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Grado en Psicología
Trabajo de fin de grado
Curso 2023/2024
Convocatoria de junio

Modalidad: Revisión sistemática con metaanálisis.

Título: Bases neuroanatómicas del déjà vu: Una revisión sistemática con
metaanálisis.
Autora: Carla Okéghene Obodo Arroyo.
Tutor: Víctor Manuel Meseguer Vigueras.
Código de autorización COIR: TFG.GPS.VMMV.COOA.231116.

En Elche, a 30 de mayo de 2024.

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Índice

1. Resumen…………………………………………………………………………….………….3

2. Introducción…………………………………………………………………………………….4

3. Métodos…………………………………………………………………………………………6

4. Resultados……………………………………………………………………………………...8

5. Discusión y conclusiones……………………………………………………………………18

6. Referencias bibliográficas…………………………………………………………………...22

Tabla 1…………………………………………………………….7

Tabla 2…………………………………………………………….8

Figura 1…………………………………………………...……..10

Figura 2………………………………………………………….10

Figura 3………………………………………………………….11

Figura 4………………………………………………………….12

Figura 5……………………………………………………….…14

Figura 6……………………………………………………….…15

Tabla 3…………………………………………………………..17

Anexo 1…………………………………………………………25

Anexo 2…………………………………………………………26
 3

1. Resumen

El déjà vu (DV) es un fenómeno psicológico no patológico en el cual un estímulo novedoso se

considera como visto con anterioridad. Sin embargo, la persona es capaz de reconocer que
no se había observado previamente. Actualmente existe un escaso conocimiento sobre las
bases neuroanatómicas de este fenómeno. En esta revisión sistemática con metaanálisis, se
pretende compilar el conocimiento actual acerca de las principales regiones encefálicas
implicadas en la generación del DV. Para ello se han analizado 20 trabajos en los que los
autores han empleado métodos de imagen funcional y electrofisiológicos.

Las conclusiones principales de este trabajo son que, en individuos sanos, las regiones que
muestran una mayor actividad asociada al DV son la formación hipocampal, la corteza
temporal y los ganglios basales. Además, la patología más estudiada en relación al fenómeno
del DV es la epilepsia. En este sentido es destacable que, en pacientes epilépticos, aunque
la formación hipocampal es también la región encefálica que más frecuentemente se relaciona
con el fenómeno de DV, otras regiones analizadas, como la corteza rinal, muestra una mayor
implicación en relación al DV en comparación a individuos sanos. Futuros estudios serán
necesarios para obtener un mejor entendimiento de la cuestión aquí estudiada.

Palabras clave: déjà vu, neuroanatomía, formación hipocampal, cortezas temporales,

ganglios basales, epilepsia.

Abstract
Déjà vu (DV) is a non-pathological psychological phenomenon in a novel stimulus is
considered that has been seen before. However, the person is able to recognize that it has not
been observed previously. At present, there is little knowledge about the neuroanatomical
basis of this phenomenon. In this systematic review with meta-analysis, it is aim to compile the
current knowledge about the main neural structures involved in the generation of DV. To this
end, 20 studies have been analysed in which the authors have used functional imaging and
electrophysiological methods.

The main conclusions of this work are that the brain regions showing the highest activity
associated with DV are the hippocampal formation, the temporal cortex and the basal ganglia
in healthy individuals. In addition, the most studied pathology in relation to the DV phenomenon
is epilepsy. In this regard, it is noteworthy that, in epileptic patients, although the hippocampal
formation is also the brain region most frequently related to the DV phenomenon, other regions
analyzed, such as the rhinal cortex, shows a greater involvement in relation to DV compared
 4

to healthy individuals. Future studies on the neural structures involved in the generation of DV
will be necessary to obtain a better understanding of the issue studied here.

Keywords: déjà vu, neuroanatomy, limbic system, temporal cortex, basal ganglia,
epilepsy.

2. Introducción

El déjà vu (DV) o en su traducción desde el francés, “ya visto”, es un fenómeno que

fue descrito por Pérez (2020) como una clase de paramnesia del reconocimiento, en la cual
el sujeto percibe y/o siente una experiencia nueva como vista con anterioridad, lo que
produciría una sensación de familiaridad errónea, ya que en realidad dicho estimulo no ha
sido observado previamente.

Cuando hablamos de paramnesias, nos referiríamos a problemas a nivel atributivo

sobre si lo vivido sucedió o no, o como definieron Mariño y Pabón (2023), alteraciones en
cuanto al registro, almacenaje y recuperación de la información, conllevando una
rememoración de hechos no ocurridos. También, estos autores mencionarían que la diferencia
entre la mentira y la paramnesia es que en esta última el sujeto presenta el convencimiento
de que lo vivido es real.

Con respecto al fenómeno del DV, quien sería la primera persona en estudiarlo, Émile
Boirac, escribió en 1876 una carta abierta a la revista francesa Revue philosophique de la
France et de l’étranger (o en su traducción directa, Revista filosófica de Francia y del
extranjero). En ella, en contestación a un comentario de un lector anónimo, afirmó aspectos
relacionados con su propia experiencia personal con este suceso, la manifestación del mismo
en otros y qué ramas de estudio son necesarias para la explicación del DV.

Boirac (1876) comentaría que le sucedería por primera vez ante varios estímulos tales
como observar un monumento o una persona. Fue al presenciarlos, cuando se percató de
que sentía que ya lo había visto con anterioridad, teniendo una sensación muy clara de lo que
él mismo por primera vez y a nivel posterior, pasaría a denominar déjà vu. Además, afirmaría
que, a pesar de reflexionar sobre la veracidad del hecho, este aspecto sería algo que
aumentaría la sensación, en vez de reducir su intensidad. Por añadidura, comenta que es algo
que otros también habrían mencionado, la experimentación de lo que el relataría como “ilusión
de la memoria” (Boirac, 1876, pp.430). Boirac se planteaba si sería realmente acertado
basarse únicamente en la parte psicológica del hecho, para posteriormente lo que llegaría a
ser su conclusión final con respecto a esta cuestión, relatar que el DV debería ser planteado
y analizado de manera fisiológica y orgánica, a nivel cerebral y/o neuroanatómico.
 5

Podríamos determinar entonces el déjà vu como un fenómeno normal en el ser

humano, ya que, a niveles generales, su aparición no se asociaría con ninguna patología
específica con afectación a nivel cerebral. Esta cuestión ya habría sido determinada por otros
autores. Por ejemplo, Mariño y Pabón (2023) destacarían que el DV es un fenómeno de una
duración corta que se podría presentar en cualquier situación de estrés emocional en todas
las personas.

