DUMMIES’VERSION

PATO CLÍNICAS 2DO PARCIAL

"SCARY NEWS IS, YOU'RE ON YOUR OWN NOW. BUT THE
COOL NEWS IS, YOU'RE ON YOUR OWN NOW"
-TAYLOR SWIFT
 ACLARACIÓN
ESTAS NOTAS ESTÁN
BASADAS EN LAS
DIAPOS DE ESTE
SEMESTRE
(ENE-JUN 2024)

ESTE PARCIAL ES MUCHA INFO, TRATE DE EXPLICAR UN

POCO MÁS LAS DIAPOS Y LOS ESQUEMAS QUE VIENEN, Y
ALGO DE LOS ARTÍCULOS DE PLATAFORMA
OBVIO NO VAN TENER EL 100%, PERO ESPERO LES
SIRVA ESTUDIARLAS DE UNA MANERA MÁS VISUAL
PD: TRATO DE PONER LOS DATOS
RECALCADOS CON EL DR. CHUC Y
DEL DR. SAN MIGUEL
 EVALUACIÓN DEL FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO
Generalidades: La PFHs son las Pruebas de Función Hepática donde básicamente por análisis de sangre se van a mostrar la salud del hígado, sin embargo muchas de
estas como tal no proporcionan información del funcionamiento del Hígado
Ósea se pueden elevar valores del PFHs sin alguna patología directa en el Hígado
Almacenamiento glucosa Biosíntesis factores de la coagulación Detecta lesión de tejido (hepatocitos)
FUNCIONES DEL
Filtrar y eliminar tóxinas Mantener un equilibrio hormonal Metabolismo
HÍGADO
Producir bilis para digestión Producir proteínas para el sistema inmune Detección de Inflamación, Hepatitis
Cabe recalcar que en este parcial estamos en la etapa de Química Sanguínea y en un PFH se revisaran en 2 diferentes grupos las Funcionales y Estructurales, por
ejemplo:
1. Funcionales: Se basan en que el Hígado funcione correctamente (Tiempos de Coagulación y Triglicéridos)
2. Estructurales: Se basan en la integridad del Tejido Hepático (Transaminasas como la AST y ALT) ⬅
Nos vamos a enfocar mucho en esta ok? ENZIMAS HEPÁTICAS

Lesión Hepática Función Hepatocelular

BIOMARCADORES
PLASMÁTICAS MITOCONDRIALES CANAL ICULAR ES
ALT GGT Albúmina
⬆
Si te das cuenta la bilirrubina se en ambas
AST Bilirrubina
La Bilirrubina mide la capcidad de desintoxicación Tiempo de Protrombina ( Vía Extrínseca) fa ggt
hepática y transporte de aniones dentro de la bilis
Fosfatasa Alcalina Bilirrubina LDH ast alt ast m
(mitocondrial)

L de Liver
ALT AST
Alanina Aminotransferasa
Principalmente en Hígado Aspartato Aminotransferasa
⬆
Si se encuentra : Sospecho de Enf. Hepática Se encuentra en muchos lugares: Hígado,
Se relaciona con el grado de Tejido Adiposo Músculo cardíaco y esquelético, riñón, páncreas,
➥Entonces un paciente con Sobrepeso podría tener un ALT ⬆ sin tener patologías pulmones Entonces no es muy específica porque esta en muchos lugares

FOSFATASA ALCALINA (Fa) GGT

Principalmente en Hueso, tambien en Hígado, placenta e intestino Principalmente en Hepatocitos y Epitelio Biliar, Riñón, Vesícula seminal,
⬆
Si se encuentra (solo) Fa: Sospecho de Enf. Ósea Páncreas, Bazo, Corazón y Cerebro
⬆ ⬆
Si se encuentra Fa y GGT: Colestasis ⬆ ⬆
Si se encuentra Fa y GGT: Colestasis
⬆
Es normal en la adolescencia
La gráfica de la diapo dice que en la adolescencia se tarda mas
⬆ ⬇
Es normal en Neonatos, luego a los 6 meses y en Adolescencia ⬆
⬆
en en los hombres
La Fa se⬆⬆ en Mujeres 10-12 años y en Hombres 12-14 años

5´´ NUCLEOTIDAS LDH

Principalmente en Hígado Se encuentra en muchos lugares ➤Por lo que tiene muchas causas
Liberada solo por suero por tejido hepatobiliar su elevación ➤ Por lo que es muuuuy Inespecífica
⬆⬆ altamente eSpecifica para Enfermedad Hepatobiliar, peroo casi no se Marcador de Hemólisis
utiliza Útil para distiguir Lesión Hepatocelular AGUDA y Hepatitis ISQUÉMICA
Si se ⬆⬆⬆ : Mal Pronóstico en Melanoma Metástasico
FUNCIÓN DE SÍNTESIS HEPÁTICA: INR: Indica el tiempo que tarda en coagularse la sangre
Síntetiza albúmina: 3.3-5.0 g/dL Bilirrubina Total: 0.0-1.0 mg/dL
Tiempo de Protrombina: El Factor 7 es una proteína dependiente de vitamina Bilirrubina Indirecta:0.0-0-4 mg/dL (ósea forma el 40% de la Total)
K que se sintetiza exclusivamente por el hígado Bilirrubina Directa: Se saca de la diferencia de Bt-Bi (Ejemplo: seria el 60%)

Historia Clínica: Exposición Alcohol Historia Clínica: Exposición Viral Historia Clínica: Síntomas
ALCOHOLISMO Parenteral Ictericia Coluria
Hombres: >210gr/semana/2 años Transfusión Dolor Acolia
Mujeres: >140gr/semana/2 años Lugares endémicos Edema Fatiga

Historia Clínica: Exposición Tóxinas Historia Clínica: Padecimientos Exploración Física:

Hongos (Amatóxina) Insf. Ventricular Tamaño (Palpable)
Malignos: Endurecido y Grande
Cloruro de Vinilo (Químico Artritis Consistencia Colecistitis: Murphy+
Industrial) Enf. Celíaca Ascitis Cirrosis: Ascitis e Ictericia

Hay patrones que nos van ayudar a llegar a un diagnóstico:

ALT: Para lesiones hepáticas Agudo: <6 semanas
LABORATORIOS Fa: Para lesiones óseas o Colestásico si esta con GGT Subagudo 6 semanas a 6 meses
El Ratio AST/ALT: Es un valor que ayuda a un indicio muy probable de daño hepático Crónico: >6 meses

Hepatocelular Colestásico
Valor R: Determina probabilidad de lesión
Transaminasas estarán (ALT/AST) ⬆ Fa ⬆ respecto a Transaminasas (ALT/AST)
>5: Lesión Hepatocelular
respecto a Fa Tiene sentido, recuerda que las ⬆
Aquí solo acuerdate que se encuentra Fa y GGT >2-<5: Mixto
transaminasas se encuentran el hígado para una colestasis <2: Lesión Colestásica
LDH
Recuerda que si se eleva tiene mal pronóstico
Poco sEnsible y Poco eSpecífica ISQUÉMICO⮕ <1.5 de melanoma, por lo que es el primer
La elevación sérica de la LDH permite distinguir entre un:
Origen isquémico: (Ratio ALT/LDH) <1.5
indicador de metástasis hepática
VIRAL⮕ >1.5
Origen viral: (Ratio ALT/LDH) >1.5
 Albúmina TP prolongado
Proteína sintetizada por el hígado Depende del Factor 7, sintetizada por el hígado
Valores ⬇⬇ : Indica Lesión Crónica!!! Se ⬆⬆ : Indica Lesión Aguda!!!

