APENDICITIS

AGUDA
Equipo 1
Definición
¿Qué es apendicitis aguda?
Es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme.
Inicia con obstrucción de la luz apendicular, lo que ocasiona
un incremento de la presión intraluminal por el acumulo de
moco y una alteración del flujo venoso.

Etimología
La palabra apendicitis proviene del latín “appendix” que
significa colgante y el griego “-itis” que significa
inflamación.
 Patogenia
Etiología
Se cree que inicia por un aumento
Se asocian a una obstrucción progresivo de la presión
luminal, habitualmente intraluminal que afecta el flujo
provocada por un fecalito. venoso. La estasis del contenido
La hiperplasia linfática luminal permite la proliferación
periapendicular tras una bacteriana que conduce a la
infección vírica isquemia e inflamación.
 Datos clínicos
Al inicio produce dolor periumbilical que termina localizándose en la fosa iliaca
derecha.
Náusea y vómitos
Febrícula
Signos apendiculares positivos: Signo de rebote, Signo de McBurney, Signo de Psoas
y Signo de Rovsing
Los signos y síntomas clásicos suelen estar ausentes. También puede influir la
variabilidad anatómica de cada individuo.
 Estudios diagnósticos
De imagen De laboratorio
Tomografía
Ultrasonido
Computarizada (TAC) Biometría hematica
Es una prueba muy adecuada para el Por su seguridad la ecografía es un gran Puede ayudarnos a identificar si existe
diagnóstico de esta enfermedad y al método para diagnosticar en pacientes infección mediante la cantidad de
agregar un medio de contraste para infantiles y mujeres embarazadas neutrófilos
observar aun mejor
Morfología macroscópica
Erosión de la mucosa
Necrosis de coagulación
(por oclusión sanguínea)
Hemorragia (por ruptura de
vasos)
Vasos congestionados Erosión de mucosa
Natas fibrinopurulentas
Natas fibrinopurulentas

Necrosis y hemorragia de
mucosa
Morfología microscópica
Erosión de la mucosa
Necrosis de coagulación
Vasos congestionados
Infiltrado de neutrofilos

Necrosis de coagulación
Hay contorno de células, no
hay núcleo
 Complicaciones
Apéndice reventado. El estallido del
apéndice, propaga la infección por todo
el abdomen. Esta afección se llama
peritonitis, y puede ser mortal.

Bolsa de pus que se forma en el

abdomen. Si el apéndice estalla, puede
aparecer una bolsa de infección,
denominada absceso..
..Lesionesviscerales accidentales y/o hemorragia.
Dentro de las complicaciones postoperatorias
infección del sitio quirúrgico superficial,
Infección profunda representada por colecciones peritoneales
postoperatorias.
La fístula cecal
Oclusión por bridas
Pronóstico y tratamiento
El pronóstico es directamente proporcional a la rapidez
con la que se diagnostique y lo inmediato que sea el
tratamiento, si se recibe el cuidado óptimo en un estado
temprano, los riesgos de complicaciones y secuelas son
bajos.

El tratamiento principalmente consiste en una cirugía

para extirpar el apéndice
 Bibliografía
Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10a ed. México: ELSEVIER.

Carmen, del, Flores, O., Carmen, del, & Flores, O. (2014). Apendicitis aguda, su diagnóstico y tratamiento. Revista de La Facultad de
Medicina (México), 57(4), 51–57. [Link]
17422014000400051#:~:text=Los%20llamados%20signos%20apendiculares%20positivos,Mc%20Burney)%2C%20dolor%20en%20cuadr
ante

Anders, V. (n.d.). Pequeña explicación sobre la palabra APENDICITIS. Etimologías De Chile - Diccionario Que Explica El Origen De
Las Palabras. [Link]
¡Gracias!
TUBERCULOSIS
Equipo 1
Definición
¿Qué es tuberculosis?
Es una enfermedad crónica pulmonar y sistémica causada
casi siempre por Mycobacterium tuberculosis.
Es la principal causa infecciosa de muerte en el mundo.
Su fuente de contagio son las personas con tuberculosis
activa.

Etimología
La palabra tuberculosis viene del latín “tuberculum”, que
significa pequeña protuberancia, o tumor pequeño.
Joham Lukas Schönlein, propuso por primera vez el vocablo
“tuberculosis” para designar los tubérculos pulmonares
asociados a la enfermedad conocida hasta entonces como
tisis.
 Etiología
Agente causal de la enfermedad
es Mycobacterium tuberculosis
Las formas de contagio son por
gotitas respiratorias al estar
con contacto con una persona
que padece de la enfermedad
de manera activa.
Patogenia
Penetración en los macrófagos mediante fagositosis
Replicación en los macrófagos (paciente asintomático o con
síndrome gripal leve)
Inicio de respuesta inmune innata por acción de
lipoarabinomanano
Respuesta Th1 y activación de macrófagos 3 semanas después de
la infección
Destrucción de bacterias por IFN-g, NO, defensinas y autofagia
Inflamación granulomatosa y daños tisulares
 Datos clínicos
Tuberculosis primaria Tuberculosis secundaria

Paciente que ha sido expuesto Paciente previamente sensibilizado

5% de las personas infectadas por primera Frecuentemente aparece como reactivación

vez desarrollan la enfermedad de forma de la infección latente
significativa
Malestar general, adelgazamiento, tos,
Es reprimida por la mayoría de los individuos
sudoración nocturna, fiebre, fatiga.
Se parece más a una neumonía bacteriana
Puede haber hemoptisis, la cual se relaciona
aguda
a la destrucción tisular (cavitación)
Cursa con consolidación pulmonar,
Puede haber dolor pleurítico debido a la
adenopatía hiliar y derrame pleural.
extensión de la infección.
Afecta la parte inferior del lobulo superior y
Típicamente afecta el vértice de los lóbulos
parte superior del lobulo inferior.
La diseminación linfática puede provocar
superiores pulmonares y la cavitación
meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar. aparece de manera rápida
 Estudios diagnósticos
Radiografía
Es el método de imagen más realizado para
observar las cavitaciones Cultivo
Puede ser en medio liquido o en agar sólido,
es de crecimiento lento y nos permite
probar la sensibilidad antibiótica
Microscopía
Se tiñe con Ziehl-Neelsen para
observar los bacilos en una
muestra de exudado
 Estudios diagnósticos
Prueba de liberación
PCR Prueba de tuberculina
de IFN-γ (IGRA)
Permite un diagnóstico rápido mediante Reacción de induración a inyección
la amplificación de ácidos nucleicos y intradérmica de antígeno Prueba in vitro donde se mide la
guían para un futuro tratamiento micobacteriano producción de IFN-γ para valorar
No es totalmente confiable ya que no el grado de inmunidad de los
distingue la infección de la enfermedad linfocitos T frente al organismo
activa
 Morfología macroscópica
Foco de Ghon (Inflamación blanco-grisácea de 1-1.5 cm)
Primaria Complejo de Ghon (Implicación de ganglios linfáticos y
lesión parenquimatosa)
Complejo de Ranke (calcificación)

Foco
parenquimatoso

Complejo de Ranke
Ganglios caseificados

Complejo de Ghon
Morfología macroscópica
Secundaria Zonas blanco grisáceas de caseificación

Foco de consolidación <2

cm, en pleura apical
Erosión bronquial
Morfología microscópica
Granuloma Puede haber o no caseificación

Células gigantes

Células epiteloides

Macrófagos con micobacterias

 Complicaciones
B
Neumotórax
Colapso pulmonar
Fibrosis pulmonar
Insuficiencia respiratoria
Tuberculosis miliar o diseminada
(Pulmones/hígado/médula ósea, meninges)
Meningitis tuberculosa
Hemoptisis
Daño pulmonar crónico
 Pronóstico
La mayoría de los pacientes El pronóstico de la
con un diagnóstico de TB tuberculosis varía
según la edad del paciente,
tienen un buen pronóstico los
con un diagnóstico precoz y patrones de resistencia a los
tratamiento oportuno Si no medicamentos, los factores
de riesgo
es tratada, es
de la persona y la
potencialmente letal (>50% adherencia al
mortalidad) tratamiento.
 Tratamiento
HAY DIVERSOS ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO, SIN EMBARGO LA
CDC RECOMIENDA 2 POSIBLES

ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA LA ESQUEMA DE TRATAMIENTO

TUBERCULOSIS DE 4 MESES CON PARA LA TUBERCULOSIS DE
RIFAPENTINA Y MOXIFLOXACINA 6 A 9 MESES CON RIPE
LOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO PARA LA TUBERCULOSIS
SE RECOMIENDA PARA PACIENTES DE 6 A 9 MESES CON RIPE CONSISTEN EN:
DE ≥12 AÑOS CON PESO MENOR O RIFAMPINA (RIF),
IGUAL A 40 KG, CAUSADA POR ISONIACIDA (INH),
ORGANISMOS QUE NO SE SOSPECHA PIRAZINAMIDA (PZA) Y
QUE SEAN RESISTENTES ETAMBUTOL (EMB).

LOS ESQUEMAS DE RIPE PARA TRATAR LA TUBERCULOSIS

TIENEN UNA FASE INTENSIVA DE 2 MESES, SEGUIDA DE
UNA FASE DE CONTINUACIÓN DE 4 O 7 MESES (6 O 9
MESES DE TRATAMIENTO EN TOTAL)
 Bibliografía
Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10a ed. México: ELSEVIER.

Anders, V. (n.d.). TUBERCULOSIS. Etimologías De Chile - Diccionario Que Explica El Origen De Las Palabras.
[Link]

Tuberculosis (TB) - Treatment for TB Disease. (2022, 16 marzo). Centers For Disease Control And Prevention.
[Link]
¡Gracias!
 LUPUS
ERITEMATOSO
SISTÉMICO
 DEFINICIÓN
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una
enfermedad autoinmunitaria.

El lupus ocurre cuando el sistema inmunitario

ataca sus propios tejidos, este ataque causa
inflamación y en algunos casos, daño permanente
de los tejidos.

Puede afectar la piel, las articulaciones, los

riñones, el cerebro y otros órganos.