Sin embargo, a pesar de ser un fenómeno que confiere curiosidad, actualmente habría
un escaso conocimiento sobre qué estructuras cerebrales y de qué manera se encontrarían
implicadas en este fenómeno. Además, no habría una línea general sobre el estudio del
mismo. Diversos autores como Brádzil et al., (2012) mencionarían que, a pesar de ver el
fenómeno del DV como un fenómeno que alberga mucha fascinación y curiosidad, en sí no
tiene una explicación generalizada. Además, es algo que sucedería en personas sin patología
y de manera relevante en la epilepsia del lóbulo temporal. Esto podría dejarnos entrever que
la aparición del DV sería un fenómeno natural en el ser humano, y no así el aumento de su
frecuencia, que podría encontrase asociado a patologías como la epilepsia.

En relación a la patología mencionada con anterioridad, la epilepsia, se define por la

Organización Mundial de la Salud (OMS, 2019) como una enfermedad del sistema nervioso
que cursa con una actividad eléctrica anormal, lo que, entre otros síntomas, provoca
convulsiones.

Con respecto al nexo entre epilepsia y DV, autores como Martin et al. (2019)
determinarían que en subtipos de epilepsia como la epilepsia del lóbulo temporal (mencionada
con anterioridad), la experiencia de DV a diferencia de en personas sin patología, podría
encontrarse asociada a la singularidad fisiológica en el origen de las convulsiones a nivel
cerebral en personas con dicho subtipo de epilepsia. Afirmarían además que, dichas
convulsiones podrían ir acompañadas de una experiencia mnemónica o relacionada con la
memoria, dentro de la cuál la persona podría experimentar un DV. Dicha experiencia, estaría
originada en mayor medida por el lóbulo del que deriva el subtipo de epilepsia (lóbulo
temporal).

Por último, en las últimas décadas, el desarrollo de técnicas funcionales como la

resonancia magnética funcional o la electroencefalografía habrían permitido avanzar y
conocer qué estructuras encefálicas podrían encontrarse implicadas en este fenómeno. A
niveles generales y en base a otras metodologías de estudio, podemos encontrar la aplicación
de pruebas como el Inventory for déjà vu experiences assessment, (IDEA; Sno et al., 1994),
que permite evaluar si la persona ha experimentado con anterioridad un DV mediante
preguntas descriptivas sobre el suceso. Otras pruebas aplicadas a nivel evaluativo serían
 6

pruebas de inteligencia como la Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos-III (WAIS-III;

Wechsler, 1999), pruebas de lenguaje como el test de denominación de Boston (BNT; Kaplan
et al., 1959) o pruebas de atención y visoespacialidad como el Trail Making Test (TMT,
Partington, 1983).

Es por ello que, a niveles generales, este trabajo persigue aunar lo que se conocería
a nivel presente sobre el déjà vu y las regiones encefálicas implicadas en este fenómeno, a
través de una revisión sistemática con metaanálisis de estudios clínicos en los que se emplean
técnicas de imagen funcional y electrofisiológicas.

3. Métodos

En primer lugar, se realizó una búsqueda en las bases de datos PubMed y Web Of
Science (WOS), con el criterio de búsqueda: “déjà vu cortex”. En PubMed la búsqueda fue
general, mientras que en WOS se procedió a seleccionar el filtro Topic, para que la búsqueda
se centrase en buscar tal criterio en el título, el abstract y en general a lo largo del documento.

Tras realizar dicha búsqueda, se obtuvieron un total de 48 resultados en PubMed y 84

resultados en Web Of Science. A continuación, se aplicaron los criterios de inclusión y
exclusión para los resultados encontrados.

Dentro de los criterios de inclusión, se valoró incluir artículos científicos basados en el

DV y las posibles bases neurales implicadas, para poder valorar la perspectiva
neurofisiológica; artículos centrados en el DV desde una perspectiva neuroanatómica y/o
psicológica, por el objeto de estudio en sí; artículos que emplean pruebas de imagen y pruebas
electrofisiológicas para poder determinar estructuras neuroanatómicas; artículos que
cumpliendo los criterios previos se encontrasen escritos en los idiomas inglés y español, para
poder proceder a la lectura del mismo, ya que la traducción de artículos en otros idiomas para
su legibilidad podría suponer una traducción errónea en sí misma, no encontrando resultados
veraces.

Con respecto a los criterios de exclusión, se deseleccionaron aquellos artículos que

no se encontraban disponibles o habían sido eliminados; artículos que emplean las palabras
déjà vu de manera literaria; artículos centrados en el DV desde una perspectiva no anatómica,
por distanciarse de la cuestión a estudiar; artículos en idiomas diferentes al inglés o al español,
por la legibilidad discutida con anterioridad; comentarios sobre artículos, ya que no constituyen
un estudio en sí; artículos repetidos y ya seleccionados; artículos que nombran el DV pero no
entran a hablar del fenómeno; y revisiones previas sobre el fenómeno, ya que se buscaba no
generar redundancia en los resultados obtenidos.
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De manera resumida, los criterios de inclusión y exclusión se plasman en la Tabla 1.

Tabla 1

Criterios de inclusión y exclusión para los resultados encontrados en las bases de datos.

Criterios de inclusión Criterios de exclusión

-Artículos científicos centrados en el DV y las -Artículos no disponibles y/o eliminados.
posibles bases neurales implicadas. -Artículos que emplean las palabras déjà
-Artículos centrados en el déjà vu desde una vu de manera literaria.
perspectiva neuroanatómica y/o psicológica. -Artículos centrados en el déjà vu desde
-Artículos que emplean pruebas de imagen una perspectiva no anatómica.
funcionales y pruebas electrofisiológicas. -Artículo en idiomas que no fueran inglés o
-Artículos, que cumpliendo los criterios español.
previos se encontrasen escritos en los -Comentarios sobre artículos.
idiomas inglés y español. -Artículos repetidos
- Artículos que nombran el DV, pero no
entran a hablar del fenómeno.
-Revisiones previas de artículos sobre el
fenómeno.

