SISTEMA NEUROMUSCULAR
Los músculos esqueléticos= órganos compuestos de tejido
muscular, tejido conjuntivo, nervios y vasos sanguíneos.
El tejido conjuntivo recubre los músculos esqueléticos del
cuerpo. El epimisio es contiguo (que está junto o al lado) a
los tendones en los extremos del músculo.
El tendón se inserta en el periostio, un tejido que recubre
todos los huesos (cualquier contracción del músculo tirará
del tendón y este, a su vez, del hueso).
Los músculos de las extremidades presentan dos
inserciones en el hueso: una proximal (más cercana al
tronco) y otra distal (más alejada del tronco).
Las dos inserciones de los músculos del tronco se
denominan superior (más próxima a la cabeza) e inferior
(más próxima a los pies).
Las células musculares (“fibras musculares”= son células largas y cilíndricas) contienen
muchos núcleos en la periferia de la célula. Cada fibras está rodeada el endomisio (tejido
conjuntivo), es contiguo al sarcolema o membrana de la fibra.
Debajo del epimisio, las fibras musculares se agrupan en fascículos (de hasta ciento
cincuenta fibras), estos son rodeados por el perimisio (tejido conjuntivo).
Todo el tejido conjuntivo —epimisio, perimisio y endomisio— es contiguo al tendón, por lo
que la tensión que desarrolla la célula muscular se transmite al tendón y al hueso insertado.
Motoneurona (célula nerviosa) + Fibras Musculares= Placa Motora
Terminal / Unión Neuromuscular.
Las células musculares solo pueden tener: 1 Unión Neuromuscular, 1
Motoneurona (inerva muchas fibras musculares).
Motoneurona + Fibras Musculares= Unidad Motora. Las fibras de esta
unidad motora se contraen cuando las estimula la motoneurona.
Cientos de miofibrillas ocupan el sarcoplasma, y estas contienen el aparato que contrae la
célula muscular. Se compone por dos tipos de miofilamentos: miosina y actina.
Cada filamento de miosina tiene doscientas moléculas de miosina.
Estos filamentos se dividen en tres partes: una Cabeza Globular, una Bisagra y una Cola
Fibrosa. La parte que sobresale del filamento es la cabeza globular, que hace que se
entrelacen dos filamentos de miosina y formen un puente que interactúe con la actina.
Los filamentos de actina están compuestos por dos cadenas que forman una doble hélice.
Los filamentos de actina y miosina forman la más pequeña unidad contráctil del músculo
esquelético: el sarcómero. Los sarcómeros miden 2,5 μm con las fibras relajadas.
Teoría de Filamentos Deslizantes: Los filamentos de actina
situados en los extremos del sarcómero se deslizan sobre
los filamentos de miosina, desplazando así las líneas Z
hacia el centro del sarcómero y provocando un
acortamiento de la fibra muscular.
Cuando los filamentos de actina se deslizan sobre los de
miosina, se acorta la zona H y la banda I.
Los puentes cruzados de miosina al traccionar los
filamentos de actina hace que estos se desplacen.
Con cada flexión del puente cruzado de miosina el
desplazamiento es mínimo, por eso se deben producir
muchas flexiones y muy rápidas.
FASES CONTRACCIÓN MUSCULAR:
1- Fase en Reposo: La presencia de calcio es mínima en la
miofibrilla (la mayor parte se almacena en el retículo
sarcoplasmático); por eso hay pocos puentes cruzados de
miosina unidos a la actina.
Si el punto de unión de la actina queda recubierto, la miosina y la
actina tendrán una unión débil, que se volverá firme (y genera
tensión muscular) cuando el punto de unión de la actina quede
expuesto después de la liberación del calcio.
Fl
2- Fase de Acoplamiento entre la Excitación y la Contracción: Antes de la flexión de los
puentes cruzados de miosina, primero se deben anclar al filamento de actina. Cuando el
retículo sarcoplasmático libera iones de calcio, el calcio se une a la troponina, una proteína
con elevada afinidad por los iones de calcio.
De esta manera se desplaza la tropomiosina, esto facilita que el puente cruzado de miosina
se ancle mucho más rápido en el filamento de actina, provocando así que los filamentos de
actina se desplacen hacia el centro del sarcómero dando lugar a una producción de fuerza.
Fuerza producida por un músculo> Relacionada con el número de puentes cruzados de
miosina unidos a filamentos de actina en ese instante.
3- Fase de Contracción: La energía para el golpe de energía, proviene de la hidrólisis
(catabolismo) de ATP (trifosfato de adenosina)= ADP (difosfato de adenosina)+ Fosfato.