Branch, N. S. C. A. O. (2023a, octubre 6). Información de salud del NIAMS sobre el lupus. National Institute Of
Arthritis And Musculoskeletal And Skin Diseases. [Link]
 EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia se acerca a 1 por cada 2,500 habitantes.

Las mujeres son las más afectadas; relación

mujer:hombre de 9:1.

1 de cada 700 mujeres se encuentran en edad fértil.

Tiene una prevalencia en personas de raza negra u

origen hispano.

Ocurre en personas que tienen entre 15 y 45 años de

edad.
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Fallo en el mecanismo de autotolerancia, la causa se
desconoce pero intervienen factores genéticos,
inmunitarios o ambientales
Geneticos Inmunutarios Ambientales
Familiares de
pacientes con lupus Exposición a luz UV
Alelos de HLA-DQ Activación de TCD4+ Acción de hormonas
Deficiencia de Union de TLR a ADN sexuales
componentes del y ARN Relación con genes
complemento Interferones tipo I del cromosoma X
loci que codifican Farmacos
proteínas de
señalización
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Producción de autoanticuerpos que llevan a la creación
de inmunocomplejos, los cuales se depositan en los
glomerulos renales y en los vasos sanguíneos al no
poder ser degradados por el complemento

Los autoanticuerpos pueden ser:

Anticuerpos Antinucleares (ANA)
Anticuerpos anti-ADNbc
Anticuerpos anti-Sm
Anticuerpo antifosfolipídico
Anticuerpos anti nucleoproteinas Ro (lupus neonatal)
 DATOS CLÍNICOS
El LES es una enfermedad multisistémica con una presentación muy variable.

El paciente suele ser una mujer joven con algunas de estas características:

Exantema en mariposa, fiebre, dolor sin deformidad en una o más articulaciones

periféricas, dolor torácico pleurítico y fotosensibilidad.

En muchos pacientes, la presentación del LES toma forma

de una enfermedad febril o articular, como fiebre
reumática o artritis reumatoide.
Las lesiones más características se deben al depósito de inmunocomplejos en vasos sanguíneos,
riñones, tejido conjuntivo y piel.

Vasos sanguíneos: Necrosis fibrinoide de las paredes vasculares

Piel: Al rededor del 50% de los px cursan con el eritema característico de la zona malar;
también puede observarse en extremidades y el tronco. Puede haber urticaria, ampollas,
lesiones maculopapulares y úlceras. La exposición a la luz acentúa el rash.
Articulaciones: Sinovitis no erosiva con escasa deformidad.
SNC: En ocasiones hay oclusión no inflamatoria de vasos pequeños por proliferación de la
intima.
Pericarditis y otras serosas: puede haber derrame pleural y pericárdico.
Corazón: Afección pericárdica, estenosis o insuficiencia valvular, endocarditis de Libman-
Sacks, enfermedad arterial coronaria.
Bazo: esplenomegalia, engrosamiento capsular, hiperplasia folicular.
Pulmones: Algunos cursan con fibrosis intersticial crónica e hipertensión pulmonar
secundaria.
 Riñón: Hasta el 50% de los pacientes con LES presentan una afectación renal en forma de
glomerulonefritis y necrosis tubulointersticial.
Esto se debe al depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular, el mesangio e
incluso todo el glomérulo, provocando los hallazgos clínicos como hematuria, proteinuria y a veces
el síndrome nefrótico clásico. Hay seis patrones de enfermedad glomerular en el LES:
1. Nefritis mesangial lúpica (clase 1): La más infrecuente y el depósito de inmunocomplejos es
en el mesangio.
2. Nefritis proliferativa mesangial (clase II): depósito mesangial de Ig´s y complemento sin
afectación de capilares glomerulares.
3. Nefritis lúpica (clase III): afectación de menos del 50% de glomérulos. Va desde una
hematuria y proteinuria, hasta una insuficiencia renal aguda, moldes de eritrocitos,
glomerulonefritis difusas. Lesiones inflamatorias puedn llevar a una fibrosis glomerular global o
segmentaria crónica.
 4. Nefritis lúpica difusa (clase IV): forma más frecuente. Lesiones pueden progresar hasta la
fibrosis de los glomérulos. Glomerulonefritis sintomática con hematuria, proteinuria, hipertensión e
insuficiencia renal grave.
5. Nefritis membranosa lúpica (clase V): Proteinuria intensa o síndrome nefrótico. Puede
aparecer a la vez de una nefritis lúpica difusa o local.
6. Nefritis esclerosante avanzada lúpica (clase VI): Nefropatía terminal
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Inmunofluorescencia

Método más utilizado para

detectar los Anticuerpos El diagnóstico de LES
se da por el patrón Actualmente se busca
Antinucleares (ANA) cambiar este método
granular en “Casa de diagnóstico por el
ADN bicatenario y llena” (positivo para
Antígeno Smith (Sm) son los de ELISA
más específicos para el
IgG, IgA, IgM y C1Q)
diagnóstico de LES

IgG IgA IgM C1Q

 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Biopsia Examen de orina
Biometría hemática

A veces es importante
tomar una muestra ya sea Nos ayuda a observar
las cantidades de Aquí observamos si el
de tejido renal, de piel, etc., paciente presenta
para confirmar el células sanguíneas, ya proteinuria y
diagnóstico de LES, ver que estos pacientes hematuria por la
afectaciones en esta parte también cuentan con afectación renal
y también nos puede ayudar
a determinar algún autoanticuerpos
tratamiento contra eritrocitos,
linfocitos y plaquetas
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Ecocardiograma Radiografía

La radiografía de tórax nos

Por medio de ondas sonoras ayuda a identificar derrame
se producen imágenes que pericárdico, inflamación en los
nos permiten determinar pulmones o derrame pleural,
problemas en válvulas y estos últimos dos presentes en
otras partes del corazón casi el 50% de los pacientes
con LES

Derrame
pericárdico
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de Púrpura
Sjögren Trombocitopénica
Idiopática

Vasculitis Anemia
Sistémica Hemolítica
Autoinmune
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (FACIAL)
Rosácea Dermatitis seborreica

Fotodermatosis Dermatomiositis
 MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA Vasculitis
aguda
nacrosante
Rash malar Endocarditis te Libman-
Sacks
máculas y pápulas eritematosas, a veces
acompañadas de edema, de forma bilateral y Depósitos verrugosos en
simétrica en las mejillas y el dorso de la válvulas cardiacas
Insuficiencia
nariz renal aguda

Insuficiencia renal crónica

 MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA
Vasculitis necrosante l. Nefritis mesangial mínima ll. Nefritis proliferativa
aguda lúpica mesangial
Depósito de fibrina Glomerulo normal, en Hipercelularidad mesangial o
inmunofuoresencia hay depósitos expansión de la matriz mesangial
mesangiales

Piel Afecta capa basal de la lll. Nefritis

epidermis proliferativa focal
Hipercelularidad endocapilar
segmentaria con afección <50%
de glomerulos
Deposito mensangial y
subendotelial
 MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA
lV. Nefritis proliferativa V. Nefritis membranosa Vl. Nefritis lúpica focal
difusa lúpica

Afecta >50% de glomerulos. Engrosamiento de paredes capilares Afecta el 90% de los glomerulos
Proliferación endocapilar y
extracapilar, paredes engrosadas.
Deposito subendotelial

Proyecciones apendiculares de
membrana basal glomerular
 COMPLICACIONES

Las complicaciones que se

registraron con más frecuencia
fueron : LA AFECCIÓN HEMATOLÓGICA EN LOS PACIENTES CON
Infecciosas LES SE PRESENTÓ COMO ANEMIA HEMOLÍTICA .
Renales LOS CUADROS NEUROLÓGICOS MÁS FRECUENTES
Hematológicas FUERON: VASCULITIS DEL SNC, PSICOSIS LÚPICA,
Neurológicas ENCEFALITIS LÚPICA
Cardiovasculares Y PSICOSIS POR CORTICOIDES. EN LAS
Gastrointestinales CARDIOVASCULARES SE PRSENTA PERICARDITIS.
Respiratorias
 PRONÓSTICO
La supervivencia de los pacientes con lupus ha mejorado de forma
notable en los últimos 20 años, pasando de una supervivencia menor
al 50% a los 5 años a alcanzar casi el 90%. Las causas más
frecuentes de mortalidad son la afectación renal y las infecciones.
 TRATAMIENTO
No hay un tratamiento establecido para lupus debido a las diferentes
variantes en tipos y diferentes manifestaciones, cada paciente debe
ser valorado individualmente.

Sin embargo, hay cietos medicamentos que son usados de forma

general y que por lo general se usan en todos las variantes de lupus
Analgésicos y antiinflamatorios. Se usan en pacientes con
dolores articulares o musculares.

Corticoides. El más utilizado es la prednisona. Son muy efectivos

para reducir la actividad del lupus. El objetivo es usarlos en las
dosis más baja y el menor tiempo posible. La dosis depende de la
gravedad de los síntomas y se debe disminuir de forma gradual.

Inmunosupresores. Se usan en casos más graves como la

afectación del riñón o del cerebro o en aquellos pacientes que no
toleran los corticoides. Los más comunes son el metotrexato, la
azatioprina, la ciclofosfamida y el micofenolato.
PENFIGO
 DEFINICIÓN
El pénfigo es una enfermedad autoinmune poco
frecuente que causa ampollas en muchas
partes del cuerpo, pero sobre todo en la piel y
el interior de la boca, algunos pueden
presentarse incluso en la nariz, la garganta, los
ojos y los genitales.

Sucede porque el sistema inmunitario ataca

por error las células de la piel.

Branch, N. S. C. A. O. (2023, 6 octubre). Información de salud del NIAMS sobre el pénfigo. National Institute Of Arthritis And Musculoskeletal And Skin Diseases.
[Link]
 EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad poco frecuente.

La prevalencia es de 1 - 3 casos por 100.000 habitantes.

La incidencia anual es de 0.1 a 0.5 casos por cada

100.000 habitantes.

Su incidencia máxima de ocurrencia se sitúa a partir de

los 30-70 años; en ocasiones se observen casos en
adultos jóvenes.

Afecta a hombres y mujeres por igual.