Tras aplicar dichos criterios en todos los resultados encontrados, finalmente se

obtuvieron un total de 15 de los 48 resultados de PubMed y 8 de los 84 resultados encontrados
en Web Of Science.

Una vez que la búsqueda sistemática fue realizada, se procedió a la búsqueda manual
por la bibliografía de los artículos, tanto seleccionados como deseleccionados, con el objetivo
de obtener otros artículos no encontrados en las plataformas seleccionadas, pero sí
empleados en los estudios finales escogidos. Tras esta búsqueda, finalmente se procedió a
la selección de 1 de ellos, por encontrarse repetido en bastantes de los artículos recopilados.

Esto nos daría un total de los 15 resultados obtenidos de PubMed y los 8 resultados
de Web Of Science mencionados con anterioridad, añadiendo a los mismos 1 resultado
obtenido mediante búsqueda manual.

Los artículos seleccionados y la información relevante con respecto a los mismos

(pase de pruebas, principales zonas, autores, año de publicación, etc.) puede encontrarse en
el Anexo 2.). Cabe destacar de nuevo, que se descartaron las recopilaciones de estudios por
la redundancia que supondría a la hora de realizar el metaanálisis de los estudios, por lo que,
 8

para evitar analizar erróneamente el mismo artículo en varias ocasiones, lo que supondría el
conteo de sujetos de estudio de manera errónea, no se tuvieron en consideración. Es por ello,
que a pesar de encontrarse plasmados en el Anexo 1., su información general no fue recogida.

4. Resultados

En primer lugar, se agruparon las regiones encefálicas mencionadas en los artículos

en categorías más generales con el fin de facilitar el manejo de los datos y reducir la
variabilidad de los mismos.

Para mayor comprensión, en la Tabla 2., se recoge qué se englobarían dentro de cada
región generalizada, encontrándose en las mismas: amígdala y corteza cingulada, cerebelo,
corteza frontal, corteza motora, corteza occipital, corteza parietal, corteza rinal, corteza
temporal, formación hipocampal, ganglios basales e ínsula.

Cabe destacar que, a pesar de encontrarse recogidas en el Anexo 1., las regiones
descritas como neocórtex (a niveles generales) y núcleo estriado, fueron eliminadas de la
clasificación por ser muy generales a nivel anatómico.

Tabla 2

Nombre generalizado para las zonas descritas por los autores, en orden alfabético.

Nombre generalizado Descripción de los autores

Amígdala y corteza cingulada Amígdala y corteza cingulada posterior.
Cerebelo Cerebelo.
Corteza frontal Áreas frontales, corteza frontal superior, corteza
prefrontal dorsolateral, corteza prefrontal
ventromedial, giro frontal superior, giro frontal
superior derecho y lóbulo frontal.
Corteza motora Corteza motora primaria, corteza motora primaria
derecha, corteza premotora, corteza motora
superior, corteza motora suplementaria y giro
precentral.
Corteza occipital Corteza calcarina, corteza visual, corteza visual
izquierda, giro fusiforme y giro lingual.
 9

Corteza parietal Áreas parietales, corteza parietal, corteza parietal

izquierda, giro postcentral, lóbulo parietal y
precúneo.
Corteza rinal Corteza entorrinal, corteza perirrinal y cortezas
rinales.
Corteza temporal Giro mesiotemporal, corteza mesiotemporal,
corteza mesiotemporal izquierda, corteza temporal
superior, giro superior temporal, giro temporal
medial, lóbulo frontotemporal, lóbulo temporal, y
neocórtex temporal lateral, surco temporal superior.
Formación hipocampal Corteza parahipocampal, giro hipocampal,
parahipocampo, giro parahipocampal, giro
parahipocampal derecho, hipocampo e hipocampo
izquierdo.
Ganglios basales Caudado derecho, ganglios basales, núcleo
caudado, putamen, tálamo derecho, tálamo
izquierdo y tálamo.
Ínsula Corteza insular, ínsula izquierda e ínsula.

Tras esto, se pasó a determinar mediante un análisis bibliométrico, el contenido de los

artículos seleccionados (siendo estos un total de 24). Se hizo una separación entre aquellos
artículos que constituían un trabajo original de obtención de datos y aquellos que recopilaban
la información de estudios hechos con anterioridad sobre el DV. De esta manera se obtuvieron
los siguientes datos (Figura 1.):
 10

Figura 1

Contenido de los artículos seleccionados.

20
20

15

10
4
5

0
Estudios Revisiones
originales sistemáticas
Número de artículos

Nota. Número de artículos totales: 24.

Podemos observar que de aquellos artículos que fueron seleccionados, 20 son

estudios originales mientras que 4 son revisiones sistemáticas. Una vez que hemos
determinado cuáles son estudios y cuáles recopilaciones de los mismos, dentro de los 20
estudios finalmente seleccionados, se resumió en la Figura 2, el número de artículos que
mencionan una determinada región encefálica en relación al DV.

Figura 2

Número de artículos que mencionan una determinada región encefálica en relación al DV.

20
15 15
15
11
9
10
6 5 5
5 3 3 2 1
0

Número de estudios
 11

La corteza temporal y la formación hipocampal se mencionan en 15 de los 20 estudios.

La corteza rinal en 11 estudios de los 20 totales seleccionados, la amígdala y la corteza
cingulada en 9, la ínsula en 6 y la corteza frontal en 5 estudios, al igual que los ganglios
basales. La corteza occipital, al igual que la corteza parietal, aparece en 3 estudios. Por último,
la corteza motora se menciona en 2 estudios y el cerebelo en 1 estudio de los 20 totales.

Tras esto y una vez determinado mediante análisis bibliométrico qué estructuras se
mencionaban en mayor o menor medida, se pasó a realizar un metaanálisis de los 20 estudios
escogidos. Para poder realizarse el mismo, se determinó el número de sujetos totales
encontrados en los diferentes estudios, siendo de 665 sujetos. Para conocer qué regiones
encefálicas se mencionan en dichos sujetos, se procedió a estudiar en base a las regiones
estipuladas anteriormente (Tabla 2.), en cuantos sujetos se mencionaban las diferentes áreas.
Esto, se plasman en la Figura 3.

