposo Dd de las lesiones

de la claudicación tróficas
intermitente

● Claudicación ● Neuropatía ● Úlceras venosas

venosa diabética del maléolo
● Compresión interno
nerviosa ● Úlceras
● Artrosis de diabéticas en
cadera y rodilla sitios de presión
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Isquemia aguda
675 Farreras

Consiste en la disminución brusca de la perfusión arterial.

Fisiopatología
Suele producirse por una embolia1, trombo o trauma vascular. La mayoría
de los émbolos tienen origen cardíaco como por ejemplo en una FA o un
IAM.

La clínica va a depender del vaso comprometido, su ocupación y la

presencia de colaterales.

El resultado final de la isquemia, conlleva a la formación de radicales

libres, translocación de proteínas que conllevan a edemas y aumento de la
presión hidrodinámica en el espacio extravascular, disminuyendo el
retorno venoso y perpetuando la isquemia. Esta es la entidad conocida
como Síndrome Compartimental.

Debido a que no hay tiempo para que se forme la circulación colateral,

esta patología debe ser tratada entre las primeras 4 a 6 horas.

Clínica
Dolor de comienzo brusco de 10 en 10 y que no cede con ningún
analgésico y en casos graves progresa a la pérdida motora y a la rigidez
muscular. La podemos resumir en las 6 P:

1. Pérdida de pulso
2. Palidez: enlentecimiento del llenado capilar.

1
El 90% de los émbolos nacen de alguna cardiopatía, en primer lugar de un IAM y en segundo
alguna valvulopatía.
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3. Poiquilotermia2
4. Pain: de comienzo brusco, constante, 10 en 10, no cede con
analgésicos, agrava con movimientos pasivos,
5. Parálisis
6. Parestesia

Clasificación
Se utiliza la clasificación de Rutherford:

1. Clase I: la extremidad es viable y permanece así sin intervención

terapéutica alguna.
2. Clase II: la extremidad está amenazada y requiere una
revascularización.
3. Clase III: isquemia irreversible, sin viabilidad

Cuando el origen de la isquemia aguda es de causa embólica o traumática

el paciente estará en las clases II y III y su miembro afectado está en alto
riesgo de pérdida.

El diagnóstico diferencial es el shock sistémico.

Sospecha de embolia: en pacientes con antecedentes de embolias, focos

emboliógenos (cardiopatías), sin claudicación intermitente previa y pulsos
normales en extremidad contralateral.

2
Fría
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Sospecha de trombo: en pacientes portadores de injertos, con

antecedentes de técnicas endovasculares, neoplasias o estados de
hipercoagulabilidad.

Examenes complementarios
Eco Doppler, índice tobillo brazo, arteriografía, RMN y TAC.

Tratamiento
Anticoagulación con heparina no fraccionada en bolo, seguida de un goteo
continuo, llevando el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) a
límites terapéuticos.

La principal complicación del tratamiento, independientemente del

método de revascularización elegido, es el síndrome de reperfusión. En
el tejido afectado, se produce el síndrome compartimental, pero cuando
revascularizamos, se produce una acidosis metabólica sistémica por el
ingreso del ácido láctico acumulado al torrente sanguíneo. Se produce una
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hiperpotasemia por las mismas razones. Estos dos factores pueden llevar
a arritmias y muerte súbita si no son tratados con bicarbonato, glucosa e
insulina.

Por otro lado, la reperfusión aguda desvía la vías metabólicas a unas con
enzimas como la superóxido dismutasa que produce muchos radicales
libres que conllevan a la oxidación lipídica con posterior rotura de las
membranas celulares y liberación de mioglobina que produce una
necrosis tubular aguda.

Síndrome compartimental
Constituye un conjunto de síntomas clínicos secundarios al aumento de la
presión de los tejidos contenidos en un espacio inexpandibles, que tiene
lugar en cualquier localización anatómica.

Esta alteración se observa generalmente tras una isquemia o una lesión

de las extremidades superiores o inferiores.

Una presión sostenida, en un compartimiento superior a 30 mmHg

durante 3 / 4 horas obliga a una fasciotomía. El síndrome aparece
fundamentalmente en circunstancias traumáticas (tx contusos por
aplastamiento o fx cerradas) o de reperfusión tras una insuficiencia
arterial aguda o grave.

Fisiopatología
La isquemia seguida de reperfusión ponen en marcha una compleja
respuesta anormal con depresión de las reservas de energía intracelular y
la síntesis de radicales tóxicos que lleva a:

1. Activación y adhesión de leucocitos y plaquetas.

2. Síntesis de mediadores inflamatorios.
3. Aumento del calcio celular
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4. Alteración de las bombas

5. Trasudación de líquidos.

La progresión del mismo conlleva al infarto del músculo esquelético. De

no tratarse conlleva al síndrome mionefropático metabólico con
insuficiencia renal por mioglobinuria.

Clínica
● Dolor intenso desproporcionado con los signos clínicos y que se
acentúa progresivamente a pesar del tratamiento adecuado.
● Disfunción motora y sensitiva distal.