Ratio AST:ALT
Es un valor útil de apoyo para predecir un indicio muy probable de daño hepático Falla hepática aguda: >10xLNS
⬆
2:1 + GGT : Hepatopatia Alcohólica ⬆
AST/ALT sin falla hepática, Aguda o Crónica, Wilson o HvB: >15x LNS
Ósea (2 AST: 1 ALT) NO CONFUNDIR !!
#x LNS: No. de AST y ALT >25x LNS: AST y ALT >50x LNS: El Ratio ALT/LDH se eleva más en
Tiene sentido que se eleve más la AST ⬏, la viral >1.5
veces sobre el Entonces la relación AST:ALT
porque se encuentra en más lugares ok? El Ratio AST/ALT se eleva más la
valor normal Origen Viral Origen Isquémica se eleva + en la Isquémica
superior (por >50x LNS) isquémica >50x

Lesión hepática por medicamentos

Diferencial AST:ALT VhB y VhC Hepatitis por alcohol
Ocupacional por tóxinas Cirrosis por hepatitis viral
ALT predomina <1 AST predomina >1 Wilson
Autoinmune
Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD)
Genéticos: Wilson

1 Evaluación inicial 2 Segunda línea 3 Causas 4 Biopsia

maneja de Transaminasas

Buscar asociación por medicamentos, Hepatitis autoinmune (ANA) Primero que nada se valora la
La diapo dice que el

Wilson
Función tiroidea AST y ALT
es en 4 Etapas

drogas Deficiencia alfa-1 antitripsina

Ratio AST:ALT >2:1 Enf. Celiaca Insf. Adrenal (cortisol, ACTH)
Serología por Hepatitis B y C!!!! Desórdenes musculares (CK)
Hemocromatosis Ósea que a una niño de manera
Si no es asi, se considera la
Evaluación por Hígado Graso AST:ALT <1 inicial NO se le haría, porque lo más Biopsia
probable sería por Hepatitis A

Fosfatasa Alcalina (Fa) Fa >4x LNS Fa <4x LNS Estudios para Fa ⬆ Estudios de como se abordaría la
⬆
Fa respecto a lo que también

⬆Fa y GGT: Predomino Colestásicoooo

tiene alterado ok?
Coledocolitiasis (Más común) Virales
Extrahepática Intrahepática

Estenosis Biliar Psicológicos Fa solo elevado: Evaluar Desórdenes óseos

Embarazo
Fa >4x LNS Complación de procesos invásivos Conductos biliares dilatados: MRCP
Lo más común por su ⬆ es una obstrucción Pancreatitis Origen óseo
Infeccioso: Ascaris y SIDA
Sin dilatación de los conductos biliares: AMA
parcial del ducto biliar Medicamentos AMA+ y parénquima hepático anormal: Biopsia
Colangitis AMA + Ultrasonido Normal y Fa >50x: MRCP o Biopsia
Carcinoma metastasico
Rechazo aloinjerto AMA + Ultrasonido Normal y Fa <50x: Observación

Bilirrubina
Determinar si es Conjugada (Directa) o No Conjugada (Indirecta)
Conjugada: Dubin Johnson, Coledocolitiasis, por Alcohol
No Conjugada: Crigler Najar, Síndrome de Gilbert
⬆
Si la Bilirrubina Aislada esta por Fármacos se resuelve en 48 hrs si se Muy Aumentado

interrumpe

Falla Hepática Aguda Insuficiencia Hepática Aguda ( Fha) Inducida por Virus
Hay una Encefalopatia hepática, esto sucede por el Hepatitis A: En niños
acúmulo del Amonio por que el hígado es incapaz de
Acetaminofen
Isquemia hepática
Enf de Wilson
Herpes HvB:AgS (enfermo), Anti HBcore (Crónico) ⬇
eliminar tóxinas, las cuales llegan al cerebro Hepatitis B Sd. Reye Hepatitis C: Anti HVC: Complicacción cirrosis
Estudios: PT prolongado Bilirrubina ⬆
ALT y AST ⬆ Trombocitopenia

RESÚMEN
 PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL
Evaluar:
GENERALIDADES:
Deterioro del riñón
Enfermedades Renales: Sintómaticas como la hematuria y dolor en flancos, Progresión
Extrarrenales como el Edema, HTA y signos de uremia, como Asintomáticas Trastorno
El UROANÁLISIS: Ayuda a identificar problemas intrínsecos, poder monitorear al paciente, identificar problemas
metabólicos, endócrinos, se obtiene por medio de tira reactiva bajo el análisis del sedimento bajo microscopio
Un Adulto perfunde 1200 mL a los riñones por minuto y produce 0.6 L a 2 L de orina por día

¿QUÉ SE FILTRA? RECOLECCIÓN DE LA MUESTRA

Se filtra: Agua, glucosa, electrolitos, Micción Espontánea: 1° Orina en la mañana
aminoácidos, urea, ácido úrico, creatinina Micción No Espontánea: Punción suprapúbica, sonda o
y amoniaco cateterismo, lavado vesical
TFG: es un examen utilizado para verificar qué tan bien
están funcionando los riñones, y es proporcional al tamaño ENVASE
corporal variando del sexo y edad
Transparente, recipiente de plástico con
¿QUÉ SE REABSORBE? tapón de rosca y opaco
Agua, urea, cloruro, sodio, potasio, Paciente pediátrico: en bolsa pediátrica
glucosa, albúmina VOLÚMEN IDEAL: 15 mL
Sustancias Umbrales: Glucosa (160-180 mg/dL), cloruro de
sodio, aminoácidos, potasio, creatinina y ácido ascórbico

EXAMEN FÍSICO El color de la orina es principalmente amarillo gracias a un pigmineto que es el Urocrómo, el
pigmento ⬆ durante la fiebre, tirotoxicosis e inanición, sin embargo depende del estado de
Factores que alteran hidratración y concentración de la orina
Fosfaturia, Piuria, Quiluria, Lipiduria, Hematuria, Hemoglobinuria,
el color:
NEBULOSO Dieta alta en purinas ROJO Mioglobinuria, Porfiria, Rifampicina,
1. Medicamento Alimentos con colorante
2. Dietas Pigmento biliar, Mioglobina, Habas,
CAFÉ Levodopa NARANJA Biliar, Fenotiazinas
3. Químicos
4. Colorantes Biliar, Melanina, Metahemoglobinuria,
NEGRO AMARILLO Orina concentrada, Zanahoria
Melanoma maligno

VERDE/AZUL Infección urinaria por Pseudomonas, TRANSPARENTE Diabetes, Diuréticos

Biliverdina
Aspecto: Olor
1. Turbio: Cristales, leucocitos, eritrocitos
HUEVO PODRIDO Cistinuria Fenilcetonuria
2. Quiluria (linfa): Aspecto Lechoso, transparente RATÓN/MOHO
3. Lipiduria: Sd. Nefrótico, fracturas de huesos largos
AFRUTADO Cetoacidosis RANCIO Tirosinemia
Volúmen:
Acidemia Necrosis
1. >2L al día: Poliuria ⮕ Polidipsia, Diuréticos, Diabetes PIES SUDOROSO SIN OLOR Tubular/
isoválerica
2. <500 mL: Oliguria ⮕ Privación de líquidos, hemorragía, IR prerrenal
vómito, sudoración, quemaduras, cálculos, coágulos, Enf. Orina de
JARABE ARCE
Arce
estenosis, glomerulonefritis

EXAMEN QÚIMICO Tira reactiva:Prueba semicuantitativa permite análisis de: Bilirrubina

No conjugada/Indirecta:
PH Normal 4-8 Glucosa
Cetonas Cuando sobrepasa la No se filtra por glomérulo
GE o Densidad: Equilibrio ácido-base a nivel renal Conjugada/Directa: Se filtra
Orina Ácida Alcalina Se forma por los ácidos grasos reabsorción 160-180 gr/dL,
Evalúa capacidad de +Común: Ac. Acético por glomérulo por eso esta
Carne y frutas Verduras en embarazo
concentrar o diluir la orina Acidosis respiratoria y
metabólica
Marea alcalina
Tx Cálculos acidos + Concentrado: 3 Falso +(Sanos): GE ⬇ SI se DETECTA
en riñones Alcalosis hipokalemica Alcalosis respiratoria y hidroxibutirato Falso - (Enfermo): GE⬆ 1. Biliar: Fibrosis, Hepatitis,
Hipostenuria: Problema en el riñón (<1.007) Sd. Metabólico metabólica Cálculos
Hiperstenuria: Privación hídrica Hold this end 2. Hepatocelular: Viral, Tóxinas,
Isostenuria: Mala reabsorción (fija de 1.010)
Causas de ⬆: Fármacos
Proteínas Albúmina, glicoproteína, IgA Sangre
Deshidratación, proteinuria, Relación Proteína-creatinina: Hemoglobinuria: Hemólisis Nitritos Urobilinógeno
eclampasia Leve Moderada Grave intravascular Dx para bacteriuria Rx de Erlich
⬇
Causas de : Polidipsia, <1 gr x 24hrs 1-4gr x 24hrs >4gr x 24hrs
1. Daño Glomerular: Por capilares permeables a proteínas
Hematuria: Eritrocitos en la Entre la esterasa y En Colangitis, hemólisis
diabetes, desnutrición orina nitritos aumenta el Fármacos:
2. Daño Tubular: Falla la reabsorción de proteínas
Microalbúmina Macroalbúmina Mioglobinuria: Aparece en VPP y VPN Fenazopiridina
<30mg en 24hrs >300 mg en 24 hrs rabdomiólisis

