LAMINITIS
(Infosura)
(Founder)
LAMINITIS
Definición
Inflamación de las láminas dérmicas del casco.
Proceso extremadamente grave, doloroso y debilitante.
Afecta en gran medida a la utilidad del animal.
Puede dar lugar al sacrificio humanitario.
Produce gran pérdida económica en diagnóstico y tratamiento.
LAMINITIS
Ocasiona efectos emocionales intensos
Al propietario: Angustia debido al dolor experimentado por el
caballo.
Al veterinario: Frustración por efectos imprevisibles del
tratamiento.
Requiere gran compromiso: Del propietario, veterinario y
herrador.
LAMINITIS
Epidemiología:
Afecta a cualquier raza, edad y utilidad.
Puede afectar al 15 % de los caballos a lo largo de su vida.
Más riesgo: Hembras y animales con sobrepeso.
LAMINITIS
Desorden metabólico sistémico con efectos:
Cardiovasculares
Renales
Endocrinos
De la coagulación
Del equilibrio ácido‐base.
Manifestaciones locales del pie: ⇒ Dolor
Desviación arteriovenosa.
Hipoperfusión capilar e isquemia.
Necrosis y edema laminar.
LAMINITIS
Desorden metabólico sistémico:
Fase aguda: Taquicardia, hipertensión, acidosis láctica,
hemograma de estrés, liberación de proinflamatorios y
vasoactivos, hipotiroidismo, glomerulonefritis y necrosis
medular (AINEs) y desequilibrio de fluidos y electrólitos.
Fase crónica:
Hipertensión (80%) de varios grados y duración.
Alt. metabólicas que predisponen a nuevos ataques.
VENOGRAMA NORMAL DEL CASCO
LAMINITIS
Mecanismos interrelacionados:
Enfermedad vascular periférica y coagulopatía.
Efecto de hormonas suprarrenales y toxinas.
Desencadena la degeneración laminar aguda.
Dorsal + tracción del FDP = Rotación de tejuelo.
Circunferencial + tracción del FDP = Hundimiento de tejuelo.
LAMINITIS
Muy compleja y precisa más investigación
Condiciones predisponentes
Desarrollo dependiente de otra enfermedad primaria
Probablemente mediador directo + trastorno vascular
Mecanismos F‐P numerosos y correlacionados
Daño laminar por más de un mecanismo
Identificar eventos F‐P importantes y vías comunes
Evolución imprevisible y dependiente del medio
Limita los esfuerzos en la prevención y el tratamiento
Tto. eficaz para reducir la incidencia y la gravedad
Patogénesis.
Teorías patogénicas:
Mecanismos estrechamente relacionadas, pueden representar
diversos eventos temporales del complejo curso de la laminitis.
Inflamatoria: SRIS, Tóxica (endo/exotoxinas).
Enzimática: Activación enzimática.
Vascular: Disfunción endotelial, vasoconstricción, isquemia, coagulopatía.
Metabólica/endocrina: Sd. Metabólico, RI.
Mecánica/traumática: Fuerzas sobre interdigitaciones.
Teoría inflamatoria
Enfermedades inflamatorias (SRIS, endo/exotoxinas)
Cambios inflamatorios laminares en etapas iniciales
Diferente respuesta a las citoquinas:
Ausencia de macrófagos residentes y respuesta a la TNFα
Baja capacidad antioxidante: más susceptibles al estrés oxidativo: Ausencia de
superoxido dismutasa, niveles bajos de thiol y altos de TBARS (X3)
Activación sistémica de neutrófilos y activación endotelial
Agregación a plt e infiltración (+Mo) de capilares a tejido laminar.
Calprotectina , MACs, citocinas (IL‐1β , 6 y 8) y COX–2.
Acumulación de ROS activan las MMPs (T. enzimática).
Isquemia, reperfusión, neutrófilos y resistencia de insulina y glucotoxicidad.
La acción puede invertirse con antioxidantes (vit. E en EMS)
Teoría enzimática
Activación de metaloproteinasas de matriz (MMPs)
Función fisiológica: (MMP‐2)
Disuelven de laminina y colágeno T‐IV y T‐VII de membrana basal laminar
Permite el desplazamiento de las laminas durante el crecimiento
Activación excesiva:
Separación de laminas dérmica y epidérmica.
Se cree que puede inducirse por:
Resultado final de la cascada inflamatoria (citocinas)
Exotoxinas bacterianas ( Str. bovis)
MMP‐9 generada por neutrófilos activados
Otros factores
Teoría vascular
Alteración de la dinámica vascular:
↑ inicial del lujo de sangre (↑ pulso y temperatura del casco)
Desviación a través de anastomosis arteriovenosas
Activación y disfunción endotelial: Vasoconstricción
Fase de desarrollo: Serotonina, citocinas, ET‐1 (tardía 11 h.), etc.