El diagnóstico se hace con Eco Doppler.

Tratamiento
El tratamiento es una fasciotomía: consiste en la descompresión mediante
una dermopatía y una fasciotomía completa. La intervención debe abarcar
los cuatro compartimientos de la pierna o de los compartimientos del
antebrazo.

El único objetivo de la fasciotomía consiste en aliviar la hipertensión

compartimental y prevenir la necrosis del tejido comprimido.

Una fasciotomía técnicamente correcta consta de los siguientes pasos:

1. Incisión completa de la piel que recubre los compartimentos

afectados.
2. Incisión de toda la aponeurosis
3. Cuidado meticuloso de la herida seguido del cierre completo o
cobertura una vez que remite el edema.
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Embolia arterial
Localización:

● Femorales: 35% al 50%

● Poplíteas: 15%
● Aortoiliacas: 22%
● Viscerales: 7%
● Extremidad Superior: 14%

Clasificación
1. Microembolia: se suelen originar en los aneurismas poplíteos, las
lesiones estenóticas, irregulares y ulceradas de las arterias iliacas y
femoropoplíticas.
2. Macroembolia:
a. Émbolos cardíacos: desprendimiento de una placa de gran
tamaño o un trombo parietal con la oclusión de un vaso de
gran calibre. La cardiopatía ateroesclerótica interviene en un
60% a un 70% de todos los casos de embolia, mientras que el
30% a un 40% restante se debe a valvulopatías mitrales con FA
asociadas. Las principales causas de embolias
cardiovasculares son la FA y el IAM.
b. Émbolos no cardíacos: Suelen proceder de lesiones
ateroesclerótica de vasos proximales, embolias asociadas a
aneurisma aorto ilíacos, femorales o poplíteos, neoplasias con
invasiones de vasos pulmonares o cardíacos y las embolias
paradójicas.

Fisiopatología
La isquemia puede verse afectada por tres factores:
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1. Grado de propagación del trombo.

2. Fragmentación del émbolo y su migración.
3. Síndrome de reperfusión: se caracteriza por la hiperpotasemia, la
acidosis metabólica y la mioglobinuria responsable de la
precipitación en los túbulos renales que pueden provocar necrosis
tubular renal.

Clínica
Dolor agudo, intenso y estable con desaparición de pulsos. Neuropatía
con hiposensibilidad. Palidez con cianosis que progresan a necrosis.

Cuando alcanzamos la parálisis, estamos ante una isquemia irreversible

sensitivo motora.

Trombosis arterial aguda

A diferencia de la causa embólica, presenta una arteriopatía previa. Por
ejemplo:, una lesión estenótica previa que sufre el accidente de placa
transformándose en una placa inestable la cual en forma brusca se
complica con la trombosis in situ.

La mayor diferencia con la etiología embólica radica en que en este

paciente por presentar previamente una enfermedad arterial crónica
previa ha tenido tiempo de desarrollar circulación colateral por lo que la
instalación del cuadro es un poco menos brutal y nos da un poco más de
tiempo para realizar el tratamiento.

Diagnóstico diferencial
Con una angiografía los podemos diferenciar:

● Los émbolos se asocian a defectos de relleno, de límites netos que

muestran un perfil convexo o menisco invertido, en un vaso normal
con oclusión repentina y escasa circulación colateral.
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● Las trombosis muestran lesiones ateromatosas irregulares, difusas

y circulación colateral desarrolladas.

Tratamiento
El tratamiento óptimo de las embolias arteriales es la extirpación
quirúrgica mediante la embolectomía, sin embargo, el tratamiento
farmacológico (trombolítico) y los dispositivos de trombectomía
mecánica, ayuda a seleccionar el tipo de tratamiento adecuado para el
paciente.

El tratamiento de las trombosis arteriales agudas no solo consiste en la

extirpación quirúrgica del trombo sino también en la corrección de la
placa que desencadenó el cuadro del paciente.

La elección del tratamiento se basa en:

1. Estado clínico del miembro afectado.

2. Grado de propagación del émbolo.
3. Cuadro clínico del paciente.
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Traumatismos vasculares
Los mecanismos de lesiones se dividen en penetrantes o contusos:

En los penetrantes, la lesión se produce por aplastamiento y separación

de los tejidos por el objeto penetrante.

En los traumatismos contusos, la lesión tisular se produce por la

compresión local o desaceleración brusca.

La gravedad de la lesión es proporcional a la energía cinética transferida a

los tejidos y que depende a su vez de la masa y la velocidad.

Otro concepto importante es la cavitación, este fenómeno que se

produce cuando el tejido retrocede del punto de impacto alejándose del
mismo. Durante la formación de estas cavidades las fijaciones anatómicas
experimentan distenciones extremas, que en relación de la fuerza
generada a lo largo de los ejes longitudinales y transversales, causan
deformidades y fractura tisular. Este es el mecanismo lesional por el cual
los vasos sanguíneos pueden resultar lesionados.