Aclaramiento urinaria: Tasa de excreción urinaria del marcador/

EXAMEN MICROSCÓPICO Al menos 1 si viene
concentración plasmática
Eritrocitos Isomórficos: En cualquier hematuria GOLD ESTÁNDAR la Inulina
Eritrocitos Dismórficos: Glomerulonefritis (acantocitos) Aclaramiento plasmática: Volúmen de plasma que es eliminado
Leucocitos: Inflamatorios o infecciosos mediante procesos de eliminación
Neutrófilos: ITU, Nefritis Creatinina: Del Músculo, difiere en el sexo, y masa muscular es el
factor MÁS UTILIZADO en estima de TFG
Cilindros Granulares: Lesión isquémica
Por la proteína Cistatina C: PRUEBA CONFIRMATORIA
Cilindros Hialinos: Orina concentrada
Tamm Horsfall Estadio IRA---- Valor inicial
Cilindros Epiteliales: Necrosis Tubular Aguda Estadio IRC G3b: Moderado
Lipidos: En Sd. Nefrótico Etapa 1: 1.5-1.9 G1: Normal/⬆ severo ⬇
Ácido úrico: en Nefrolitiasis aspecto Romboidal/Oval Cristales Etapa 2: 2.0-2.9 G2: Poco ⬇ G4: Severamente ⬇
Cistina: en Cistinuria aspecto Hexagonal Etapa 3: 3.0
EL 1er NÚMERO
TIENE EL # DE LA
ETAPA
G3a: Moderado ⬇ G5: Insf. Renal
 Colesterol
generalidades:
Perfil de Son un grupo de sustancias insolubles en agua, pero Hormonas

lípidos solubles en solventes orgánicos Vitaminas D, A, E, K

Triglicéridos

Colesterol Acilgliceroles
El colesterol es vital para el organismo, este se forma en el hígado o Son ácidos grasos con glicerol
también proviene de los alimentos Los más abundante son los triglicéridos (hasta un
Vía exógena Vía endógena 95%)
El intestino se encarga de El cuerpo sintetiza el Los R,R y R son ácidos grasos de diferente longitud;
absorber el colesterol por la colesterol por la Vía de la Tamaño:
dieta, transportado por HGM-CoA reductasa 1. Cadena Corta: 2-4
Lipoproteínas hacia el hígado 2. Cadena Media: 6-12
Vida media: 5-10 min Vida media: 3 días 3. Cadena Larga: 14-26

Lipoproteínas
Las lipoproteínas son transportadores
de lípidos como: Triglicéridos, Mayor
Menor peso
Colesterol libre, Fosfolípidos, etc peso
Ejemplos de Liproteínas son:
Quilomicrones, LDL, VLDL, LDL y HDL)
1. LDL: son puros ésteres de colsterol
Tu te preguntaras ¿cómo es que los lípidos (ósea grasa) Recuerda que como tal no hay
2. HDL: Son muchos Fosfolípidos colesterol bueno o malo, debe
viajan por la sangre, si la sangre es casi 80% de agua? de haber un balance entre
A1:Estructural para HDL y Quilomicrones ellos, sin embargo se le

Las APO proteínas son las que A2: Estructural para HDL y activador de lipasa hepática conococe al Colesterol malo
como LDL y al Colesterol

solubilizan a las lípidos en la sangre B-100: Estructural para VLDL, IDL, LDL y Lp bueno como HDL

(básicamente para estar libres ok?) B-48:Forma trucada de B-100, requerido para esamblaje y secreción de
Quilomicrones

Pre- análisis análisis

SE concidera: Variación fisiológica, Edad (porque con la ⬆ El que tiene más riesgo a error son los Triglicéridos
edad), Sexo porque la HDL y A1 son ⬇
en Hombres, la Dieta, En la tabla de Distribución del Colesterol Total, básicamente
consumo de Medicamentos o Alcohol, Traumas, Infecciones dice que en los hombres Tienen menor colesterol que las
Ayuno ideal de 12 hrs porque los Quilomicrones son mujeres, y que conforme ⬆ ⬆
la Edad el Colesterol
eliminados de 6-9 hrs En la tabla de Distribución de Triglicéridos, HDL y LDL
En el Ayuno NO se afecta el Colesterol Total ni el HDL muestra que también en Hombres es menor a comparación que
Lo que SI afecta el Colesterol Total y HDL: es el estar las mujeres
acostado mas de 20 minutos y un Torniquete prolongado A1: Menor a 120 mg/dL tiende a Riesgo Cardio Vascular!
El plasma EDTA se prefiere para Lipoproteínas
En la tabla de la representación de variación DISLIPIDEMIA: Niveles excesivamente
preanalítica se llega a la conclusión que lo que elevados de colesterol o grasas (lípidos)
más se afecta son los TG (Triglicéridos) en la sangre

Clínica Dislipidemia: ⬆ CT y LDL Dislipidemia: CT Normal y ⬆ TAG

Hipercolesterolemia poligénica: Es Hipertrigliceridemia familiar Tipo 4:
Determinar si es 1° (Génetica) o 2° (Secundaria)
Multifactorial Incremento de la banda alfa 2
Causas 2° más comúnes: Diabetes, Obesidad,
Hipercolesterolemia familiar 2A: Hiperquilomicronemia Tipo 1: Mutación
Hipotiroidismo,IRC, Alcohol, Colestasis
Mutación del LDLR (HAD) de LPL, en pancreatitis
Prevención 1°: !!!!! Preguntaron esta el semestre pasado

Todos los Hombres >35 años o si tienen ECV de 20-35 años

Todas las Mujeres >45 años o si tienen ECV de 20-45 años
Dislipidemia: ⬆ CT y TAG Dislipidemia: ⬇ HDL
Hiperlipoproteinemia Combinada 2A: Hiperlipidemia Mixta Tipo 5: Aumento
>20 años si tienen Obesidad o con Historial familiar
La más común en Quilomicrones y VLDL, hay
Cada 5 años si es normal
Disbetalipoproteinemia Tipo 3: Xantomas, Pancreatitis, Aterosclerosis
1. Hipertrigliceridemia: >200 mg/dL en ayuno de 12 hrs Defecto de la APO-E
2. Hipercolesteronemia: >200 mg/dL en ayuno de 12 hrs
 ENZIMAS PANCREÁTICAS
GENERALIDADES
El páncreas es el que contienen enzimas que ayudan a la digestión, y elabora varias hormonas, incluso la insulina
Gracias a las Células acinares quienes son las Liberan Enzimas principalmente para digestión como, Peptidasas,
Lipasas, Nucleasas y Amilasas
En su Regulación Hormonal por la liberación de Insulina, Glucagón y Somastostatina
FUNCIÓN ENDOCRINA: Principal por 3 células
Células α: Glucagón Recuerda que la Insulina es como esa llavecita que
Células β: Insulina permite el paso de la glucosa para entrar a células y así
Células δ: Somastotatina disminuir el azúcar en sangre
Células PP: Polipéptido pancreático Y el Glucagón es la que se encarga de mantener estable
el azúcar en sangre
FUNCIÓN EXOCRINA: Liberación de enzimas digestivas
Ninguno es bueno o malo, tiene que estar en niveles
Lipolíticas: Lipasa, esterasa del colesterol
controlados
Amiolíticas: Amilasa
Proteasa: Tripsina, Quimiotripsina, Elastasa

