SINDROME DE RAYNAUD
Es la aparición súbita de una respuesta de color de tres fases: palidez bien delimitada
de los dedos de las manos o pies, labios o lengua, que progresa a cianosis con dolor y
a menudo hipoestesia o parestesias, seguida por hiperemia reactiva al recuperarse la
temperatura.
Esta respuesta vascular puede exagerada puede deberse a exposición al frio, estrés o
humo de tabaco. La duración es variable (de 5 a 20 minutos) y puede presentarse varias
veces al día. Casi siempre respeta los pulgares.
Los cambios de coloración cutánea son secundarios al vasoespasmo episódico de las
arterias digitales que ocasiona la respuesta trifásica: palidez debida al espasmo
arterial sostenido, cianosis secundaria al consumo de oxigeno (con hemoglobina
reducida) y en la tercera fase aparece enrojecimiento o hiperemia por vasodilatación
reactiva. Tiene origen multifactorial.
Síndrome de Raynaud: hay una enfermedad asociada
Enfermedad de Raynaud: no hay una enfermedad asociada.
Fenómeno de Raynaud primario
Pacientes que presentan en forma intermitente por lo menos dos de las tres fases
(palidez, cianosis y eritema), con dos o más años de evolución sin evidencia de
enfermedad autoinmune. Suele ocurrir entre mujeres entre 15 a 40 años.
Fenómeno de Raynaud secundario
Pacientes que los presentan asociados con:
1. Enfermedades autoinmunes. Esclerosis sistémica (90%), enfermedad mixta del
tejido conjuntivo (80%), LES (20%), miopatías inflamatorias idiopáticas,
síndrome de Sjögren primario y síndromes de sobreposición.
2. Trauma laboral. Ocasionado por el uso de equipos neumáticos con
vibración/percusión.
3. Compresión neurovascular. Síndrome de salida del tórax, costilla cervical y
síndrome de compresión de cintura escapular.
4. Enfermedad arterial oclusiva. Aterosclerosis acelerada, enfermedad de Buerger
o tromboangeítis obliterante, trombosis y embolismo.
5. Medicamentos o sustancias toxicas. Bloqueadores beta, ergotamina,
anovulatorios orales, anfetaminas, clonidina, vinblastina, bleomicina y cloruro
de polivinilo.
6. Distrofia simpática refleja
7. Hiperviscosidad sanguínea. Crioglobulinemia, criofibrinogenemia, policitemia,
paraproteinemia, enfermedad por aglutininas frías.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico se requieren dos de las tres fases obtenidas por
interrogatorio. Se deben considerar al antecedente de tabaquismo, historia laboral y
uso de medicamentos. En la exploración física se busca la presencia de cambios
dérmicos, artritis en las manos, pulsos disminuidos, edema de los dedos y tendinitis,
además de realizar capilaroscopia.
Algunos pacientes pueden presentar livedo reticularis: aspecto reticulado y moteado
de la piel de brazos y piernas durante la exposición al frio.
Tratamiento no farmacológico
• Evitar la exposición brusca al frio o a • Evitar medicamentos simpaticomiméticos
cambios bruscos de temperatura • Evitar cafeína
• Reducir el estrés • Evitar herramientas vibradoras
• Usar ropa térmica
Otros: terapia conductual y entrenamiento
• Evitar fumar
autogénico.
Tratamiento farmacológico
1. Bloqueadores de canales de calcio (nifedipino, amlodipino, diltiazem,
fenodipino, nisoldipino e isradipino)
2. Vasodilatadores directos (nitroglicerina, nitroprusiato, hidralazina, papaverina,
minoxidil, niacina, agentes tópicos como el óxido nítrico y hexilnicotinato)
3. Vasodilatadores indirectos (ketanserina, inhibidores de recaptación de
serotonina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o del
receptor AT2.
4. Agentes simpaticolíticos (metildopa, reserpina y prazosina)
5. Prostaglandinas (iloprost)
6. Inhibidores de la fosfodiesterasa (pentoxifilina)
7. Anticoagulación y terapia antitrombótica
8. Simpatectomía (empleo a considerar como último recurso).