Clínica
1. Hemorragia externa
2. Isquemia
3. Hematoma pulsátil
4. Hemorragia interna con signos de shock

Los signos y síntomas se pueden dividir en:

● Signos duros: ausencia de pulsos distales, hemorragia arterial

externa activa, la isquemia, el hematoma pulsátil y el soplo o
frémito.
Tato Amengual

● Signos blandos: disminución de pulsos distales, una lesión cercana

a un vaso importante, un defecto neurológico y la hipotensión
arterial.

Las lesiones pueden ser:

● Parciales: hemorragia persistente o formación de un

pseudoaneurisma.
● Transección: retracción y trombosis de los extremos (proximal y
distal) con la consiguiente isquemia.

Tratamiento
Angiografía porque nos permite la evaluación del alcance de la lesión, la
circulación distal y la planificación quirúrgica.

“Indicaciones de angiografía:

1. Lesiones contusas significativas con fracturas

2. Luxaciones y signos de isquemia
3. Heridas penetrantes múltiples en extremidad
4. Deficiencias neurológicas”
Tato Amengual

Insuficiencia venosa crónica

698 Farreras

Es una entidad clínica con función venosa anormal que asienta sobre la
base de una hipertensión venosa. Para la función normal de las venas se
necesita de tres elementos. Si uno falla estamos ante una IVC:

1. Válvulas
2. Adecuado drenaje por las perforantes entre el sistema venoso
superficial3 y el profundo4.
3. Bombas musculares venosas

Fisiopatología
Si las perforantes no drenan correctamente la sangre o los músculos no la
mueven, las válvulas van a dejar de funcionar y se va a producir un reflujo
que limita el flujo normal de sangre causando un aumento progresivo de
la presión venosa.

La estasis venosa, si es mantenida, lleva a una adhesión endotelio

leucocitaria cuya consecuencia es la trombosis capilar y la lisis endotelial.
Esto lleva a la migración de macrófagos al intersticio capilar, liberación de
radicales libres cuya etapa final desemboca en cambios dérmicos con
hiperpigmentación llamada lipodermatoesclerosis que puede desembocar
en úlceras.

Venas varicosas: la edad, sexo, gestación, peso, altura, raza, dieta,

trabajo, postura, TVP anterior y la genética son factores predisponentes
para la formación de venas varicosas. La importancia de una TVP anterior:
al producir destrucción valvular y alteración de la pared de la vena
afectada produce reflujo e insuficiencia.

3
Ubicado por encima de la fascia de los músculos.
4
Ubicado por debajo de la fascia de los músculos.
Tato Amengual

En las venas varicosas se produce una remodelación de la pared venosa,

que produce una disminución en la contractilidad de la misma y una
disminución de las relajaciones. Con el tiempo se produce además una
fibrosis de la pared venosa que ayuda a su dilatación generando así
disfunción valvular con la posterior Hipertensión Venosa. Esto causa
extravasación de moléculas y eritrocitos que sirven de estímulo para una
posterior reacción inflamatoria crónica con leucocitos que llevan a una
definitiva remodelación tisular conocida como trastornos venosos
crónicos asociados a la IVC (lipodermatoesclerosis de la piel, etc)

Clínica
En la clínica vamos a tener 4 cosas:

● Dolor
● Edema
● Cambios en la piel
● Úlceras

Los cambios en la piel son evolutivos según el grado de disfunción venosa,

empezando por telangiectasias y venas reticulares a úlceras venosas.

Dolor, Pesadez, Cansancio, Prurito, Sensación de pies calientes, Calambres

nocturnos, Edemas vespertino maleolar. Esta gama de síntomas es muy
variable de una paciente a otro donde algunos presentan una
sintomatología más florida que otros.

Clasificación
Para clasificarlas se utiliza la tabla CEAP:

● C (clínica): se subdivide en seis grados.

● E (etiología): primaria (más frecuente) o secundaria (post
trombótica).
Tato Amengual

● A (anatomía de venas afectadas): define si el problema se encuentra

en sistemas de venas, profundo, perforante o superficial. Para su
valoración se utiliza el Eco Doppler.
● P (fisiopatología): por reflujo, obstrucción o ambas.

Manchas tobillo = lipodermatoesclerosis

Tato Amengual

Complicaciones
Las complicaciones de la IVC se pueden dividir en:

Cutáneas Vasculares

● Pigmentación ● Hemorragia
● Eccema varicoso ● Tromboflebitis superficial
● Hipo dermatitis ● TVP
● Celulitis severa ● Linfangitis
● Úlceras

El Síndrome Post TVP es la complicación crónica de la TVP. Este síndrome

no es más que el desarrollo de una IVC del sistema venoso profundo a
punto de partida de una TVP (etiología secundaria intravascular)
sintomática en el 20 al 50% de los casos y en el transcurso de 1 a 2 años
posterior a la ocurrencia de la misma.

Su tratamiento es médico con elastocompresión, no quirúrgico.