Pancreatitis Aguda
Dolor en Febrícula
Lesión de Células Acinares, generando un proceso inflamatorio, epigastrio
puede variar: Taquicardia
Transflictivo Hipotensión
Pancreatitis Edematoso: Leve con saponificación y PMN Náusea y vómito
Pancreatitis Necrosante: Hemorrágico obvio ya destruido Sensación Quemadura
retroperitoneal
ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
Otros síntomas:
1° Litiasis 1. Daño celular
Ictericia, ruidos intestinales
2° Alcohol 2. Quimiotracción y secuestro de
Signo de Cullen
neutrófilos, hay Autofagía
Signo de Turney
3. Enzimas proteolíticas

CRITERIOS DE ATLANTA: Se ocupan 2 o más

Dolor abdominal LABORATORIO
Amilasa o Lipasa ⬆> 3 SLS Leucocitosis
Imagen (Preferible Tomografía) ⬆ Hematocrito
Puede haber hiperglucemia

⬆ AST y ALT
⬇
Hipocalcemia

⬆ Fosfatasa Alcalina
10% albumina (Mal
ESTUDIOS DE IMAGEN
La ecografía no visualiza el páncreas
⬆ LDH indicaria un mal pronóstico
Pronóstico: Indica Pancreatitis
Grave)
GOLD STANDAR: Tomografía, este confirma la ⬆ Amilasa (ESTO PORQUE INDICARIA DAÑO INTRAVASCULAR)

25% Hipoxemia
pancreatitis ⬆ Lipasa
TC no sirve en el 1er día porque la necrosis tarda de
2-3 días Amilasa: ⬆ Principalmente a Lesión Páncreatica y de Es la 1° en elevarse
Glándula Salival Dato: Antes pipeteaban con la boca, por lo Dura menos
TC si sirve para Diagnóstico Diferencial que había Falsos Positivos
Se eleva en 5-8 hrs
Se filtra en riñón por lo que hay amilasa urinaria
Pico: 12-72 hrs
CRITERIOS DE BALTHAZAR
Microamilasa: Con inmunoglobulinas (IgG e IgA)
A- 0: Normal
B- 1: Engrosamiento focal o difuso
Se ⬆
en linfomas, VIH,Gammapatia, artritis y colitis
Dura mas (14 días)
C- 2: Hipertrofia con inflamación Lipasa: Origen Pancreático ❝Sensible y Específica❞
D- 3: Colección líquida única Solamente en suero porque se reabsorbe en Túbulos Pico: 24 hrs
E- 4: Múltiples colecciónes líquida y gas en el Si vas hacer una prueba a los 3 días es preferible la Amilasa, esta puede estar en orina también (ayuda en
diagnóstico diferencial), si pasan de los 3 días ya se recomienda la Lipasa, porque esta dura hasta 14 días
páncreas
Destacado por Chuc
TRATAMIENTO:
SEVERIDAD
Dieta
La más usada es por el SIRS: Imagen:
Reposición de volúmen
BUN >20 mg(dL Derrame pleural
Analgesia
Hto >44% Infiltrado pulmonar
Creatinina ⬆ Colecciones pancreaticas
Antieméticos
Antibióticos

Pancreatitis Crónica
Factores de Riesgo: Alcohol, Tabaco, Postirradiación, Obstrucción
Destrucción total de las células, IRREVERSIBLE del conducto, Divisón del páncreas
Síntomas: Dolor abdominal crónico, malabsorción y DM
Complicación: Más recurrente Pancreatitis aguda y 2° dolor crónico
Laboratorios
Amilasa y Lipasa ⬆/ Normales
Diagnósticos Diferenciales: Colesistitis Aguda, Pancreatitis Aguda,
Obstrucción Biliar
Imagen
Tomografía ➡️ ➡️
Resonancia Ensdoscopia
 GASOMETRIA Y ELECTROLITOS
GENERALIDADES Distribución de líquidos corporales: LIC (60%) Principalmente por
Sodio y LEC (40%) Principalmente por el Potasio
Homeostasis: Se mantiene por sodio, potasio, cloro y bicarbonato
Osmolaridad: Concentración de soluto en líquido
Electrolitos: Minerales presentes en la sangre y otros líquidos
Osmosis: donde el agua se mueve a favor del gradiente de
corporales que llevan una carga eléctrica
concentración

SODIO
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
(Na+ <135 mmol/L) Catión Extracelular (Na+ >145 mmol/L)
Ingesta excesiva de agua, o alteración Función: Mantener la distribución normal del agua y Pérdida de agua
en la excreción: regular presión osmótica de espacio extracelular Falta de ingesta de agua
1. Falla Renal Sodio Corregido: Cada 100 mg de Glucosa, el ⬇ Ingesta excesiva de sal
⬇
2. Filtrado golmerular Sodio 1.6 mEq/L Infusión de sol salina hipertónica
3. Secreción inapropiada de ADH Determinación de Na: PRINCIPALMENTE Suero,
Espectrofotometría
Determinación de Elección: Electrodo Ion Delectivo
APRÉNDANSE CAUSAS APRÉNDANSE CAUSAS
Directo
POTASIO
HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA
(K+ < 3.5 mEq/L) Catión Intracelular (K+ >5.5 mmol/L)
Más común: Pérdida Renal en Balance interno de K: Fenómeno de entra y salida de Más común: Cetoacidosis diabética
actividad mineralocorticoide K por alteración ácido base por falla renal
Ingreso a célula ⬆ Acidosis metabólicas que en Respiratorias y ⬆ Salida de la células
Reducción de la ingesta Acidois por Ac. Inorgánicos que Orgánicos Incremento en la ingesta
Pérdidas incrementadas
Alcalosis
⬆
Potasio se secreta: al de aniones en luz tubular, Excreción reducida
Vómitos y Diarrea ADH y Aldosterona
Insulina
Determinación de Elección: Electrodo Ion Selectivo
β 2 agonista APRÉNDANSE CAUSAS
APRÉNDANSE CAUSAS Fue la del semestre pasado Directo

CLORO
HIPOCLOREMIA HIPERCLOREMIA
(Cl < 95 mEq/L) Anión Extracelular (Cl >105 mEq/ L)
Diuretico Función: Mantiene districión de agua, presión Deshidratación
Vómitos osmótica y balance anión catión del LEC Acidosis Metabólica
Alcalosis Metabólica Anión MAS ABUNDANTE en secreciones Gastro Alcalosis Respiratoria
Acidosis Respiratoria Intestinales
Determinación de Elección: Electrodo Ion Selectivo Aclarar que las causas no
vienen en las diapos ok?
Directo

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE GASOMETRÍA: Prueba de gases en sangre Cuantitativa

⬇ ⬆
Acidosis: Tiende Ph y CO2 y HCO3 ⬇
PUEDEN PREGUNTAR SI ESTA
COMPENSADA O NO
⬇ CO2 METABÓLICA ⬇ HCO3 ⬆ ⬇
Alcalosis: Tiende Ph y CO2 y HCO3 ⬆
⬇ ACIDOSIS COMPENSADA: HIPERVENTILAR ANIÓN GAP: Mide la diferencia entre los electrolitos con carga
⬆ CO2 RESPIRATORIA ⬆ HCO3 negativa y positiva en su sangre
⬆
1. con Sulfatos, Lactatos y Cetoácidos
YO SE QUE ESTO ESTA

⬇
COMPENSADA: RENAL SUUPEEER CLAVADO, PEROOO
PH DICE CHUC QUE SI O SI LO
⬆ METABÓLICA ⬆ HCO3 2. con Hipoalbumina
CO2 PREGUNTAN

⬆ ALCALOSIS COMPENSADA: HIPOVENTILATAR

¿Cómo identifico la compensación?
⬇ CO2 RESPIRATORIA ⬇ HCO3
Acidosis Metabolica Alcalosis Metabolica
↑ ↑
COMPENSADA: RENAL
HCO3 DETERMINADO POR LA ELIMINACIÓN EN LOS RIÑONES ➡️
EQUILIBRIO METABÓLICO
Dentro de los primeros 30 0.7 mmHg PaCO2 x 1
DIRECTAMENTE PROPROCIONAL AL PH!!!!!!
➡️
CO2 DETERMINADO POR ELIMINACIÓN O RETENCIÓN EN LA VENTILACIÓN DE PULMONES EQUILIBRIO RESPIRATORIO
↓
minutos 1.2mmHg x cada mEq/L HCO3
↓
INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL PH!!!!!!