Actividad pro‐coagulante: CID, tromboxano A2
Glucotoxicidad: Acumul. y glicación de glucosa en células endoteliales
↑ Resistencia venosa digital y presión capilar
Edema (Sd. Compartimental) e isquemia (↓ perfusión)
↓ angiogénesis capilar y vasodilatación
Dolor: Estímulo suprarrenal y libera catecolaminas
Se altera el metabolismo de la queratina
Teoría metabólica/endocrina
Resistencia Insulínica (RI):
Alt. genética o adquirida de la respuesta tisular a la insulina
↓ su acció n en ciertas vı́as y la ↑ por otras vı́as no afectadas
Resulta en hiperglucemia con hiperinsulinemia compensatoria
Laminitis endocrinopática (modelo insulina):
Hiperinsulinemia, (gral. euglicemia): Dolorosa, recurrente y refractaria
Asociada a sd. de Cushing, sd. Metabólico (asociada al pasto),
obesidad (anterior o actual), adm. AIEs y estrés
“Sd. metabólico prelaminítico”: Preval.: 10%, (28% en razas predispuestas)
Expansión y activación del tejido adiposo:
Glándula: 11βHSD‐1, adipocinas ( sensibilidad a la insulina)
Teoría metabólica/endocrina
Mecanismos patogénicos de RI:
(1) Interfiere la captación de glucosa:
Deteriora la vía PI3K/GLUT4 (músc. esquelético y tej. adiposo)
↓ ON endotelial y glucosa disp. a células insulina‐sensibles
Causa daño y muerte celular rápida separación laminar
Tejido del casco: ⇈ demanda de glucosa, insulina‐indep.
GLUT1 y sin receptores de insulina
Catecolaminas y corticoesteroides: ↓ captació n de glucosa
Teoría metabólica/endocrina
Mecanismos patogénicos de RI:
(2) Causa disfunción endotelial
Endotelio vascular:
Tejido objetivo del efecto proinflamatorio y prooxidativo
Efectos vasculares:
Vasoconstricción
↓ON, ↑ET‐I, ROS y MACs. Activa el sistema renina‐angiotensina
Hipertensión arterial:
efecto vasodilatador, retención de agua y sodio, ON y efecto
inhibitorio simpático del hipotálamo
Teoría metabólica/endocrina
Mecanismos patogénicos de RI:
(3) Efectos proinflamatorios ⇒ Respuesta in lamatoria
Adipocinas (ASP, TNFα, IL–6, Resistina, leptina y adiponectina)
Angiotensinógeno
Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI–1)
Trastornos lipogénicos y dislipidemia:
Obesidad abdominal, aumento de triglicéridos, colesterol VLDL
CUSHING
Permanecen mucho tiempo decúbito
Teoría mecánica/traumática
Daño directo al pié + trastorno vascular
Infosura del camino: Larga cabalgada, conmoción en superficies duras
Laminitis de apoyo: Lesión severa del miembro contralateral
Fuerza excesiva sobre interdigitaciones
Fallo estructural laminar: Rasgado o rotura de interdigitaciones
Inicia la respuesta inflamatoria y alt. del suministro de sangre
Vasoespasmo, aumenta la presión hidrostática capilar, induce
isquemia/edema y sd. Compartimental
conduciendo al daño isquémico
Fases:
Desarrollo:
Activación de mecanismos fisiopatológicos.
Aguda:
Primera señal de cojera.
Crónica:
Cojera más de 48 h. y rotación de la falange distal.
Factores predisponentes
Peso del animal: 60% en [Link].
La anatomía de las laminas y del casco y las alteraciones
microvasculares que se desarrollan con el inicio de la laminitis,
predispone al caballo a desarrollar edema laminar significativo,
compresión capilar, isquemia, menor salida de desechos
metabólicos, necrosis y degeneración laminar.
Distribución vascular: Arteria y vena circunfleja con derivaciones
arteriovenosas y ramificaciones laminares.
Musculatura venosa más desarrollada (mayor presión y menor
capacidad de estiramiento) y más sensible a vasoconstrictores
(norepinefrina, endotelina‐1, tromboxano, angiotensina, etc.).
Tejidos del pié poco adaptables al edema. (permeabilidad
endotelial, resistencia pre‐ y post‐capilar y drenaje linfático).
Factores predisponentes
Enfermedades primarias: Citocinas inflamatorias
Endotoxemia.
Alteraciones inflamatorias gastrointestinales: (54%)
Cólicos: Sobrecarga de almidón, pasto de gramíneas exuberante (Fructán),
coronas de remolacha, (alto índice glucémico), cambios de alimentación,
enterocolitis, diarrea.