En estos casos en ocasiones los pacientes desarrollan estadios clínicos

más avanzados que la IVC primaria o várices esenciales produciendo gran
discapacidad en la vida habitual (C4, C5, C6).

Diagnóstico
Eco doppler dúplex.

Tratamiento
El tratamiento se basa en favorecer el ordeñe venoso. Para ello se indican
masajes, tratamiento compresivo y fisioterapia con ejercicios de
contracción y relajación muscular.

El tratamiento compresivo se hace con medias de compresión elástica.

Tato Amengual

Los flebotónicos sirven solo como ayuda en la mejoría sintomática, los

calambres nocturnos y las piernas inquietas. No tienen incidencia en la
curación de úlceras.

La escleroterapia consiste en inyectar una sustancia química

(esclerosante) dentro de la luz vascular venosa a tratar, produciendo esta
una reacción que termina por obliterar la vena llamada Esclerosis.
Indicada en:

● Telangiectasias
● Varicosidades reticulares
● Varicosidades por debajo de la rodilla
● Varicosidades recurrentes o recidiva varicosa

La insuficiencia de las venas perforantes se puede tratar con

interrupción de las perforantes insuficientes (por láser, radiofrecuencia, o
por microincisiones) con la conjunta ablación del reflujo superficial, si es
que lo hay, es eficaz y duradera para disminuir los síntomas de IVC y curar
rápidamente las úlceras.
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Enfermedad tromboembólica venosa

702 Farreras

La enfermedad tromboembólica venosa es un proceso clínico patológico

que se produce por un coágulo en el interior de una vena. La ETV incluye
a:

● Trombosis venosa profunda

● Trombosis venosa superficial

También incluye a las principales complicaciones:

● Embolia pulmonar
● Síndrome postrombótico

Es más frecuente en hombres y el riesgo aumenta con la edad.

Fisiopatología
Tríada de Virchow:

● Estasis sanguínea: favorece el depósito de plaquetas en lagos

venosos (dilataciones) o en válvulas venosas. Ejemplos:
postquirúrgicos o inmovilidad (falta de ordeñe venoso).

● Estado de hipercoagulabilidad: producido por un desequilibrio en

los sistemas protrombóticos-antitrombóticos. Ejemplos: factor V
Leiden, déficit de proteína C S o ATIII, síndrome antifosfolipídico.

● Lesión endotelial: trauma o iatrogénico.

Factores de riesgo
La ETV en presencia de un factor de riesgo conocido suele definirse como
secundaria; en su ausencia se conoce como primaria o idiopática.
 Tato Amengual

Los factores de riesgo se dividen en dos:

Adquiridos Congénitos

● Edad avanzada ● Estados de hipercoagulabilidad

● Neoplasias ● Déficit de ATIII, proteína C o S.
● Inmovilización (intervención, viajes largos, ingreso
hospitalario, ACV, alteraciones hormonales o
fármacos).
● Enfermedades subyacentes como IC, AR, patología
inflamatoria intestinal, LES.
● Cirugías
● Catéter intravenoso (iatrogénicos)
● Traumatismos

Complicaciones
Embolia pulmonar (EP): El tratamiento inadecuado de las trombosis
venosas de MMII se asocia a un 20 al 50% y del 7 al 17% de TEP.
Aproximadamente el 90% de las EP se originan en las venas de las
extremidades inferiores, pudiendo ser silentes en el 25 al 50% de los
casos con TVP documentada.

Síndrome postrombótico (SPT): responsable de una gran morbilidad

socioeconómica crónica, las graves manifestaciones del SPT son
consecuencia de la hipertensión venosa ambulante, determinado por
varios factores, como el reflujo valvular, obstrucción persistente y la
distribución anatómica de las mismas. Del 20 al 79% de los pacientes con
TVP pueden tener manifestaciones a largo plazo, que incluyen dolor,
edema, trastornos tróficos de piel y TCS y úlceras.

Mortalidad: la mortalidad a los 6 meses puede llegar al 48% entre los

pacientes con TVP de extremidades superiores y hasta el 13% en los que
tienen trombosis de los inferiores.

Clínica
Los signos y síntomas más característicos son:
Tato Amengual

● Edema
● Dolor de reposo semejante a pesadez o tensión: dolor que calma
con la marcha (ordeñe venoso) o en decúbito dorsal con los pies
elevados y empeora cuando nos sentamos.
● Distensión de la extremidad
● Dermatitis ocre, púrpuras, melanodermia y frialdad leve. Úlceras de
bordes sobreelevados, mal definidos, lecho oscuro, húmedo y
duelen menos. Tiene edemas crónicos, fríos y dolorosos. Arañas
venosas y várices.

Su magnitud depende del grado de obstrucción venosa.

Otros síntomas pueden ser: eritema rojo violáceo, alteración de la

sensibilidad, venas superficiales prominentes, signo de Homans positivo5.