 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Fallo en el mecanismo de
autotolerancia, relacionado con
predisposición génica, formación
de autoanticuerpos IgG contra
desmogleínas, lo cual rompe
uniones intracelulares y da
lugar a la formación de
ampollas

Subcórnea Suprabasal Subepidérmica

Foliaceo Vulgar Paraneoplásico
Eritematoso Vegetante
 DATOS CLÍNICOS
Hay múltiples variantes: Pénfigo vulgar, vegetante, foliáceo, eritematoso y paraneoplásico.
Estos trastornos son benignos pero pueden ser mortales sin tratamiento.
Pénfigo vulgar: Es el más frecuente, afecta mucosas y piel, especialmente el cuero
cabelludo, cara, axilas, ingles, tronco y puntos de presión. Puede manifestarse en forma de
úlceras orales al inicio. Las lesiones primarias son ampollas que se rompen fácilmente (Signo de
Nikolsky positivo) y dejan costra.
 Pénfigo Vegetante: Infrecuente, debuta sin ampollas y con placas vegetantes
verrugosas húmedas y con pústulas en ingles, axilas y flexuras.

Pénfigo foliáceo: Forma benigna endémica de Brasil; las lesiones suelen afectar el
cuero cabelludo, cara, tórax y espalda. No suele afectar mucosas y las ampollas se
presentan como zonas de eritema y costras.
Pénfigo eritematoso: Forma localizada y menos grave de pénfigo foliáceo que afecta
de forma selectiva la zona malar de una forma análoga al LES
Pénfigo paraneoplásico: se produce asociado a tumores malignos, a menudo en el
marco de neoplasias linfocíticas y sobre todo en el linfoma no hodkiniano.
Pénfigoide ampolloso: suele afectar a sujetos mayores. A diferencia del pénfigo, las
lesiones son ampollas llenas de líquido transparente, no se rompen fácilmente y curan
sin cicatriz. Afecta cara interna de los muslos, superficies flexoras de los
antebrazos, axilas, ingles y región inferior del abdomen
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Biopsia Inmunofluorescencia

Se extrae una parte de la Existe un depósito de

lesión o ampolla para inmunoglobulinas a lo
examinarla bajo el largo de las
microscopio con hematoxilina membranas plasmáticas
y eosina, o por de los queratinocitos
inmunofluorescencia directa mostrando un patrón
reticular característico
en forma de red de
pesca
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Penfigoide
Ampolloso Enfermedad de
Hailey-Hailey

Eritema Dermatitis
multiforme acantolítica
transitoria
 MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA
Vulgar Vegetante Foliaceo Eritematoso

Ampolla suprabasal Ampolla subcorneal

 MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA
Penfigoide ampolloso Dermatitis herpetiforme

Ampolla subepidermica
MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA

Subcorneo

Suprabasal

Subepidermica
 MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA
Vulgar Vegetante Foliaceo Eritematoso
 MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA
Penfigoide ampolloso Dermatitis herpetiforme
 COMPLICACIONES

Las complicaciones incluyen:

Infecciones cutáneas secundarias
Deshidratación grave
Efectos secundarios de medicamentos
Diseminación de la infección a través
del torrente sanguíneo (sepsis)
 PRONÓSTICO
Sin tratamiento, el pénfigo vulgar a menudo es mortal, por regla general en un
plazo máximo de 5 años. El tratamiento mejora en gran medida la supervivencia,
pero la probabilidad de morir sigue siendo aproximadamente el doble que la de la
población general.

El riesgo de muerte y de complicaciones graves tiende a ser más alto en las

personas con pénfigo vulgar extendido, que requieren altas dosis de
corticoesteroides o de otros inmunosupresores para controlar la enfermedad, o
que padecen otros trastornos graves.
 TRATAMIENTO
Suele comenzar con medicamentos destinados a suprimir la
formación de ampollas. Por lo general, es más efectivo cuando
se comienza tan pronto como sea posible.

Si el desencadenante de la enfermedad es un medicamento, la

interrupción de su consumo puede ser suficiente para terminar
con el pénfigo.
Corticoides. En casos leves , una crema con corticoides puede ser
suficiente para controlarla. Para otros, funciona mejor el corticoide oral,
como las pastillas de prednisona.

Tomar corticoides durante mucho tiempo o en altas dosis puede

provocar efectos secundarios graves, como diabetes, disminución de la
masa ósea y mayor riesgo de infecciones, úlceras de estómago y
redistribución de la grasa corporal que puede derivar en una cara
redonda (cara de luna llena).
Otros medicamentos inmunosupresores ahorradores de esteroides.
Los medicamentos como la azatioprina, el micofenolato y la ciclofosfamina
ayudan a evitar que el sistema inmunitario ataque el tejido sano. Estos
medicamentos pueden tener efectos secundarios graves, como un mayor
riesgo de infecciones.

Otros medicamentos. Si los medicamentos de primera línea no te ayudan,

tu médico podría sugerir otro fármaco, como dapsona, inmunoglobulina
intravenosa o rituximab.
¡MUCHAS GRACIAS
POR TU ATENCIÓN!
DIABETES
MELLITUS
DEFINICIÓN
La Diabetes Mellitus es un conjunto de trastornos metabólicos
que se caracterizan por niveles elevados de glucosa en la sangre
(hiperglucemia), causados por defectos en la secreción de
insulina, la acción de la insulina o ambas.

Esta hiperglucemia crónica y las alteraciones metabólicas

resultantes pueden provocar daños secundarios en múltiples
sistemas de órganos, como riñones, ojos, nervios y vasos
sanguíneos.
EPIDEMIOLOGÍA
A escala mundial unos 346 millones de personas están afectadas.

Su mortalidad es de 40-80%.

En 2019, la diabetes y la nefropatía diabética causaron dos millones de defunciones.

El número de personas con diabetes pasó de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014.

La prevalencia de esta enfermedad ha venido aumentando más rápidamente en los países de ingresos
bajos y medianos que en los de renta elevada.

De acuerdo con el documento Estadísticas a Propósito del día Mundial de la Diabetes 2021 del INEGI, en
México 10.3% de la población de 20 años y más, reportaron contar con un diagnóstico médico previo
de diabetes mellitus.

Principal causa de nefropatía terminal, ceguera en el adulto y amputación no traumática de las

extremidades inferiores.
CLASIFICACIÓN
 ETIOLOGÍA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
GWAS: HLA-DR3 Y HLA-DR4
GEMELOS MONOCIGOTOS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES

DIABETES MELLITUS TIPO 2

GEMELOS MONOCIGOTOS
GWAS
OBESIDAD (EN ESPECIAL CENTRAL O VISCERAL)
SEDENTARISMO
TRASTORNOS DEL SUEÑO
 PATOGENIA
CAUSAS DE RESISTENCIA A LA INSULINA
Exceso de acidos grasos libres provoca la acumulación
de intermediaros citoplasmaticos toxicos.
Inhibición retrograda de enzimas glucolíticas en
hepatocitos.
Disminución de adiponectina.
Secreción de IL-1 beta
 PATOGENIA
Incapacidad para inhibir la producción de glucosa
endógena, contribuye a desarrollo de elevacion de la
glucemia en el ayuno.
· Incapacidad de captación de glucosa y síntesis de
glucógeno por parte del músculo esquelético después de
comer.
· Incapacidad para inhibir la lipólisis lo que causa el
aumento de ácidos grasos libres circulantes.
Cambio en la distribución de grasa, obesidad central.
 DATOS CLÍNICOS
DIABETES TIPO 1

Se produce a cualquier edad

Periodo de luna de miel: secreción de insulina endógena residual
Pasar de un estadio a otro de forma brusca puede ser provocado por estrés
superpuesto como una infección.
Triada clásica de la diabetes
Cetoacidosis diabética
Complicación metabólica aguda grave de la DT1. Puede provocarlo la falta de
toma de insulina, infecciones, traumatismos y determinados fármacos.
Deficiencia de insulina activa la lipasa sensible a hormonas,
los AGL son esterificados en el hígado para formar acil-coenzima
A grasa, se oxida en el interior de las mitocontdrias y se forman
cuerpos cetónicos: cetonemia y cetonuria.
Si disminuye excreción urinaria de cetonas por la
deshidratación se produce cetoacidosis metabólica sistémica.
Si persiste el estado cetósico, habrá una depresión del nivel de la conciencia y el
coma.
DIABETES TIPO 2
Es característica de personas obesas de más de 40 años y se observa cada vez
más en niños y adolescentes.
Razones por las que se acude a consulta: cansancio injustificado, mareos o
visión borrosa.
Habitualmente hay un gran número de personas asintomáticas que se
disgnostican hasta que se realizan un análisis de sangre.
Menor frecuencia de cetoacidosis en DT2 por mayores concentraciones de
insulina en la vena porta; pero la ausencia de cetoacidosis y sus síntomas
retrasa la solicitud de atención médica .
Los pacientes pueden desarrollar un estado hiperglucémico hiperosmolar
inducido por la intensa deshidratación derivada de la diuresis osmótica
sostenida.
FORMACIÓN DE PRODUCTOS FINALES
DE LA GLUCACIÓN AVANZADA
Se forman como consecuencia de reacciones enzimaticas
entre metabolitos derivados de la glucosa. La velocidad
de formación de AGE aumentada por hiperglucemia.
Estos se unen a receptores RAGE en células
inflamatorias, endotelio y músculo liso vascular.
Liberación de citocinas y factores de crecimiento.
Generación de ERO
Aumento de actividad procoagulante.
Aumento de proliferación de las células musculares
lisas vasculares y síntesis de matriz extracelular.
 ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍN CINASA C
Producción de VEGF, TGF-B y proteína inhibidora del activador de plasminógeno 1.

ESTRÉS OXIDATIVO EN LA VIA DE LOS POLIOLES

Depleción progresiva de NADPH intracelular por aldosareductasa
compromete la regeneración de GSH y aumenta la sensibilidad celular al
estrés oxidativo.