Figura 3

Número total de pacientes en los que se asocia la activación de una determinada región

encefálica en relación al DV.

641
650
600
550 517
500
450 403
400
338
350
300 257
250 202
200
150 131
104 103 100
100
50 1
0

Número de sujetos

La formación hipocampal es la estructura neural cuya actividad se relaciona con el DV

en la mayor parte de sujetos estudiados. La corteza temporal aparece en segundo lugar,
 12

mientras que la tercera estructura más relacionada con el DV son los ganglios basales.
Aproximadamente en la mitad de los sujetos, se relaciona la actividad en la ínsula con el DV.
Las otras regiones encefálicas relacionadas con el DV en estos estudios, que aparecen en
menos de la mitad de los sujetos analizados son la amígdala y la corteza cingulada, la corteza
frontal, corteza rinal, corteza occipital, corteza motora, corteza parietal y el cerebelo.

De manera más específica y en base a dichas estructuras neurales encontramos, de

los 665 sujetos totales: 641 en relación con la formación hipocampal, 517 en relación con la
corteza temporal, 403 en ganglios basales, 338 en ínsula, 257 en amígdala y corteza
cingulada, 202 en corteza frontal, 131 en corteza rinal, 104 en corteza occipital, 103 en corteza
motora, 100 en corteza parietal y 1 sujeto en cerebelo.

Posteriormente se analizó la frecuencia en la que se relaciona una determinada

estructura neural con el DV. Para ello, se realizó la siguiente operación matemática: n º de
sujetos con una determinada región encefálica asociada al DV /n º de sujetos totales * 100.

Los resultados se muestran en la Figura 4.

Figura 4

Porcentaje de sujetos con una determinada región encefálica asociada a DV.

100,00 96,39

90,00
77,74
80,00
70,00 60,60
60,00 50,83
50,00
38,65
40,00 30,38
30,00 19,70
20,00 15,64 15,49 15,04
10,00 0,15
0,00

Porcentaje de aparición (%)

Consistentemente con los resultados mostrados en la Figura 3, las regiones

encefálicas que más frecuentemente se asocian al DV son la formación hipocampal, la corteza
 13

temporal y los ganglios basales. La actividad de la ínsula se asocia con una frecuencia del
50% con el DV. Las otras regiones encefálicas relacionadas con el DV con una frecuencia
menor del 50%, son la amígdala y la corteza cingulada, la corteza frontal, corteza entorrinal,
corteza rinal, corteza occipital, corteza motora, corteza parietal y el cerebelo.

Centrándonos en la frecuencia obtenida para cada una de las estructuras,

constituyendo el 100% el total de 665 sujetos citados anteriormente, encontramos: en el
96,39% de los sujetos, la formación hipocampal; 77,74% para la corteza temporal; 60,60%
para los ganglios basales, 50,83% para la ínsula, 38,65% amígdala y corteza cingulada,
30,38% corteza frontal, 19,70% corteza rinal, 15,64% corteza occipital, 15,94% corteza
motora, 15,04% corteza parietal. Finalmente, 0,15% cerebelo.

Con el objetivo de analizar si el DV se puede asociar a estados patológicos, en primer

lugar, se clasificó a los sujetos de estudio, en función de la ausencia o existencia de
condiciones patológicas y/o lesiones (Figura 5.).

Cabe destacar que distintas condiciones patológicas pueden encontrarse en el mismo

sujeto a la vez, marcándose ambos en la figura como un único sujeto. Para facilitar el estudio,
se procedió a la agrupación de los diferentes tipos de epilepsia encontrados (epilepsia del
lóbulo fronto-temporal (tanto unilateral como bilateral), epilepsia orbitofrontal, epilepsia del
lóbulo mesiotemporal y epilepsia de etiología desconocida) bajo la categoría “Epilepsia”.
 14

Figura 5

Patologías y/o lesiones en sujetos totales, en orden descendente.

650
600
550
491
500
450
400
350
300
250
200 171
150
100
50 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
0

Número de sujetos

Se puede observar que la mayoría de sujetos no presentarían ninguna patología

(siendo el total de los mismos 491 sujetos). La patología que más se relaciona con el DV es
la epilepsia (171 sujetos). Encontramos también 3 condiciones médicas con un total de 2
sujetos: convulsiones bilaterales, esclerosis hipocampal y heterotopía periventricular. El resto
de aspectos se encuentran en 1 sujeto. Estos son la lesión en la corteza entorrinal,
gangliocitoma en la corteza orbitofrontal, hiperperfusión en corteza entorrinal, diabetes
mellitus, cavernoma en el lóbulo temporo-lateral, gangliolioma en región parahipocampal,
gangliolioma en amígdala, lesión bilateral hipocampal, cavernoma neocortical, tumor
disembrioplásico, displasia focal cortical, lesión en globo pálido, hemiparesia y hemidistonía.

Posteriormente, debido a la baja representatividad de algunas de las lesiones o

patologías, se pasó a realizar una distinción dentro de los estudios sólo en 2 subgrupos de la
Figura 6.: pacientes con epilepsia (siendo la suma un total de 171 personas) e individuos sin
patología (491 personas en total).
 15

Cabe mencionar que el cerebelo no se encuentra en los estudios recopilados para esta
gráfica, no siendo representado en los ninguno dos subgrupos. Teniendo esto en
consideración, se obtuvieron los datos mostrados en la Figura 6.

Figura 6

Porcentaje de sujetos sin patología vs. epilépticos con una determinada región encefálica

asociada a DV.

100,00 98,57
90,64 90,63
90,00
80,00
69,25
70,00
60,00 55,40
50,00 43,37 44,44
40,94 40,53
36,84 37,43 35,64 36,84 37,43
40,00
30,00
18,13
20,00 13,85
10,79 7,94 7,94
10,00 0,58
0,00

% No patología % Epilepsia

En la Figura 6 podemos observar que la formación hipocampal se asocia con una

frecuencia similar al DV tanto en sujetos sanos como en pacientes epilépticos. En el caso de
la corteza temporal, los ganglios basales, la ínsula y la corteza motora, disminuye
significativamente su asociación con el DV en pacientes con epilepsia. Por el contrario,
aumenta significativamente la asociación de la actividad de la corteza rinal, motora y occipital
en pacientes epilépticos en comparación a los sujetos sanos.