Clasificación
● Trombosis venosa simple: constituye una trombosis venosa
profunda, que progresa a la oclusión total del sistema venoso
profundo en los ejes respetando los sistemas musculares y el
sistema venoso superficial, los cuales deben encargarse del drenaje
venoso. Sin embargo, el sistema superficial no es adecuado para
manejar el gran volumen de sangre que está siendo entregado al
miembro a través del sistema arterial. El resultado es edema,
impotencia funcional, dolor y un aspecto blanco (alba) del mismo
en las primeras horas para pasar a un estado de piel congestiva
eritematosa y con la temperatura aumentada.

● Trombosis venosa masiva: es el siguiente paso en la progresión de

la enfermedad, con la oclusión del sistema de colaterales y del
sistema venoso superficial, impidiendo de este modo todo el flujo
venoso haciendo que este se congestione y colapse los capilares
configurando la temida “isquemia venosa” o flegmasia cerulea
5
Con la rodilla extendida, se hace una dorsiflexión pasiva del pie. El signo es positivo cuando el
paciente refiere dolor en la zona gemelar o el hueco poplíteo.
Tato Amengual

dolens. En consecuencia, el miembro se presenta más edematizado,

doloroso, frío y cianótico, con, incluso, pérdida de pulsos distales.

Diagnóstico
El diagnóstico clínico debe estar acompañado de un Eco Doppler. En el
que vamos a ver la falta de flujo y la dificultad para la compresión de la
vena.

Por otro lado, se puede fundamentar el diagnóstico según la probabilidad

usando la tabla de Wells y Col:

● 0 puntos: baja probabilidad

● 1 a 2 puntos: moderada.
● >= 3 puntos: alta.

Dímero D6: buscamos los productos de la degradación de la fibrina y el

fibrinógeno. Es muy sensible pero poco específico por lo que si los
encontramos positivos necesitamos una prueba confirmatoria.

El diagnóstico diferencial se hace con celulitis y linfangitis.

6
Producto de la degradación de la fibrina
Tato Amengual

Tratamiento
El tratamiento anticoagulante tiene como objetivo disminuir la progresión
del trombo y disminuir la probabilidad de la embolia pulmonar.

En la primera fase del tratamiento vamos a dar heparina endovenosa más

un dicumarínico. Esto no se hace en aquellos que tengan indicación
quirúrgica inmediata o alto riesgo de sangrado.

Heparinas

● Heparina no fraccionada o sódica: inhibe la trombina (factor IIa)

por la antitrombina (AT), y la de los factores IXa, Xa y XIIa. Bolo inicial
de 5000 UI y 4 horas después infusión de 500 UI x kg cada 24 horas.
E2: hemorragia, trombocitopenia y osteoporosis.
● Heparina de bajo peso molecular7: inhibe el Xa sin afectar la
trombina. Mayor biodisponibilidad, semivida más larga, y el
aclaramiento predecible hacen que no sea necesaria la vigilancia

7
Enoxaparina, reviparina.
 Tato Amengual

con laboratorio. Tiene reacción cruzada con la heparina sódica por

lo que no constituye una alternativa. Apta para embarazadas. 1 mg x
kg vía subcutánea cada 12 horas.

Dicumarínicos

Inhiben la producción de factores K dependientes. La dosificación que

produce el nivel de anticoagulación deseada depende de la edad, dieta,
predisposición genética e interacción con otros fármacos. Es por esta
razón que se utiliza con frecuencia un examen de laboratorio llamado
Razón normalizada internacional (RIN) que mide la actividad de la vía
extrínseca y común. Su valor normal es de 1 pero debemos anticoagular al
paciente hasta alcanzar un valor entre 2 y 3.

El tratamiento heparina + dicumarínico debe mantenerse durante por lo

menos 5 días para que alcancen su efecto antitrombótico óptimo.

Al alcanzar el estado antitrombótico, podemos optar por una trombolisis

guiada con catéter o una interrupción de la vena cava con el filtro de
Greenfield.

Indicaciones para la interrupción de la vena cava

Absolutas Relativas
● TVP o TE documentada en paciente con ● Gran trombo iliofemoral demostrado en
contraindicación para la anticoagulación. venografía en paciente de alto riesgo.
● Tromboembolia recurrente a pesar de ● Trombo iliofemoral que se propaga a pesar de
anticoagulación adecuada. adecuada anticoagulación.
● Complicaciones de la anticoagulación que ● Embolia pulmonar séptica.
obligan a interrumpir el tratamiento. ● Embolia pulmonar crónica en paciente con
● Inmediatamente después de una embolectomía hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar.
pulmonar. ● Paciente con oclusión de más del 50% del lecho
● Fracaso de otra forma de interrupción de la cava, vascular pulmonar.
que se demuestra por tromboembolia ● Ataxia grave y riesgo de caída.
recurrente.
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Tromboflebitis superficial
La tromboflebitis superficial es una enfermedad que, si bien causa mucho
malestar, se ha considerado una enfermedad benigna y autolimitada. Sin
embargo, esta puede progresar a TVP en aproximadamente un 11% de los
casos, e incluso causar embolia pulmonar.