1 mEq/L HCO3 Fatiga de musculo

pH: 7.35-7.45 PaCO2: 35-45 mmHg HCO3: 22-26 mmol/L
respiratorio, hipokalemia
AGUDA: HB EN LOS PRIMEROS 5 – 10
Limite < 6 mEq/L de HCO3 MINUTOS CON EL CAMBIO EN EL PCO2 Y AC.
CAUSAS Fatiga muscular CARBÓNICO
CRÓNICA: COMPENSACIÓN RENAL COMPLETA
A LOS 3 – 5 DÍAS
ACIDOSIS
METABÓLICA ⮕ COMPENSACIÓN:
HIPERVENTILACIÓN
ALCALOSIS
METABÓLICA ⮕ COMPENSACIÓN:
HIPOVENTILACIÓN

Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

Acidosis uremica Pérdida de H+

Aguda Aguda
↓
Incremento Anión GAP Falla renal
Hipoxia tisular
Hiperglucemia
Cetonuria y Cetonemia
Hipokalemia
Hipovolemia:
1. Sangrados
↑ ↑
1 mEq/L de HCO3 x 10mmHg
↓
2 mEq/L de HCO3
10mmHg PCO2
x
Alcohol 2. Quemaduras PCO2
Acidosis L-Lactica y D- Lactica 3. Vómito y Diarrea

ESTA FUE LA DEL

Crónica Crónica
↓
SEMESTRE PASADO
⮕ COMPENSACIÓN:

↑
ALCALOSIS
ACIDOSIS
⮕ COMPENSACIÓN:
RESPIRATORIA RETENCIÓN CO2
3.5 - 4 mEq/L de HCO3 x 4-5 mEq/L de HCO3 x
↓
RESPIRATORIA RETENCIÓN HCO3

Enfermedades pulmonares
1. EPOC y Asma
Neumonia
↑10mmHg PCO2 10mmHg PCO2
Congestión pulmonar
Enfermedades nerviosas
Embolia
2. Miastenia Gravis
3. Sd. Guillain Barre
Hipoxemia CONTRAINDICACIONES EN TOMA DE MUESTRA: Prueba de Allen
Sepsis Gram Negativa
Intoxicación barbitúricos
Enfermedad hepática anormal, Infección, Enf. Vascular Periférica, Sd. Raynaud, INR >3,
STROKE
Vómito
TPPa >100 segundos
 Infarto Agudo al Miocardio
Generalidades
Infarto al Miocardio: Una zona del músculo cardíaco queda sin riego sanguíneo durante un tiempo, dejando
una lesión miocárdica (se produce la muerte de tejido(Necrosis)
Angina: Disminuye el aporte de sangre de una zona pero no llega a producir muerte celular
Síndrome Coronario Agudo: IAM con elevación de ST, IAM sin elevación de ST y Angina Inestable
PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN MÉXICO (27.2%), le sigue el Infarto hemorrágico, luego el Infarto Isquémico

CRITERIOS PARA EL INFARTO AGUDO AL MIOCÁRDIO

TIPO 1 Infarto de miocardio espontáneo Por Ruptura de la Placa Aterosclerótica, Úlceras, fisuras

TIPO2 Infarto secundario a desequilibrio isquémico Lesión con necrosis donde OTRA enfermedad que no sea Enf. Cardíaca sea la causa del desequilibrio

TIPO 3 Muerte cardíaca por infarto de miocardio Pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, antes de elevarse los biomacradores

TIPO 4-A Infarto asociado a interveción percutánea Elevaciones del cTn

TIPO 4-B Infarto asociado a la trombosis Aumento o disminución de biomarcadores

TIPO 5 Infarto asociado con Injerto de la coronaria Elevaciones de cTn u Ondas Q patológicas

DIAGNÓSTICO
Signos y Síntomas EKG
Dolor Retroesternal, sudor, naúsea, taquicardia, etc Como tal no es diagnóstico ok? pero si tienen sospecha clínca se
recomienda repetir el ECG en intervalos de 20-30 minutos
LESIÓN
1. Necrosis: Onda Q patológica
2. Lesión: Segmento
NECROSIS ST elevado NECROSIS
3. Isquemia: Onda T Picada y Alta
LESIÓN
ISQUEMIA
Estudios de imagen
ISQUEMIA

SON LOS MÁS IMPORTANTES DEL TEMA

SI O SI APRENDETELOS Marcadores Cardíacos
Las células cardíacas producen enzimas, se liberan en el torrente sanguíneo en lisis y sirven para pruebas cuantitativas: CPK-MB y Troponinas
CPK TROPONINAS MIOGLOBINA
➡️
CPK 1 BB: NO aparece en suero por no Alto VPN Mejor parámetro para medir un
cruzar la barrera encefálica ⬆
Troponina Mal pronóstico en Angina Reinfarto de Miocardio
Más Rápida de todas en Elevarse
aunque tenga CK Total Normal
➡️
CPK 2 MB: Se puede separar por ⬆
Troponinas Se debe considerar que los No muy específica
[Link]: Rabdomiolisis
electroforesis pacientes han sufrido microinfartos
1. SOLO se encuentra en corazón BNP (Péptido Natriurético Cerebral)
2. ES MAS concentrada hasta un 60% Troponina T (cTnT): Marcador para cambios de volúmen
(Rápida) 1. Fijadora de tropomiosina ⬆ en Insuficiencia Cardíaca Congestiva:
3. MAS Especifica y Sensible 2. Dura 14 días (dura más Tiempo) directamente relacionada en SEVERIDAD
⬆
4. Se entre 3-12 horas, su pico a las 24 hrs Se relaciona con remodelación anómala
5. Regresa a la normalidad en 3 días Troponina C (cTnC): del tejido miocárdico
👉 Principal Enf: Infarto Transmural 92% 1. Fijadora de calcio MNEMOCTENIA MIT
👉 [Link]: Distrofia, Polimiositosis, M: 1° en elevarse en el Momento ➡️
Mioglobinuras Troponina I(cTI): Inhibidora actina-miosina Mioglobina

➡️
CPK 3 MM: Compone el 40% (lenta), Se ⬆
1. Solo se encuentra en corazón
2. Se eleva en IR Por eso es más E y S,
I: Mas especifica y sensible ➡️
Troponina I (cTnI)
➡️
muy importante para
en Meningitis y Convulsiones 3. Mas Específica y Sensible los Infartos
T: Dura más Tiempo Troponina T (cTnT)

ALGORITMO: de las Troponinas Percentil 99

[Link] Agudo Los inmunoanálisis para medir cTn, carecen
Fisiopatología cTnT de la sensibilidad y para determinar con
1. Formación de la placa ➡️ 🔼0-1 h 0h exactitud del LNS es el percentil 99
Colesterol Total y LDH Bajo Riesgo: <3 Bajo Riesgo: <12
➡️
2. Rotura de la placa Marcadores Observación: 4 Observación:13-51 RESÚMEN
de proteína reactiva de inflamación Alto Riesgo: >52
3. Trombo Intracoronario Factores ➡️ Alto Riesgo: >5
Inicia Pico
Norma
lidad
Importante
de coagulación y p-selectina
4. Disminuye el flujo
ALGORITMO: de las Troponinas cTn 4-8h 12-48h 4-10d
Altamente sensible

➡️
sanguíneo Ecocardiograma 2-D 🔼0-1 h cTnI
y específica
2° Marcador en
5. Isquemia miocárdica Depresión➡️ Bajo Riesgo: <2
0h
Bajo Riesgo: <5
CPK 3-4h 24-36h 2-4d línea
Primer marcador
segmento ST AST 6-12h 24-48h 3-7d
6. Necrosis miocárdica ➡️ Observación: 3-5
Alto Riesgo: >6
Observación:6-51
LDH 12-24h 48-96h 10-14d
descubierto
Sirve para IAM
Biomarcadores: CK-MB, cTnT, Alto Riesgo: >52 Dura 2 semanas
Poca sensibilidad
cTnI y Elevación segmento ST, El algoritmo ya no viene en las diapos de este semestre, pero como quiera
Parámetro de
Onda Q patológica lo explicó el doctor MioGb 1-3 6-9h 24-36h Reinfarto
En las diapos hay 2 tipos de algoritmos, pero este es el que llegaron a
preguntar
 Laboratorio de Diabetes
GENERALIDADES Diabetes tipo 2: Más común en adultos (90%), perdida
Diabetes: Enfermedad del metabolismo anormal que se progresiva de secreción de insulina
manifiesta con hiperglicemias, afecta la secreción de insulina Diabetes tipo 1: Destrucción autoinmune de las células β
como resistencia a la insulina Diabetes Gestacional: Se desarrola en embarazo, ya que el
México es el 6to país con mayor número de enfermos por páncreas es insuficiente en la resistencia a la insulina,
diabetes predomina en 3er trimestre