VÍAS DE LA HEXOSAMINA Y GENERACIÓN DE

FRUCTOSA-6-FOSFATO
Se ha postulado que la hiperglucemia induce un flujo de intermediarios
glucolíticos a través de la vía de la hexosamina, lo que causa daño celular y
aumento del estrés oxidativo.
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Pruebas para medir la glucemia
Según la ADA y la OMS existen diferentes criterios:
Glucemia plasmática en ayunas: ≥126mg/dl
Glucemia plasmática al azar: ≥200mg/dl
(paciente con signos hiperglucémicos clásicos)
Prueba de tolerancia a la glucosa oral:
≥200mg/dl 2 horas después de administrar una
dosis de carga de 75g
Hemoglobina glucosilada: ≥6.5%

Todas las pruebas, excepto la glucemia al azar en un

paciente con signos hiperglucémicos clásicos, deben
repetirse y confirmarse otro día
 MORFOLOGIA MACROSCOPICA
Retinopatía diabética Nefroesclerosis
Microaneurismas
 MORFOLOGÍA MICROSCOPICA
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2

Reducción del número de Reducción de la masa de las

islotes células de los islote
Infiltrados leucocitarios en los Deposito amiloide en los
islotes (Linfocitos t) islotes
 MORFOLOGÍA MICROSCOPICA
Ateroesclerosis hialina renal Microangiopatía diabetica

Arteriola aferente engrosada y Engrosamiento difuso de las

tortuosa membranas basales. Causa:
Nefropatía
Retinopatía
Neuropatía
 NEFROPATIA
Engrosamiento membrana Esclerosis mesangial difusa
basal capilar
Aumento difuso de
matriz mesangial y
puede adquirir
aspecto nodular

Glomeruloesclerosis nodular/
Enf. Kimmelstiel-Wilson

Nódulos ovoides o
esféricos
COMPLICACIONES
Problemas visuales. (Ceguera). También podría
tener problemas para ver, particularmente de
noche.
Pies y piel pueden desarrollar úlceras e
infecciones.
La diabetes puede dificultar el control de su
presión arterial y colesterol.
Los nervios en el cuerpo pueden resultar dañados,
causando dolor, ardor, hormigueo y pérdida de la
sensibilidad.
Problemas para tener una deposición
(estreñimiento) o tener heces más sueltas o
acuosas.
Daño en los riñones.
Inmunosupresión.
Demencia.
Osteoporosis.
 PRONÓSTICO
Las 2 son enfermedades sin cura definitiva, sin embargo, el
pronóstico es bueno si se controla la glucosa desde etapas
tempranas con medicamentos y un correcto estilo de vida
para así reducir el riesgo de recaídas y posibles
complicaciones a futuro.
 TRATAMIENTO (TIPO 1)

TOMAR INSULINA
CONTROLAR CON FRECUENCIA LA GLUCOSA SANGUÍNEA
CONSUMIR ALIMENTOS SALUDABLES
HACER EJERCICIO CON REGULARIDAD Y MANTENER UN PESO SALUDABLE

EL OBJETIVO ES MANTENER EL NIVEL DE GLUCOSA SANGUÍNEA LO MÁS CERCA

POSIBLE DEL NIVEL NORMAL.

DURANTE EL DÍA ANTES DE LAS COMIDAS LO IDEAL ES ENTRE 80 Y 130 MG/DL.

EL VALOR DESPUÉS DE LAS COMIDAS NO DEBE SUPERAR LOS 180 MG/DL DOS
HORAS DESPUÉS DE COMER.
 TRATAMIENTO (TIPO 2)

ALIMENTACIÓN SALUDABLE.
EJERCICIO REGULAR.
PÉRDIDA DE PESO.
POSIBLEMENTE, MEDICAMENTOS PARA LA DIABETES O TRATAMIENTO CON
INSULINA.
CONTROL DE LA GLUCOSA EN LA SANGRE.

Metformina (Fortamet, Glumetza y otros) es, por lo general, el primer

medicamento recetado para la diabetes tipo 2.
Funciona principalmente disminuyendo la producción de glucosa en el
hígado y mejorando la sensibilidad del cuerpo a la insulina
 CARCINOMA
ESCAMOSO DE PIEL
DEFINICIÓN
El carcinoma de células escamoso de piel es la segunda forma
más frecuente de cáncer de piel, caracterizado por el
crecimiento anormal y acelerado de las células escamosas.

Surge en las células que forman la epidermis y por lo general,

se presenta en áreas de la piel expuestas a la luz solar
durante períodos largos.

También se llama cáncer de células escamosas de piel y

carcinoma de células escamosas de piel.
EPIDEMIOLOGÍA
Menos del 5% de estos tumores hacen metastasis en los
ganglios regionales; estas lesiones suelen invadir en
profundidad y afectar al tejido subcutáneo.

Tiene mayor prevalencia en hombres que mujeres.

Suele presentarse en áreas de la piel que se quemaron o

estuvieron expuestas a sustancias químicas o radiación.

La inmunodepresión puede contribuir al aumentar la

tendencia de los queratinocitos a la infección y la
transformación por virus, en particular los subtipos 5 y 8 del
Virus del Papiloma Humano (VPH).
 ETIOLOGÍA
Mutación TP53
Exposición a la luz UV
Inmunodepresión crónica
Infección por VPH tipo 5 y 8
Sustancias canceríganas industriales
(alquitranes y aceites) Ulceras crónicas
Osteomielitis supurativa
Cicatrices antiguas de quemaduras
Tabaco
Areca
 PATOGENIA
Mutación de TP53 provoca que se pierdan las
funciones protectoras de p53, se da origen a que
las mutaciones se pasen a células hijas lo que
lleva a una acumulación de mutaciones y la
carcinogenia final
 DATOS CLÍNICOS
El carcinoma puede comenzar como una pápula o una placa de color rojo, con una
superficie descamada o costrosa y puede volverse nodular o hiperqueratósica, a veces
con una superficie verrugosa.
Suele aparecer en áreas expuestas al sol, como la cara, las orejas, el cuello, el cuero
cabelludo, los labios y las manos, pero también puede desarrollarse en áreas de la piel
no expuestas al sol.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Biopsia

Es el principal método diagnóstico,

consiste en extraer una muestra
del tejido para analizarla bajo el
microscopio
 MORFOLOGIA MACROSCOPICA
In situ Invasivo
Placas bien definidas, Nodulares con queratina y
rojas y descamativas se pueden ulcerar
 MORFOLOGÍA MICROSCOPICA
In situ
Células con Invasivo
núcleos Neoplasias con
aumentados de células
tamaño e anaplásicas con
hipercromáticos a hiperqueratosis
todos los niveles
de epidermis
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Carcinoma basocelular Melanoma

Otra forma común de cáncer de piel que puede presentar Aunque el melanoma se origina en células
características similares y crece más lentamente que el diferentes a las del carcinoma escamoso,
carcinoma escamoso. algunas lesiones pueden ser difíciles de
diferenciar solo con la inspección visual.
 Granuloma piogénico Liquen plano
Una lesión vascular benigna que puede parecer Una enfermedad inflamatoria crónica de la piel
un carcinoma escamoso debido a su apariencia que puede presentar lesiones que imitan al
clínica. carcinoma escamoso.
 COMPLICACIONES
EL CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE LA PIEL SIN TRATAR PUEDE DESTRUIR EL TEJIDO
SANO CERCANO. PUEDE EXTENDERSE A LOS GANGLIOS LINFÁTICOS O A OTROS ÓRGANOS Y
PUEDE SER MORTAL, AUNQUE NO ES FRECUENTE.

EL RIESGO DE QUE EL CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE LA PIEL SE EXTIENDA PUEDE SER

MAYOR SI EL CÁNCER:

CRECE MUY GRANDE O PROFUNDO.

AFECTA LAS MEMBRANAS MUCOSAS, COMO LOS LABIOS.
SE PRODUCE EN UNA PERSONA CON UN SISTEMA INMUNITARIO DEBILITADO. ALGUNOS
EJEMPLOS DE CAUSAS DE UN SISTEMA INMUNITARIO DEBILITADO SON LA LEUCEMIA
CRÓNICA O LA TOMA DE MEDICAMENTOS PARA CONTROLAR EL SISTEMA INMUNITARIO
DESPUÉS DE UN TRASPLANTE DE ÓRGANOS.
 PRONÓSTICO

La mayoría de carcinomas escamosos de piel son de bajo

riesgo y manejables con tratamiento, siendo el pronóstico
favorable cuando el diagnóstico y la terapia son precoces.

No obstante, si no se diagnostica de forma temprana, puede

extenderse a órganos a distancia y en casos avanzados
causar la muerte.
 TRATAMIENTO
La mayoría de los carcinomas epidermoides de la piel pueden extirparse con
cirugía menor.. El tratamiento depende de dónde esté el cáncer y de su
tamaño. El más utilizado es la técnica de escisión simple.

Escisión simple. Consiste en extirpar el cáncer y un margen de piel sana a

su alrededor.

Técnicas para carcinomas menos extensos.

Curetaje y electrodesecación. Este tratamiento consiste en extirpar la
parte superior del cáncer de piel con un instrumento de raspado
denominada cureta. Luego, se utiliza una aguja eléctrica para cauterizar la
base del cáncer.

Terapia con láser. Intenso haz de luz para destruir los tumores. Suele
haber poco daño en los tejidos cercanos.
 TRATAMIENTO
Congelamiento. Criocirugía, consiste en congelar las células
cancerosas con nitrógeno líquido. La congelación puede
realizarse después de la técnica de curetaje

Terapia fotodinámica. Se aplica sobre la piel un medicamento

líquido que hace que las células cancerosas sean sensibles a la
luz. Luego, se proyecta sobre la zona una luz que destruye las
células cancerosas de la piel. Suede combinarse con cirugía u
otros tratamientos.
MUCHAS GRACIAS
TALLER DE ARTE
VPH
 DEFINICIÓN
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Virus del Papiloma Humano
(VPH) es un grupo diverso de virus que infectan la piel y las membranas mucosas
de diferentes partes del cuerpo.