Clínica
Tiene diferentes formas de presentación:

1. Tromboflebitis traumática: se desarrolla después de una lesión

directa, generalmente en una extremidad o en el sitio de una
infusión intravenosa, por fármacos irritativos. Se presenta como un
Tato Amengual

cordón sensible, a lo largo de la vena traumatizada o canalizada, con

presencia de enrojecimiento y dolor.

2. Tromboflebitis de venas varicosas: puede producirse como

consecuencia de un trauma directo o en varicosidades sin causa
previa, por estasis. Frecuentemente afecta a segmentos limitados o,
menos frecuentes, extenderse a lo largo de un eje safeno, pudiendo
ser un antecedente común del progreso a TVP. Se manifiesta como
un nódulo o cordón sensible, duro, rodeado por una zona de
eritema en una várice previamente identificada.

3. Tromboflebitis migratoria: entidad que se caracteriza por la

trombosis repetida de venas superficiales en sitios variables, que se
asocia, generalmente, a una enfermedad subyacente, pudiendo ser
incluso el debut de la misma. Se asocia a cuadros como carcinomas,
vasculitis (poliarteritis nodosa, enfermedad de Buerger),
enfermedad de Behcet.

4. Tromboflebitis e infección: en la TVS se han observado infecciones

aerobias, anaerobias y mixtas; algunos autores refieren que la
infección inactiva en venas varicosas es un factor que se exacerba
después de cirugías, tratamientos con inyecciones, traumatismos,
etc. La mayoría de los pacientes muestran signos localizados, pero
debe hacerse una búsqueda minuciosa en personas con alto índice
de sospecha en los accesos intravenosos. La septicemia puede
manifestarse hasta en un tercio de los pacientes.

Diagnóstico
Examen físico: estructura dolorosa, como un cordón, a lo largo de la vena
afectada. La inflamación suele dar lugar a enrojecimiento e induración.

Eco Dúplex: para determinar la extensión del trombo y para informar

posibles extensiones al sistema venoso profundo.
Tato Amengual

Tratamiento
1. En pacientes con varicotrombosis muy localizadas, alejadas de los
troncos safenos, un tratamiento con aspirina y elastocompresión
puede ser el adecuado.
2. La flebectomía con eliminación del coágulo en algunos pacientes
puede acelerar la recuperación.
3. En ciertos casos de trombosis de vena safena interna por encima de
la rodilla, algunos autores aconsejan la safenectomía o la ligadura
de la unión safeno- femoral. Sin embargo algunos trabajos han
demostrado que en el 40% de los casos ya había afectación del sist
ema venoso profundo, con necesidad, por consiguiente, de
tratamiento anticoagulante por 6 meses en promedio.

Cualquiera sea el caso, debemos hace una Eco Dúplex a la semana para
ver cómo está evolucionando.

Linfedema
711 Farreras

El linfedema es un edema por insuficiencia del drenaje linfático. Esta

insuficiencia puede tener dos orígenes:

1. Falla de entrada: la producción de linfa es mayor que la capacidad

para extraerla (esta se encuentra normal). Ejemplo: HTV.
2. Falla de bajo rendimiento: la capacidad para extraerla está
afectada. Por ejemplo la hipoplasia o aplasia linfática, la insuficiencia
funcional, ausencia anatómica de válvulas linfáticas, una menor
contractilidad linfática, etc.
Tato Amengual

La acumulación de proteínas y metabolitos induce una respuesta inmune

que lleva al depósito y fibrosis del tejido agravando y reiniciando el cuadro
de estasis linfática.

El 80% de las veces sucede en extremidades.

Etiología
1. Primario:
a. Congénito (10%): aparición antes del año de vida.
i. Familiar (enfermedad de Milroy): hiperplasia con
insuficiencia de los conductos y edema bilateral (MMII).
Es más frecuente en varones.
ii. No familiar.
b. Precoz (80%): aparición entre el año y los 35 años de edad.
i. Familiar (enfermedad de Meige): mujeres en relación
con la pubertad, la mayoría de las veces unilateral en
MMII, se caracteriza por hipoplasia de los linfáticos.
ii. No familiar.
c. Tardío (10%): aparición después de los 35 años.
2. Secundario
a. Filariasis
b. Resección de ganglios linfáticos (asociado o no a radioterapia).
c. Infiltración tumoral.
d. Infecciones.
e. Traumatismos, etc.

La localización en las piernas suele asociarse a infección, insuficiencia

venosa crónica y cáncer (útero, próstata, etc.), mientras que en el brazo se
asocia fundamentalmente al cáncer de mama. La localización más
habitual es la distal.
Tato Amengual

Se clasifican en primarios o secundarios (de causa conocida; más

frecuente). A su vez, la filariasis es la causa más frecuente de linfedema
secundario.