Absorción de Carbohidratos Regulación de Glucosa en Sangre

Amilasa salival: Enzima que ayuda a digerir el almidón o Glucogénesis: Convierte Glucosa a Glucógeno
glucógeno en la boca Glucogenólisis: Descompone Glucógeno a Glucosa

➡️
Amilasa pancreática: Ayuda en la digestión del almidón Gluconeogénesis: Forma Glucosa de otras NUEVAS fuentes
ocurre en duodeno y gracias a la enzima se obtienen de Carbohidratos Aminoácidos, glicerol, lactato
Glucolisis: Forma Glucosa y Hexosas a Lactato o Piruvato
oligosacaridos Reduce concentración de Glucosa seria 5-7% x hora
Disacarisadas: Hidrolizan maltosa, lactosa y sacarosa en
glucosa, galactosa y fructosa Si o Si ponen la definición de una!!!

Insulina ¿Cómo se sintetiza la Insulina? Liberación de la Insulina

En una persona SANA el pico de la insulina
Hormona anabólica que estímula la Al ingresar la Glucosa a la Célula β puede ser a los 30 minutos
captación de glucosa por la grasa y por el Glut 2 (Transportador En una persona con Diabetes 1: El pico es
músculo, promoviendo la Glucogénsis transportador pasivo de glucosa) NULO
Inhibe la producción de glucosa por el
⬆️
sucede el proceso de glucolisis y En una persona con Diabetes 2: Es CASI nula el
hígaddo fosforidación oxidativa el ATP pico de elevación de la insulina
Estímula síntesis de proteínas/ Inhibe
⬆️
El ATP inhibe Canales de K+, haciendo
ruptura de proteínas que se K+ en la Célula β Degradación de la Insulina?
Preinsulina: No detectable favoreciendo la Despolarización
Proinsulina: Principal forma almacenada de 50% degrada por el hígado (1° paso portal- La
⬆️
En la Despolarización se activan
Insulina Canales de Ca++, el Ca++ en la circulación de la vena Porta)
Péptido C: Ayuda a medir cuanta insulina se Célula β, promoviendo la salida de Filtrada por Glomérulo, reabsorbida en Túbulo
produce en el cuerpo Insulina próximal
Vida Media: 4-5 minutos

Mecanismo de Acción Intervalos de Glucosa en Sangre

Receptor de insulina: GLUT 1:Entrada de glucosa basal Adultos: 74-99
2 α Extracelulares y 2 β Niños: 60-100
Intracelulares GLUT 2:Independiente de glucosa Neonatos Prematuro: (20-60)
TRANSPORTADORES Neonatos Término: (30-60)
SGLTs: Transportador GLUT 3:Tranportador de glucosa en Nervioso En orina: 1-15 g/dL
Glucosa/Sodio En plasma, en los adultos 30-60 años
GLUT: Transportador de Glucosa GLUT 4: Estimulado por la insulina en posprandial ⬆️Criterio Mayor de la ADA: 126 mg/dL

Método de determinación Manejo de la Muestra

Hexoquinasas: Glucosa Oxidasa: Glucosa de sangre total 10-12% menor En la tabla comparativa de la diapo dice que
Cataliza la vía Método enzimático, que el plasma el 99% de la pruebas de glucosa en sangre
glucolítica: la específico para la Dx de Diabetes: plasma/suero venoso que se hacen, los resultados deben estar
fosforilación de la determinación de Ayuno: 2-5 mg/dL mayor que sangre dentro el +/- 20% para ser válido
glucosa a glucosa glucosa venosa Y el 95% de las pruebas el resultado debe
6-fosfato Sin ayuno: 20-25% mayor que venosa estar dentro +/- 15% para ser válido

Factores de Riesgo mexicanos

Solo por ser
DIABETES 1 DIABETES 2 Obesidad
ya
tenemos riesgo
CC: Cetoácidosis diabética, hiperglicemia, CC: Hiperglicemia, poliuria, polidipsia, Historia Familiar 1er Grado
pérdida de visión borrosa, pérdida de peso Etnia: Africano, Américano, Latino
Factores de Riesgo: Genética, Autoinmune, Factores de Riesgo: Obesidad, Colesterol y TAGs elevados
Virus (Coxsackie, Enterovirus), Dieta sedentarismo, SOP, Dislipidemias Resistencia a la Insulina
Pato: Destrucción de Célula β Más Común Otros: Prediabeticos, SOP, VIH, >35 ,
Péptido C: ⬇ Casi indetectable Péptido C: Detectable HTA

Criterio Dx: Glucosa Plasmática PreDiabetes Criterio a Tomar en Cuenta

Glucosa Plasmática Personas con diabetes evaluar c/año
1. En ayunas: Ayuno de al menos 8h Glucosa Plasmática Px con Diabetes gestacional evaluar c/3
>126 mg 1. En ayunas: 100-125 mg/dL años
2. A las 2 hrs de 75 gr: >200 2. A las 2 hrs: 140-199 mg/dL Apartir de los 35 años
3. HbA1C: >6.5% y Prueba de MAYOR 3. HbA1C: 5.7-6.4% Tubo Gris Resultados normales c/ 3años
validez a nuevos Hipoglucemiantes Px con Dx de Diabetes sin medicion de
4. Aleatoria: >200 mg Tubo Gris Estas las preguntaron el semestre pasado glucosa en 2 o 3 meses, prueba HbA1C

Diabetes Gestacional CONFIRMAR DX

Checar Auto-Anticuerpos
Riesgos: Si en el Parto sale -, se le realizan pruebas c/3 años Se requiere de 2 Resultados anormales de 1 o 2
HbA1C: >5.7 Prueba +: DM preexistente y se maneja YA COMO TAL muestras separadas de la misma prueba/ Distinta
Primeria línea familiar Prueba -: Se vuelve a evalúa a las 24-28 semanas 2 Resultados discordantes vienen de diferentes
Embarazo a partir de 40 años pruebas, se debe repetir el de resultado anormal
Raza o etnia Si esta sale + otra a las 4-12 semanas del parto
Resultados minimamente diferentes se asocia
IMC: >30 kg Si sale - se le hace la prueba en el parto Clínica
En Ayunas Totelarancia de Glucosa HbA1C
Datos Extras: DIABETES >126 >200 >6-5%
PRE DIABETES 100-125 140/199 5.7-6.4%
NORMAL <99 <140 <5.6%
HORMONAS SEXUALES: EMBARAZO, AMENORREA E INFERTILIDAD
➳Folícular
Generalidades ➳Lútea
➳Ovulación:
➳Menstruación
Ovarios: Óvulos, Estrógenos y Progesterona
400mil Folículos primordiales
➡️
Cuerpo hemorrágico Cuerpo lúteo Fase Folicular Ovulación
Se liberan los óvulos
Fase Lúteo
Es la base de donde se
Menstruación
Cuando no hay un
Endometrio:
➡️
➳Folícular Estrógenos
Se desarrollan los
foliculos para liberó el óvulo y produce embarzo ⬇️la

➡️
➳Lútea Progesterona
madurarlos y se liberen
⬆️ Estrógenos
progesterona,
preparandolo para el
embarazo
progesterona y es la
descamación del
endometrio
⬆️ Progesterona

HORMONAS
Son un grupo de hormonas formado por la hormona luteinizante o LH, la hormona foliculoestimulante
GONADOTROPINAS
o FSH y la hormona gonadotropina coriónica o hCG.
Inmunoensayos de 2ble Anticuerpo
Se prefire en suero
1. Hormonas en temperatura ambiente por 8 días
2. En 4°C por 2 semanas
3. Orina a -20°C

Hormona esteroidea sexual femenina, Interviene en crecimiento de la matriz, las trompas de Falopio
ESTRADIOL
y la vagina, desarrollo de las mamas y los cambios en los genitales externos

