Martínez Vázquez
TENIASIS Y
Dana Gabriela
Grupo 1601
Equipo 5
CISTICERCOSIS
Teniasis Cisticercosis
Parasitosis intestinal producida cuando los Es la enfermedad parasitaria producida por la
adultos del género Taenia se establece a nivel forma larvaria o metacestodo de T.solium. Esta
del intestino delgado en el ser humano. forma larvaria puede producir daño en los
tejidos del humano, lo que se denomina
cisticercosis. Se produce tras la ingestión
involuntaria de los huevos en alimentos y
fómites contaminados con heces humanas.
Morfología
Morfología Cubierta con forma de un saco color blanco
nacarado u opalescente
Vejiga llena de líquido transparente
Escólex: extremo anterior, cuboide en la mayoría Por lo general, contiene un escólex armado
de los cestodos Estructura redonda u oval
Cuello: después del escólex En tejido humano varían de tamaño según
Estróbilo: conjunto de segmentos que forman una el sitio: en cerebro llegan a crecer hasta
cadena volúmenes de 50-70 mL
Proglótide: cada segmento de la cadena.
Conforme se alejan del escólex, cambian su
tamaño, haciéndose más grandes
Tres tipos:
-Inmadura: órganos reproductores inmaduros
-Madura: órganos reproductores funcionales para la
reproducción
-Grávida: úteros llenos de huevos
Taenia saginata:
Hasta 18 m de longitud
Escólex cuboide: 4 ventosas, órganos de fijación,
rostelo inerme (sin ganchos)
Proglótides móviles con poro genital y útero
+12 ramas uterinas (13-30)
Huevos: estructura esférica, miden 40-80 µm.
Capa vitelina externa recubre al embrióforo.
Epidemiología
Embrión= oncosfera Endémica en México, América Central y del
Sur, Asia, India y África
Taenia solium: Importante carga económica
3-4 m En México:
Escólex cuboide con 4 ventosas y rostelo armado 2019= 190 casos
(doble corona de ganchos, 25-30), cuello y 2020= 138 casos
cadena estrobilar (1000 segmentos) 2021= 225 casos
Proglótide más chica que la de T. saginata. 2022= 225 casos
Máximo 12 ramas uterinas
Huevos: 50-80 µm. Con capa vitelina externa,
gruesa y oncosfera
Ciclo biológico
Epidemiología
Cosmopolita
Endémica en África, América Central, Sudamérica
y Asia
Huevos sobreviven de días a meses
Larva se desarrolla de 60-90 días
Cisticercos sobreviven meses o años
Ciclo biológico
Taenia saginata
Patogenia
Cuando el Los cisticercos vivos no producen daño
embrión penetra Los quistes se alojan principalmente en tejido
el tejido, se muscular y cerebral, donde se convierten en
transforma en la quistes inmaduros y 3 meses después en
forma juvenil o quistes con larvas
larvaria llamada Cuando muere se rompe su membrana y se
cisticerco libera el material contenido= inmunógeno
(Cysticercus Produce un proceso inflamatorio en la zona que
bovis) en ganado traduce en sintomatología, edema y
bovino en 8 calcificación (fibrosis o granulomas)
semanas
Taenia solium
Después de la
ingestión por
seres humanos,
requiere de 5-12
semanas
(promedio 8) Neurocisticercosis
para madurar en Reacción granulomatosa causa calcificación
el intestino progresivamente
Por Cysticercus
cellulosae
Patogenia
Taenia solium
Desde el punto de vista fisiopatogénico no
producen daño, sólo se adhieren a la pared
intestinal a través del escólex y las ventosas (o
solo de las ventosas en T. saginata)
Irritación en pared intestinal es prácticamente
nula
Roba nutrientes de la luz intestinal
Manifestaciones Manifestaciones
clínicas clínicas
Inespecífica
Inadvertida en la mayoría de los casos
Si se llegan a producir hay: meteorismo,
ocasionalmente plenitud y sensación de
incomodidad digestiva.
En ocasiones cuando la proglótide se
introduce a la luz del apéndice irrita sus
paredes y causa una apendicitis=
apendicitis verminosa
Diagnóstico
Exámenes coproparasitoscópicos: de preferencia
por sedimentación, porque los huevos son
pesados y con dificultad flotan
Tamizado de heces
El cuadro clínico depende de: Número y
localización de los cisticercos, grado de respuesta
inflamatoria y cicatrización que genera
Tratamiento Las manifestaciones más frecuentes son las
neurológicas
Periodo de incubación 4-5 años
Prazicuantel: antihelmíntico de amplio espectro Neurocisticercosis: epilepsia (70%), hipertensión
Única dosis de 5-10 mg/kg tanto en niños como intracraneal, encefalitis y meningitis
adultos Síndrome de Bruns: Lesión móvil intraventricular
generando hidrocefalia obstructiva intermitente.
Mecanismo de acción: causa contractura y parálisis Cefalea, papiledema, pérdida del conocimiento
de los parásitos al aumentar la permeabilidad de la con recuperación rápida provocada por
membrana al calcio movimientos rotatorios de la cabeza
Niclosamida: 2da línea
Una sola dosis de 2 g para adultos,
de 1,5 g para niños de más de 34 kg de peso y de 1 g
Clasificación
para niños de
11-34 kg de peso
Mecanismo de acción: Inhibe la fosforilación
mitocondrial del adenosina difosfato (ADP) en el
parásito
Referencias
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com.pbidi.unam.mx:2443/viewer/microbiologia- Criterios de neuroimágenes
y-parasitologia-humana/iii Criterios clínicos/de exposición
Tratamiento
Albendazol 15 mg/kg al día dividido en dos
dosis
Niclosamida (2g) al día también es eficaz
7 días lesión única, 10-14 días lesiones múltiples
Neurocisticercosis
Convulsiones
Carbamazepina: Adultos 200mg de VO dos
veces al día. Niños (6-11) 100 mg VO 2 veces al
día
Fenitoína: niños administración de 15-20 mg/kg
IV en perfusión. Adultos 20 mg/kg
Hidrocefalia: reducción urgente de la presión
intracraneal
Tratamiento previo con corticoides antes del
albendazol:
Prednisona 1mg/kg/ día
Betametasona 12-16 mg/día en 2-3 dosis
4 semanas hasta meses según la entidad