La reacción se da lugar por la enzima ATPasa.
Entonces una de ATP debe remplazar el ADP en la cabeza globular para que se desprenda
de la actina activa y vuelva a su posición inicial. Esto hará que luego puedan pasar 2 cosas:
1- Continuar con el proceso de contracción (solo si hay calcio suficiesnte para unirse a la
troponina). 2- Que se de lugar a una relajación (si no hay calcio suficiente).
*Para este proceso será fundamental la activación de la cabeza de miosina. Esta tiene un
sitio de unión actina y uno de ATP (que sirve como un ATPasa para la hidrólisis). Este al ser
hidrolizado a ADP y Pi, la cabeza de miosina queda activada y lista para volver a empezar.
(1) (2)
4- Fase de Recarga:
El acortamiento del músculo solo se aprecia cuando se
refleja cuando el calcio se une a la troponina, al
acoplarse los puentes cruzados de miosina con actina,
golpe de potencia, disociación de actina y miosina, y
reorientación de la cabeza de miosina.
*Esto siempre y cuando haya calcio en las miofibrillas y
ATP para ayudar en la disociación de actina y miosina,
y se disponga de suficiente ATPasa activa para
catalizar ATP.
5- Fase de Relajación: Ocurre cuando se detiene la
estimulación del nervio motor.
Se bombea calcio de vuelta al retículo sarcoplasmático,
para así impedir una unión entre filamentos de actina y
miosina.
La relajación se obtiene mediante la vuelta de los
filamentos de actina y miosina a su estado de desunión.
FIBRAS MUSCULARES
Músculos Esqueléticos compuestos por una variedad de fibras.
Un método para clasificarlas es el tiempo de contracción.
Unidades Motoras compuestas por el mismo tipo de fibras musculares.
- Una unidad motora de contracción rápida= Tiempo Contracción> Corto,
Desarrollo de Fuerza, se Relaja con Rapidez.
- Las unidades motoras de contracción lenta= Tiempo Contracción> Largo,
Desarrollo de Fuerza, se Relaja Lentamente.
Para identificar tipos de fibras = Técnicas de tintación.
Encontramos las de tipo I (contracción lenta), tipo IIa (contracción rápida) y tipo IIx
(contracción rápida).
Las fibras tipo I y tipo II se diferencian por como usan la energía para la contracción
= como soportan la fatiga.
Fibras tipo I son: eficaces, resistentes al cansancio y capaces de suministrar mucha
energía aeróbica, se ve limitada por el rápido desarrollo de fuerza, debido a la baja
potencia anaeróbica y la baja actividad de la ATPasa.
Las tipo II son: ineficientes y fatigables, con escasa potencia aeróbica, de rápido
desarrollo de fuerza, con elevada actividad de la miosina ATPasa y alta potencia
anaeróbica.
Las fibras tipo IIa y tipo IIx se diferencian por su capacidad para el aporte de energía
procedente de los sistemas aeróbico y oxidativo.
Las fibras tipo IIa, + metabolismo aeróbico + capilares a su alrededor= + resistencia
al cansancio.
Su ENTRENAMIENTO:
- ADAPTACIÓN: Fibras Tipo I: no se altera mucho con el entrenamiento
Fibras Tipo II: Hay transiciones fibrilares importantes en las fibras II, disminuyendo
la cantidad de IIB para pasar a IIA
- ENTRENAMIENTO: Resistencia: + capilarización + mioglobina + tamaño y
núm. de mito + capacidades OXIDATIVAS
- Fuerza: Hipertrofia de las fibras (sobretodo tipo II) + capacidades
GLUCOLÍTICAS
En deportes: Hay
predominantes, no solo un
tipo de fibras.
- Fibras Lentas: Atleta de
fondo
- Fibras Rápidas:
Atletas de
velocidad
- Las 2 fibras: Atletas
de media distancia y
de potencia
MODALIDADES DE CONTRACCIÓN
La contracción muscular, es un suceso organizado y natural que tiene lugar en los
músculos cuando ocurre una interacción entre las fibras y las proteínas de su
interior. Esto conlleva a que el músculo se tense y así se logre el movimiento (ya
sea del músculo esquelético o del músculo cardíaco).
Para que las fibras musculares se acorten al contraerse se debe generar una fuerza
mayor que la opuesta.
Por ejemplo, al levantar un peso con la flexion del codo, la fuerza tendrá que ser
mayor a la fuerza de gravedad sobre el peso.
* La tensión producida por la contracción de cada fibra por separado no basta, pero
si se combinan sí.
Ocurrirá que la longitud del músculo y todas sus fibras se acortan.