Inmunoensayos directas
Estradiol pg/mL
No recomendada en hombres y niños
En Hombres: <29 Fase Folicular: 39-375
1. Hormonas en temperatura ambiente por 8 días
En Niños: <4 Fase Lútea:48-440
2. en 4°C por 2 semanas
[Link]: <10
3. Orina a -20°C

Hormona producida principalmente en los ovarios, hace que el revestimiento del útero se vuelva más
PROGESTERONA
grueso para que un óvulo fertilizado pueda adherirse

Inmunoensayos directas Progesterona pg/mL

Inmunoensayos no recomendado en hombres Fase Folicular: <2.7
En Hombres: <0.3 Fase Lútea: <31.4
y niños En Niños: <0.7
[Link] se recomienda como método de [Link]: <0.2
referencia para determinación de progesterona

Embarazo
PRINCIPAL CAUSA DE AMENORREA SECUNDARIA Prueba Cuantitativa
Confunción con el período menstrual en la implantación (9%) Muestran el nivel exacto de la hormona en
sangre materna.
1 día después de la implantación
HCG Sirve para SOSPECHO de Embarazo Ectópico
Es una hormona producida por la placenta durante el embarazo
Inmunoensayos para la fracción β o Dímero α ó β Prueba Cualitativa
Pico 8-10 semanas y descende en el 2° Trimestre
Falsos -: Aborto temprano, Cel. Tumorales, Ac. Anti animal, uso de Detectan embarazo en Suero 3 a 5 días de
biotina implantación
Falsos+: Prueba muy temprana, problemas analítico Detectan en Orina a la semana después del
GOLD STANDAR: Documentación actividad cardíaca período perdido en el 100% de los casos, o
en el 1er día del período perdido en el 50%
TEST PRENATAL de los casos
Hematocríto Serología de sifílis
Hemoglobina Serología de VIH
Tipo de sangre y factor RH Serología de Hepatitis B
Cultivo de orina

Evaluación
Regulares > 3 meses Oligomenorrea <9 ciclos al año ó ciclos >35 días
AUSENCIA DE MENSTRACIÓN Irregulares > 6 meses

Hipotalámicas 2° MÁS Frecuente!! HCG +: Emabarazada

Hipófisis
Ovárica
⬆️
HCG- y Prolactina : Hiperprolactinemia
HCG- y Prolactina Normal: Problema Tiroideo
Útero ⬆️
Prolactina Normal y FSH : Amenorrea/ Insf. Ovárica Primaria
Tumores, etc ⬇️
Prolactina Normal, FSH Normal y E2 : Hipogonadotropico Hipogonadismo
Prolactina Normal, FSH Norma y E2 Normal e Hiperandrogenismo: Hiperandrogenemia
 Historia Clínica Exploración Física
Duración de infertilidad IMC
Historial Menstrual Habitus
Antecedentes Cuello: Toroides, Galactorrea, Hirsutismo,
Historial Sexual Acné, Calvicie,etc
Historial Familiar Masas o Anexos
Palpación del útero

Algoritmo
Regular Detección de resrva ovárica, analisis de semen de la pareja y evaluar en ginecología

Irregular TSH y PRL NORMAL

TSH y PRL ANORMAL: Tratamiento
CICLO Progestina NORMAL: Inducción de ovulación, Sd. de Ovario Resistente y Ovario
Amenorrea Poliquístico
Progestina ANORMAL: Evaluación E2 y FSH, considerar HIPOgonadismo Hipotálamico ó
Insf. de Ovario Primario
ANORMAL Evaluación y Tratamiento
EVALUACIÓN FUNCIÓN OVULATORIA
NO EXISTE PRUEBA CONFIRMATORIA EN LA LIBERACIÓN OVULAR
Aparece en orina 24-36 horas antes de la ovulación
LH
Test Caseros tienen un VPP del 70-90% de ovulación en 48 horas

PROGESTERONA Indicio de formación de cuerpo lúteo

Pico de 21-23 de ciclo ovárico

Valora altamente anormal

FSH
CONCLUSIÓN: Valores altos de FSH en sangre son indicativos de baja reserva ovárica

Al día 3 sin datos suficientes sobre un valor preditivo de respuesta al tratamiento

E2 CONCLUSIÓN: Valores elevados de estradiol en los primeros días del ciclo menstrual (días 3-5)
también pueden ser un indicativo de baja reserva ovárica

AMH
MARCADOR MÁS TEMPRANO!!
Disminuye con la edad (Indectetable en Menopausia)
AMH <0.5: Reserva Ovárica ⬇️
AMH <1.0: Reserva Ovárica Limitada
Refleja el Tamaño de Folículos Primordiales
AMH 1.0- 3.5: Buena Reserva a estimulación
AMH >3.5: Repsuesta Vigorosa, Precausión a Sd.
de Hiperestimulación Ovárica
IMAGEN
1. Para Permeabilidad Tubárica
HSG o histerosalpingografía es la 1° Línea!!!
USG
TEST
Test Postcoital
2. Para la Cavidad Uterina
Biopsia Endometrial
Sonohisterografía en Solución Salina
Temperatura Basal
HSG
OTRAS Ensayo de penetración espermática
Laparoscopia Anticuerpos: Antifosfolipidos, ANA, Antiesperma, Antitiroidea
Sin datos suficientes en pacientes sin sonspecha Cariotipo
recomendarla a fertilización in vitro o IVF

Infertilidad Masculina
1. Infertilidad Primaria: MÁS COMÚN por la Espermatogénesis!!!!! (65-80%)
Congenitos: XXY, Criptorquidia
Adquiridos: Varicocele, Orquitis, Bacteriana como Gonorrea o Clamidia, Fármacos, Alcohol
2. Infertilidad Idiopática
3. Defectos en el transporte del semen: En el epidímo, Vaso Deferentes, Próstata, Vesículas Seminales, Ductos Eyaculatorios
4. Trantornos endócrinos: Hipogonadismo Hipogonadotrópico, Adenohipofisiarios, Prolactinoma
PARÁMETROS QUE SE EVALÚAN Motilidad
ESTUDIOS Volúmen Eyaculatorio 1.5 mL
Densidad de Espermas 15 Millones
PH
2-5 días de abstinencia Morfología
Cuenta Total de Espermas >39 Millones Color
Vaciar vejiga Entonces Oligoespermia se considera <39 Millones, pero le preguntan a su
Análisis 1 hora de obtención Doc cual es la que darían por buena porqueee en el artículo viene <15M!!!!!

⬇️ LH, ⬇️FSH, ⬇️T: Daño Hipotálamico

⬆️LH, ⬆️FSH, ⬇️T: Daño Gonadal
LH Normal, ⬆️FSH, T Normal: Daño Compartimento Gonadal
NORMAL: No hay más Pruebas
EVALUACIÓN Semen ANORMAL: Repetir en 6 semanas
⬆️LH, FSH Normal, T Normal: Resistencia a Andrógenos
LH, FSH, T Normal: Idiopático
 ENDOCRINOLOGÍA
HIPOTÁLAMO

ADENOHIPÓFISIS ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS

Generalidades: GRHR DOPAMINA CRH TRH GrHn

Endocrinología: Trata las Glándulas Endocrinas SOMATOTROPINAS LACTOTROPINAS CORTICOTROPINAS TIROTROPINAS FONADOTROPINAS

Hormona: Sustancia producida por la glándula que viaja en el torrente sanguíneo GH PRL ACTH TSH FSH Y LH

Gl. Endocrína: Libera sustancias a la circulación ayudando a controlar muchas funciones

del cuerpo, como el crecimiento y el desarrollo, el metabolismo y la capacidad
reproductiva GH PRL ACTH TSH FSH Y LH

Hormona del Crecimiento Hipotálamo libera GRHR actúando en la adenohipófisis en la células somatroficas
liberando GH, estas llegan a híado para producir IGFL-1
Secreción Pulsátil 10 x día
Acromegalia
Función: Producir la IFG1, Cardíaca, Homeostasis
GH y IGF1:⬆
de glucosa, Mineralización Ósea,Llipogenesis,
Glucosa:⬆
Lipolisis, Anabolismo
Crecimiento línea en Placa Epifisiaria ⬆
Insulina:
Síntesis de Proteinas Crecimiento de piel, tejido, cartílago
El Hígado es quien sintetiza la IFG1 Riesgo: Ca. de Colón
IFG1: Ayuda en Hipoglucemia, TFG, Reversión de Causa 1°: Adenoma Hipofisiario
catabolismo, efecto anabólico sobre hueso Causas de Muerte: Cardiovasculares
Hay un esquema en las diapos donde representa Mejor Prueba: IGF1 sérica, carga de 75 gr de
que la IFG1 ⬇
con la Edad glucosa, Imagen, TRH, L-Dopa, IGBP-sérica