Al menos 14 están asociados con el desarrollo de cáncer, incluyendo el cáncer

cervical, vulvar, vaginal, anal, de pene, y algunos tipos de cáncer de cabeza y
cuello.
EPIDEMIOLOGÍA A NIVEL MUNDIAL EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
Mayor prevalencia de infecciones por VPH en el cuello En México, el VPH es un importante problema de
uterino en mujeres: África Subsahariana (24%), salud pública.
América Latina y el Caribe (16%), Europa Oriental (14%) Se estima que la prevalencia del VPH en mujeres
y Sudeste Asiático (14%). mexicanas es del 9.2% a nivel nacional.
La prevalencia en los varones es muy variable según
El 99.7% de los casos de cáncer de cérvix
las tendencias sexuales.
uterino están asociados con la infección por VPH.
Los VPH-16 y VPH-18 son responsables del 70% de los
En México, se aplica la vacuna a niñas de 5º grado
casos de cáncer de cérvix uterino en todo el mundo.
u 11 años no escolarizadas que se administra en
Los VPH-6 y el VPH-11, que causan el 90% de las
dos dosis.
verrugas anogenitales.
Patogenia
VPH infecta células basales inmaduras del epitelio escamoso

Se replica en células maduras

E6 y E7 disminuyen la actividad de proteínas supresoras de

tumor
E6 se une a p53 y E7 a RB, p21 y p27

E5 Se encarga de crear el halo claro del coilocito

Hay un aumento de tamaño del nucleo, hipercromasia, granulos

de cromatina y variación de l aforma del nucleo

 PRONÓSTICO

El 70 % de las infecciones desaparecen en 1 año y el 90 % en 2

años.​
Entre el 5 y 10% de las mujeres infectadas, existe el riesgo de
desarrollar lesiones precancerosas en el cuello del útero (el
cérvix), que puede progresar a cáncer cervical invasivo.

Este proceso normalmente lleva entre 15 y 20 años, dando muchas

oportunidades a la detección y el tratamiento de las lesiones
precancerosas.
 TRATAMIENTO

Aunque el VPH en sí no se puede tratar, los cambios

celulares causados por una infección se pueden tratar.

Por ejemplo, se pueden tratar las verrugas genitales con

ciertos medicamentos tópico que combatan las lesiones

Es importante concientizar sobre la vacunación en hombres

y mujeres ya que, aunque no es un tratamiento, es una
prevención a padecer la infección
 Lesión
intraepitelial
escamosa
 DEFINICIÓN
Una Lesión Intraepitelial Escamosa (LIE) es un Las LSIL no progresan directamente a carcinoma
término utilizado para describir cambios invasivo; la mayoría de los casos se resuelven
anormales en las células que recubren el cuello espontáneamente y solo un pequeño porcentaje de
uterino. ellos progresan a HSIL. Las HSIL son consideradas
de alto riesgo de progresión a carcinoma.
Es importante tener en cuenta que las Lesiones
Intraepiteliales Escamosas (LIE) son Más del 80% de las LSIL y el 100% de las HSIL se
precursores del cáncer cervical, pero no todas asocian a los VPH de alto riesgo; el VPH-16 es el
progresan a cáncer. subtipo más frecuente en ambas lesiones.

CLASIFICACIÓN
Las Lesiones Intraepiteliales Escamosas (LIE) se
clasifican en dos categorías principales: Bajo
grado (LSIL) y las de Alto grado (HSIL).
 PATOGENIA LSIL Etiologia
Serotipos
6 y 11
Infección de VPH productiva
Nivel elevado de replicación vírica
No progresan directamente a carcinoma invasivo
La mayoría de los casos se resuelve de manera
espontanea
El 10% progresa a HSIL
 Etiología
PATOGENIA HSIL
serotipos
Infección de VPH provoca una falta de regulación 16 y 18
progresiva del ciclo celular
Proliferación epitelial, detención de la maduración
epitelial
Menor tasa de replicación vírica que en LSIL
Alteraciones pueden ser irreversibles y causar fenotipo
maligno
De alto riesgo de progresión a carcinoma
 MICROSCOPIA
ATIPIA COILOCITICA

ATIPIA NUCLEAR HALO CITOPLASMATICO

Aumento de tamaño del núcleo Vacuolas preinucleares

Hipercromasia Creados por proteína E5 del VPH
Gránulos de cromatina Está en las membranas del retículo
groseros endoplásmico
Variación del tamaño y forma

CELULAS ESCAMOSAS
TERCIO INFERIOR= LSIL
DOS TERCIOS SUPERIORES = HSIL
 ATIPIA ATIPIA PROGRESIVA, ATIPIA DIFUSA Y
COILOCITICA EXPANSION DE CEL EXPANCIÓN DE
BASALES INMADURAS, CELULAS BASALES
MAS ALLA DEL TERCIO INMADURAS HASTA LA
INFERIOR SUPERFICIE EPITELIAL.
 TRATAMIENTO

En las lesiones de alto riesgo el tratamiento depende de la edad

de la paciente, en mujeres menores de 30 años puede realizarse
seguimiento y en mayores de esa edad se indica conización
LEEP.

En casos graves lo más recomendable es la histerectomía.

Carcinoma
cervical
 DEFINICIÓN
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el carcinoma cervical es un tipo
de cáncer que se origina en las células del cuello uterino.

El carcinoma cervical es casi siempre causado por la infección persistente con

ciertos tipos de Virus del Papiloma Humano (VPH), especialmente los tipos VPH-16
y VPH-18.

Puede desarrollarse lentamente a lo largo de varios años, comenzando con lesiones

precancerosas como las Lesiones Intraepiteliales Escamosas (LIE).
EPIDEMIOLOGÍA A NIVEL MUNDIAL EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
Se estima que en el mundo hay alrededor de 604 En 2020 fue el 2º cáncer más diagnosticado y la
mil 127 casos y 341 mil 831 muertes. segunda causa de muerte en mujeres (9 mil 439
4º tipo de cáncer más frecuente y en muertes por nuevos casos y 4 mil 335 muertes).
esta enfermedad entre mujeres. En 2021, se detectó 1,155 casos nuevos y 1,059
El índice de pobreza en las regiones hace variar la defunciones (tasa de incidencia de 2.26 por 100
mortalidad en más de 52 %. mil; tasa de mortalidad de 5.23 por 100 mil).
Incidencia: 18.8 contra 11.3 por 100 mil; Mortalidad: Chiapas es el estado con tasa más alta de
12.4 contra. 5.2 por 100 mil. mortalidad del país (tasa de mortalidad de 11.91).
Etiología de CACU

VPH Multiples parejas

sexuales
 DATOS CLÍNICOS
Estadíos
Estadío 0 Carcinoma in situ (CIN III, HSIL)

Carcinoma limitado al cérvix.

Ia: Preclínico, sólo diagnosticado con el microscopio
Ia1: invasión estromal de 3mm como máximo de profundidad y 7mm de extensión
(carcinoma epidermoide microinfiltrante)
Estadío I
Ia2: profundidad máxima de invasión de más de 3 mm - 5mm medidos desde la base
del epitelio, horizontal no superior a 7mm
Ib: invasivo histológicamente, limitado al cérvix y mayor que el estadio Ia2
 Se extiende más allá del cérvix, no alcanza pared pélvica y afecta la vagina pero no
Estadio II
su tercio inferior

Se extiende a la pared pélvica, en tacto rectal no hay un espacio libre de

Estadio III
cáncer entre el tumor y la pared pélvica; afecta el tercio inferior de la vagina

Se extendió más allá de la pelvis verdadera o afecta mucosas de vejiga o

Estadio IV
recto. Comprende cánceres con metástasis

Más de la mitad de cánceres invasivos detectados son en mujeres que no se realizaron una
citología cervical.
La mayoría de cánceres invasivos se tratan mediante histerectomía con disección de
ganglios linfáticos e incluso radioterapia y quimioterapia.
Supervivencia a los 5 años es del 100% para carcinomas microinvasivos y menos del
50% en los que se extienden más allá de la pelvis.
Mortalidad por invasión local (obstrucciones, pielonefritis y uremia)
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

CITOLOGÍA EXFOLIATIVA

1. Con una espátula o cepillo se raspa circunferencialmente la

zona de transformación del cérvix
2. Las células se extienden o se depositan sobre un
portaobjetos
3. Se fija y tiñe
4. Se observa bajo el microscopio ya sea personalmente o
por medio de un sistema de análisis de imagen
automatizado

La determinación de ADN de VPH en el raspado cervical es un

método molecular de detección sistemática del cáncer
cervical
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

EXAMEN COLPOSCÓPICO

Cuando el resultado de la citología cervicovaginal es anómalo,

se le realiza un examen colposcópico del cérvix y la vagina
para identificar la lesión

Se aplica ácido acético, este resalta el epitelio anómalo en

forma de puntos blancos

BIOPSIA

Se toman muestras de las lesiones

 MARCADORES DE LIE

Las proteínas E6 y E7 impiden la detención del ciclo celular.

Las células del epitelio de la porción superior expresan marcadores:
1. Ki-67.- células en división activa/proliferación celular
2. p16.- inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina

Las tinciones de ambos marcadores son útiles para confirmar el diagnóstico de SIL
dudosa.
 MICROSCOPIA
CARCINOMA EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA

Nidos y lenguetas de epitelio escamoso Proliferación del epitelio glandular compuesta

maligno, que invaden el estroma cervical. por células endocervicales malignas con
grandes núcleos hipercromáticos y citoplasma
vacío de mucina ,
NIDO INFILTRANTE QUE
ATRAVIESA LA IN SITU
MEMBRANA BASAL GLANDULAS OSCURAS
CON NUCLEOS ATIPICOS

CARCINOMA
EPIDERMOIDE ADENOCARCINOMA
INVASIVO INVASIVO
 MACROSCOPIA
CARCINOMA EPIDERMOIDE

Epitelio blanco denso Epitelio blanco denso

Erosión de la mucosa
con puntillo grueso y
vasos atípicos
 COMPLICACIONES
El carcinoma cervical puede diseminarse a la vagina, los nódulos
linfáticos, la vejiga, los intestinos, los pulmones, los huesos y al
hígado.
Las complicaciones pueden incluir:
Riesgo de que el cáncer regrese en mujeres que reciben
tratamiento para salvar el útero.
Problemas con las funciones sexuales, intestinales y de la
vejiga después de una cirugía o radiación.
 PRONÓSTICO

Las tasas relativas de supervivencia a 5 años para el cáncer de

cuello uterino son las siguientes:

Del 91 % cuando el cáncer se diagnostica en estadio temprano.