Podemos encontrar 3 tipos de contracciones musculares:
● Isométrica: En esta situación el músculo no se acorta aunque se esté
contrayendo. La energia (ATP) que se consuma se usará en generar mucha
más tensión y producir calor.
● Isotónica: Al empezar la contracción, la tensión aumenta de forma
progresivamente hasta que supera la carga. Así el músculo va a acortandose
y manteniéndose en la misma tensión. Se divide en:
- Concéntrica: Si el sentido del movimiento de la carga es el mismo que el del
acortamiento
- Excéntrica: Si el sentido del movimiento de la carga es contrario al del
acortamiento.
● Auxotónica: Se da lugar cuando se produce a una combinación entre
contracciones isotónicas y isométricas.
● Isocinética: Se consigue manteniendo la misma veloc. angular o giro de
palanca muscular trabajada
+CARGA= - veloc. de acortamiento. Si Fuerza Contracción (>)= músculo no acorta.
= veloc. acortamiento 0.
Tensión del Músculo no causa acortamiento= contracción isométrica
ADAPTACIONES NEURALES AL ENTRENAMIENTO ANAERÓBICO
Series de ejercicio intermitente y muy intensas.
Entrenamiento anaeróbico requiere que el ATP se regenere + rápido que el sistema
aeróbico.
Sistema anaeróbico actúa en ausencia de oxígeno. Dentro encontramos el sistema
aláctico y el láctico (o “sistema glucolítico”).
Entrenamiento anaeróbico beneficios: + fuerza + velocidad + potencia,
hipertrofia, tolerancia muscular, destreza motora… Como entrenarlo? entrenamiento
de resistencia e intérvalos, de velocidad, agilidad y ejercicios pliométricos. + Benef.:
- Provocar adaptaciones a largo plazo del sistema neuromuscular, empezando
por el cerebro hasta el nivel las fibras individuales.
Adaptaciones neuronales fundamentales por: + rendimiento atlético
+ fuerza neural (fundamental para potenciar al máx. la fuerza y potencia).
+ Reclutamiento Muscular= + Fuerza Neural + Activación Neuronal y su
frecuencia
+ Sincronización Descargas Neuronales (con ejercicios intensos)
- Mecanismos Inhibidores (con entrenamiento largo plazo).
Trabajar el sistema aeróbico es fundamental para la recuperación de reservas de
energía en ejercicios de baja intensidad o descanso.
El + de Activación de Unidades Motoras comienza en los centros superiores del
cerebro. OBJ: Máximizar fuerza y potencia musculares causando + actividad de la
corteza cerebral motora.
Cuando + fuerza sea generada o cuando se aprenda un nuevo movimiento=
+ Actividad de Corteza Motora.
Las adaptaciones a entrenamientos anaeróbicos dan lugar a cambios neuronales
en la médula espinal.
Con estas adaptaciones se ha descubierto que el reclutamiento de unidades
motoras de contracción rápida aumenta para realizar movimientos de mucha fuerza.
En personas no entrenadas la capacidad reclutamiento de unidades motoras de
contracción rápida es + limitada.
● Unidad Motora= Unidad Funcional del Sistema Neuromuscular.
- Compuesta por: Motoneurona α y fibras musculares que inerva.
Fuerza máxima = Activación Todas Unidades Motoras = Todas Fibras Contracción
+ Frecuencia de Activación de la Unidad Motora = Activación Contínua de Fibras
Musculares (antes de que se relajen al completo, después de ejercicio intenso)
- Cómo mejorar esta frecuencia? Entrenamiento resistido con grandes cargas
* Porqué se consegue + fuerza y potencia máxima (en músculos agonistas)?
- Mayor reclutamiento
- Aumento de la frecuencia de activación
- Mayor sincronización de las descargas neurales (coordinan la actividad de
múltiples músculos en combinación)
- Combinación de los tres anteriores.
Las unidades motoras con fibras tipo I se reclutan primero y su capacidad de
generar fuerza es menor.
Para reclutar las U. M. con fibras tipo II primero se deberán reclutar las tipo I.
- Excepciones: En contracciones balísticas y explosivas (ya que reclutan
unidades con fibra tipo II para una + rapidez, fuerza y potencia.
En algunos casos, un atleta es capaz de activar las unidades de umbral más
alto en lugar de las bajas= Reclutamiento Selectivo (Producción de Fuerza a
mucha Velocidad). Ej: Halterofilia olímpica, pliometria, entreno de veloc.