Prolactina Hipotálamo libera Dopamina inhibiendo en adenohipófisis las células

lactotropas las cuales se encargan de la liberación de PRL, para la
Función: Mantener la lactancia produción de leche, en el Embarazo la Dopamina de Inhibe, dejando
La Dopamina Inhibe sus niveles estimular a las células lactoropas la liberación de PRL
La PRL se ⬆
en la noche VALORES: 5-20 ng/mL

Hiperprolactinemia
Mujeres: Premenopausicas, Diagnóstico: Medición sérica de PRL
Causas: Más Común por un 1. Hombres y Post Menopausicas: >20
Hipogonadismo, Infertilidad,
MacroAdenoma Lactotrófico 2. Mujeres: >30
Oligomenorrea, Galactorrea
Otras Causas: Estrés, Sueño, >500 ng/mL: Dx de Macroadenoma
Hombres: Hipogonadismo
Estado post-prandial >250 ng/dL: Consistente +
Hipogonadotrópico, Disfunción
eréctil, Infertilidad, Galactorrea Prolactinoma
Obvio en los hombres es más notorio 20-100 ng/dL: Se prefiere Estudio de
Imagen

Tiroides Hipotálamo libera TRH actúando encélulas tirotropinas las cuales se encargan de la
liberación TSH que actúa en la Glándola Tiroides, en la liberación de T3 y T4
Hormona dependiente de Yodo Graves: Ac. Anti Hashimoto: Ac. Anti
Función: Desarrollo Óseo, actúa Receptor TSH Autoinmunidad antitiroperoxidasa (TPO)
en Frecuencia Cardíaca, regula la Pérdida de cabello Fatiga
Cabello frágil Hiperactividad
Tasa Metabólica Pérdida de peso Temblor en manos Aumento de peso Parestecia
Deficiencia de Yodo: <50μg Intolerancia al calor Taquicardia Intolerancia al frío Estreñimiento
Tiroglobulina: Marcador Tumoral Ojos saltones Diarrea Bocio Amenorrea 2°
Bocio Somnoliencia

TRH TSH T3 Y T4 TRH TSH T3 Y T4

Estudios: Quimioluminiscencia 3ra
Generación (se tiene que evitar la HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO

Biotina) 3° 3°:

T4 sérica: Resultados inexatos

T3 sérica: Preferible de usar HIPERTIROIDISMO
2°
HIPOTIROIDISMO
2°:

Aunque la T4 es la + Abundante, la T3 es la funcional

HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO

Ca. Tiroideo: Ingesta de 1°: 1°:

Levotiroxina parasuprimir la TSH

HIPOTIROIDISMO
Nódulos Tiroideos: Supresión TSH
HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO SUBCLÍNICO

con Levotiroxina
Hipertiroidismo 1°
Fármacos relacionados: Dopamina, Amiodarona, Difusa
Andrógenos, Estrogénos, Salicilatos, Fenitoína, Dobutamina 1. Homogénea: Enf. Graves
Monitorear: Antitiroideos, Yodo, Cirugía 2. Heterogénea: Bocio Multinodular Tóxico
Eutiroidismo: Enfermo sin Clínica con Laborotarios Normales Focal: Adenoma
⬇
T3 : Cortisol , citocinas⬆ Tiroglobulina sérica
⬇
3. : Tirotoxicosis Facticia
T3 reversa: Hipoxia ó Isquemia
⬆
4. : Tiroiditis Bocio Ovárico
 MARCADORES TUMORALES
GENERALIDADES MÁS COMÚN
Cáncer: Padecimiento con un crecimiento anormal de las células que puede invadir otros tejidos u 1°: Ca. Pulmón
órganos 2°: Ca. Mama
Objetivo: Diagnóstico oportuno y temprano 3°: Ca. Colorrectal
Tabla del 2022: MAYOR INCIDENCIA Cáncer de Pulmón, luego el de Cáncer de Mama

TASA DE DEFUNCIONES P OR TUMOR MALIGNO

HOMBRES MÁS COMUNES MUJERES

0-19AÑOS 30-59 AÑOS 0-19AÑOS 30-59 AÑOS

TUMOR MALIGNO TUMOR MALIGNO
LEUCEMIA LEUCEMIA
COLORRECTAL MAMA

20-29 AÑOS >60 AÑOS 20-29 AÑOS >60 AÑOS

TUMOR MALIGNO TUMOR
LEUCEMIA LEUCEMIA
PRÓSTATA MALIGNO MAMA

CÁNCER MARCADORES TUMORALES

Problemas para el diagnóstico temprano: Herramienta de Alto Valor para la detección y seguimiento de
De uno propio: tumores malignos, deben obedecer la clínica y no como algo
No participar en campañas preventivas aislado
Deben cumplir:
Realizar Tamizajes
✔
Alta esoecificidad y sensibilidad
Ausencia de síntomas iniciales
Duración Prologada ✔ Recomendación
De la metodología de diagnóstico
Métodos de imagen Vida Media Corta ✔ No confiar en única
Niveles correlacionables con prueba
Tardan en aparecer marcadores
gravedad ✔ Mismo laboratorio
tumorales
Simple y Barato✔ Asegurar marcador
Fácil obtención✔ elegido

MARCADORES
Fosfatasa Alcalina Hormona Gonadotropica Coriónica Humana
⬆ en Tumoraciones Hepáticas Para Tumor de células Germinales y Testícular
⬆
Se en el Embarazo, Falla Renal. Inf. Testicular 1°,
Evalúa actividad en Hígado y Hueso
⬆ En patologías Malignas Ováricas, Pulmonares, Coriocarcinoma
Asociado a Mestásis ósea y al tamaño del Tumor
Gastrointestinales y Enfermedad de Hodgkin
NO atravieza la BHE

Antígeno Prostático Específico (PSA) alfa-Fetoprotéina

Para Cáncer de prostáta Para Tumor de células germinales
Relación APE ayuda a distiguir patologías benignas y malignas testículares y Carninoma Hepatoceluar
Tamizaje a partir de los 40 años por mayor riesgo ⬆ en Tumor del saco vitelino y Carcinoma embriocelular

Calcitonina Antígeno Carcionoembrionario (CEA)

Para Carnicoma Medular Tiroideo Para Cáncer Colorrectal
⬆
Se en decremento de calcio Se ⬆ en todo lo gastrointestinal
Asociado a Mestásis ósea y al tamaño del Tumor No se Utiliza como Tamizaje por tener un VPP bajo

Carbohidratos Marcadores Genéticos

➡️
Cárcinoma
Tiroideo

CA 15-3: Cáncer de Mama No es Oncogenes: K-RAS para Neuroblastoma y NRAS para

Calcitonina/
Tiroglobulina

Diagnóstico, ocupa clínica y biopsia Ca. Pulmón

NSE Leucemia Mieloide Aguda, y HER2 para pronóstica Cáncer de
Mama
➡️ Útil
Ca. Mama
CA 15-3 Ca.Páncreas

CA 19-9: Cáncer de páncreas Reparación ADN: BRCA1 y BRCA2 para Cáncer de Mama y
CA 19-9

en Ca. Colorrectal Ca. Colorrectal

CEA y CA 19-9 Ovario
Susceptibilidad Específica: Retinoblastoma (P53 y P21)
CA-125: Cáncer de Ovario ➡️ Útil en Traslocaciones: C-MYC en Cr. 8 al 14 asociado a Linfoma
enfermedad Residual de Burkitt
Ca. Próstata
Ca. Ovárico
PSA
CA 125
 Hasta aquí
2° Parcial
Esta un poquito más largo
este parcial que el pasado,
pero según preguntan un
poco más clavado solo de
los primeros 3 temas, ya
los demás vendrán más
general
Ya falta bien poquito
para que termine esto y
seamos MIPs
Los quiero mucho