A modo de comparativa entre sujetos sin patología y sujetos con epilepsia,

determinaríamos: la formación hipocampal aparece en el 98,75% de los sujetos sin patología
y en el 60,64% de los sujetos con epilepsia. A su vez la corteza temporal aparece en el 90,63%
de los sujetos sin patología (y en el 40,94% de los sujetos con epilepsia). Con respecto a los
ganglios basales (69,25% no patología; 38,64% epilepsia), ínsula (55,40% no patología;
37,43% epilepsia) y corteza frontal (40,53% no patología; 0,58% epilepsia).
 16

A su vez, amígdala y corteza cingulada se muestran en el 35,64% de los sujetos sin

patología y en el 43,37% de los sujetos con epilepsia. Corteza parietal en el 13,85%, el 18,13%
de los sujetos sin patología y con la condición médica de epilepsia, respectivamente. Corteza
rinal (10,79% no patología; 44,44% epilepsia), corteza motora (7,94% no patología, 36,84%
epilepsia). Por último, la corteza occipital se menciona en el 7,94% de los sujetos sin patología,
siendo el porcentaje de aparición del total de sujetos con epilepsia, del 37,43%.

A continuación, se procedió a la realización de la prueba Z, para la comparación entre

porcentajes de activación en sujetos sin patología y sujetos con epilepsia. Se partió de la
hipótesis nula (H0) de que ambos porcentajes no diferían entre sí. La hipótesis alternativa en
este caso era que dichos porcentajes eran diferentes entre sí (H1). La aplicación de dicha
prueba se basó en el supuesto de que los sujetos estudiados seguían una distribución normal.
Los resultados obtenidos se muestran en la Tabla 3.

En base al análisis estadístico, se encontraron diferencias estadísticamente

significativas en la frecuencia de asociación con el DV de todas las regiones encefálicas
analizadas, al comparar individuos sanos con pacientes epilépticos, salvo en la corteza
parietal.
 17

Tabla 3

Estadístico de prueba Z en estructuras mencionadas.

PRUEBA Z
Región Amígdala y Corteza Corteza Corteza Corteza Cortez Cortezas Formación Ganglios Ínsula
c.cingulada frontal motora occipital parietal rinal temporales hipocampal basales
PS1 ** 0,36 0,41 0,08 0,08 0,14 0,11 0,91 0,99 0,69 0,55
PS2 *** 0,47 0,01 0,37 0,37 0,18 0,44 0,41 0,91 0,37 0,37
^P **** 0,39 0,30 0,15 0,16 0,15 0,19 0,78 0,97 0,61 4,06
Valor Z -2,53* 9,83* -9,14* -8,91* -1,26 -9,47* 13,59* 5,28* 7,39* 4,06*
*****

Nota. *Posibilidad de rechazo de H0/**Porcentaje de personas sin patología / ***Porcentaje de personas con epilepsia /****Proporción acumulada/ ***Valor de
Z siguiendo la distribución normal (región de rechazo de H 0 ±1,645; α=0,05).
 18

5. Discusión y conclusiones

La formación hipocampal, la corteza temporal y los ganglios basales son las regiones
encefálicas, cuya actividad presenta un mayor grado de asociación con el fenómeno del DV
según los resultados del presente trabajo. En este sentido, Bartolomei et al. (2004) relatarían
que, un descenso conjunto de la actividad en la formación hipocampal y la corteza perirrinal
serían las encargadas de que los estímulos novedosos se volviesen familiares en los sujetos,
lo que podría derivar en un DV. Asimismo, Zatloukalova et al. (2022) reportaron que aquellos
sujetos que habían experimentado DV presentarían una menor respuesta a nivel cerebral en
regiones como el giro parahipocampal y el hipocampo, además de otras áreas como el tálamo
y el núcleo caudado (ganglios basales). Nigro et al. (2019) informaron de reducciones de
actividad en estas zonas, añadiendo a las mencionadas por Zatloukalova et al. en 2022, el
giro temporal medial y el giro frontal superior. Por su parte, Šarac et al. (2018) mencionaron
que el fenómeno del DV, podría estar restringido a una pequeña área dentro de la zona
parahipocampal. Otros autores mencionaron que los sujetos sin patología con DV
presentarían significativamente, menor materia gris en el parahipocampo (Brádzil et al. (2012);
Qiu et al. (2018)).

En cuanto a la conciencia de que dicha familiaridad sería un error, Qiu et al. (2018)
informaron que podría ser resultado de la diferencia de funciones entre las partes del
parahipocampo, ya que las regiones anteriores y posteriores del mismo jugarían el rol principal
en el DV junto con la corteza prefrontal dorsolateral. Además, describieron que la baja
actividad entre el parahipocampo anterior y la corteza prefrontal dorsolateral generaría un
error en el reconocimiento y la familiaridad, pero al ser una conexión débil, el DV en sí no
podría ser prevenido a tiempo. La alta conectividad entre el parahipocampo posterior y la
corteza prefrontal dorsolateral, provocaría recolectar la información sobre el DV y tomar la
decisión de que el sentimiento de familiaridad sería una ilusión y no una realidad. Martin et al.
(2019) también coincidieron en que el hipocampo podría activarse en conjunto con la corteza
prefrontal para determinar que la sensación subjetiva de familiaridad sería errónea.
Determinarían entonces que entre el sentimiento de familiaridad en sí y el DV la principal
diferencia sería esta, generar la interpretación de que el reconocimiento del estímulo como
familiar, sería erróneo.

Diversos autores mencionaron la relación entre el parahipocampo y la corteza temporal

como posible origen del DV. En este sentido, Guej et al. (2010) informan de un hipo
metabolismo en parahipocampo y corteza temporal superior en pacientes con epilepsia y DV.
Labate et al. (2015) informaron de un incremento en la materia gris en sujetos con epilepsia y
DV en la formación hipocampal (hipocampo y parahipocampo) y regiones mesiotemporales,
 19

añadiendo también las regiones calcarinas (corteza occipital). Shaw et al. (2016) informan de
una posible señal alterada entre corteza parahipocampal y regiones mesiotemporales; Toffa
et al. (2022) por su parte, creerían que el DV se originaría principalmente entre el hipocampo
y parahipocampo y las cortezas temporales, añadiendo la corteza rinal y la ínsula.