Linfedema postmastectomía: es un edema que nace de una

linfadenectomía axilar. Induce deformación del miembro superior, con
dolor, limitación funcional y alteración psíquica y de la calidad de vida.

Linfedema filariásico: frecuente en países tropicales, donde las filarias

anidan en el sistema linfático causando fibrosis, obstrucción y bloqueo del
drenaje. Evoluciona a elefantiasis.

Clínica
Dolor leve, pesadez de la extremidad, debida a un edema pálido (no
inflamatorio), de consistencia elástica/dura (sin fóvea a la presión digital),
que respeta la planta del pie. Suele ser progresivo e irreversible. Es
asimétrico, difuso (proximal, distal o en toda la extremidad) y no cede con
el decúbito. No tiene tendencia a la ulceración. No es posible pellizcar los
tejidos en la base dorsal de los dedos del pie (signo de Kaposi-Stemmer),
que es patognomónico de linfedema.

Piel de naranja.

Estadificación
1. Latente:
a. Existe un exceso de líquido y fibrosis alrededor de los
linfáticos.
b. Sin edema clínico.
2. GRADO I
a. Edema con fóvea.
b. Reversible con elevación de miembro.
c. Sin fibrosis clínica.
3. GRADO II
Tato Amengual

a. Edema sin fóvea.

b. No reversible con elevación del miembro.
c. Fibrosis clínica moderada a grave.
4. GRADO III
a. Edema irreversible.
b. Fibrosis y esclerosis de piel y TCS (elefantiasis linfostática).

Evolución
Fibredema: es la fibrosis del tejido celular subcutáneo, consecutiva a
episodios repetidos de celulitis y linfangitis en una extremidad afectada
por linfedema. Supone la evolución natural de un linfedema no
controlado.
Tato Amengual

Elefantiasis: Es la evolución final de un linfedema. En ella, la piel y el

tejido celular subcutáneo están muy fibrosados y el edema es irreversible.
La extremidad presenta tres características: proporciones elefantinas
(gigantescas), dificultad para la movilización de la extremidad y trastornos
tróficos de la piel. La elefantiasis no es una entidad nosológica, sino la
consecuencia evolutiva y desafortunada de un linfedema.

Complicaciones
1. Infecciones: debida a la riqueza proteica acumulada en la linfa.
Incluye linfangitis, erisipela, hipodermitis, celulitis y micosis. Todas
estas agravan el cuadro y aceleran la evolución.
2. Elefantiasis
3. Degeneración tumoral: Es excepcional. En grandes y prolongados
linfedemas puede surgir una rara complicación neoplásica, el
llamado linfangiosarcoma. Tras la mastectomía, se conoce como
síndrome de Stewart-Treves.

Diagnóstico
Se basa principalmente en la clínica (anamnesis + examen físico).

Los métodos de imágen son complementarios y son:

● Ecografía doppler: Se utiliza para descartar enfermedad venosa en

edemas crónicos.
● TAC: Se ha convertido en estudio rutinario en la mayoría de los
adultos para descartar enfermedades tumorales que obstruyan y
puedan reducir la capacidad de transporte del sistema linfático.
● RMN: Es útil en pacientes con signos clínicos de malformaciones
vasculares, tumores de partes blandas, fibrosis retroperitoneal,
lipedema, edema venoso crónico, etc como diagnósticos
Tato Amengual

● Linfogammagrafía: Estudio de elección para diagnóstico de

linfedema (sensibilidad 92%, especificidad 100%) en la valoración de
una extremidad edematosa.

La valoración de laboratorio debe incluir pruebas hematológicas y de

orina para descartar signos de causas sistémicas de edema: insuficiencias
hepática y renal, hipoproteinemia, etc.

Tratamiento
Hay dos tipos de tratamientos:

1. Tratamiento conservador: es una terapia descongestiva con

masaje linfático, presoterapia y las medidas de compresión.
2. Tratamiento quirúrgico: reservado para aquellos que no
responden al primer tratamiento y para el linfedema localizado en
los genitales.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de edema de MMII:
Tato Amengual
Tato Amengual
Tato Amengual

Enfermedad cerebrovascular extracraneal

Es una enfermedad que causa la isquemia del tejido cerebral.

● El ACV es la 3ra causa de muerte

● Es la primera causa de discapacidad a largo plazo

El 85% son de origen isquémicos y el 15% hemorrágicos. El 20-30% de los

isquémicos se deben a alteraciones ateroscleróticas de vasos mayores.

La arteria carótida a nivel cerebral va a dar

● Arteria oftálmica → amaurosis fugaz

● Cerebral anterior
● Cerebral media

La circulación posterior del cerebro está dada por las arterias vertebrales,
el tronco bacilar y la cerebral posterior.

La ubicación de las placas de ateroma es habitualmente en las

bifurcaciones arteriales correspondiendo al origen de las ramas del
cayado aórtico, orígenes de la carótida, bulbo carotídeo y origen de
arterias cerebrales media y anterior. El objetivo de la intervención
terapéutica es prevenir el infarto cerebral.
Tato Amengual

Las lesiones ateromatosas de las arterias extracraneales, se desarrollan

con mayor frecuencia en la bifurcación de la carótida primitiva, en el
origen de la carótida interna y externa o en el ostium de la vertebral.