Del 60 % cuando el cáncer se diagnostica después de que se
disemina a tejidos u órganos cercanos, o a los ganglios linfáticos
regionales.
Del 19 % cuando el cáncer se diagnostica después de que se ha
diseminado a partes lejanas del cuerpo.
 TRATAMIENTO

Para las etapas más tempranas del cáncer de cuello uterino, se

puede emplear cirugía o radiación combinada con
quimioterapia. Para las etapas más avanzadas, usualmente se
emplea radiación combinada con quimioterapia como
tratamiento principal.

Como tratamiento combinado también es muy utilizada la

cirugía, ya sea conización o histerectomía, dependiendo la
geografía del carcinoma
GRACIAS
CÁNCER DE
MAMA
Definición Epidemiología
​El cáncer de mama es la proliferación anormal y
En México es un importante problema de salud pública.
desordenada de células mamarias malignas que
Según datos de la Secretaría de Salud, el cáncer de mama es
conduce al crecimiento descontrolado de un
la primera causa de muerte por cáncer en mujeres
tumor dentro de la mama, el cual tiene la
mexicanas.
capacidad de invadir a otros órganos.

Se estima que alrededor de 23,000 mujeres son

diagnosticadas con cáncer de mama cada año en el país, y
se reportan alrededor de 5,000 muertes por esta
enfermedad anualmente.

La incidencia ha ido en aumento en los últimos años,

posiblemente debido a una combinación de factores como
cambios en estilo de vida o factores genéticos.
 Factores
de riesgo
Sexo femenino.
Antecedentes familiares. Embarazo tardío
Mutaciones. Exposición a estrógenos
Edad (70-80 años). Densidad de la mama
Menarquia temprana. Obesidad posmenopausica
Menopausa tardía. Ausencia de lactancia materna
 HER2- RE+ LUMINAL
Mutaciones BRCA2
Atipia epitelial plana e hiperplasia ductal
Subtipo A y B

Vías HER 2+ RE+/- ENRIQUECIDO CON HER 2

Mutaciones TP53
genéticas Adenosis apócrina atípica

HER 2- RE- TRIPLE NEGATIVO

Mutaciones BRCA1 o TP53
Más agresivo
CARCINOMA IN SITU
 Carcinoma ductal
Proliferación clonal maligna de células epiteliales limitada
a los conductos y lobulillos por la membrana basal
Células mioepiteliales preservadas

CDIS Comediano
CDIS No Comediano
CDIS Cribiforme
CDIS Micropapilar
 Datos clínicos
>95% de todas las neoplasias malignas de la mama son adenocarcinomas que aparecen en el
sistema ductal-lobulillar en forma de carcinoma in situ

CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS):

Detección por mamografía (casi siempre)
<5% de todos los carcinomas se identifican en la fase in situ.
Representa el 15-30% de los carcinomas en las poblaciones sometidas a detección sistemática.
 Enfermedad de Paget del pezón
Manifestación infrecuente del Ca de mama. (1-4%)
Es una erupción eritematosa unilateral con costra desamativa

Las células de Paget (malignas) se extienden desde el CDIS del sistema ductal a la piel del pezón por los
senos galactóforos sin atravesar la membrana basal.
Se detectan fácilmente en una biopsia del pezón o en extendidos citológicos del exudado
En el 50-60% de las mujeres hay una masa palpable y casi todas ellas tendrán un carcinoma invasivo
subyacente.
Baja tasa de mortalidad
Mastectomía; curativa en 95%
Conservación de la mama tiene más riesgo de recidiva
MICROSCOPIA
Comediano: nódulos, calcificaciones, tiene células tumorales con
núcleos polimorfos de alto grado y necrosis central.
NO comediano: SIN núcleos de alto grado ni necrosis.
Cribiforme: espacios redondeados en los conductos (molde de
pastelería).
Micropapilar: protrusiones bulbosas que carecen de capa de células
mioepiteliales.
Papilar: papilas verdaderas
 Radiografía: CDIS comediano:
calcificaciones lineales y proliferación anaplásica,
ramificadas en el sistema zonas centrales de
ductal. necrosis y
calcificaciones.

CDIS cribiforme. Los CDIS micropapilar. Las

espacios redondos, proyecciones papilares
contienen material carecen de centros
secretor calcificante. fibrovasculares.
Carcinoma lobulillar

Proliferación limitada a los conductos y

lobulillos
Pérdida de Cadherina-E
No asociado a calcificaciones
No produce enfermedad de Paget
 Datos clínicos
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS): Proliferación clonal de células dentro de los conductos y lobulillos
que crecen con falta de cohesión debido a una pérdida de Cadherina E.
Es un hallazgo incidental de biopsia
Incidencia de 1-6% de todos los carcinomas
Es bilateral en un 20-40% de los casos, a diferencia del 10-20% de los CDIS.
Factor de riesgo de ca invasivo en el 25-35% de las mujeres a lo largo de 20-30 años, tasa entorno al 1%
anual.
MICROSCOPIA
Células con núcleos y núcleolos
pequeños, hay células en anillo de
sello.
Celulas poco cohesivas, expande los
ácinos de un lobulillo.
Las células se extienden hacia el
conducto vecino por diseminación
pagetoide.
CARCINOMA INVASIVO
 Datos clínicos
Carcinoma invasivo (infiltrante)
Los carcinomas invasivos en la mamografía como calcificaciones sin densidades asociadas miden habitualmente
menos de 1cm de tamaño.
Se presenta en masa de 2-3 cm de tamaño como mínimo.
Imagen macroscópica y mamográfica más frecuente es una masa dura irregular y radiopaca asociada a
una reacción estromal desmoplásica.
Con menos frecuencia, los tumores se manifiestan como masas aparentemente bien delimitadas.
Los carcinomas de mayor tamaño pueden invadir el músculo pectoral y fijarse a la pared torácica, o invadir la
dermis y causar depresiones en la piel.
Todos los tipos de carcinoma invasivo se clasifican en cuanto al grado de malignidad con el índice
histológico de Nottingham:

Bien diferenciado
Grado I
patrón tubular con núcleos redondeados y pequeños, tasa de proliferación baja

Moderadamente diferenciado
Grado II
Cúmulos de células individuales infiltrantes, mitosis

Mal diferenciado
Grado III
Necrosis, mitosis invasión en forma de nidos, núcleos celulares irregulares
MICROSCOPIA Y MACROSCOPIA
Reacción estromal
desmoplásica

Masa radiodensa irregular, dura

Células tumorales
con escasa
reacción estromal

Masa falsamente delimitadas

MICROSCOPIA Y MACROSCOPIA

Glándulas
neoplásicas
dispersas o células
tumorales únicas
que infiltran el
tejido fibrograso

Masa casi imperceptibles

DIAGNÓSTICO
MASTOGRAFÍA
Principal método de imagen utilizado con el fin de detectar
anormalidades en las mamas, que no se pueden observar o palpar,
Se recomienda en mujeres mayores de 40 años
 DIAGNÓSTICO
BIOPSIA
Único método definitivo para realizar el diagnóstico de cáncer, para
esto se extrae una muestra del tejido mamario

INMUNOHISTOQUÍMICA
Utilizado para observar la reactividad del tejido obtenido por biopsia a
los receptores de estrógeno (RE) y a receptores de progesterona (RP),
por otro lado también nos indica reactividad para HER2 y para Ki-67
Todo esto con el fin de conocer el pronóstico y brindar un mejor
tratamiento
 COMPLICACIONES
Los cánceres invasivos pueden
propagarse a los ganglios
linfáticos cercanos oa otros
órganos (metástasis).

Enfermedad vascular
Cáncer de endometrio , sobre
todo en mujeres
posmenopáusicas.
 PRONÓSTICO
Todo pronóstico es dependiente del tipo histológico y del estadio
que se encuentre el cáncer. Sin embargo hay más factores
pronósticos importantes.

Metástasis ganglionar o a distancia.

Tamaño.
Tipo de expresión (supervivencia más baja para los triple negativo).
Respuesta a la quimioterapia.
Invasión linfovascular.

Dependiendo los factores el porcentaje de supervivencia puede

variar desde un 95% hasta 5%
 TRATAMIENTO
La mayoría de las mujeres con cáncer de seno en etapas I, II o III se
tratan con cirugía, a menudo seguida de radioterapia. Además de algún
tipo de terapia sistémica con medicamentos.

Hay otros factores influyentes, como:

Si el cáncer es receptor de estrógeno (ER) positivo o receptor de
progesterona (PR) positivo.
Si el cáncer es HER2 positivo)
Cuán rápidamente crece el cáncer (medido por el grado o Ki-67)
Su estado general de salud
Si la paciente es postmenopáusica
CÁNCER DE
RIÑÓN
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA
Se presentan 65,000 casos nuevos cada año, con 13,000
Es un tipo de cáncer que se origina en las muertes por la enfermedad. En México se estima que cada
células del riñón. año se diagnostican alrededor de 5,000 nuevos casos de
cáncer renal en el país, y se reportan aproximadamente
Puede presentarse en diferentes subtipos, 2,000 muertes.
siendo el más común el carcinoma de células
claras. Es más frecuente en personas mayores, normalmente entre
los 60 y 70 años, con una incidencia de 2:1, siendo más
Otros subtipos menos comunes incluyen el común en hombres.
carcinoma papilar.
El tabaco es el principal factor de riesgo, su incidencia es
doble en los fumadores; otros factores de riesgo pueden ser
la obesidad (más común en mujeres), la hipertensión,
tratamiento con estrógenos sin oposición hormonal,
exposición a sustancias químicas como amianto o herencia
familiar.