En relación a la corteza temporal, Martin et al. (2019) determinaron que una posible
diferencia entre los pacientes con epilepsia y DV en comparación con pacientes con epilepsia
y sin DV sería una reducción significativa del área mesiotemporal, lo que afirmarían como el
principal motivo para la generación de la sensación de falsa familiaridad en los DV “ictales”.
Por otro lado, en pacientes sin patología, Qiu et al. (2018) reportaron que aquellos pacientes
con DV presentaban mayor materia gris en el giro superior temporal junto con el giro superior
frontal. Shaw et al. (2016) también mencionaron como posible origen de DV la correlación
negativa de materia gris en la corteza temporal y el área mesiotemporal, lo que podría tener
alguna relación con la memoria.

Zatloukalova et al. (2022) describieron además que los DV “patológicos” podrían

deberse a alteraciones en las señales cerebrales del área mesiotemporal. Adachi et al. (1999)
informaron de un hipometabolismo en estructuras mesiotemporales y corteza parietal en
pacientes con DV, que podría deberse a una “pérdida neuronal” en hipocampo, amígdala y al
hipometabolismo en la corteza parietal, lo que causaría finalmente un hipometabolismo en las
estructuras mesiotemporales. Barbeau et al. (2005) mediante la estimulación eléctrica de
regiones mesiotemporales y la corteza visual primaría, habrían logrado evocar ante estímulos
visuales nuevos, la percepción en el paciente de que lo había visto con anterioridad. Brádzil
et al. (2012) relataron que la diferencia entre personas con y sin DV sería la reducción de
materia gris en regiones mesiotemporales y el surco superior temporal, añadiendo a esto la
ínsula y ganglios basales.

En relación a los ganglios basales, Bartolomei et al. (2012) mostraron que el DV se

originaría por una interacción, derivada principalmente entre amígdala e hipocampo, junto con
la interacción entre corteza rinal e hipocampo. Esto, generaría una activación de mecanismos
del recuerdo, sin que la persona visualizase ninguna memoria previa. Zatloukalova et al.
(2022) además de lo mencionado con anterioridad con respecto a las regiones temporales,
demostrarían la implicación de ganglios basales como el putamen y el caudado, además de
estructuras como corteza frontal superior, corteza temporal y corteza cingulada. Brádzil et al.
(2012) informaron que la diferencia entre sujetos con epilepsia y DV de aquellos que padecen
epilepsia pero no presentan DV sería la reducción de materia gris en los primeros en zonas
como amígdala, tálamo (ganglio basal), junto con la formación hipocampal (hipocampo y
parahipocampo), corteza rinal, neocortex temporal, ínsula, cerebelo y núcleo estriado. Shaw
 20

et al. (2016) informaron que la amígdala y el núcleo caudado serían estructuras altamente
relacionadas con la formación hipocampal (hipocampo y parahipocampo), junto a otras
estructuras como la ínsula, lo que podría provocar fenómenos de memoria tales como el DV.

Los datos de este estudio muestran que la formación hipocampal es la estructura que
se asocia con mayor frecuencia al fenómeno del DV, seguida de la corteza temporal y ganglios
basales, en sujetos sanos. En pacientes epilépticos, sigue siendo la formación hipocampal la
estructura más frecuentemente relacionada con el DV, sin embargo, son la corteza rinal y la
amígdala junto con la corteza cingulada, las estructuras que muestran un mayor grado de
asociación con el DV tras la formación hipocampal. En este sentido, la relación de la formación
hipocampal junto con amígdala y corteza cingulada en epilepsia ha sido relatada con
anterioridad a lo largo de esta discusión. En relación a la corteza entorrinal, algunos autores
afirman que en epilepsia, la hiperperfusión o aumento del flujo sanguíneo en la corteza
entorrinal provocaría los DV recurrentes, ya que el tratamiento con diazepam suprimió los DV
a la vez que habría reducido dicha hiperperfusión (Takeda et al., 2011). Otros autores como
Bartolomei et al. (2012) afirmaron que la estimulación de la corteza rinal estaría más
relacionada con el DV en epilépticos y consiguieron en su caso, evocar en el 11% de los casos
DV mediante estimulación de la corteza rinal en comparación con el 2% ante la estimulación
de hipocampo y amígdala.

En conjunto, los estudios analizados muestran que son varias las regiones cerebrales
asociadas al fenómeno del déjà vu, siendo las áreas de la formación hipocampal, asociadas
a la formación de la memoria y su recuperación, las más frecuentemente relacionadas con el
fenómeno del DV, tanto en individuos sanos como pacientes epilépticos. Además, estos
estudios sugieren que la contribución de distintas áreas cerebrales al fenómeno del déjà vu
podría variar en condiciones patológicas. Un mejor entendimiento de los mecanismos
fisiológicos y/o patológicos del déjà vu requerirá de la realización de futuros trabajos,
especialmente aquellos con carácter multidisciplinar.

Limitaciones

Debe considerarse que la novedad en el estudio del déjà vu podría suponer una
limitación en sí, ya que no hay un consenso general entre autores con respecto a la cuestión
aquí planteada. Además, la propia anatomía cerebral podría considerarse una limitación, ya
que la activación de una zona de manera aislada es meramente imposible sin la actuación de
otras. Otra de las posibles limitaciones serían los estudios de caso único, en los que los
resultados se generalizarían.
 21

Por otro lado, la búsqueda limitada a corteza podría suponer una pérdida de
información, lo que podría plantearnos que en este trabajo se encontraría una primera
aproximación de las bases neuroanatómicas del déjà vu. No obstante, invitamos a futuros
estudiantes y/o investigadores a ampliar el conocimiento presente sobre la temática aquí
estudiada.
 22

6. Referencias bibliográficas

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Zatloukalova, E., Mikl, M., Shaw, D.J., Marecek, R., Sakalosova, L., Kuratkova, M., Mitterova,
K., Sklenarova, B. y Brazdil, M. (2022). Insights into déjà vu: Associations between the
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Anexo

Anexo 1

Fragmentos sobre lo mencionado por Émile Boirac (1876) en relación al DV.

Nota. Fuente: Revue philosophique de la France et de l’étranger, vol. 2, pp. 430-431.

 26

Anexo 2
Información general sobre los artículos seleccionados.