El 80% del flujo cerebral depende de la carótida por lo que es más grave la
estenosis carotídea que la vertebral.

Etiología
1. Aterosclerosis: placas ubicadas en bifurcaciones porque ahí hay flujo
turbulento. Ejemplos: bifurcación de la carótida, origen de las
ramas del cayado aórtico, origen de las vertebrales, orígen de la
cerebral media y anterior.
2. Disección carotídea
3. Displasia fibromuscular
4. Vasculitis

Fisiopatología
En la ateromatosis carotídea, se produce una inicial acumulación
lipoproteica en la capa íntima arterial, que por metabolismo oxidativo
genera citoquinas y adhesión molecular, induciendo la captación y
migración de monocitos hacia la pared. Estos evolucionan a macrófagos
impregnados de lípidos (células espumosas), y liberan a su vez citoquinas,
oxidantes y metaloproteinasas. Las células musculares lisas migran de la
capa media a la íntima, proliferan y forman una matriz extracelular. Los
lípidos extracelulares se acumulan en un núcleo central rodeado de una
capa de tejido conectivo que a menudo se calcifica. La placa
aterosclerótica así conformada crece, estrecha la luz y a veces se ulcera.

La placa produce hipoperfusión por:

● Embolia de partículas
● Oclusión trombótica
● Reducción del área luminal arterial
Tato Amengual

Clínica
1. Puede ser asintomático por lo que debemos buscar pacientes
mayores de 65 años con factores de riesgo. Debemos auscultar las
carótidas.
2. Ataque isquémico transitorio: déficit cerebrovascular focal que
clínicamente se recupera, generalmente en pocos minutos hasta 24
hs, sin dejar lesión cerebral. Su importancia radica en que tienen
mucho riesgo de sufrir a un ACV. Ejemplo: amaurosis fugaz por
bloqueo de la arteria oftálmica.
3. Accidente cerebrovascular isquémico: es un accidente que
produce síntomas que duran más de 24 horas y que producen
imágen. Ejemplos: hemiplejías, hemiparesias, afasia, apraxia, etc.

En la auscultación, podemos percibir un soplo carotídeo.

Los ACV del territorio vertebrobasilar revelan compromiso del tronco

cerebral, cerebelo y/o corteza occipital, y se caracterizan por:

● Vértigos, náuseas, disfonía, disfagia y diplopía

● Déficits neurológicos alternos: los signos y síntomas se producen en
ambos hemicuerpos: trastornos de los pares craneanos, déficit
motor contralateral a la isquemia, trastornos sensitivos disociados
del trastorno motor.
● Ataxia, generalmente homolateral a la isquemia
● Hemianopsia homónima, contralateral a la isquemia

Factores de riesgo
● Ateroesclerosis
● Estenosis carotídea
● Edad avanzada
● Sexo masculino
● Etc
Tato Amengual

Diagnóstico
Empezamos con un Eco Doppler carotídeo para definir el porcentaje de
estenosis y después pasamos a una angioRM o angioTC para planificar la
intervención.

El Eco Doppler lo pedimos en pacientes sintomáticos y asintomáticos con

factores de riesgo. También para aquellos con soplos en cuello,
prequirúrgicos, masas pulsátiles, etc.

Tratamiento
Se debe determinar el grado de estenosis y de ese análisis se desprende si
el tratamiento es quirúrgico o solo médico. El objetivo es evitar nuevos
episodios.

Tratamiento médico: estenosis <50%

● Control de factores de riesgo

● AAS: para disminuir el riesgo de ACV

Tratamiento quirúrgico: estenosis >50%

El procedimiento quirúrgico que se realiza es la endarterectomía

carotídea. Debe realizarse en las primeras dos semanas del evento.

● Paciente sintomático con estenosis del >70%

● Paciente asintomático con estenosis >80%

La endarterectomía carotídea (EC) está indicada en pacientes con AIT o

ACV (sintomática) y estenosis carotídea del 70 al 99% siempre que se
estime menos del 6% de complicaciones perioperatorias.

La cirugía estaría indicada en pacientes asintomáticos, seleccionados, con

estenosis mayores del 80%, siempre que se estimen menos del 3% de
complicaciones perioperatorias.
Tato Amengual

La cirugía también se puede indicar en pacientes con AIT o ACV

(sintomática) y estenosis carotídea del 50 al 69%, dependiendo de la edad,
el sexo y las comorbilidades en pacientes seleccionados.

No está recomendada la cirugía en estenosis menores del 50%.

La alternativa quirúrgica es la angioplastia carotídea con stent. Tiene

menos riesgo. Está indicada en:

● Lesión del nervio recurrente

● Diseccionar radical del cuello
● Cirugía carotídea previa
● Enderectomía muy riesgosa.