Entrenamiento anaeróbico: beneficioso en la unión
neuromuscular, ya que mejora:
HALTE - Capacidades de transmisión neuronal - Respuesta refleja del
sistema -La magnitud - Desarrollo de fuerza. * Este reflejo=
Menor Elasticidad del músculo y Mayor Producción de fuerza
(Sin energía adicional). FACTS: Entrenamiento Resistido=
+19% o 55% de potenciación refleja.
ADAPTACIONES MUSCULARES AL ENTRENAMIENTO ANAERÓBICO
HIPERTROFIA: Aumento de Número y Tamaño transversal de Fibras Musculares
después del entrenamiento.
El proceso requiere un Aumento de Síntesis, Reducción de Degradación, o ambas
de las proteïnas contráctiles (actina y miosina).
Luego hay proteínas estructurales (titina y nebulina) que también se sintetizan
proporcionalmente a los cambios de los miofilamentos (estos nuevos se suman a la
periferia de las miofibrillas y así aumenta su diámetro) = Engrosamiento de la Fibra
= + Tamaño Músculo.
Durante un ejercicio de carga mecánica una serie de procesos celulares y genéticos
hacen que luego favorezcan la síntesis de proteínas.
MECANISMOS DE LA HIPERTROFIA MUSCULAR
- TENSIÓN MECÁNICA
- ESTRÉS METABÓLICO
- DAÑO MUSCULAR
Hipertrofia = Deformación Mecánica del músculo
Estimula Proteínas = que Aumentan la actividad.
Ej: Activa la Proteína AKT/TORm (vía que regula adaptaciones del entrenamiento)
Contracción de Fibras=> Transmisión Señales vía AKT/TORm=> Se obtiene
Respuesta para estimular síntesis de proteínas musculares y la formación de células
del tejido muscular (miogénesis (crecimiento muscular)) = Después de ejercicio
resistido intenso la síntesis es más elevada (se mantiene 48h).
- Factores causantes: a) Ingesta hidratos de carbono y proteínas
b) disponibilidad de aminoácidos c) sincronización de ingesta de nutrientes
e) esfuerzo mecánico (pesas) f) hidratación de células musculares
g) respuestas anabólicas
DAÑOS MUSCULARES INDUCIDOS POR EL EJERCICIO (DMIE)
Tras un entreno anaeróbico intenso, estos DMIE, las roturas de miofibrillas y de las
estructuras del sarcómero influyen al crecimiento muscular.
Los cambios estructurales causados por los DMIE influyen geneticamente para
reforzar el tejido muscular y protegerlo de nuevos daños.
El proceso de reparación y remodelación puede implicar una serie de mecanismos
reguladores (hormonales, inmunitarios y metabólicos) según como haya entrenado.
DMIE= 1) Reparación 2) Remodelación 3) Adaptación
Esta destrucción de fibras musculares puede ser mala porque las fibras sanas
restantes no pueden dividirse para reemplazar las dañadas.
En cambio, los músculos esqueléticos tienen células madre miogénicas (“células
satélite”, entre sarcolema y lámina basal). Estas se activan donde la lesión donde se
fusionan con las fibras dañadas.
* Si el daño es mayor, las células satélite pueden formar mioblastos (se fusionarán
para producir nuevas fibras = engrosamiento (+grosor fibras = +núcleos en fibras) =
Músculo Hipertrofia.
ESTRÉS METABÓLICO
Factores Metabólicos = + Participación Sistema Glucolítico = + Metabolitos
(intervienen crecimiento muscular). Esto también provoca una respuesta hormonal
anabólica máxima.
HIPERTRÓFIA PARALELA Y EN SERIE
Cómo se produce? Añadiendo sarcómeros en paralelo o en serie.
Ejercicios tradicionales> + masa muscular, por> + sarcómeros añadidos en paralelo.
Sobrecarga mecánica> Alteración estructural de miofibras y matriz extracelular>
Señalización Intracelular> + Tamaño y cantidad de elementos contráctiles y
estructurales del músculo = + número de sarcómeros en paralelo> + Diámetro fibra
y + Área transversal del músculo.
Atletas buscan + longitud de los fascículos cambiando entrenos de resistencia por
alta velocidad= Acciones concéntricas en Vmáx.> + núm de sarcómeros en serie.
+ núm sarcómeros en serie = una longitud muscular con - longitud de sarcómero.
Si un Músculo se ve obligado a adaptarse longitudinalmente> + Hipertrofia en Serie.
El estiramiento cíclico también> + número sarcómeros en serie.
HIPERTROFIA SARCOPLASMÁTICA
Hipótesis: Entrenamiento colágeno, orgánulos y fluidos> + tamaño muscular.
= Hipertrofia Sarcoplásmica (podría + tamaño muscular sin aumentar fuerza).