Autores y año Número de Patologías, lesiones y Pruebas Zonas mencionadas

sujetos condiciones médicas
Adachi, N. et al. (1999) 31 31 epilepsia del lóbulo − Técnicas de imagen funcional (MRI y Hipocampo
temporal (TLE) 18FDG-PET) Amígdala
− Técnica de electrofisiología (EEG) Corteza mesiotemporal
− Test de amobarbital intracarotídeo (IAT) izquierda
Lóbulo parietal
Barbeau, E. et al. (2005) 1 Epilepsia de etiología − Escala de memoria de Wechsler- Cortezas rinales (entorrinal
desconocida Revisada (WMS-R; Wechsler, 1987) y perirrinal)
− Escala Wechsler de inteligencia para Hipocampo (posterior y
adultos-III (WAIS-III; Wechsler, 1999.) anterior)
− Estimulación eléctrica Amígdala
− Técnica de imagen funcional (MRI) Corteza mesiotemporal

− Técnicas de electrofisiología (SEEG y Giro temporal superior

Depth-SEEG) Lóbulo temporal

− Tomografía computarizada (CT scan) Corteza visual

Bartolomei, F. et al. (2004) 24 24 epilepsia − Técnica de electrofisiología (SEEG y Amígdala

1 cavernoma del lóbulo vídeo-EEG) Corteza entorrinal
temporo-lateral derecho − Técnicas de imagen funcional (MRI y Corteza perirrinal
1 heterotopía bilateral SPECT) Hipocampo
periventricular − Estimulación eléctrica
 27

1 gangliolioma en la
región parahipocampal
derecha
1 gangliolioma en la
amígdala derecha
Bartolomei, F. et al. (2012) 7 5 epilepsia del lóbulo − Técnica de imagen funcional (MRI) Cortezas rinales (entorrinal
temporal (TLE) − Técnicas de electrofisiología (SEEG y y perirrinal)
2 epilepsia del lóbulo Depth-EEG) Hipocampo
occipital (OLE) − Tomografía computarizada (CT) Amígdala
− Estimulación eléctrica Corteza mesiotemporal
Otras observaciones:
1 cavernoma neocortical
1 heterotopía
periventricular
1 esclerosis hipocampal
1 tumor disembrioplásico
1 displasia focal cortical
Bartolomei, F. et al. (2013) * * * *
Brádzil, M. et al. (2012) 113 113 no patología − Inventario de Evaluación para Hipocampo
Experiencias de Déjà Vu (IDEA; Sno et Giro parahipocampal
al.,1994.) Tálamo
− Técnica de imagen funcional (MRI) Ganglios basales
− Morfometría basada en superficie (SBM) Corteza mesiotemporal
 28

Surco temporal superior

Corteza insular

Brandt K.R. et al. (2018) 8 7 no patología − Inventario de Evaluación para Corteza entorrinal
1 lesión en la corteza Experiencias de Déjà Vu (IDEA; Sno et
entorrinal izquierda al.,1994.)
− Paradigma de Deese-Roediger
McDermott (DRM; Deese, 1959;
Roediger and McDermott, 1995.)
− Técnica de imagen funcional (MRI)
Curot, J. et al. (2017) * * − * *
Curot, J. et al. (2019) 1 Epilepsia de etiología − Técnicas de imagen funcional (MRI y Corteza perirrinal
desconocida 18FDG-PET)
Lesión bilateral − Técnica de electrofisiología (SEEG)
hipocampal − Escala Wechsler de inteligencia para
adultos (WAIS-IV; Wechsler, 2008.)
− Trail Making Test (TMT; Partington,
1983.)
− Escala de memoria de Wechsler (WMS-
III; Wechsler, 1997)
− Test de la Figura Compleja de Taylor
(Taylor; 1969.)
 29

Guedj, E. et al (2010) 36 16 epilepsia del lóbulo − Análisis del lóbulo mesiotemporal (MTL Corteza entorrinal
temporal (TLE) analysis) Corteza perirrinal
20 no patología − Técnicas de imagen funcional (MRI y Hipocampo
18FDG-PET) Parahipocampo
Amígdala
Giro temporal superior
Corteza mesiotemporal
Kovacs, N., et al. (2009) 1 Lesión en el globo pálido − Técnicas de imagen funcional (MRI y Hipocampo
izquierdo SPECT) Giro parahipocampal
Hemiparesia − Estimulación cerebral profunda (DBS) Áreas frontales
Hemidistonía − Escala Húngara Wechsler de inteligencia Corteza motora
para adultos (H-WAIS-IV; Wechsler, suplementaria
2008.) Giro precentral
− Span de Dígitos Directos (DSF; Gilker, Precúneo
1992.) Giro postcentral

− Test de Corsi (Corsi, 1972.) Áreas parietales

− Trail Making Test (TMT; Partington, Corteza temporal superior

1983.) Giro mesiotemporal

− “Prueba de fluencia verbal” Ínsula

Giro fusiforme
− Test de denominación de Boston (BNT;
Giro lingual
Kaplan et al., 1983.)
Cerebelo
− Test de Aprendizaje Auditivo Verbal de
Rey (RAVLT; Rey, 1958.)
 30

− Test de la figura compleja de Rey

(ROCFT; Rey, 1941.)
− Figura Compleja de la Facultad de
Medicina de Georgia (MCG-CF; Loring y
Meador, 2003.)
− Test de retención visual de Benton
(BVRT; Benton, 1981.)
− Test de Aprendizaje Visual de Diseño de
Rey (RVDLT; Rey, 1968.)
Labate, A. et al. (2015) 102 63 epilepsia del lóbulo − Inventario de Evaluación para Hipocampo izquierdo
mesiotemporal (bMTLE) Experiencias de Déjà Vu (IDEA; Sno et Giro parahipocampal
39 no patología al.,1994.) Tálamo derecho
− Técnica de imagen funcional (MRI) Corteza premotora
− Técnica de electrofisiología (EEG) Corteza motora primaria
− Morfometría basada en vóxel (VBM) derecha
Corteza insular
Corteza visual izquierda
Corteza calcarina
Martin, C.B. et al. (2012) 13 13 epilepsia unilateral − Técnica de imagen funcional (MRI) Cortezas rinales (entorrinal
del lóbulo temporal − Escala Wechsler Abreviada de y perirrinal)
(uTLE) Inteligencia (WASI; Wechsler, 1999.)
− Escala de memoria de Wechsler (WMS-
III; Wechsler, 1997)
 31