La incidencia también aumenta en pacientes con nefropatía

crónica, terminal y enfermedad quística adquirida.
NEOPLASIAS BENIGNAS
Adenoma papilar renal
Angiolipoma
Oncocitoma
 MICRO Y MACROSCOPIA
Adenomapapilar renal Angiolipoma
Macro
Macro Formada por vasos, músculo liso y grasa
En corteza
Nódulos pálidos amarillos o grises, Oncocitoma
delimitados.
Macro
Micro
Color marrón claro
Estructuras ramificadas
Encapsulados con cicatriz central
Celulas con forma cúbica o poligonal,
Micro
núcleos pequeños sin atipia
Neoplasia epitelial
Celulas grandes esodinofilas, núcleos pequeños,
nucleolos grandes
NEOPLASIAS MALIGNA
Cancer celular renal
Carcinoma urotelial de la pelvis renal
Cancer celular renal
FACTORES DE RIESGO
Síndrome de Von Hippel-Lindau
Sindrome de liomatosis hereditaria
Edad
Carcinoma papilar hereditario
Consumo de tabaco
Sindrome de Birt-Hogg-Dubé
Hipertensión
Obesidad
Tratamiento con estrógenos
 PATOGENIA
Carcinoma de celulas claras: Carcinoma cromófobo:
Perdida del gen VHL Multiples pérdidas de cromosomas e
hiplodiploidía extrema

Carcinoma Papilar:
Trisomía 7 y 17
Carcinoma con translocación Xp11:
Pérdida del cromosoma Y
Sobreexpresión TFE3

Carcinoma del conducto colector:

Multiples pérdidas y deleciones cromosómicas
 DATOS CLÍNICOS
Síntomas: Dolor costovertebral, masa palpable, hematuria
Sintomas generales: Fiebre, malestar, debilidad, pérdida de peso.
Síndromes asociados: Hipercalcemia, policitemia, HTA, Sd. de Cushing,
disfunción hepática, etc.
Metástasis a: Pulmones, huesos, ganglios regionales, hígado, glándulas
suprarrenales, cerebro.
 MICROS Y MACROSCOPIA
Células clara Papilar
Macro
Macro
unilaterales, tejido brillante amarillo/ grisáceo,
Multifocales y bilaterales.
dentro de la cápsula renal.
Micro
Micro
En túbulos contorneados distales
Células claras con citoplasma granular con
Células cúbicas, o cilíndricas en papilas,
lípidos
células espumosas intersticiales
Epitelio tubular proximal,
 Translocación Xq11.2
Cromofobo
Micro
Micro
Citoplasma claro con arquitectura
Células eosinófilas pálidas, halo
papilar
perinuclear.
Derivados de células intercaladas de
túbulos colectores
De Conducto colector

Micro
Origen en células de conducto colector
de la médula
Células malignas forman glándulas
atrapadas en estroma fibroso
Patrón en tachuela
Carcinoma urotelial de
la pelvis renal
 DATOS CLÍNICOS
Clínicamente evidentes en poco tiempo debido a la hematuria
Bloquean el flujo urinario causando hidronefrosis palpable, dolor en
flanco
Afectan vejiga, pelvis y ureteros.
Pacientes con Sd de Lynch
Cuando se diagnostican son pequeños
MACROSCOPIA

Neoplasia nodular irregular

proximal al uréter
DIAGNÓSTICO
BIOMETRÍA HEMÁTICA
En esta se puede presentar una disminución de la hemoglobina
y el hematocrito debido a la hematuria

ANÁLISIS DE ORINA
Nos sirve para observar el color, su contenido de
proteínas y si existe presencia de sangre
DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFÍA
CONTRASTADA
Para observar y evaluar masas, determinar si existe infiltración
a la vena cava inferior o a los ganglios

BIOPSIA
Es el único método diagnóstico de cáncer
Es un procedimiento donde se extrae una muestra
de tejido renal para poder examinarlo
 COMPLICACIONES
Posibles complicaciones
Presión arterial alta (hipertensión)
Demasiado calcio en la sangre .
Conteo alto de glóbulos rojos .
Difusión del cáncer (Metástasis).
Trombos.
 PRONÓSTICO
El pronóstico puede ir desde el 70% de supervivencia
hasta el 100% en ausencia de metástasis a distancia.

En caso de invasión a la vena renal o grasa periférica esta

cifra se reduce hasta el 60%.
Pronostico depende de la atípia nuclear y la diferenciación
sarcomatoide
 TRATAMIENTO
La nefrectomía radical ha sido el tratamiento de elección,
aunque, para preservar la función renal se recomienda la
cirugía de preservación de nefronas de los tumores de T1a.

Los fármacos que inhiben el VEGF así como algunas tirosina

cinasas se usan como tratamiento complementario para la
afectación metastásica.
Gastritis
CENTRO DE ESTÉTICA
 Definición
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
define la gastritis por H. pylori como una
inflamación del revestimiento del
estómago causada por la infección con la
bacteria.

Puede llevar a una variedad de problemas

gástricos, incluyendo úlceras pépticas y, en
algunos casos, cáncer gástrico.

Se caracteriza por síntomas como dolor

epigástrico, náuseas y distensión
abdominal.
 Epidemiología
La infección por H. pylori es extremadamente
común en todo el mundo, afectando
aproximadamente al 50% de la población
global.

En los países en desarrollo, la prevalencia sigue

siendo alta, con tasas que pueden superar el
80% en algunos grupos de población.

Según el IV Consenso Mexicano sobre H. pylori,

aproximadamente el 66% de la población es
seropositiva para esta bacteria. La prevalencia
varía significativamente entre los estados de
Colima (48%) y en Baja California Sur (83%).
Etiologia:
Helicobacter pylori

Factores de riesgo:
Falta de higiene

Hacinamiento

Residencia en areas rurales

Patogenia
Helicobacter al llegar al estómago se aloja
en el antro.

Para permanecer en el estómago utiliza

adhesinas que se encargan de mejorar su
adherencia a las células foveales
superficiales.

Para poder sobrevivir en el ambiente

ácido libera ureasa que se encarga de
aumentar el pH gástrico.
 Datos clínicos
ANTRO

PRODUCCIÓN DE ÁCIDO AUMENTADA: ÚLCERA

PRODUCCIÓN DE ÁCIDO DISMINUIDA: ADENOCARCINOMA/MALTOMA

SECRECIÓN DE GASTRINA NORMAL A AUMENTADA

SEROLOGÍA: AC CONTRA H. PYLORI

BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO, POBREZA, ÁREAS RURALES

Macroscópia

La mucosa infectada es eritematosa, tosca o nodular.

Microscopía

Infiltrado inflamatorio con células plasmáticas en grupos o sábanas

dentro de la lámina propia SUPERFICIAL.
Acompañado de linfocitos, macrofagos y neutrofilos en lámina
propia.
Neutrofilos se infiltran a través de la membrana basal y se
acumulan en la s luces de las glándulas gastricas y criptas para
formar abscesos.
Agregados linfociticos en centros germinales (MALT) -> Riesgo de
transformarse en linfoma.
H. pylori está asociado a Linfoma y Adenocarcinoma
Diagnóstico

Identificación histológica
Estudios serológicos: anticuerpos para HP
Detección de bacterias en heces
Prueba de respiración de urea: producción de amoníaco por la
ureasa bacteriana
Prueba rápida de ureasa
Cultivo bacteriano
PCR
Complicaciones
La gastritis es la inflamación del revestimiento
del estómago y puede llevar a varias
complicaciones si no se trata adecuadamente.
Aquí hay algunas de las complicaciones más
comunes asociadas con la gastritis:
1. Úlceras pépticas
2. Sangrado gastrointestinal
3. Anemia
4. Pólipos gástricos
5. Cáncer gástrico
6. Gastritis atrófica
7. Deficiencias nutricionales
8. Perforación gástrica
Pronóstico
Los individuos con Gastritis por H. pylori suelen
mejorar positivamente con el tratamiento, sin
embargo, suelen haber recaídas tras una eliminación
incompleta de la bacteria o reinfecciones que
desencadenen la misma patogenia desde un epitelio
más dañado.

Sin embargo, con buen seguimiento suele tener un

pronóstico positivo para los pacientes.
Tratamiento
Se ha visto que los tratamientos más eficaces para la
eliminación del patógeno es mediante 2
medicamentos en conjunto:

Inhibidor de la bomba de protones

(Lanzoprazol)
Antibióticos (Claritromicina y amoxicilina)
Cancer de
Colon
 Definición
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
define el cáncer de colon como una forma
de cáncer que se desarrolla en el colon o
en el recto.

Este tipo de cáncer generalmente se

origina a partir de pólipos adenomatosos,
que son crecimientos benignos en la pared
interna del colon que pueden
transformarse en malignos con el tiempo.
 Epidemiología
Es una de las neoplasias malignas más
comunes en países desarrollados,
representando aproximadamente el 10% de
todos los cánceres.

En 2020, se registraron alrededor de 15,000

nuevos casos de cáncer de colon en México. La
tasa de mortalidad es considerablemente alta,
situándose entre las principales causas de
muerte por cáncer en el país​.

La incidencia es mayor en países desarrollados,

particularmente en América del Norte, Europa,
y Australia, es menos común en África y el
sudeste de Asia.
Etilogía
Mutación en gen APC (PAF)

Mutación del gen MYH

Mutación en genes MSH2

MLH1 (Sd. Lynch)

Baja ingesta de fibras

Ingestión de muchas grasas

Patogenia
Poliposis Familiar Adenomatosa
Crecimiento de polipos sin localización
predominante. Desarrollo de adenocarcinoma
colorrectal en todos los casos antes de los 50
años. Autosomica dominante.

Poliposis asociada a MYH

Crecimiento de polipos serrados sin
localización predominante asociado a
mutaciones KRAS. Autosómica recesiva.

Cancer colorrectal hereditario no poliposipo

Adenoma serrado sesil, adenocarcinoma
mucinoso. Autosómica recesiva
 Datos clínicos
Ca de ciego y hemicólon derecho
Cansancio y debilidad, anemia ferropénica

Ca del cólon izquierdo:

Hemorragia oculta, cambios en hábitos
intestinales
Dolor tipo cólico en hipocondrio izquierdo

Factores pronósticos:
Profundidad de invasión y metástasis o
ausencia de esta en ganglios linfáticos
 Adenocarcinoma
Secuencia clásica adenoma-carcinoma
Mutación APC en 5q21 “Primer golpe”
Anomalías de metilación de la vía APC
“segundo golpe”. Promueven la
proliferación
Mutaciones KRAS 12p12 promueve
crecimiento e impide la apoptosis.
Mutaciones en KRAS
Mutación TP53 en 17p13 Inestabilidad de los microsatélites
Receptor tipo II del TGF-B = crecimiento
celular no controlado
Gen BAX = mejora la supervivencia de
clones mutados
MHL1 hipermetilado
Microscopía

Mutación de APC -> Tubular, velloso; adenocarcinoma típico

Mutación de MSH2 y MLH1 -> Adenoma serrado sésil;
adenocarcinoma mucinoso
Mutación de BRAF y MLH1 -> Adenoma serrado sésil,
adenocarcinoma mucinoso.
Macroscopía

Tumores en colon proximal: masas exofíticas polipoideas

Tumores en colon distal: lesiones anulares, producen constricciones
en “servilletero” y estenosis luminal
Diagnóstico
Endoscopía
se utiliza una sonda larga, flexible y delgada
conectada a una cámara de video y un
monitor para ver todo el colon y el recto.