Cómo? Entrenos con cargas ligeras y muchas repeticiones> + fracciones
sarcoplásmicas (que con mucho peso y pocas reps).
Culturistas= + núm. Tejido Conectivo Fibroso Endomisio + Glucógeno, en
comparación con levantadores de potencia.
Concentraciones Gucógeno en reposo: +66% con 5 meses de entreno de
resistencia.
Culturistas, x2 de glucógeno que los que no entrenan regularmente.
A qué se debe? Alteraciones Enzimáticas o que caben Músculos + Grandes.
Estos cambios sarcoplásmicos> 1 g de glucógeno atrae 4 g de agua.
Entrenamiento culturismo se basa en Glucólisis Rápida> Adaptación del
cuerpo> + Capacidad para Almacenar Glucógeno> Evitar demandas del
rendimiento futuro.
También, un entrenamiento corto de levantamiento de potencia> requiere
combustible ATP y PC inmediato. No se usa toda la glucosa en los entrenos>
- almacenamiento de glucógeno> reducción de la acumulación de líquidos.
CÉLULAS SATÉLITE
Músculo Esquelético = Tejido Postmitótico (no sufre un remplazo celular)>
Necesitamos una regeneración eficaz de las fibras para así evitar la muerte
celular.
Células satélite son esenciales en este proceso. Estas, se activarán con un
estímulo mecánico al músculo esquelético. Una vez activas, producen células
hijas que sustituya antiguas y haya un equilibrio de células satélite o se
conviertan en mioblastos y se fusionen con fibras existentes> Para la
reparación y remodelación del músculo.
Respuesta Células Satélite (a entreno de resistencia): Dura muchos días.
Punto máximo entre 72 y 96 horas después.
Las fibras de tipo I tienen + número de células satélite en reposo que las tipo
II (pero aumentan su número más después del entreno resistido).
Su función hipertrófica? Reteneción mitótica de un músculo donando núcleos
a las miofibrillas> Aumentar capacidad músculo> Sintetizar nuevas proteínas
contráctiles.
ADAPTACIONES EN EL TIPO DE FIBRA
Con entreno y activación de unidades motoras de umbral altoalto> Transición
fibras tipo IIx a IIa = Fibras IIx cambian su contenido (ATPasa) de miosina y
vuelven de tipo IIa (más oxidativas). Después de un entreno resistido intenso
y aeróbico de fondo.
Entrenamiento resistido> + volumen miofibrilar + densidad citoplasmática +
densidad retículo sarcoplasmático y túbulos T= Hipertrofia y fuerza muscular.
Entreno sprints> + liberación calcio> aumento potencia y velocidad> +
formación puentes cruzados de miosina.
Entreno resistido con mucha carga> Reduce densidad mitocondrial (se
expresa en relación con el área de músculo).
ADAPTACIONES MUSCULARES A ENTRENO AERÓBICO
- NEURONALES
Aumento rendimiento aeróbico> rotación actividad neuronal entre músculos
sinérgicos (en vez de estar activos siempre> están activos e inactivos> - producción
de fuerza muscular) y Unidades Motoras.
Por tanto= Atleta locomoción + eficaz cuando el gasto de energía -
- MUSCULARES
Entreno resistencia aeróbica> + capacidad aeróbica muscular + potencial aeróbico.
(Tipo I> + capacidad aeróbica inicial que las II (el potencial aeróbico es similar)).
= Tipo I + capacidad oxidativa que tipo II.
Entreno crónico resistencia aeróbica> - concentración de enzimas glucolíticas> -
masa muscular de estas fibras.
Pocas pruebas= tipo II cambian a tipo I por entreno de resistencia aeróbica.
Es probable que las tipo IIx pasen a IIa (poseen + capacidad oxidación que IIx y
funcionalmente se parecen + a las tipo I) .
Esta conversión> +núm. fibras que rinden en actividades aeróbicas.
DOLOR MUSCULAR Y FATIGA
(foto diapo 56)
CAUSAS?
- Agotamiento de glucógeno, - liberación de Ca2+ del retículo
sarcoplasmático> NO acoplamiento excitación - contracción> + Fatiga.
Porqué? + Concentración FOSTATO> - fosfocreatina, en citoplasma> (se cree que:)
- fuerza de puentes> Fatiga Muscular> - ATP (en fibras de contracción rápida en
ejercicios intenos)> obstaculizar la acción de bombas de Ca2+> Agotamiento
glucógeno muscular> - liberación de Ca2+> + ADP en el citoplasma> - velocidad
acortamiento muscular durante la fatiga muscular.