− Test de Aprendizaje Verbal de California-

II (CVLT-II; Delis, Kramer, Kaplan, &
Ober, 2000.)
− Test de denominación de Boston (BNT;
Kaplan et al., 1983.)
− “Tarea de fluencia semántica” **
− “Tarea de reconocimiento” **
− “Tarea de exclusión” **
Martin, C.B., et al. (2019) 37 26 no patología − Técnica de imagen funcional (MRI) Corteza entorrinal
11 epilepsia: − Escala Abreviada de Inteligencia de Corteza perirrinal
4 epilepsia unitaleral del Wechsler (WASI; Wechsler, 1999.) Hipocampo
lóbulo temporal (uTLE) − Escala de Memoria de Wechsler-III Corteza mesiotemporal
7 epilepsia bilateral del (WMS-III; Wechsler, 1997.)
lóbulo temporal (bTLE) − Test de Aprendizaje Verbal de California-
II (CVLT-II; Delis et al., 2000.)
− Prueba de fluencia semántica
− Test de denominación de Boston (BNT;
Kaplan et al., 1983.)
− “Tarea de reconocimiento” **
− “Tarea de exclusión” **
Mégevand P. et al. (2014) 1 Epilepsia de etiología − Técnica de imagen funcional (MRI) Corteza entorrinal
desconocida − Técnicas de electrofisiología (iEEG) Amígdala
− Estimulación eléctrica Lóbulo temporal
 32

− “Prueba de memoria 1-back”

− “Prueba de memoria” ***
− “Pruebas de imágenes en escala de
grises” **
Nigro, S., et al. (2019) 33 33 no patología − Inventario de Evaluación para Hipocampo
Experiencias de Déjà Vu, version italiana Giro parahipocampal
(IDEA; Sno et al.,1994; I-IDEA; Mumoli derecho
et al., 2017) Tálamo
− Entrevista diagnóstica (MINI DSM-IV) Núcleo caudado
− Test de Aprendizaje Auditivo Verbal de Giro frontal superior
Rey (RAVLT; Rey, 1958.) Giro temporal medial
− Test de Clasificación de Tarjetas Ínsula izquierda
Modificado (MCST; Nelson, 1976.)
− Test de la Figura Compleja de Rey
(ROCFT; Rey, 1941.)
− Trail Making Test (TMT; Partington,
1983.)
− Test de Stroop (STROOP; Ridley, 1978.)
− Test de Asociación de Palabras Orales
Controladas (COWAT; Benton y Hamser,
1976.)
− Inventario de depresión de Beck (BDI-II;
Beck et al.,1996.)
 33

− Cuestionario de ansiedad estado-rasgo

(STAI; Spielberger et al., 1970.)
− Inventario de Personalidad NEO
Revisado (NEO-PI-R; Costa y McCrae,
− 1992.)
− “Tarjetas de codificación” **
Qiu, J. et al. (2018) 98 98 no patología − Inventario de Evaluación para Giro parahipocampal
Experiencias de Déjà Vu (IDEA; Sno et Corteza prefrontal
al.,1994.) dorsolateral
− Técnica de imagen funcional (MRI) Giro frontal superior
− Morfometría basada en vóxel (VBM) derecho
− Conectividad funcional en estado de Giro superior temporal
reposo (rsFC)
Šarac, H. et al. (2018) 1 Gangliocitoma en la − Técnica de imagen funcional (MRI) Parahipocampo
corteza orbitofrontal − Técnica de electrofisiología (EEG) Corteza mesiotemporal
Epilepsia orbitofrontal Neocortex
Shaw D.J. et al. (2016) 87 87 no patología − Inventario de Evaluación para Hipocampo
Experiencias de Déjà Vu (IDEA; Sno et Parahipocampo
al.,1994.) Amígdala
− Técnica de imagen funcional (MRI) Nucleo caudado
Tálamo izquierdo
Corteza superior temporal
Corteza insular
 34

Spatt, J.M.D. (2002) * * * *

Takeda, Y. et al. (2011) 1 Hiperperfusión de la − Técnicas de imagen funcional (MRI y Corteza entorrinal
corteza entorrinal SPECT) Corteza mesiotemporal
izquierda − Escala Wechsler de Inteligencia para
Epilepsia adultos-III (WAIS-III; Wechsler, 1999.)
Diabetes mellitus − Escala de memoria de Wechsler (WMS;
Wechsler, 1945.)
− Test de Retención Visual de Benton
(BVRT; Benton, 1981.)
− Test de Clasificación de Tarjetas de
Wisconsin (WCST; Grant y Berg, 1948)
Toffa, D.H. et al. (2022) 2 1 epilepsia bilateral del − Técnica de electrofisiología (EEG) Cortezas rinales (entorrinal
lóbulo temporal (bTLE) − Estimulación eléctrica y perirrinal)
1 esclerosis hipocampal − Técnica de imagen funcional (MRI) Hipocampo
izquierda Amígdala
2 (ambos) convulsiones Giro frontal superior
bilaterales tónicas y Corteza mesiotemporal
clónicas Neocortex temporal lateral
Giro insular
Wild, E. (2005) * * * *
Zatloukalova, E. et al. (2022) 68 68 no patología − Inventario de Evaluación para Giro parahipocampal
Experiencias de Déjà Vu (IDEA; Sno et Amígdala
al.,1994.) Caudado derecho
 35

− Técnica de imagen funcional (MRI) Tálamo

− Amplitud de las fluctuaciones de baja Putamen
frecuencia (ALFF) Corteza frontal superior
− Amplitud fraccional de las fluctuaciones Corteza prefrontal
de baja frecuencia (fALFF) dorsolateral
Corteza prefrontal
ventromedial
Corteza parietal izquierda
Corteza mesiotemporal
Corteza cingulada posterior

Nota. *Recopilaciones de estudios, con resultados no unificados por las diferencias entre lo que los diferentes autores mencionan. **Contenido
entrecomillado: se hace referencia a como los autores denominan las pruebas, pero no se especifica si las mismas se incluyen en pruebas estandarizadas.