Infecciones sistémicas graves:
Neumonía intersticial, pleuro/bronconeumonía.
Metritis y retención placentaria.
Trastornos metabólicos y endocrinos:
Síndrome metabólico y obesidad. Disfunción de pars intermedia pituitaria
(Sd. de Cushing) Dieta con alto índice glucémico o graso, combinadas con
inactividad. Resistencia insulínica.
Lesiones musculoesqueléticas:
Conmoción podal, rebajado de cascos.
Factores predisponentes
Otras condiciones desencadenantes:
Viruta de madera de nogal negro americano “Juglans nigra”.
Ingestión de gran cantidad de agua fría.
Altas dosis de corticoides.
Estrés.
Dietas con alto contenido en estrógenos.
Reacciones alérgicas a ciertos medicamentos.
Alteraciones del estro.
Fenilbutazona.
Modelo CHO y oligofructosa
Inducción y gravedad variable: (10% resistentes)
Alteración del equilibrio bacteriano cecal:
(3h) Gram+ (Complejo Str. bovis/equinus)
(12h) Signos histológicos
(16h) Lactobacillus, gran bacilo G‐ no identificado
⇊ pH intracecal (lactato): Lisis bacteriana y liberación endotoxinas
Alteración de la barrera mucosa:
Absorción de endotoxinas y ác. Láctico.
Inicio de la fase aguda:
(16‐30h) Signos clínicos Cojera
(48h) pérdida de uniones interlaminares.
Histopatología
Tumefacción y edema de células endoteliales.
Trombosis eritrocitaria en capilares laminares. (8 h).
Infiltrado perivascular de leucocitos y migración a
dérmis. (6‐12 h).
Deformación de células endoteliales de arteriolas:
Emiten procesos citoplásmicos hacia lumen.
Histopatología
Alteración de las células epiteliales:
Se reducen, aplanan y dislocan.
Desintegración de su membrana basal.
Necrosis de epidermis y luego de la dermis:
Tumefacción, vacuolization, tumefacción nuclear y picnosis.
Congestión progresiva de la lámina dérmica.
Edema de la unión dermoepidérmica.
Histopatología
Alteración de estructuras laminares:
Láminas primarias: Se estrechan y alargan. (8 h).
Láminas secundarias:
Redirección: Proximales hacia tejuelo y distales hacia
muralla.
Trombosis microvascular, edema e infiltración leucocitaria.
(24 h).
Pérdida de la interdigitación laminar.
Pérdida de apoyo entre dermis y epidermis.
Fuerzas combinadas sobre la falange distal (FDP).
Giro y separación mecánica del tejuelo y la pared del casco.
Histopatología
Alteración de estructuras laminares:
Histopatología
Hemorragia intralaminar cutánea. (72 h).
Hiperplasia de lámina epidérmica: fase crónica.
Forma cuña entre lámina dérmica y epidérmica.
Rotación y hundimiento del tejuelo
Síntomas: Laminitis aguda:
Retraso respecto a la causa inicial.
Proporcional al grado de lesión laminar.
Subaguda: Signos leves, puede ser difícil el diagnóstico.
Por concusión en suelo duros, cascos rebajados, viruta de nogal.
Se suele resolver con rapidez (7‐10 días iniciales de tto.).
No suele haber rotación y si repuesta a la tenaza de casco.
Aguda: Forma grave y con signos evidentes.
Respuesta al tratamiento más lenta y la rotación es más probable.
Respuesta variable a tenazas.
Refractaria: Forma más grave.
Sin respuesta al tratamiento o es mínima.
Signos más graves y en general con mal pronóstico.
Síntomas: Laminitis aguda:
Afecta a los cascos delanteros o a los cuatro.
Alteración postural característica: Redistribuir el peso:
A los miembros traseros: Extiende MMAA y remete MMPP.
Alterna el apoyo con mucha frecuencia.
Signos de dolor: Secundario a la presión.
Rechaza o es difícil elevarles la mano.
Cojera, se niega a desplazarse.
Ansiedad, fasciculaciones musculares, sudoración y taquipnea.
A veces:
Decúbito prolongado (puede reducir la gravedad).
Mal estado físico.
Hipertermia.
Mucosas congestivas.
Síntomas: Laminitis aguda:
Calor en muralla y corona del casco.
Pulso digital notable:
Mayor diferencia entre presión arterial sistólica y diastólica.
A la pinza de casco: Suela más blanda y dolorosa.
Rodete coronario tumefacto.
Signos de rotación y/o dislocación distal del tejuelo:
Más grave, aunque puede aparentar cierta mejoría.
Suela convexa.
Depresión a nivel de apófisis extensora.
Desprendimiento del casco.