Biopsia
consiste en extirpar una muestra de tejido
para analizarla en un laboratorio.
Complicaciones
El cáncer de colon, también conocido como cáncer colorrectal,
puede llevar a diversas complicaciones, tanto a nivel local como
sistémico, especialmente si no se detecta y trata en etapas
tempranas. Aquí hay algunas de las principales complicaciones
asociadas con el cáncer de colon:
1. Obstrucción intestinal
2. Perforación intestinal
3. Metástasis hepática.
4. Fístulas
5. Sangrado
6. Abscesos
7. Desnutrición y pérdida de peso
Pronóstico
Los factores pronóstico más importantes para
evaluar a un paciente es verificar si hay
presencia de metástasis ganglionar además de
evaluar la profundidad en la invasión.

LA supervivencia a 5 años es muy variables

según el país, puede ir desde el 65 hasta el 40%,
bajando más en países menos desarrollados.
 Tratamiento
La cirugía (extirpación del cáncer en una operación) es el tratamiento más común
para todos los estadios del cáncer de colon. Un médico puede extirpar el cáncer
mediante uno de los siguientes tipos de cirugía:

Escisión local: si el cáncer se encuentra en un estadio muy temprano.

Resección del colon con anastomosis: si el cáncer es más grande, el médico
realiza una colectomía parcial.

Además también es frecuente el uso de quimioterapia o radioterapia como

tratamiento certero
Muchas gracias
CENTRO DE ESTÉTICA
 ADENOMA
FOLICULAR DE
TIROIDES
 DEFINICIÓN
El adenoma folicular de tiroides, según la Organización
Mundial de la Salud (OMS), es un tumor benigno encapsulado
del tiroides, compuesto de células foliculares.

Este tipo de adenoma se caracteriza por la presencia de una

cápsula fibrosa bien definida que separa el tumor del tejido
tiroideo normal circundante.
 EPIDEMIOLOGÍA
Los adenomas foliculares son relativamente comunes y representan
aproximadamente el 5-10% de todos los nódulos tiroideos detectados
clínicamente.

En áreas con deficiencia de yodo, la incidencia de nódulos tiroideos, en

general, tiende a ser mayor, lo que puede incluir tanto adenomas benignos
como otros tipos de nódulos.

En los países con una adecuada ingesta de yodo, la incidencia de adenomas

foliculares puede ser menor, pero siguen siendo comunes debido a otros
factores de riesgo.

Son más comunes en mujeres que en hombres y su prevalencia aumenta con

la edad.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Mutaciones en receptor de TSH Estas mutaciones provocan un
adenoma que puede ser
Mutaciones en EZH1 funcionante no funcionante.

Mutaciones en RAS

Mutaciones en receptor PPARg

DATOS CLÍNICOS
Masas indoloras

Dificultad para tragar

Se descubren en la exploración física

US, BAAF, Histología

MICROSCOPIA

Arquitectura folicular: Células

formando folículos similares a los
normales, a veces con coloide escaso.
Células uniformes: Núcleos redondos
u ovalados, citoplasma eosinofílico, sin
características nucleares del
carcinoma papilar.
Invasión: Invasión de vasos sanguíneos
y cápsula fibrosa, criterios clave para
malignidad
Patrones de crecimiento: Sólido,
trabecular o microfolicular.
MACROSCOPIA

Nódulo Solitario bien delimitado

Encapsulado
El tumor es de color marrón-
amarillento y tiene una consistencia
firme.
Puede variar en tamaño desde unos
pocos milímetros hasta varios
centímetros.
Hemorragia y Necrosis.
 DIAGNÓSTICO
BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (BAAF)

Es un método simple, rápido y económico, evalúa la

naturaleza de la masa tiroidea y nos ofrece un diagnóstico
Principalmente es mediada por ultrasonido
Complicaciones

· Hipertiroidismo:
· Compresión de estructuras adyacentes:
· Transformación maligna:
· Hemorragia o necrosis dentro del adenoma:
· Hipotiroidismo post-tratamiento
 PRONÓSTICO

Los adenomas foliculares de tiroides tienen un

pronóstico excelente sin recidivas ni metástasis,
sin embargo debe haber una correcta evaluación
en la integridad de la cápsula para descartar que
se trate de un carcinoma.
 TRATAMIENTO

Conducta expectante.

Cirugía. Un nódulo no canceroso a veces

puede requerir cirugía si es tan grande que
dificulta la respiración o la deglución.
CÁNCER DE
PULMÓN
 DEFINICIÓN
Es un grupo heterogéneo de neoplasias malignas originadas
en el epitelio respiratorio de los bronquios o de las glándulas
bronquiales.

Este tipo de cáncer es el más común y mortal entre las

neoplasias malignas, con una fuerte asociación con el
consumo de tabaco.
 EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de pulmón es uno de los cánceres más comunes en el mundo y la
principal causa de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres.
Aproximadamente 1.8 millones de nuevos casos de cáncer de pulmón se
diagnostican anualmente a nivel mundial.

En muchos países desarrollados, la incidencia de cáncer de pulmón en

hombres está disminuyendo debido a la reducción de las tasas de
tabaquismo. Sin embargo, en mujeres, la incidencia aún puede estar
aumentando o estabilizándose.

México ha implementado varias políticas de control del tabaco, incluyendo la

prohibición de fumar en lugares públicos, restricciones en la publicidad del
tabaco y campañas de concientización pública.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Etiología
Tabaquismo
Exposición a agentes Patogenia
industriales
Contaminación Crecimiento anormal de
Mutaciones en EGFR, ALK, celulas del pulmón. Existen
MET, RET, KRAS, BRAF, PI3K diferentes tipos de los
Mutaciones en CDKN2A, cuales describiremos sus
TP53, FGFR1 diferencias más adelante.
Mutaciones en TP53, RB y
MYC
 DATOS CLÍNICOS
Es posible que el cáncer de pulmón produzca síntomas o se encuentre en una imagen del tórax. Los
síntomas y signos se deben a la ubicación de la invasión local primaria, la compresión de estructuras
torácicas adyacentes, las metástasis a distancia o las manifestaciones paraneoplásicas.
Los síntomas más comunes son:

Tos (75%)
Pérdida de peso (40%)
Dolor torácico (40%)
Disnea (20%)
El carcinoma de pulmón puede asociarse a Sd. paraneoplásicos. Las hormonas elaboradas por las
células cancerígenas son:

ADH: Hiponatremia por SIADH

ACTH: Sd. de Cushing
PTH: Hipercalcemia
Calcitonina: Hipocalcemia
Gonadotropinas: Ginecomastia
Serotonina y bradicinina
 MICROSCOPIA

Hiperplasia Adenocarcinoma
adenomatosa in situ
Lesión que mide menos de 3
atípica cm
Compuesta por células
Lesión pequeña de (<5mm) displásicas que crecen siguiendo
Neumocitos displásicos que tabiques alveolares preexistentes
revisten las paredes alveolares Pueden ser mucinosos o
que son ligeramente fibroticos no mucinosos
Puede ser simple o multiple
 MICROSCOPIA

Adenocarcinoma Adenocarcinoma
invasor mucinoso
Tumor epitelial maligno con
diferenciación glandular Patron Puede presentarse como un
acinar, lepidico, el papilar, nódulo solitario o múltiples
micropapilar, sólido con nódulos, o como consolidación
formación de mucina Expresión tumoral de un lóbulo
del factor 1 de transcripción completo, simulando
tiroideo Lesiones periféricas y una neumonía lobar
pequeñas
 MICROSCOPIA

Carcinoma Carcinoma de
epidermoide células pequeñas
Queratinización en forma de perlas Formado por células pequeñas
escamosas o de células aisladas con un con citoplasma escaso, bordes mal
citoplasma denso intensamente definidos, cromatina nuclear
eosinófilo Puede verse metaplasia finamente granulada (patrón en sal
escamosa, displasia epitelial y focos de y pimienta) Islotes de células
carcinoma franco in situ en el epitelio pequeñas intensamente basófilas
bronquial adyacente a la masa tumoral y zonas de necrosis
MICROSCOPIA

Carcinoma de
células grande
Tumor indiferenciado que carece de
características citológicas de otras
formas de cáncer de pulmón. Las células
tumorales son pleomórficas y no
muestran indicios de diferenciación
escamosal
 DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico es necesario realizar algunas pruebas
diagnósticas de imagen como:
TAC de tórax
PET
Pruebas de función respiratoria

BIOPSIA POR MEDIO DE UNA BRONCOSCOPIA

Es necesario realizar estudios endoscópicos para tomar
una muestra del tejido
Complicaciones

· Metástasis
· Derrame pleural
· Obstrucción de las vías respiratorias
· Síndrome de la vena cava superior
· Infecciones respiratorias
· Hipoxemia
· Síndrome de Horner
· Dolor
· Coágulos de sangre
· Síndromes paraneoplásicos
PRONÓSTICO
El pronóstico a 5 años de supervivencia
depende del estadio, sin embargo es de un
52% cuando se encuentra localizado, de 22%
cuando hay metástasis a nivel de ganglios
regionales y de 4% si hya metástasis a
distancia.
 TRATAMIENTO
En pacientes con adenocarcinoma y mutación en EGFR se
utilizan inhibidores específicos de las cinasas.

Sin embargo lo más común de utilizar es quimioterapia y

radioterapia, ya que algunos tipos reaccionan bien, como el
carcinoma de células claras cuando se encuentra en estadio
inicial.

En algunos estadios iniciales también se recomienda una

cirugía extirpadora.
!MUCHAS
GRACIAS!